Причины и лечение фотопсии

Абиотрофия сетчатки - это группа наследственных заболеваний, которые вызваны поражением пигментного эпителия и фоторецепторов сетчатки глаза. При этом заболевании нарушается темновая адаптация и периферическое зрение: пациент плохо видит в темноте или сумерках и не может разглядеть предметы, расположенные за пределами центрального поля зрения. На поздних стадиях происходит повреждение колбочковых фоторецепторов, что приводит к дальнейшему ухудшению центрального зрения. Абиотрофия сетчатки является одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний сетчатки. По статистике, ее выявляют примерно у одного из 4000 человек, в мире этим недугом страдает порядка 1,5 млн пациентов. Заболевание может начинаться и проявляться по-разному в зависимости от типа наследования. Причина развития абиотрофии сетчатки - мутации в определенных генах. Патология передается по наследству и в ряде случаев проявляется через поколение. Абиотрофия сетчатки иногда сочетается с поражением других органов, к примеру, с нейросенсорной тугоухостью при синдроме Ашера. Схожие нарушения могут возникать после воспалительных заболеваний сетчатки и сосудистой оболочки глаза: ретинита и хориоретинита. Сетчатка глаза располагается на задней поверхности глазного яблока и состоит из нескольких слоёв, содержащих разные типы клеток. Одним из основных компонентов сетчатки является пигментный эпителий, находящийся между фоторецепторами и сосудистой оболочкой глаза. Пигментный эпителий выполняет важные функции для формирования зрительного восприятия. Он регулирует поступление веществ из кровеносных сосудов в сетчатку, участвует в утилизации продуктов обмена фоторецепторов, поглощает избыточный свет благодаря высокому содержанию меланина, а также отвечает за хранение и транспорт витамина A, необходимого для нормальной работы сетчатки. Абиотрофия сетчатки возникает из-за генетических дефектов, проявляющихся на этапе закладки клеток сетчатки в эмбриональном развитии. Вследствие мутаций нарушается функционирование клеток пигментного эпителия, что приводит к повреждению других слоёв сетчатки. Происходит гибель палочковых фоторецепторов, из-за чего развивается характерная ночная слепота и постепенно снижается периферическое зрение. На поздних стадиях, в результате токсического воздействия повреждённых клеток пигментного эпителия, разрушаются фоторецепторы колбочек, нарушается цветовосприятие и снижается острота зрения.

Мигрень представляет собой рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, проявляющееся приступами интенсивной головной боли. Распространенность состояния среди населения в возрасте 22-55 лет составляет порядка 15%, причем у женщин мигрень встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Как правило, дебют заболевания приходится на детский и подростковый возраст. Одной из разновидностей мигрени является вестибулярная мигрень, для которой характерно развитие выраженного головокружения до и во время болевого приступа. Данная форма составляет около 10% всех случаев мигрени и занимает второе место среди причин головокружений среди госпитализированных пациентов в развитых странах. Ключевым звеном патогенеза мигрени считается генетическая предрасположенность. Однако на развитие конкретных приступов могут влиять разнообразные провоцирующие факторы - триггеры (нарушения питания и сна, стресс, физическая активность, гормональные колебания). В частности, обсуждается роль микробиоты полости рта, участвующей в метаболизме нитратов пищи с последующим запуском каскада биохимических реакций, приводящих к мигренозной атаке, что объясняет эффективность диетических ограничений у пациентов с мигренью. Несмотря на длительное изучение мигрени, точные механизмы ее развития до сих пор достоверно не установлены. Тем не менее существует несколько доминирующих теорий патогенеза этого заболевания. Одна из наиболее ранних - так называемая сосудистая теория, объясняющая возникновение мигренозных приступов спазмом церебральных артерий, за которым следует их расширение, стимулирующее болевые рецепторы и клинически проявляющееся головной болью. Впоследствии была предложена нейрогенная концепция, согласно которой ключевую роль в генезе атак играет очаговая импульсация из ствола головного мозга, запускающая каскад последующих патофизиологических реакций, включая корковую депрессию и отсроченную дилатацию мозговых сосудов. Еще одна распространенная теория - тригемино-васкулярная, базирующаяся на нарушении взаимодействия тройничного нерва и церебральной гемодинамики как ключевом звене развития мигренозного приступа. Наиболее современная и обоснованная на данный момент концепция - дисфункция ионных каналов, согласно которой в основе заболевания лежат генетически детерминированные нарушения функционирования ионных каналов нервных клеток, обусловливающие их гипервозбудимость и запускающие атаку при воздействии провоцирующих факторов. Эта теория наиболее убедительно коррелирует с имеющимися данным об анатомических и функциональных изменениях в центральной нервной системе при мигрени.

Дегенерация сетчатки - это группа заболеваний, характеризующихся постепенным снижением зрения и разрушением клеток сетчатки. В практике офтальмологов наиболее часто встречается возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Она развивается у пациентов старше 50 лет, преимущественно женского пола. Распространенность ВМД очень высока - по данным ВОЗ, в мире от нее страдают около 30-50 млн человек. Из-за старения населения эта цифра будет только расти. Причины возрастной макулярной дегенерации окончательно не выяснены, но есть ряд факторов риска: возраст, женский пол, курение, ожирение, диабет, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания. У пациента наблюдантся светлая радужка глаза, дальнозоркость, отсутствие защиты от ультрафиолета. Патологический процесс при ВМД начинается в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и капиллярах центральной ямки (макулы). Постепенно у больного снижается количество фоторецепторов, нарушается кровоснабжение сетчатки и роисходит отложение в тканях пигмента липофусцина, который токсичен для клеток сетчатки. Различают две формы возрастной макулярной дегенерации - сухую и влажную. При сухой форме сетчатка постепенно атрофируется. При влажной форме в сосудистой оболочке глаза образуются хрупкие новообразованные сосуды, которые кровоточат и рубцуются, разрушая макулу, что приводит к необратимой потере центрального зрения. Другие виды дегенерации сетчатки встречаются реже. Они могут быть вызваны травмами, воспалительными и сосудистыми заболеваниями или обусловлены генетическими мутациями.

Деструкция стекловидного тела - это изменение его нормальной структуры, при котором в нем появляются различные включения, помутнения, уплотнения. Часто это состояние называют задней отслойкой стекловидного тела. При ней происходит его уплотнение и отслоение от сетчатки из-за снижения эластичности тканей глаза. Для пациента деструкция стекловидного тела проявляется плавающими мушками в поле зрения. При прогрессировании возможно тянущее воздействие на сетчатку, ее разрывы и отслоение, что грозит слепотой. Деструкция чаще встречается после 50 лет и у людей с такими заболеваниями как травмы глаза, воспалительные процессы, близорукость, сахарный диабет, нарушения кровообращения. Причинами могут быть опухоли, паразиты, интоксикации, инфекции, авитаминозы. Деструкцию вызывают внутриглазные кровоизлияния и отслойка сетчатки. Без лечения эти состояния приводят к необратимой потере зрения. Деструкция стекловидного тела происходит вследствие нарушения его нормальной структуры и состава. По своему строению стекловидное тело представляет собой гель, состоящий на 99% из воды, гиалуроновой кислоты и коллагеновых белковых волокон. Оно не имеет собственных сосудов, питание осуществляется путем диффузии. Основные причины деструкции стекловидного тела: Возрастные изменения приводят к нарушению синтеза коллагена и гиалуроновой кислоты, уменьшению содержания воды. При сахарном диабете повышается проницаемость гематоофтальмического барьера, происходит накопление белков и уплотнение коллагеновых волокон. Близорукость вызывает окислительный стресс из-за избыточного освещения, что нарушает метаболизм в стекловидном теле. Увеиты сопровождаются выходом белков в стекловидное тело из воспаленных тканей глаза. Травмы глаза активируют свободнорадикальные процессы, вызывают гипоксию тканей. Паразитарные заболевания приводят к физическому нарушению структуры стекловидного тела личинками гельминтов.

Диабетическая ретинопатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, повреждение кровеносных сосудов сетчатки глаза, гипергликемия, гипертония, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, генетическая предрасположенность, хронический стресс, недостаточное физическое движение, высокий уровень холестерина, длительное использование некоторых лекарственных препаратов, нарушение обмена веществ, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное воздействие окружающей среды на глаза, возрастные изменения, сопутствующие заболевания, автоиммунные реакции и нарушение кровообращения в глазах.

Воспаление зрительного нерва, или неврит зрительного нерва, - это патологический процесс, при котором страдает зрительный нерв, что приводит к резкому снижению зрения, сужению поля зрения, нарушению цветовосприятия. У пациента появляются пятна и мерцания перед глазами, возникает боль в глазнице, усиливающаяся при движениях глаза. Зрительный нерв представляет собой нетипичный черепно-мозговой нерв, содержащий около 1 млн нервных волокон. По нему зрительная информация от сетчатки передается в мозг. Он состоит из нескольких отделов: внутриглазного, ретробульбарного, внутриканальцевого и внутричерепного. При неврите воспаляются ствол и оболочки зрительного нерва в разных его отделах. Чаще всего причиной является рассеянный склероз. Неврит может развиваться при других аутоиммунных и демиелинизирующих заболеваниях, воспалительных процессах в головном мозге, инфекциях, интоксикациях, травмах глаза, орбиты и головы. Точную причину удается установить не всегда. Механизм развития патологического состояния следующий. Зрительный нерв состоит из миллионов нервных волокон, покрытых миелиновой оболочкой, которые облегчают проведение нервных импульсов в мозг. Наиболее частой причиной неврита зрительного нерва являются демиелинизирующие заболевания. При них иммунная система, которая обычно борется с инфекциями, по ошибке атакует и разрушает миелиновую оболочку зрительного нерва. При неврите происходит воспаление ствола и оболочек зрительного нерва, что ощущается как дискомфорт при движении глаз. Развивается отек и накопление клеток и жидкости, которые сдавливают нервные волокна. Из-за этого клетки повреждаются и зрение ухудшается. После того как воспаление заканчивается, часть нервных волокон может восстановиться и зрение улучшается, но при тяжелом течении нервные волокна необратимо разрушаются, зрительный нерв атрофируется и зрение теряется. В редких случаях в процесс может вовлекаться зрительный нерв второго глаза, область перекреста зрительных нервов или другие структуры мозга.

Отслоение сетчатки – изменение нормального положения тонкой ткани в задней части глаза. Сетчатка отслаивается от слоя кровеносных сосудов, который обеспечивает насыщение кислородом и питательными веществами. При длительном отсутствии лечения увеличивается риск постоянной потери зрения в пораженном глазу. Предупреждающие признаки отслоения сетчатки могут включать в себя: внезапное появление «вспышек» и снижение зрения. Тяговое отслоение сетчатки - этот тип отслоения может возникнуть в случае разрастания роговицы на поверхности сетчатки. Тяговая отслоение обычно наблюдается у людей с плохо контролируемым диабетом или другими заболеваниями. Следующие факторы повышают риск отслоения сетчатки: старение — отслоение сетчатки чаще встречается у людей старше 50 лет; вылеченное, предыдущее отслоение сетчатки в одном глазу; семейный анамнез отслоения сетчатки; тяжелая близорукость; предыдущая операция на глазах, такая как удаление катаракты; предыдущая тяжелая травма глаза.

Разрыв сетчатки - это повреждение внутренней светочувствительной оболочки глаза. В большинстве случаев возникает при истончении стекловидного тела, которое отслаивает участок плотно прилегающей к нему сетчатки. Офтальмологи различают центральные и периферические разрывы сетчатки. Центральные азрывы сетчатки локализуются в области макулы. У пациента развивается искаженное восприятие формы предметов и линий, затем в центре поля зрения появляется черное пятно. Такие разрывы чаще носят односторонний характер. По статистике после 60 лет встречаются у 3 из 1000 человек, преимущественно у женщин. Периферические разрывы зачастую бессимптомны, но для сохранения зрения опасны проникновением жидкости через дефект, что приводит к отслойке и потере зрения. К факторам риска относят пожилой возраст, близорукость, истончения сетчатки, физические нагрузки и травмы глаза, скачки давления, отягощенный семейный анамнез, предшествующие операции. Стекловидное тело представляет собой прозрачное гелеобразное вещество, заполняющее внутреннее пространство глаза и контактирующее с сетчаткой. При рождении оно плотно с ней соединено, но с возрастом отделяется - происходит задняя отслойка стекловидного тела. У пациента с более вязким стекловидным телом при отделении оно натягивается, создавая напряжение на сетчатке, которая в результате разрывается на периферии. Хотя периферические разрывы могут возникать и при травмах, чаще это происходит спонтанно из-за отслойки стекловидного тела. После разрыва его жидкая часть проникает под сетчатку, формируя отслойку. В патогенезе центральных разрывов основную роль играют радиальные волокна стекловидного тела, оставшиеся в макулярной области после его отслоения. Сокращаясь, они образуют в сетчатке округлое отверстие. В медицинской литературе отдельно выделяют понятие "отверстие" - разрыв из-за истончения сетчатки. Такие дефекты обычно небольшие и реже приводят к отслойке.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.