Причины и лечение внутричерепной гипертензии

Абсцесс мозга - это гнойное воспаление в мозге. Абсцессы в мозге обычно вызываются бактериальной инфекцией. Грибковые абсцессы мозга развиваются у пациентов с ослабленной иммунной системой. В результате инфекции мозг опухает из-за скопления гноя и мертвых клеток. Мозговой абсцесс образуется, когда грибки, вирусы или бактерии попадают в мозг через рану в голове или инфекцию в другом месте тела. Инфекции сердца и легких - одни из самых распространенных причин абсцессов мозга. Однако абсцесс мозга также может начаться с ушной или синусовой инфекции или даже с абсцесса зуба. К числу заболеваний, расстройств и состояний, повышающих риск развития абсцесса мозга, относятся: ослабленная иммунная система из-за ВИЧ или СПИДа; рак; врожденные пороки сердца; серьезная травма головы или перелом черепа; менингит; иммунодепрессанты, например, используемые при химиотерапии; хронические инфекции пазух носа или среднего уха.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха) - это редкое заболевание нейроэндокринной системы, характеризующееся прогрессирующим ожирением и снижением функции половых желез. Оно чаще проявляется у мальчиков в возрасте 6-13 лет и может быть самостоятельной патологией или частью другого заболевания. Причинами адипозогенитальной дистрофии являются поражения гипоталамуса и гипофиза, вызванные краниофарингиомой (опухолью головного мозга) или ее удалением, аденомой гипофиза, водянкой желудочков мозга, нейроинфекциями (энцефалит, менингит) в раннем детстве. Заболевание не передается по наследству. В основе патогенеза состояния лежит поражение гипоталамуса. Клетки преоптической области и дугообразного ядра гипоталамуса выделяют гонадотропин-рилизинг гормоны, регулирующие деятельность половых желез и половое созревание. Гипоталамус контролирует чувство голода и насыщения через сложные нейронные сети, одна из которых - дугообразное ядро, распознающее уровень питательных веществ и гормонов, например лептина. При краниофарингиоме может повреждаться зона, ответственная за чувствительность к лептину, что приводит к постоянному чувству голода и ожирению. Способствуют ожирению инсулинорезистентность, нарушение циркадных ритмов из-за поражения супрахиазматических ядер, низкая физическая активность вследствие вегетативных расстройств. Сдавление окружающих тканей опухолью может вызвать нарушение зрения, пангипопитуитаризм из-за недостатка рилизинг-гормонов, несахарный диабет вследствие дефицита вазопрессина.

Ангиопатия сетчатки - это патология сосудов сетчатки глаза. Отдельного диагноза "ангиопатия" не существует, она развивается на фоне различных системных заболеваний организма, таких как сахарный диабет, гипертония. Ангиопатию трудно отделить от ретинопатии, но в отличие от нее, при ангиопатии происходит поражение стенок сосудов, вызванное общими болезнями. А ретинопатия - это невоспалительные изменения сосудов глаз, нарушающие кровоснабжение сетчатки. Ангиопатия сетчатки включает различные изменения сосудов: диабетическую, гипертоническую, юношескую и травматическую ретинопатию. Это все виды ангиопатии. Гипертоническая ангиопатия возникает у 67% больных артериальной гипертензией. Среди пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа ретинопатией страдают 35% и 16% соответственно. В России выявлено около 630 000 человек с разными стадиями диабетической ретинопатии. Причины ангиопатии - нарушения артериального давления, длительный сахарный диабет, ревматические заболевания. Факторы риска: пожилой возраст, беременность, тромбообразование, неправильное питание, алкоголь, курение, высокий холестерин. Наиболее опасными факторами для развития ангиопатии являются резкие скачки артериального давления и уровня глюкозы в крови. При диабетической ангиопатии сначала формируется фоновая непролиферативная ретинопатия. Она приводит к повышенной проницаемости капилляров, кровоизлияниям, образованию микроаневризм, отложению липидов в сосудах сетчатки, ишемии и отеку макулы вследствие протекания жидкости из капилляров. Затем развивается пролиферативная ретинопатия, которая может вызвать кровоизлияние в стекловидное тело и тракционную отслойку сетчатки. Происходит неоваскуляризация - образование новых сосудов, проникающих в стекловидное тело и провоцирующих кровотечения. Это отличительный признак пролиферативной ангиопатии, при которой заметно ухудшается зрение. Гипертоническая ангиопатия вызывает обратимое сужение артериол сетчатки, спазм сосудов, уменьшение кровотока. При длительной гипертензии утолщаются стенки артериол, нарушается их целостность, что приводит к кровоизлияниям. Микроинфаркты в слое нервных волокон образуют ватообразные очаги, сетчатка мутнеет. Гипотоническая ангиопатия развивается из-за сниженного кровоснабжения сетчатки при низком давлении, что ведёт к недостатку кислорода и питательных веществ, повреждению клеток и образованию экссудатов вследствие просачивания жидкости из сосудов. При юношеской ангиопатии нарушается кровообращение в капиллярах сетчатки, что вызывает ишемию, неоваскуляризацию и другие изменения, приводящие к осложнениям. Травматическая ангиопатия возникает при прямом повреждении сосудов или острой гипоксии, что вызывает кровоизлияния, деформацию сосудов, склеротические изменения. Усугубляют повреждение процессы воспаления.

Аневризма сосудов головного мозга - это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. Курение и гипертония являются важными факторами риска развития аневризмы сосудов головного мозга. Семейная история и наличие родственников с аневризмой повышает риск ее развития. В некоторых случаях инфекция или травма могут привести к ослаблению артериальной стенки, создавая благоприятные условия для появление аневризмы сосудов головного мозга. Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки. Оно часто сочетается с другой врожденной патологией: поликистозом почек, коарктацией аорты, дисплазией соединительной ткани, артериовенозной мальформацией головного мозга. Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов.

Заболевание Арнольда-Киари представляет собой врожденное смещение структур мозжечка в позвоночный канал, когда нарушается нормальное расположение мозжечка, ствола мозга и продолговатого мозга. Данная патология проявляется слабостью, онемением конечностей, нарушением речи и глотания, проблемами с дыханием и координацией движений. Также характерны головные боли и боли в области шеи, усиливающиеся при физической нагрузке, кашле, чихании. Распространенность синдрома составляет 33-82 случая на 100 000 населения. Состоянием чаще страдают женщины. Заболевание зачастую протекает бессимптомно и диагностируется случайно при проведении нейровизуализации. Причина аномалии кроется в несоответствии размеров задней черепной ямки и мозжечка, в результате чего последний выходит за ее пределы, что приводит к сдавлению структур ствола мозга, сужению субарахноидального пространства и спинномозгового канала. К факторам риска относится наличие опухолей задней черепной ямки, чрезмерный отток спинномозговой жидкости после травм и операций. Синдром Арнольда-Киари зачастую ассоциирован с сирингомиелией - заболеванием, характеризующимся образованием кист в спинном мозге. Существует несколько теорий развития врожденной аномалии Арнольда-Киари, объясняющих отдельные аспекты заболевания. Согласно молекулярно-генетической концепции, причинами являются дефекты эмбрионального развития, обусловленные генетическими нарушениями процессов формирования стволовых структур мозга. Однако в большинстве случаев заболевание возникает спорадически и не наследуется, что может быть связано со спонтанными мутациями или хромосомными аномалиями. Теория "скученности" связывает развитие синдрома с недоразвитием костей черепа, из-за чего задняя черепная ямка не расширяется должным образом, что приводит к компрессии и смещению структур мозга. Согласно концепции гидродинамической пульсации, причиной является прогрессирующая внутричерепная гипертензия, оказывающая давление на ткани мозжечка и ствола. Теория олигоспинномозговой жидкости связывает аномалию с дефектами закрытия нервной трубки на ранних стадиях эмбриогенеза, что обусловливает недостаток ликвора и препятствует нормальному расширению желудочков мозга. Медеицинские исследования также показали общность патогенетических механизмов с сирингомиелией, при которых нарушается отток ликвора, что вызывает отек и кистозную трансформацию тканей ЦНС.

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Атеросклероз головного мозга - это утолщение или уплотнение артерий, которое вызвано накоплением бляшек на внутренней оболочке артерии головы. Налет состоит из отложений жировых веществ, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина. По мере его накопления в артериях стенки артерий утолщаются и становятся жесткими. Атеросклероз головного мозга - это медленно прогрессирующее заболевание, которое может начаться еще в детстве. Однако состояние может быстро прогрессировать. К факторам риска атеросклероза головного мозга относятся: высокий уровень холестерина и триглицеридов; высокое артериальное давление; курение; диабет 1 типа; ожирение; отсутствие физической активности; диета с высоким содержанием насыщенных жиров.

Базилярная импрессия (БИ) представляет собой патологическое состояние, характеризующееся смещением краниовертебрального перехода, при котором основание черепа внедряется в верхний шейный отдел позвоночника. Это смещение может вызывать компрессию ствола мозга, верхних шейных сегментов спинного мозга и позвоночных артерий, что приводит к развитию неврологической и сосудистой симптоматики. Основные причины базилярной импрессии подразделяются на врожденные и приобретенные. Среди врожденных факторов выделяют аномалию Киари, которая характеризуется смещением мозжечковых миндалин через большое затылочное отверстие, а также синдром Клиппеля-Фейля, связанный с аномалиями сегментации позвоночника. Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана, могут ослаблять связочный аппарат краниовертебрального перехода, способствуя смещению структур. Ахондроплазия может приводить к укорочению базилярной части черепа. К приобретенным причинам патологии относятся остеопороз, который снижает плотность костной ткани, особенно у пожилых людей, и ревматоидный артрит, разрушающий связочный аппарат и провоцирующий смещение осевых структур. Патологические изменения, такие как болезнь Педжета, нарушающая ремоделирование костной ткани, и травмы шейного отдела позвоночника также могут приводить к развитию базилярной импрессии. Опухолевые процессы, включая хордомы, остеомы и метастазы, а также инфекционные заболевания, такие как хронический остеомиелит или туберкулез позвоночника, являются дополнительными факторами риска. Патофизиологически базилярная импрессия вызывает компрессию ствола мозга и спинного мозга, что нарушает циркуляцию ликвора и приводит к венозному застою и возможной гидроцефалии. Клинические проявления включают головные боли, чаще локализующиеся в затылочной области, которые усиливаются при кашле или чихании, а также нарушения координации, атаксию, парезы или параличи. Дисфункция черепных нервов может выражаться в виде затруднений глотания, речи и двоения в глазах. Компрессия продолговатого мозга может вызывать нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление. Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.

Гидроцефалия головного мозга - это заболевание, характеризующееся избыточным скоплением жидкости в головном мозге. Причины гидроцефалии изучены недостаточно. Считается, что врожденная гидроцефалия может быть результатом анатомического дефекта головного мозга, ограничивающего отток спинномозговой жидкости. Приобретенная гидроцефалия часто вызывается болезнью или травмой головы. Гидроцефалия, развивающаяся у пожилых людей (гидроцефалия с нормальным давлением), также может быть результатом инфекции, болезни или травмы, но во многих случаях неясно, что вызывает это заболевание. Врожденная гидроцефалия у ребенка может быть вызвана определенными заболеваниями, например, расщелиной позвоночника. Она может развиться у детей, рожденных преждевременно до 37 недели беременности. У некоторых недоношенных детей наблюдается кровотечение в головном мозге, которое может блокировать отток спинномозговой жидкости и вызывать эту патологию. Другие возможные причины врожденной гидроцефалии включают: мутация Х-хромосомы - это известно как Х-сцепленная гидроцефалия; редкие генетические нарушения.

Гипонатриемия - это состояние, которое возникает при аномально низкой концентрации натрия в крови. Натрий является электролитом, регулирующим количество воды в клетках и вокруг них. При гипонатриемии один или несколько факторов — от основного заболевания до употребления слишком большого количества воды — вызывают снижение уровня натрия в крови. В итоге клетки начинают деформироваться и отекать из-за потери способности выводить отработанные вещества. Данное состояние может вызвать развитие различных состояний, в том числе и опасных для жизни. Натрий играет ключевую роль в метаболических процессах организма - он помогает поддерживать нормальное артериальное давление, поддерживает работу нервов и мышц, а также регулирует баланс жидкости. Нормальный уровень натрия в крови составляет от 135 до 145 миллиэквивалентов на литр (мэкв/л). Пожилые пациенты могут иметь больше факторов, способствующих развитию гипонатриемии, включая возрастные изменения, прием определенных лекарств и большую вероятность развития хронического заболевания, которое изменяет натриевый баланс организма.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание обмена веществ, связанное с недостаточностью или полным отсутствием фермента тканенеспецифической щелочной фосфатазы. Этот фермент играет важную роль в минерализации костей и других тканей. Дефицит данного фермента приводит к системным нарушениям в организме, проявляющимся в недостаточной минерализации и деформации костей. У новорожденных с тяжелыми формами гипофосфатазии также наблюдается дыхательная недостаточность и судороги. Причиной заболевания являются мутации в гене ALPL, кодирующем фермент щелочной фосфатазы. Этот ген локализован на первой хромосоме человека. В большинстве случаев гипофосфатазия наследуется по аутосомно-рецессивному типу – когда мутантный ген унаследован от обоих родителей. Также описаны случаи аутосомно-доминантного наследования, при котором достаточно мутации в одной из двух копий гена ALPL. Гипофосфатазия считается редким заболеванием, которое угрожает жизни пациентов и затрагивает многие системы органов. Нарушение функции или снижение активности фермента щелочной фосфатазы при гипофосфатазии ведёт к накоплению её субстратов в организме и развитию патологических процессов. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме трёх важных веществ: пиридоксаль-5-фосфата (активная форма витамина В6), неорганического пирофосфата и фосфоэтаноламина. Избыток пиридоксаль-5-фосфата в крови приводит к дефициту активной формы витамина В6 в тканях, включая центральную нервную систему, что проявляется судорогами, снижением умственной активности и нарушениями обучаемости. Повышенный уровень неорганического пирофосфата, являющегося компонентом костной ткани, ведёт к отложению солей кальция в суставах, почках и других органах, что приводит к артритам, почечной недостаточности и полиорганным нарушениям. Также страдает минерализация костей. Нарушение метаболизма фосфоэтаноламина сказывается на множестве биохимических реакций в клетках. В итоге при гипофосфатазии развивается комплекс нарушений со стороны костно-мышечной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Отек головного мозга - это состояние, при котором происходит чрезмерное накопление жидкости в клеточном и межклеточном пространстве главного органа центральной нервной системы. Обычно состояние возникает вследствие черепно-мозговых травм, инсульта или инфекционного поражения. К отеку головного мозга обычно приводят энцефалит и менингит. Другими характерными признаками заражения становятся: головная боль, лихорадка, судороги, потеря сознания и другие. Менингит, в свою очередь, способен поразить не только головной, но и спинной мозг. Около 80 % инсультов являются ишемическими. Закупорка артерий головного мозга блокирует приток крови, обогащенной кислородом. Клетки органа начинают повреждаться, набухать и блокировать отток спинномозговой жидкости, скапливаясь внутри черепа. Аналогичный механизм имеет и геморрагический инсульт, который появляется из-за разрыва кровеносных сосудов. Отеку головного мозга наиболее подвержены: пациенты с низким достатком; пациенты, редко занимающиеся умственными нагрузками; зависимые от алкоголя и наркотиков.

Ретроцеребеллярная киста представляет собой полость, заполненную жидкостью и расположенную в задней черепной ямке за мозжечком. Наиболее часто встречается арахноидальная киста между мозгом и паутинной оболочкой. Такая киста обычно врожденная, локализуется слева.и по статистике чаще выявляется у мужчин. Возникновение ретроцеребеллярных кист может быть связано с нарушениями эмбрионального развития под влиянием вирусов, токсинов, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера, мегацистерна, киста Блейка. Также причиной могут стать мутации генов, унаследованные от родителей, которые обусловливают развитие червеобразно-мозжечковой гипоплазии или синдрома Денди-Уокера. К факторам риска относятся травмы головы, воспаление мозговых оболочек, что формирует арахноидальные кисты. У больных с поликистозом почек ретроцеребеллярная киста растет медленно и бессимптомно. Достоверная связь с другими заболеваниями пока не установлена. Аномальное развитие мозжечка и задней черепной ямки может быть вызвано нарушением разделения тканей мозжечка и окружающих структур, происходящим на ранних стадиях эмбриогенеза из нервной трубки, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера. Второй причиной являются повреждения уже сформированных структур мозжечка и задней черепной ямки, например, приводящие к развитию мегацистерны. Эти процессы происходят в первом триместре беременности под влиянием внешних факторов или атипичных генов. Арахноидальные кисты могут возникать как внутриутробно, так и в результате травмы или воспаления мозговых оболочек после рождения. Образование таких кист связано с нарушением циркуляции ликвора.

Синдром Иценко-Кушинга – это патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма. У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников – аденомы, аденоматоза, аденокарциномы. 1-2% заболевания вызывается АКТГ-эктопированным или кортиколиберин-эктопированным синдромом – опухолью, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой). АКТГ-эктопированный синдром может вызываться опухолями различных органов: легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы. Частота развития лекарственного синдром Иценко-Кушинга зависит от правильности применения глюкокортикоидов в лечении пациентов с системными заболеваниями.

Сотрясение мозга - это легкое травматическое повреждение головного мозга, которое обычно происходит после удара по голове. Оно также может произойти при сильной тряске и движении головы или тела. Риск развития стойких постконтузионных симптомов не связан с тяжестью первоначальной травмы. Некоторые эксперты считают, что симптомы сотрясения мозга вызваны структурными повреждениями мозга или нарушением системы передачи сообщений по нервам в результате удара, вызвавшего сотрясение мозга. Другие считают, что симптомы связаны с психологическими факторами. Наиболее распространенные симптомы - головная боль, головокружение и проблемы со сном - похожи на те, которые часто испытывают пациенты с диагнозом депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства. Во многих случаях в развитии симптомов играют роль как физические повреждения травмы мозга, так и эмоциональные реакции на эти воздействия. К факторам риска развития стойких симптомов сотрясения мозга относятся: женский пол и возраст.

Субдуральная гематома головного мозга – это тип гематомы, ассоциированный с черепно-мозговой травмой. Наиболее распространенной причиной субдуральной гематомы головного мозга является травма головы. Она может быть получена в результате автомобильной аварии, падения или сильного удара. Такой внезапный удар приводит к растяжению кровеносных сосудов в твердой мозговой оболочке, что вызывает их разрыв и кровотечение. У некоторых пациентов мозг уменьшается по разным причинам, и субдуральное пространство становится больше. Это увеличивает вероятность разрушения кровеносных сосудов. У пациентов в возрасте 50 лет и старше субдуральные гематомы могут существовать в течение нескольких дней или недель. Они называются хроническими субдуральными гематомами головного мозга, потому что сгусток крови превращается в жидкость темного цвета. К другим возможным причинам субдуральной гематомы головного мозга относятся: травма головы, уменьшение размеров мозга, препараты для предотвращения образования тромбов, утечка спинномозговой жидкости.

Ушиб головного мозга относится к числу наиболее опасных черепно-мозговых травм, последствия которых зачастую труднопредсказуемы. Данный вид травмы возникает при механическом воздействии на голову или туловище и характеризуется повреждением клеток головного мозга. В результате ушиба мозга может произойти даже изменение личности пострадавшего. Клиническая картина ушиба мозга напрямую зависит от особенностей самой травмы - ее характера, локализации повреждения мозговой ткани и объема поражения. При сотрясении мозга, относящемуся к легким черепно-мозговым травмам, симптомы носят обратимый характер и проходят без последствий. Ушиб же мозга приводит к необратимым изменениям - кровоизлияниям, разрывам нервных волокон, что в итоге вызывает стойкие неврологические расстройства или даже смерть. Характерным признаком ушиба головного мозга является наличие очага размозжения нервной ткани. При микроскопическом исследовании видно, что ткань мозга в зоне ушиба выглядит отечной, пропитанной кровью из поврежденных сосудов. Чаще всего подобные очаги локализуются в лобных долях. Среди наиболее распространенных причин возникновения ушиба мозга можно выделить бытовые травмы - удары и падения, полученные дома или на улице. Также нередкой причиной являются дорожно-транспортные происшествия, когда человек получает травму в результате аварии или наезда. Высок процент ушибов мозга от криминальных травм, связанных с драками, нападением, насилием. Кроме того, подобные повреждения могут возникнуть и при занятиях спортом, особенно его активными и травмоопасными видами. Нельзя исключать производственные травмы из-за нарушений правил техники безопасности, а также травмы, полученные в боевых условиях. В общей структуре всех черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет 20-25% случаев. Чаще данному виду травм подвержены взрослые люди, нежели дети. При черепно-мозговой травме повреждения головного мозга вызываются как непосредственно травмирующей силой, так и вторичными реакциями организма на травму. В связи с этим различают первичные и вторичные повреждения мозга. К первичным относятся очаговые ушибы, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в пространство между оболочками мозга. Эти повреждения возникают сразу в момент травмы, сдавливают мозг, вызывая повышение внутричерепного давления. Мозг по структуре напоминает желеобразную массу и находится в ограниченном пространстве черепа. Поэтому травмирующая сила может вызывать повреждения не только в месте непосредственного приложения, но и в противоположных участках за счет противоудара - смещения и удара мозга о кости черепа. В очаге первичного повреждения погибают нервные клетки, разрываются связи между ними. Также в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным ишемическим повреждениям из-за недостаточного кровоснабжения мозга. Вторичные повреждения развиваются постепенно. Вокруг зоны первичного повреждения формируется область пенумбры, где происходит отёк и спазм сосудов, нарушается кровоток, что вызывает кислородное голодание и недостаток глюкозы для клеток мозга. Увеличение или уменьшение пенумбры зависит от многих факторов - возраста, наличия резервов организма, сопутствующих заболеваний, адекватности оказываемой медицинской помощи.

Эклампсия - это приступы судорог или серия судорожных припадков во время беременности или после родов на фоне нарушений кровообращения. Она развивается на базе преэклампсии и сопровождается полиорганной недостаточностью. В условиях стационара она встречается редко благодаря современным методам профилактики. Однако при поступлении пациенток уже с развившимся приступом эклампсия нередко становится причиной материнской смерти из-за отека мозга и полиорганной недостаточности. Частота эклампсии составляет 1 случай на 1700-2000 родов. Пусковым механизмом развития эклампсии является эндотелиальная дисфункция, которая приводит к спазму сосудов, нарушению мозгового кровообращения и возникновению судорог. Факторы риска включают: первая беременность, возраст старше 40 лет, многоплодие, преэклампсия в анамнезе, артериальная гипертензия, ожирение, болезни почек, сахарный диабет, аутоиммунные и сосудистые заболевания, нарушения системы гемостаза. Как правило, эклампсии предшествует преэклампсия. В 30% случаев эклампсия развивается спонтанно. Основной фактор риска по последним данным - генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии. Ключевое звено патогенеза эклампсии - эндотелиальная дисфункция. Эндотелий выстилает сосуды, поддерживает их целостность, регулирует проницаемость и вырабатывает биологически активные вещества, влияющие на все системы организма. Согласно теории плацентарной ишемии, при неполноценном врастании трофобласта в спиральные артерии матки нарушается кровоснабжение формирующейся плаценты. Возникающая гипоксия приводит к повреждению эндотелия сначала локально в зоне плацентарного ложа, затем по всему организму. Эндотелий начинает вырабатывать вазоактивные вещества, повышается сосудистая проницаемость и чувствительность к спазму. В итоге отмечается общее повышение сосудистого тонуса, артериальная гипертензия, снижение объёма циркулирующей крови, централизация кровообращения. Повышается вязкость крови и склонность к тромбообразованию. Спазм сосудов приводит к снижению мозгового кровотока, повышению возбудимости ЦНС и возникновению судорог при эклампсии. В тяжёлых случаях развиваются кровоизлияния в мозг, инсульты.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.