Причины и лечение гипертонуса мышц

Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции, характеризуется постепенным ухудшением памяти, когнитивных функций и поведения. Несколько причин развития болезни Альцгеймера: генетическая предрасположенность (семейный анамнез); старение - риск развития болезни увеличивается с возрастом; Альцгеймер в родственных линиях; нарушения обмена липидов и белков; мутации генов, связанные с белком амилоидного происхождения; нарушение функции митохондрий; повреждение ДНК и оксидативный стресс; нейроинфламмация (воспаление в нервной системе); аутоиммунные нарушения и дисбаланс иммунной системы; воздействие токсических веществ или тяжелых металлов (например, свинец, ртуть); воздействие окружающей среды, включая загрязнение воздуха; повреждение головного мозга (травматическая) и повторные черепно-мозговые травмы; недостаток физической активности и низкий уровень образования; системные заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артериальная гипертензия; хронический стресс и психологические расстройства.

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое наследственное заболевание, связанное с избыточным накоплением меди в организме. Больше всего металла откладывается в мозге, глазах, печени и почках, что приводит к нарушению обмена веществ в этих органах. Состояние впервые описана в 1912 году Семюэлем Вильсоном, который отметил ее симптомы и изменения внутренних органов. Первые проявления заболевания обычно появляются в молодом возрасте. Российский невролог Н.В. Коновалов детально изучил это заболевание и разработал его классификацию, поэтому болезнь носит двойное название. Частота встречаемости - от 1 до 9 случаев на 100 000 населения. Причина - мутация гена ATP7B, ответственного за включение меди в церулоплазмин. Описано более 300 мутаций этого гена. Примерно 1 человек из 100 является носителем дефектного гена. Заболевание проявляется, если ребенок унаследовал аномальный ген от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Основной механизм развития болезни Вильсона-Коновалова - нарушение обменных процессов, приводящее к накоплению меди в органах и тканях с нарушением их функций. Разнообразие симптомов связано также с мутациями гена ATP7B. Этот ген кодирует ферменты, ускоряющие реакции с участием меди. Один из них способствует всасыванию меди в кишечнике и проникновению в мозг. Другой выводит медь из мозга в печень и далее в желчь. При дефиците этих ферментов нарушается выведение меди, что и вызывает заболевание. Накопление меди приводит к гибели клеток печени и мозга, развитию воспаления, фиброза печени и образованию кист в мозге.При выбросе меди в кровь ее уровень резко повышается, что вызывает массовый распад эритроцитов и развитие опасного осложнения - фульминантной печеночной недостаточности. Кроме того, симптомы обусловлены интоксикацией продуктами распада собственных клеток.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Болезнь Штрюмпеля представляет собой группу редких наследственных заболеваний нервной системы, проявляющихся прогрессирующей спастичностью и парезами нижних конечностей. Данная патология впервые описана в 1883 году немецким неврологом Адольфом Штрюмпелем. Распространенность болезни составляет 0,1-9,6 случаев на 100 тысяч населения. Чаще встречаются аутосомно-доминантные формы (55%), и заболевание в два раза чаще имеет наследственный характер, чем возникает спорадически. Причины болезни Штрюмпеля связаны с мутациями генов, кодирующих белки, участвующие в таких клеточных процессах как липидный и белковый обмен, работа эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, митохондриальные функции, аксонный транспорт. Нарушение данных процессов приводит к патологическим изменениям в клетках нервной системы и развитию характерной для заболевания симптоматики.При аутосомно-доминантном типе наследования достаточно мутации в соответствующем гене у одного из родителей. При рецессивном типе патологический ген наследуется от обоих родителей. В 70% аутосомно-доминантных случаев развиваются относительно доброкачественные, неосложненные формы с преимущественным поражением двигательных функций ног. Развитие болезни Штрюмпеля связано с патологическими изменениями и гибелью длинных отростков нервных клеток - аксонов, иннервирующих дистальные отделы конечностей. Высокая длина и обменная активность этих аксонов делает их уязвимыми к нарушениям транспорта белков и органелл. Предполагается, что ключевую роль в патогенезе играет дефект структуры клеточных мембран, приводящий к их нестабильности и нарушению внутриклеточного транспорта. Помимо первичного аксонального поражения, наблюдается прогрессирующая дегенерация пирамидных путей на уровне шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга с формированием глиальных рубцов. На поздних стадиях в процесс вовлекаются кортикоспинальные волокна в стволе головного мозга и нейроны первичной моторной коры. Таким образом, заболевание характеризуется проксимодистальным (от центра к периферии) характером поражения двигательных путей на различных уровнях.

Гемифациальный спазм - это заболевание, которое проявляется неконтролируемыми подергиваниями мышц одной половины лица, когда мышечные сокращения ограничиваются зоной иннервации лицевого нерва. Распространенность гемифациального спазма составляет 7,4 случая на 100 000 мужчин и 14,5 случаев на 100 000 женщин. Обычно заболевание начинается в 40-50 лет. Причиной патологии может быть особенности строения черепа, в частности, размеры задней черепной ямки. Впервые клиническую картину гемифациального спазма описал в 1875 году доктор Фридрих Шульце у пациента с аневризмой позвоночной артерии. Подробно симптомы изучил французский невролог Эдуар Бриссо в 1894 году. Американский нейрохирург Питер Джаннетта в 1960-1970-х годах доказал роль нейроваскулярного конфликта при гемифациальном спазме, когда происходит сдавление черепного нерва сосудом. В медицинской практике чаще встречается первичный гемифациальный спазм. Он возникает, когда корешок лицевого нерва в зоне выхода из ствола головного мозга сдавливается артериальным сосудом - передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной, базилярной, добавочной. Компрессия нерва происходит из-за его близкого расположения к сосуду. К возникновению вторичного гемифациального спазма могут привести патологические процессы в области ядра и начальной части корешка лицевого нерва. Это острое нарушение мозгового кровообращения, демиелинизирующие и инфекционные заболевания головного мозга, опухоли области моста, базальный арахноидит, аневризма или артериовенозная мальформация мостомозжечкового угла, переломы основания черепа. Гемифациальный спазм иногда предшествует невропатии лицевого нерва. Факторами риска, инициирующими начало заболевания, являются атеросклероз и артериальная гипертензия, вызывающие деформацию и извитость сосудов. Крайне редко встречается конфликт лицевого нерва с венозным сосудом, когда вена плотно прилегает к нерву. Механизм развития гемифациального спазма напрямую зависит от причины его возникновения. В основе лежит компрессия или раздражение структур ядра лицевого нерва или проксимальной части самого нерва, что может быть вызвано воздействием пульсирующего сосуда, другого внешнего фактора или внутреннего патологического процесса. То есть причиной является механическое влияние сосуда или иного патологического процесса на структуры лицевого нерва. В результате компрессии или демиелинизации (разрушения миелиновой оболочки) нерва формируются ложные синапсы - места контакта между двумя нервными клетками. В этих синапсах запускается эктопическая, неправильная активность. Далее патологические импульсы распространяются по нерву и развивается спазм мышц лица в зоне иннервации лицевого нерва.

Гипертиреоз щитовидной железы (он же гиперактивная щитовидная железа, сверхактивная щитовидная железа) - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к высокому уровню в организме трийодтиронина (также называемого Т3) и тироксина (также называемого Т4). Существует ряд причин, при которых щитовидная железа может стать сверхактивной. Примерно 3 из 4 человек с гипертиреозом страдают болезнью Грейвса. Реже гипертиреоз развивается в результате опухоли щитовидной железы. Узловые опухолевые образования обычно не являются злокачественными, но они могут содержать ткань щитовидной железы, что может привести к выработке избытка ее гормонов. Неизвестно, почему у некоторых пациентов возникают узелки, но обычно эта патология поражает людей старше 60 лет. Другие возможные причины гипертиреоза щитовидной железы включают: высокий уровень хорионического гонадотропина; аденома гипофиза; тиреоидит; рак щитовидной железы.

Гипертонический криз - это острая и серьезная форма повышения артериального давления, в которой показатели давления поднимаются до критически высоких уровней (обычно выше 180/120 мм рт. ст.), что может представлять угрозу для жизни. Основные причины развития гипертонического криза включают гипертонию, пропуск или отмену лекарств, стресс, нарушение сосудов, патологии почек, эндокринные заболевания, использование наркотиков, беременность, недостаточность аортального клапана, внутреннее кровотечение, головной инсульт, сердечную недостаточность, эмоциональный стресс, автономные расстройства и лекарственные взаимодействия.

Гипокальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови снижается ниже нормальных значений. Обычно нормальный уровень кальция в крови составляет от 8,5 до 10,2 мг/дл (2,1-2,5 ммоль/л). Гипокальциемия может быть вызвана следующими причинами: дефицитом витамина D, неадекватным приемом кальция в пищу, хроническим заболеванием почек, синдромом мальабсорбции, нарушением щитовидной железы, недостаточностью паращитовидных желез, лейкемией, определенными лекарственными препаратами, гипопаратиреозом, тяжелым стрессом, острым панкреатитом, шоком, болезнью Вильсона-Коновалова, алкоголизмом и радиационной терапией.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - это неврологическое расстройство, вызванное повреждением мозга в раннем детстве, его причины могут включать: кислородное голодание перед или во время родов, инфекции мозга, генетические нарушения, преждевременное рождение, низкий вес при рождении, гипербилирубинемия, травмы головы, генетические мутации, метаболические нарушения, отравления мозга, аутоиммунные реакции, аномалии развития мозга, внутриутробные инфекции, нарушения кровообращения в мозге, наследственные факторы, медикаментозные побочные эффекты, воздействие токсичных веществ на плод, недоношенность, асфиксия при родах и заболевания матери во время беременности.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.

Миелит – это состояние, которое характеризуется воспалением спинного мозга. Это не самостоятельное заболевание, а симптом целого ряда заболеваний, поэтому диагностика может быть сложным процессом. Миелит может возникнуть в результате: инфекции, включая туберкулез, сифилис, вирусные инфекции и грибковые инфекции; аутоиммунных заболеваний, включая синдром Шегрена; рассеянного склероза. Во многих случаях миелита причина неизвестна, и пациенту будет поставлен диагноз "идиопатический миелит". Интоксикационный миелит возникает под воздействием ядов, тропных к клеткам спинного мозга. Такое воспаление может возникать как при остром отравлении (к примеру, рядом лекарственных средств и психотропных препаратов), так и при хроническом действии отравляющего вещества (чаще всего это касается вредного производства).

Миозит - это воспаление скелетных мышц, которое проявляется болью, отеком, покраснением кожи, ограничением подвижности, повышением температуры тела и пораженной мышцы. К развитию миозита могут приводить как внешние, так и внутренние факторы. Частой причиной является переохлаждение, которое обычно воспаляет мышцы шеи и поясницы. Также воспаление мышц может быть следствием обострений заболеваний позвоночника, таких как артроз и остеохондроз. Причинами миозита нередко становятся травмы мышц, особенно с повреждением мышечных волокон. К развитию воспаления мышц могут приводить профессиональные вредности, например, у спортсменов, водителей, офисных работников, у которых определенные группы мышц длительно находятся в неудобном положении. Восполение может возникнуть на фоне вирусных и бактериальных инфекций, таких как грипп, ОРВИ, туберкулез. Одной из распространенных причин являются аутоиммунные заболевания, при которых нарушается работа иммунитета. Также факторами риска служат паразитарные инвазии, прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя и наркотиков. Миозит может быть проявлением онкологических заболеваний. Воспаление мышц развивается после воздействия на них повреждающего фактора, что может происходить при прямой травме мышц или через кровеносную и лимфатическую системы.Под действием повреждающего агента в мышечных клетках начинаются структурные и метаболические сдвиги - повышается осмотическое давление, развивается ацидоз. Эти изменения приводят к активации системы комплемента - комплекса белков иммунитета, запускающих воспаление.Острая воспалительная реакция направлена на уничтожение чужеродного агента и локализацию очага воспаления. Однако иногда воспаление приобретает чрезмерно выраженный и повреждающий характер. При аутоиммунных миозитах важную роль играют реакции клеточного иммунитета - активируются лимфоциты и макрофаги, которые разрушают мышечные волокна. Затем воспаление ослабевает, а мышечная ткань замещается соединительной.

Мышечная скованность - это травма волокон мускулатуры и сухожилий, которая классифицируется по нескольким степеням тяжести. В тяжелых случаях может случиться частичный или полный разрыв тканей. В большинстве ситуаций травмируется мускулатура поясничного отдела, задняя поверхность бедра, а также подколенные сухожилия. Есть большая разница между мышечной скованностью и растяжением. При перенапряжении травмируется соединительная ткань, которая крепит мышцу к кости. При растяжении повреждаются ткани, соединяющие непосредственно две кости друг с другом. В особой группе риска находятся пациенты, занимающиеся контактными видами спорта: футболом, хоккеем, единоборствами и так далее. Локтевые травмы обычно возникают из-за резких рывков и махов руками. Как правило, подобным повреждениям особенно подвержены теннисисты, метатели ядер и волейболисты.

Мышечно-тонический синдром - это состояние, которое вызывается длительным спазмом нескольких групп мышц головы, шеи и груди. Повышение напряжения в мышцах вызывает их скованность и может привести к непроизвольным мышечным спазмам. Мышечно-тонический синдром часто встречается у пациентов с определенными длительными неврологическими заболеваниями.Мышечно-тонический синдром вызывается повреждением нервных клеток в спинном или головном мозге. Помимо травм головного мозга или позвоночника, существует ряд заболеваний, которые могут вызвать повреждение нервов, в том числе: рассеянный склероз; инсульт; церебральный паралич; боковой амиотрофический склероз; болезнь Краббе. Независимо от причины, некоторые состояния и факторы могут усугубить мышечно-тонический синдром. Обычно это такие неприятные факторы, как инфекции, экстремальные температуры, запоры, раздражение кожи или даже стресс и беспокойство.

Мышечный спазм - это неожиданное и непроизвольное сокращение мышц, вызванное различными факторами, включая недостаток электролитов, дефицит витаминов, интенсивную физическую активность, перенапряжение мышц, травмы, дегенеративные изменения позвоночника, стресс, нервные расстройства, нарушение кровообращения, артериальная гипертония, неправильную посадку за компьютером, синдром "карпального канала", сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, инфекции, аутоиммунные заболевания, побочные эффекты лекарств, алкоголь и наркотики, нарушение обмена веществ, воспалительные процессы и недостаток сна.

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Полиомиелит - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, и его причины могут быть: недостаточная вакцинация, неправильная гигиена, низкий уровень санитарии, неприемлемые условия жизни, недоступность медицинской помощи, недоедание, загрязнение питьевой воды, неправильное утилизация отходов, низкий уровень образования, ослабленная иммунная система, непосредственный контакт с инфицированными, неправильное хранение продуктов, недостаток чистой воды, неправильная обработка пищи, неправильная утилизация фекалий, недостаточная осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарств, недостаточная гигиеническая культура, неправильное использование санитарных объектов.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) может возникнуть после пережитых человеком травматических событий, представлявших угрозу его жизни или здоровью. К ним относятся насилие, война, аварии, катастрофы. Риск ПТСР повышен после перенесенного сексуального насилия, особенно изнасилования. Также предрасполагают бытовое насилие, военные действия, внезапная смерть или болезнь близких. Факторами являются тяжелые роды, выкидыши, онкология. Наследственность играет определенную роль. Пациенты с меньшим размером гиппокампа более уязвимы к ПТСР. Не у всех переживших травму развивается расстройство. Дети менее подвержены ПТСР. Состояние возникает вследствие чрезмерной стрессовой реакции на травмирующее событие, что приводит к стойким изменениям в мозге и организме. Во время травмы происходит выброс большого количества гормонов стресса, что нарушает работу гипоталамуса. Наблюдаются аномалии в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, дисбаланс катехоламинов и кортизола. Также имеет значение снижение уровня серотонина, что ведет к тревожности и агрессии. Нарушается выработка допамина, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. В мозге при ПТСР отмечается повышенная активность амигдалы и ослабление префронтальной коры, что нарушает регуляцию эмоций и формирование воспоминаний.

Ретроцеребеллярная киста представляет собой полость, заполненную жидкостью и расположенную в задней черепной ямке за мозжечком. Наиболее часто встречается арахноидальная киста между мозгом и паутинной оболочкой. Такая киста обычно врожденная, локализуется слева.и по статистике чаще выявляется у мужчин. Возникновение ретроцеребеллярных кист может быть связано с нарушениями эмбрионального развития под влиянием вирусов, токсинов, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера, мегацистерна, киста Блейка. Также причиной могут стать мутации генов, унаследованные от родителей, которые обусловливают развитие червеобразно-мозжечковой гипоплазии или синдрома Денди-Уокера. К факторам риска относятся травмы головы, воспаление мозговых оболочек, что формирует арахноидальные кисты. У больных с поликистозом почек ретроцеребеллярная киста растет медленно и бессимптомно. Достоверная связь с другими заболеваниями пока не установлена. Аномальное развитие мозжечка и задней черепной ямки может быть вызвано нарушением разделения тканей мозжечка и окружающих структур, происходящим на ранних стадиях эмбриогенеза из нервной трубки, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера. Второй причиной являются повреждения уже сформированных структур мозжечка и задней черепной ямки, например, приводящие к развитию мегацистерны. Эти процессы происходят в первом триместре беременности под влиянием внешних факторов или атипичных генов. Арахноидальные кисты могут возникать как внутриутробно, так и в результате травмы или воспаления мозговых оболочек после рождения. Образование таких кист связано с нарушением циркуляции ликвора.

Мышечная ригидность - это состояние, которое возникает, когда мышцы напрягаются, и становится трудно двигаться. Также возможно ощущение мышечной боли, судорог и дискомфорта. Ригидность мышц обычно проходит сама по себе. Возможно ощущение облегчения при регулярных физических упражнениях и растяжке. В некоторых случаях скованность мышц является признаком более серьезного заболевания. Ригидность мышц обычно возникает после физических упражнений, тяжелой физической работы, поднятия тяжестей, длительного бездействия. Растяжения и напряжения - наиболее распространенные причины мышечной скованности, которые вызывают: боль; покраснение; отек; синяки; ограниченное движение. Другие распространенные заболевания, вызывающие мышечную ригидность, включают: укус или жало насекомого; инфекционное заболевание; травмы от сильной жары или холода; анестезия или лекарства.

Синдром хронической усталости или миалгический энцефаломиелит - это состояние, характерное снижение умственной и физической активности, которое сохраняется на протяжении длительного времени (более полугода). Статистика гласит, что данному синдрому более подвержены женщины, чем мужчины. Обычно недуг диагностируется у пациентов возрастной группы 20-40 лет. На данный момент точного ответа на данный вопрос нет. Многие врачи склоняются к мнению, что проблема нередко возникает вследствие вируса, но установлены случаи, при которых синдром диагностируется и без первичной инфекции. Другие предполагаемые триггеры синдрома хронической усталости включают: гормональный дисбаланс; стресс; депрессию.

Спастичность мышц - это состояние, которое является результатом нарушения связи между мозгом и мышцами. Это двигательное расстройство, при котором мышцы сокращаются не так как должны. Состояние приводит к скованности, ригидности, судорогам и нарушению речи. Спастичность мышц может варьироваться от легкой до тяжелой степени и во многих случаях может мешать нормальной повседневной деятельности, включая ходьбу, движение и речь. Со временем спастичность мышц может привести к постоянным судорогам. Спастичность часто появляется у детей, но она также встречается и у взрослых. Спастичность мышц является результатом повреждения нервной системы, которое может произойти несколькими путями. Повреждение может быть вызвано тяжелой травмой или другим повреждением, недостатком кислорода в мозге, инсультом или некоторыми нарушениями обмена веществ. Иногда такое повреждение возникает до или во время родов, что приводит к состоянию, которое обычно называют церебральным параличом.

Цервикалгия представляет собой болевой синдром, локализующийся в шейном отделе позвоночника. Наиболее частой причиной развития цервикалгии являются дистрофические изменения позвоночника, обусловленные остеохондрозом и спондилоартрозом. При этих заболеваниях происходит дегенерация межпозвонковых дисков и суставов шейного отдела позвоночника. В дальнейшем патологический процесс затрагивает тела позвонков, связочный аппарат, а также мышечную и нервную системы. Цервикалгия чаще всего встречается у лиц молодого и среднего возраста, находящихся в трудоспособном периоде жизни. Среди факторов, провоцирующих развитие дистрофических изменений позвоночника, можно выделить врожденные аномалии развития, травмы, воспалительные процессы, хирургические вмешательства, избыточную массу тела, вынужденные позы, чрезмерные физические нагрузки. Также значение имеют наследственная предрасположенность к дегенерации хрящевой ткани, нарушения кровоснабжения и нестабильность позвоночно-двигательных сегментов. Цервикалгия нередко встречается и у детей. Чаще всего она является последствием родовой травмы, приведшей к развитию кривошеи. Кроме того, провоцирующими факторами могут быть занятия отдельными видами спорта, сопряженные с высокими нагрузками на шейный отдел позвоночника, а также длительная работа за компьютером. Характерным признаком цервикалгии у ребенка является наклон головы в сторону, противоположную поражению. Цервикалгия возникает вследствие комплекса патологических изменений в структурах шейного отдела позвоночника, развивающихся под воздействием хронической микротравматизации. Основным пусковым фактором являются многочисленные мелкие травмы и перегрузки, которые со временем нарушают нормальный метаболизм хрящевой ткани. При этом снижается концентрация гликозаминогликанов, необходимых для поддержания эластичности хряща, страдает взаимодействие клеток хряща и окружающего межклеточного матрикса, изменяется строение коллагеновых волокон. В итоге межпозвонковые диски теряют способность эффективно амортизировать и распределять нагрузку, что приводит к их деформации и раздражению нервных рецепторов. Кроме того, возникающие при остеохондрозе протрузии дисков непосредственно сдавливают нервные структуры. В патогенез болевого синдрома вносят вклад нарушения кровообращения, иммунное воспаление, образование рубцов и спаек, которые ограничивают подвижность нервов и вызывают их хроническую травматизацию. Таким образом, цервикалгия формируется по механизму "порочного круга", когда первичные микроповреждения запускают каскад изменений в тканях, что ведет к дальнейшей травматизации и прогрессированию заболевания.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.