Отрыжка и боль в области пупка формируются как сочетание моторных и сенсорных нарушений верхних и средних отделов желудочно-кишечного тракта, а также особенностей передачи висцеральных сигналов в центральную нервную систему. Отрыжка возникает при поступлении газа из желудка или пищевода в полость рта вследствие кратковременного раскрытия нижнего пищеводного сфинктера, клапанного механизма на границе пищевода и желудка. Этому способствует аэрогастрия, заглатывание воздуха при еде и разговоре, а также дискоординация перистальтики, волнообразных сокращений стенки, которые продвигают содержимое. Избыточное растяжение желудка газом или пищей активирует механорецепторы, чувствительные окончания в стенке, и запускает рефлекторные дуги через блуждающий нерв, что облегчает ретроградный выброс газа. Одновременно изменения кислотности и ферментативной активности могут раздражать хеморецепторы, усиливая ощущение дискомфорта и потребность в отрыжке как вегетативной разрядке.
Боль в области пупка чаще относится к висцеральной боли, возникающей при раздражении рецепторов в стенке кишечника и брыжейки, складки, удерживающей кишечник и содержащей сосуды и нервы. Основные пусковые механизмы включают растяжение просвета газом или жидкостью, спазм гладкой мускулатуры, воспалительный отёк и нарушение микроциркуляции, кровотока в мелких сосудах. Растяжение активирует медленно проводящие C-волокна, проводники тупой и плохо локализуемой боли, поэтому ощущение часто воспринимается как разлитое вокруг пупка. Спазм вызывает кратковременное повышение внутристеночного давления и ишемию, относительный дефицит кислорода в ткани, что усиливает высвобождение медиаторов боли, таких как простагландины и брадикинин. При воспалении повышается проницаемость сосудов, формируется отёк, и локальные нервные окончания становятся более чувствительными, развиваясь периферическая сенситизация, то есть снижение порога болевой реакции.
Висцеральные импульсы от желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки сходятся в сегментах спинного мозга через симпатические пути, поэтому ощущения от разных участков могут суммироваться и восприниматься как единый комплекс. Перипупочная зона соответствует типичной проекции афферентации от средних отделов кишечника, где рецепторные поля широкие и точная локализация затруднена. Нейровегетативные механизмы играют важную роль: колебания тонуса симпатической и парасимпатической систем влияют на моторику, скорость опорожнения желудка и транзит по кишечнику. При преобладании симпатических влияний может усиливаться спазм и замедляться продвижение, что повышает газообразование и растяжение, а при дисбалансе парасимпатических рефлексов легче возникают эпизоды расслабления сфинктеров и отрыжка. Нарушение координации антродуоденальной моторики, согласованной работы выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, способно приводить к задержке содержимого, колебаниям давления и вторичной диссоциации перистальтики, что ощущается как боль и распирание.
Центральная сенситизация также может поддерживать симптомокомплекс. При повторяющихся висцеральных сигналах нейроны задних отделов спинного мозга усиливают ответ на обычные стимулы, и даже умеренное растяжение или нормальные сокращения воспринимаются как болезненные. В таких условиях усиливается взаимное влияние пищеводных, желудочных и кишечных ощущений: дискомфорт в верхних отделах повышает внимание к внутренним сигналам и изменяет порог восприятия боли в околопупочной зоне. Иррадиация и вариабельность ощущений объясняются конвергенцией соматических и висцеральных афферентов: при вовлечении париетальной брюшины, чувствительной оболочки, боль становится более чёткой и может смещаться, тогда как чисто висцеральная боль остаётся разлитой. Дополнительный вклад вносят изменения газового состава и объёма просвета: ферментация в кишечнике повышает давление, растяжение усиливает рефлексы, а часть газа может перемещаться вверх, провоцируя отрыжку. В итоге формируется замкнутый круг, где моторные нарушения поддерживают растяжение и раздражение рецепторов, а усиленная сенсорная обработка в нервной системе делает ощущения более заметными и устойчивыми.
Аневризма брюшной аорты представляет собой локализованное, стойкое и необратимое расширение просвета аорты ниже уровня диафрагмы, чаще всего в инфраренальном отделе, которое формируется вследствие структурной несостоятельности сосудистой стенки и сопровождается прогрессирующим увеличением диаметра сосуда, утратой эластических свойств и повышением риска разрыва с развитием массивного внутреннего кровотечения. В клинической практике наиболее употребимым критерием считают увеличение диаметра брюшной аорты до 3,0 см и более либо расширение более чем на 50 процентов по сравнению с ожидаемым нормальным диаметром для данного сегмента, при этом морфологически аневризматическое расширение может быть веретенообразным или мешотчатым, а по строению стенки чаще соответствует истинной аневризме, при которой в формировании стенки участвуют все слои артерии, хотя при осложнениях возможны элементы ложной аневризмы, обусловленной дефектом стенки и ограничением гематомы окружающими тканями.
Основной причиной формирования аневризмы брюшной аорты у большинства взрослых пациентов является атеросклеротическое поражение, которое приводит к хроническому воспалению интимы и медии, эндотелиальной дисфункции и ремоделированию сосудистой стенки с ослаблением ее механической прочности, однако сам атеросклероз следует рассматривать не как единственный триггер, а как важный фон, на котором реализуются деградация внеклеточного матрикса и потеря несущих структур. Существенный вклад в этиологию вносит табакокурение, поскольку никотин и продукты горения индуцируют оксидативный стресс, усиливают системное и локальное воспаление, повышают активность протеолитических ферментов и ускоряют разрушение эластиновых и коллагеновых волокон, что клинически проявляется более ранним дебютом и более быстрым ростом аневризмы. Артериальная гипертензия относится к факторам, которые повышают механическую нагрузку на уже ослабленную стенку и тем самым ускоряют дилатацию и повышают вероятность разрыва, хотя сама по себе гипертензия редко выступает изолированной первопричиной. Необходимо учитывать наследственную предрасположенность и заболевания соединительной ткани, поскольку при синдромах Марфана, Элерса — Данло и некоторых формах семейной аортопатии врожденные дефекты фибриллина, коллагена и регуляции трансформирующего фактора роста бета ведут к кистозной дегенерации медии, снижению организованности эластических ламелл и выраженной склонности к дилатации аорты, хотя для брюшного сегмента эти состояния встречаются реже, чем для грудной аорты. Отдельно выделяют воспалительные и инфекционные варианты, включая так называемые микотические аневризмы, которые возникают при бактериемии или эндокардите с имплантацией микроорганизмов в стенку сосуда, что приводит к разрушению тканей, формированию парааортита и высокой вероятности быстрого увеличения и разрыва, а также посттравматические и ятрогенные повреждения, способные запускать локальное формирование дефекта стенки с последующим аневризматическим расширением.
Механизмы развития аневризмы брюшной аорты включают сложное взаимодействие гемодинамических факторов и молекулярно-клеточных процессов, при котором хронически повышенное напряжение стенки в зоне бифуркации и инфраренального сегмента сочетается с воспалительной инфильтрацией и дисбалансом между синтезом и деградацией компонентов внеклеточного матрикса. В интиме и медии активируются макрофаги и Т-лимфоциты, усиливается продукция провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ, прежде всего ММП-2 и ММП-9, которые расщепляют эластин и коллаген, вследствие чего эластические волокна фрагментируются, коллагеновые пучки становятся менее организованными, а сосудистая стенка теряет способность сопротивляться растягивающим силам. Параллельно происходит апоптоз гладкомышечных клеток медии, которые в норме обеспечивают синтез матрикса и поддержание тонуса, а их утрата дополнительно ослабляет стенку и нарушает репаративные механизмы. Важным звеном патогенеза является формирование пристеночного тромба внутри аневризматического мешка, который долго считался преимущественно «защитным», однако в настоящее время рассматривается как биологически активная структура, способная поддерживать локальное воспаление, высвобождать протеазы и реактивные формы кислорода, ухудшать диффузию кислорода к стенке и формировать гипоксию медии, что способствует дальнейшей дегенерации и росту аневризмы. С точки зрения биомеханики вероятность разрыва определяется соотношением напряжения стенки и ее прочности, поэтому критичны не только абсолютный диаметр и скорость роста, но и асимметрия формы, локальные зоны максимального напряжения, степень воспалительной деградации и качество коллагенового каркаса.
Риски, ассоциированные с аневризмой брюшной аорты, включают прежде всего разрыв, который является катастрофическим событием с крайне высокой летальностью, а также тромбоэмболические осложнения, когда фрагменты пристеночного тромба эмболизируют в артерии нижних конечностей или висцеральные ветви, вызывая острую ишемию, инфаркт кишечника или почки в зависимости от бассейна поражения. Помимо этого, возможно компрессионное воздействие увеличенной аорты на соседние структуры с формированием болевого синдрома, гидронефроза при сдавлении мочеточника или, значительно реже, аорто-кавальной или аорто-кишечной фистулы, которые проявляются тяжелой сердечной недостаточностью или желудочно-кишечным кровотечением и требуют неотложного вмешательства. К факторам, повышающим риск разрыва, относят крупный диаметр аневризмы, быстрое увеличение размера, продолжающееся курение, неконтролируемую артериальную гипертензию, выраженную симптоматику, мешотчатую форму, а также особенности стенки, отражающие активное воспаление и истончение, хотя в рутинной практике эти последние параметры чаще оцениваются косвенно по данным визуализации.
Гендерная и возрастная предрасположенность характеризуются тем, что аневризма брюшной аорты значительно чаще выявляется у мужчин старших возрастных групп, как правило после 65 лет, что связывают с кумулятивным влиянием атеросклероза и курения, а также с различиями в гормональной регуляции матриксного обмена и сосудистого воспаления. У женщин аневризма встречается реже, однако нередко диагностируется в более поздних стадиях и при меньших диаметрах может иметь относительно более высокий риск разрыва, что объясняют меньшим исходным диаметром аорты, иными биомеханическими соотношениями и потенциально более уязвимой структурой стенки после менопаузы. Возраст сам по себе выступает независимым фактором риска, поскольку с годами снижается содержание эластина, увеличивается жесткость сосудистой стенки, накапливаются процессы гликирования коллагена и усиливается эндотелиальная дисфункция, что снижает адаптивные возможности аорты к пульсовой нагрузке.
- бледный цвет кожи
- боль в животе
- боль в паху
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль около пупка
- онемение в ногах - парестезия
- пульсация в животе
Дивертикул Меккеля представляет собой истинное врождённое мешковидное выпячивание стенки подвздошной кишки, которое включает слизистую, подслизистую, мышечный слой и серозу, и поскольку оно является рудиментом эмбриональных структур, то чаще всего располагается на антимезентериальном крае в терминальном отделе подвздошной кишки и длительное время может не вызывать каких-либо ощущений, оставаясь анатомической находкой, выявляемой случайно при визуализации или во время оперативного вмешательства по другому поводу. Возникновение дивертикула обусловлено нарушением внутриутробного развития, при котором желточный, или омфаломезентериальный, проток, обеспечивавший на ранних этапах эмбриогенеза связь средней кишки с желточным мешком, не подвергается полноценной облитерации, вследствие чего сохраняется участок ткани, формирующий слепо заканчивающийся дивертикул, и хотя сама по себе эта особенность не всегда клинически значима, она создаёт анатомическую основу для ряда осложнений.
Механизмы развития симптомов определяются тем, какие ткани и функциональные элементы присутствуют в дивертикуле и как он взаимодействует с окружающими структурами, поскольку в его стенке нередко встречается гетеротопия, то есть наличие слизистой, нехарактерной для подвздошной кишки, чаще желудочного типа, и при сохранённой кислотопродукции такая слизистая формирует агрессивную среду, в которой кислота и пепсин повреждают прилежащую кишечную слизистую, вызывая пептическую язвацию, эрозирование сосудов и кровотечение, при этом болевой синдром может быть умеренным или отсутствовать, тогда как проявления кровопотери становятся ведущими. Одновременно значимы механические факторы, поскольку дивертикул может служить «ведущей точкой» для инвагинации, он способен вовлекаться в заворот или формировать условия для внутренней грыжи, а при наличии фиброзных тяжей и эмбриональных связок возможно натяжение и фиксация петель тонкой кишки, что повышает риск странгуляции и ишемии, и именно эти механизмы чаще реализуются внезапно, формируя картину кишечной непроходимости. Кроме того, дивертикул может воспаляться, когда застой содержимого и бактериальная контаминация сочетаются с ишемией стенки, а воспалительный инфильтрат распространяется на серозу и окружающую клетчатку, вследствие чего возникает локальная перитонеальная реакция, которая клинически способна имитировать другие причины острого живота.
Риски при наличии дивертикула Меккеля связаны прежде всего с кровотечением из тонкой кишки, с развитием кишечной непроходимости и с воспалительными осложнениями вплоть до перфорации и перитонита, причём вероятность осложнений существенно варьирует и зависит от морфологии дивертикула, наличия гетеротопированной слизистой, длины и ширины основания, а также от присутствия фиброзных тяжей, которые создают условия для патологической фиксации кишки. Отдельно рассматривают риск опухолевых процессов в области дивертикула, который в целом невелик, но клинически важен тем, что новообразование может проявляться хронической анемизацией, непроходимостью или воспалительным синдромом, маскируясь под более частые причины абдоминальной симптоматики. Возрастная предрасположенность описывается так, что клинические проявления особенно часто возникают в детском возрасте, когда кровотечение и инвагинация встречаются сравнительно чаще, тогда как у взрослых дивертикул нередко обнаруживается при обследовании по поводу неспецифической боли или непроходимости, и при этом в симптомных случаях обычно отмечают преимущественное выявление у лиц мужского пола, хотя сама врождённая аномалия может присутствовать у людей любого пола.
- боль в животе
- боль в нижней части живота
- вздутие живота
- запор
- кровь в стуле
- недостаточность железа - анемия
- общая слабость в теле
- пуканье и метеоризм
- рвота
- тошнота
