Причины и лечение боли над пупком и позывов рвоты и тошноты

Злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток внутренней стенки желудка, называется аденокарциномой. По статистике на ее долю приходится 90-95 процентов всех видов рака желудка. По показателям смертности среди онкологических заболеваний она занимает второе место. Ежегодно в России регистрируют около 36 тысяч новых случаев рака желудка, более 34 тысяч человек умирают от этого недуга. Высокая смертность связана с поздним обращением пациентов за медицинской помощью, когда опухоль уже достигла запущенных стадий. Мужчины заболевают этой формой онкологии чаще женщин - в 1,3 раза. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к своему здоровью и своевременным обращением к врачу. Чаще всего болезнь выявляют у людей старше 50 лет. Однако аденокарцинома, обусловленная наследственностью, в большинстве случаев развивается до 40 лет. Причины возникновения аденокарциномы желудка до конца не изучены. Окологи выделяют лишь факторы риска, которые могут привести к развитию заболевания, однако их наличие не гарантирует появление рака желудка. В онкологии различают внешние и внутренние факторы риска аденокарциномы. К внешним факторам риска относятся: нездоровый образ жизни и неправильное питание, ожирение, операции на желудке, профессиональные вредности, инфекции. К внутренним факторам риска относятся: анемия вследствие нехватки витамина B12, атрофический гастрит, аденоматозные полипы желудка, заболевание Менетрие, наследственные факторы. Механизм развития патологического состояния следующий. На начальном этапе железистые клетки желудка начинают мутировать и бесконтрольно делиться, ускользая от иммунной защиты организма. Существует предположение, что под воздействием вредоносных факторов внешней среды происходит повреждение структуры ДНК железистых клеток, выстилающих желудочные ямки и вырабатывающих слизь и гормоны, что приводит к мутациям, в результате которых здоровая клетка превращается в опухолевую. Изначально агрессивные факторы вызывают воспаление в стенке желудка, которое затем переходит в дисплазию и метаплазию. Клетки начинают интенсивно делиться, становятся атипичными, что меняет структуру слизистой оболочки желудка. Дисплазия фактически является предраковым состоянием. После образования аденокарцинома может расти в просвет желудка либо прорастать во все слои его стенки, а также в соседние ткани и органы - поджелудочную железу, печень, переднюю брюшную стенку, поперечный отдел толстой кишки. Опухоль способна распространяться вдоль пищеварительного тракта на пищевод и двенадцатиперстную кишку. С током лимфы и крови раковые клетки попадают в отдаленные органы, образуя метастазы. Чаще всего метастазы аденокарциномы желудка локализуются в печени, легких, головном мозге и брюшине.

Аппендицит острый - это воспаление аппендикса, маленького органа, расположенного у начала толстой кишки. Некоторые возможные причины острой формы аппендицита: инфекция (аппендицит может быть вызван блокировкой аппендикса инфекцией или застреванием кишечных содержимых внутри аппендикса, что может спровоцировать размножение бактерий и развитие воспаления); образование камня или грудки стула (камень или грудка стула (копролит) может заблокировать аппендикс, вызывая его воспаление); отек лимфатических узлов (воспаление лимфатических узлов вокруг аппендикса может привести к сужению просвета и развитию аппендицита); разрыв линии связи; генетическая предрасположенность.

Билиарный сладж - это это патологическое состояние, при котором в желчевыводящей системе образуется взвесь из холестериновых или других кристаллов. Билиарный сладж может иметь несколько общих причин. Как уже упоминалось, билиарный сладж возникает, когда желчь остается в желчном пузыре в течение длительного периода времени. Слизь желчного пузыря смешивается с солями кальция и холестерином, в результате чего образуется билиарный сладж. В большинстве случаев билиарный сладж наблюдается у беременных женщин. Это особенно характерно для беременных женщин, которые придерживаются определенной диеты. Хотя билиарный сладж встречается относительно редко, у некоторых пациентов вероятность его развития может быть выше. Например, больные, принадлежащие к следующим группам, подвержены повышенному риску развития билиарного сладжа: с диабетом; с серьезными заболеваниями; имеющие лишний вес или страдающие от ожирения; перенесшие трансплантацию органов; получающие питание через капельницу. Кроме того, риск развития осложнений со стороны желчного пузыря у женщин выше, чем у мужчин.

Вирусный гастроэнтерит - это воспаление и раздражение кишечника, вызванное одним из ряда вирусов, чаще всего норовирусом или ротавирусом. Это заболевание также известно как желудочный грипп. Это очень заразное заболевание, которое передается при тесном контакте с больными, зараженными вирусом, или через зараженную пищу или воду. Она может легко распространяться при тесном контакте, например в детских учреждениях, школе, домах престарелых. Вирусный гастроэнтерит вызывается рядом различных вирусов, которые передаются следующими способами: употребление немытых овощей или питье загрязненной воды; тесный контакт с больным, у которого есть вирус; совместное использование посуды или других предметов с заболевшим; прикосновение к грязным поверхностям; плохое мытье рук. В группу повышенного риска входят: дети в возрасте до 5 лет, пожилые, пациенты с ослабленной или ослабленной иммунной системой.

Гастропарез - это нарушение моторной функции желудка, при котором происходит замедление или полная остановка перемешивания и перемалывания пищи, а также её вывода из желудка в тонкую кишку. Диабет - это одна из самых распространенных причин патологии. Высокий уровень сахара в крови при диабете может повредить нервы, контролирующие движение желудка. В некоторых случаях причина гастропареза остается неизвестной. Операции на желудке могут повредить нервы и вызвать гастропарез. Некоторые неврологические состояния, такие как болезнь Паркинсона или склероз, могут влиять на нервы, контролирующие желудок. Некоторые лекарства, включая опиаты и некоторые антидепрессанты, могут вызывать гастропарез. Гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы) может вызвать данную патологию.

Диабетический кетоацидоз представляет собой острое жизнеугрожающее метаболическое состояние, при котором вследствие абсолютной или выраженной относительной недостаточности инсулина в сочетании с избытком контринсулярных гормонов развивается гипергликемия, кетонемия и метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей, а системные нарушения водно-электролитного баланса и перфузии органов формируют клиническую картину прогрессирующей дегидратации, интоксикации и нарушений сознания. Наиболее частыми причинами декомпенсации являются пропуски или недостаточные дозы инсулинотерапии и иные нарушения приверженности лечению, а также интеркуррентные инфекции и воспалительные процессы, которые через стресс-реакцию повышают секрецию катехоламинов, кортизола, глюкагона и гормона роста, усиливают инсулинорезистентность и стимулируют гепатическую продукцию глюкозы, при этом кетоацидоз может быть первым проявлением сахарного диабета, когда до момента диагностики дефицит инсулина нарастает постепенно, но клинически реализуется остро на фоне триггерного фактора. Существенную роль играют состояния, сопровождающиеся контринсулярной гиперактивацией и повышенными энергозатратами, поскольку травма, хирургическое вмешательство, острый инфаркт миокарда, инсульт, панкреатические повреждения, тяжёлый психоэмоциональный стресс, беременность и послеродовый период способны резко сместить метаболическое равновесие в сторону липолиза и кетогенеза, а также медикаментозные влияния, при которых глюкокортикоиды, симпатомиметики и некоторые диуретики усиливают гипергликемию, тогда как ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа могут провоцировать вариант кетоацидоза с относительно умеренной гипергликемией, поскольку увеличенная глюкозурия маскирует выраженность нарушения углеводного обмена. Механизм развития диабетического кетоацидоза базируется на том, что недостаток инсулина лишает клетки возможности адекватно утилизировать глюкозу и одновременно снимает торможение с липолиза, вследствие чего в жировой ткани активируется гормончувствительная липаза, повышается поток свободных жирных кислот в печень и запускается кетогенез с накоплением ацетоацетата и β-гидроксибутирата, а параллельно за счёт глюкагон-зависимой стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза увеличивается продукция глюкозы и нарастает гипергликемия. Поскольку высокая осмолярность плазмы вызывает осмотический диурез, потери воды и электролитов через почки быстро становятся значительными, а дефицит внутрисосудистого объёма снижает почечную перфузию и ограничивает выведение глюкозы и кетоновых тел, из-за чего ацидоз и гипергликемия усиливаются, при этом дефицит калия формируется практически всегда, хотя в сыворотке на старте он может быть нормальным или повышенным из-за выхода калия из клеток на фоне ацидоза и инсулиновой недостаточности, и поэтому коррекция метаболического состояния без учёта суммарного дефицита электролитов повышает риск жизнеопасных аритмий. Важным компонентом патогенеза является гипервентиляция как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз, поскольку дыхательный центр усиливает выведение CO₂, формируя глубокое частое дыхание, а при прогрессировании дегидратации и гипоперфузии может нарастать лактатацидоз, который утяжеляет ацидемию и ухудшает сократимость миокарда и сосудистый тонус. Риски диабетического кетоацидоза выше у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и у лиц с выраженным дефицитом инсулина при других формах диабета, особенно если имеется предшествующий эпизод кетоацидоза, низкая доступность инсулина или средств самоконтроля, психосоциальные трудности и расстройства пищевого поведения, а также сопутствующие инфекционные заболевания, хроническая почечная дисфункция, злоупотребление алкоголем и состояния, при которых увеличивается потребность в инсулине. Гендерная предрасположенность как самостоятельный фактор выражена слабо и чаще определяется косвенными обстоятельствами, поскольку у женщин репродуктивного возраста дополнительную роль могут играть беременность, послеродовые гормональные сдвиги и более частые эпизоды ограничительного питания, тогда как у мужчин и женщин пожилого возраста вклад в структуру причин могут вносить сопутствующие сердечно-сосудистые события и полиморбидность, однако в целом вероятность эпизода определяется типом диабета, качеством инсулинотерапии и наличием триггеров. Возрастная предрасположенность более заметна, поскольку у детей, подростков и молодых взрослых кетоацидоз нередко развивается при дебюте диабета или на фоне пропусков инсулина, тогда как у пациентов старших возрастных групп он может возникать при тяжёлых инфекциях, инфаркте миокарда и других острых состояниях, а также при лекарственно-индуцированных вариантах, и при этом клиническая картина у пожилых чаще атипична и быстрее осложняется нарушением сознания из-за меньших компенсаторных резервов.

Дислипидемия представляет собой патологический синдром, обусловленный нарушением обмена липидов и липопротеидов, то есть изменением их соотношения в крови. Данное состояние является одним из основных факторов риска развития атеросклероза и ассоциированных заболеваний. Липиды и липопротеиды служат источником энергии, необходимой организму. Они представляют собой жироподобные органические соединения, входящие в состав липопротеидов.Причины дислипидемии делятся на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные). К неизменяемым относятся возраст, пол, гормональный фон, наследственная предрасположенность. Группа изменяемых факторов риска более многочисленна. К ним относятся: нерациональное питание с избыточным потреблением калорий, насыщенных жиров и простых углеводов; курение; ожирение; сахарный диабет; злоупотребление алкоголем; артериальная гипертензия; хронический стресс; гиподинамия; систематические физические перегрузки; субклиническое воспаление. Также причинами могут быть различные заболевания, патологические синдромы и прием определенных лекарственных средств. На содержание таких липидных фракций как триглицериды и хиломикроны больше влияют внешние факторы. До 80% холестерина липопротеидов низкой плотности синтезируется в печени и меньше зависит от экзогенных воздействий. Семейно-генетические формы дислипидемии полностью обусловлены наследственными факторами. Основными липидными фракциями крови являются: Холестерин – предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина D. Фосфолипиды – структурные компоненты клеточных мембран и внешнего слоя липопротеинов. Триглицериды – образуются из жирных кислот и глицерина, поступающих с пищей. Они транспортируются в жировую ткань или включаются в липопротеиды. Жирные кислоты плазмы – источник энергии и структурный элемент триглицеридов и фосфолипидов. Они делятся на насыщенные (входят в животные жиры) и ненасыщенные. Последние в свою очередь подразделяются на мононенасыщенные (оливковое масло) и полиненасыщенные (рыбий жир). Для здоровья необходим их сбалансированный рацион. Соединения липидов с белками образуют липопротеиды. Основные липопротеиды крови: Хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПП), липопротеины высокой плотности (ЛВП).

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Дуоденит - это воспаление дуоденума, который является первой частью тонкого кишечника. Дуоденит может быть острым или хроническим, и он может возникнуть по разным причинам. Бактериальные, вирусные или грибковые инфекции могут вызвать воспаление в дуоденуме. Воспаление желудочной слизистой оболочки может распространиться на дуоденум и вызвать дуоденит. Язвы, образующиеся в желудке или двенадцатиперстной кишке (части дуоденума), могут вызвать дуоденит. Некоторые лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), могут раздражать слизистую оболочку и вызывать воспаление. Воздействие различных химических веществ или токсинов может привести к дуодениту. Хронические состояния, такие как болезнь Крона или целиакия, могут привести к хроническому дуодениту. Повышенная кислотность в желудке может также способствовать развитию дуоденита.

Кишечные колики - это накопление воздуха в пищеварительном тракте, которое обычно не замечается, пока не начинается метеоризм или срыгивание. Весь пищеварительный тракт от желудка до прямой кишки содержит кишечный газ, который накапливается и образуется в процессе глотания и пищеварения. При этом случайная дневная отрыжка или испускание газа через задний проход считается нормой. Появление кишечных колик иногда указывает на расстройство пищеварения. Кишечные колики верхней части кишечника могут возникнуть в результате проглатывания большего количества воздуха, переедания, курения или жевания жевательной резинки. Избыток газа в нижней части кишечника может быть вызван употреблением слишком большого количества определенных продуктов, неспособностью полностью переварить определенные продукты или аномальным воздействием бактерий, обычно встречающихся в толстой кишке.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Острый гастрит - это внезапное воспаление или отек слизистой оболочки желудка. Острый гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка истончается или повреждается. Это позволяет пищеварительным кислотам раздражать желудок. Существует много факторов, которые могут привести к повреждению слизистой желудка: лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды. Это наиболее распространенные причины острого гастрита бактериальные инфекции, такие как Helicobacter pylori. От 20 до 50 % случаев острого гастрита вызваны H. pylori; чрезмерное потребление алкоголя. Другие, менее распространенные причины: вирусные инфекции; экстремальный стресс; аутоиммунные расстройства, из-за которых иммунная система атакует слизистую оболочку желудка; заболевания желудочно-кишечного тракта и сопутствующие расстройства, такие как болезнь Крона; желчные рефлюксы; употребление кокаина; хирургия; почечная недостаточность. Факторы, которые повышают риск развития острого гастрита: длительное использование кортикостероидов; печеночная недостаточность; дыхательная недостаточность.

Острый гастроэнтерит, известный как "желудочная инфекция", - это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев связано с вирусом или, реже, бактерией. Очень заразный вирусный гастроэнтерит может вызывать настоящие эпидемии, особенно зимой, с ноября по март. Наиболее распространенным вирусом является ротавирус, и развитие этого типа гастроэнтерита обычно длится менее недели, иногда до 20 дней в случае аденовируса. Острый гастроэнтерит часто поражает детей и обычно не требует лечения. К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

Острый холецистит - это воспаление желчного пузыря, характеризующееся внезапно возникающим нарушением движения желчи в результате блокады ее оттока. Причины холецистита: повреждение стенок пузыря твердыми образованиями (камни), закупорка камнями желчного протока (калькулезный холецистит); заражение желчи бактериальной флорой, развитие инфекции (бактериальный холецистит); заброс ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь (ферментативный холецистит). Во всех случаях развитие воспаления в стенках желчного пузыря вызывает сужение просвета желчного протока (или его обтурацию конкрементом) и застой желчи, которая постепенно загустевает.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Первичный билиарный холангит представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, при котором происходит прогрессирующее разрушение мелких внутрипечёночных желчных протоков, что приводит к холестазу, воспалению и постепенному формированию фиброза и цирроза печени. Это состояние развивается вследствие иммунной агрессии против эпителиальных клеток желчных протоков, когда активированные лимфоциты и аутоантитела, прежде всего антимитохондриальные антитела, инициируют повреждение холангиоцитов и вызывают стойкое воспаление с нарушением продукции и оттока желчи. Механизм развития заболевания связан с нарушением толерантности иммунной системы, активацией врождённых и адаптивных иммунных реакций, накоплением токсичных продуктов холестаза, повреждением клеточных мембран и усилением фиброгенеза, который постепенно трансформирует нормальную структуру печени в плотную соединительнотканную архитектуру, нарушающую её функции. Риск развития первичного билиарного холангита значительно повышается при наличии генетической предрасположенности, ассоциированной с определёнными иммуногенетическими маркерами, а также при воздействии внешних факторов, способных запускать иммунопатологический процесс, включая инфекции, токсические соединения и дисрегуляцию иммунного ответа. Заболевание имеет выраженную гендерную предрасположенность и встречается преимущественно у женщин среднего возраста, у которых аутоиммунные механизмы активируются чаще вследствие гормональных и иммунных особенностей, определяющих более высокий риск хронического аутоиммунного воспаления.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Печеночная колика - это острая боль в правом подреберье, которая может быть вызвана 20 причинами, такими как желчнокаменная болезнь, гепатит, цирроз печени, опухоль печени, абсцесс печени, холецистит, панкреатит, гастроэзофагеальный рефлюкс, язва желудка, инфекция печени, алкогольное поражение печени, лекарственное отравление, жировая дистрофия печени, гемохроматоз, аутоиммунный гепатит, метастазы рака, билиарная дискинезия, синдром Рейно, гепатическая энцефалопатия и заболевания желчного пузыря.

Пиелонефрит -это болезненное и неприятное заболевание, обычно вызываемое циститом, распространенной инфекцией мочевого пузыря. Обычно инфицирования мочевого пузыря и уретры бактериями происходит через гениталии во время секса или при не качественной гигиене ануса после акта дефекации. Инфекция почек иногда может развиться без инфекции мочевого пузыря. Например, если у пациента есть проблемы с почками, например, камни в почках, диабет или ослабленная иммунная система. Это состояние может возникнуть в любом возрасте и гораздо чаще встречается у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщины короче, что облегчает проникновение бактерий в почки. Более молодые женщины подвергаются наибольшему риску, потому что они, как правило, более сексуально активны, а частые половые контакты увеличивают шансы получить почечную инфекцию.

Пилоростеноз – это патологическое сужение привратника желудка, приводящее к затруднению эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку. Состояние может быть врожденным или приобретенным. Врожденный пилоростеноз чаще встречается у новорожденных и обусловлен гипертрофией мышечного слоя привратника, тогда как приобретенный развивается на фоне хронических заболеваний желудка, рубцовых изменений или опухолевых процессов. Основными причинами врожденного пилоростеноза считаются нарушения эмбрионального развития, ведущие к гиперплазии циркулярных мышц привратника. Приобретенный пилоростеноз возникает в результате длительного воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, например, при хроническом гастрите, язвенной болезни или опухолях, вызывающих сужение пилорического канала. Механизм развития заболевания связан с прогрессирующим уменьшением просвета привратника, что приводит к застою пищи в желудке, его перерастяжению и компенсаторной гипертрофии мышечной стенки. Со временем резервные возможности желудка истощаются, развивается стойкое нарушение моторики и эвакуации, сопровождающееся рвотой и прогрессирующей потерей массы тела.

Почечные колики — это боль, возникающая из-за закупорки мочевыводящих путей камнем. Почечная колика возникает, когда камень застревает в мочевыводящих путях, часто в мочеточнике. Камень растягивает и расширяет область, вызывая сильную боль. Считается, что у 12% мужчин и 6% женщин по всему миру могут развиться 1 или несколько камней в мочевыделительной системе. Следующие факторы увеличивают риск образования мочевых камней: диета с высоким содержанием веществ, вызывающих образование камней, таких как оксалаты или белок; семейный или личный анамнез образования камней; обезвоживание из-за недостаточного употребления или потери слишком большого количества жидкости в следствие потоотделения, рвоты или диареи; ожирение; операция обходного желудочного анастомоза, после которой увеличивается усвоение организмом кальция и других веществ, образующих камни; нарушения обмена веществ, наследственные заболевания, гиперпаратиреоз и другие состояния, которые могут увеличить количество камнеобразующих веществ в организме; инфекции мочевыводящих путей.

Стеноз двенадцатиперстной кишки представляет собой сужение ее просвета, что ведет к нарушению нормального прохождения пищи из желудка в тонкую кишку. Заболевание может быть вызвано различными факторами, которые приводят к механическому или функциональному ограничению просвета органа. Причины стеноза могут включать хронические воспалительные заболевания, такие как дуоденит, а также травмы, опухоли, язвы и хронические заболевания, связанные с нарушением кровоснабжения, например, стеноз верхней полой вены. Механизм развития стеноза двенадцатиперстной кишки основан на прогрессирующем нарушении проходимости из-за воспалительных или структурных изменений стенки кишки. В результате хронического воспаления или травмирования происходит фиброз, отек тканей и сужение просвета, что ухудшает эвакуацию содержимого желудка и способствует образованию моторных нарушений. Влияние факторов, таких как язвы или опухоли, приводит к образованию рубцов или других препятствий, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах, затрудняя нормальное пищеварение. Факторы риска включают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как язвенная болезнь, хронический панкреатит, инфекционные заболевания (например, амебиаз или туберкулез), а также наличие опухолей в области двенадцатиперстной кишки или соседних органов. Употребление алкоголя, курение и плохое питание также могут способствовать развитию заболевания. Дополнительным фактором риска является нарушение кровообращения, в частности, стеноз верхней полой вены, что может привести к снижению перфузии и ухудшению состояния тканей.

Синдром Данбара, также известный как синдром компрессии чревного ствола (СКЧС), был назван в честь американского хирурга Дж. Д. Данбара, который в 1965 году связал симптомы мезентериальной ишемии с характерными анатомическими изменениями диафрагмы. У каждого пятого человека существуют аномалии, способные вызвать нарушение кровотока в сосудах, но лишь 1% пациентов проявляют клинические симптомы этого синдрома. Более подвержены этому синдрому молодые женщины астенического телосложения с узкой грудной клеткой и низким расположением диафрагмы, что способствует экстравазальной компрессии. Причины большинства случаев этого заболевания связаны с врожденными аномалиями развития. Дугообразная связка диафрагмы, находящаяся ниже места отхождения сосуда от аорты, приводит к пережатию артерии соединительнотканными волокнами, что снижает поток крови к органам живота. Этот синдром иногда сопровождается грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Реже причиной компрессии может быть аномальное расположение диафрагмальных ножек или наличие нейрофиброматозной ткани в области чревного сплетения. У некоторых пациентов стеноз чревного ствола может развиваться как приобретенная болезнь. В таких случаях сдавление артерии обусловлено новообразованиями и увеличенными лимфатическими узлами, расположенными рядом с аортой. Патология может возникнуть при лимфопролиферативных болезнях, солидных опухолях (например, рак поджелудочной железы), а также при склерозе периартериальной ткани, вызванном аутоиммунными патологиями или хроническим воспалением.

Эрозивный гастрит - это поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка с образованием эрозий (дефектов, не затрагивающих глубокие слои). Причины патологии включают: инфекция H. pylori, прием НПВП, курение и алкоголь, стресс (ожоги, травмы), облучение, другие инфекции, травмы ЖКТ, болезнь Крона. Эрозии отличаются от язв более поверхностным поражением слизистой оболочки. Патогенез эрозивного гастрита связан с нарушением баланса между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка. К факторам агрессии относятся: повышенная кислотность; инфекция H. pylori; прием НПВП, гормонов, антибиотиков; курение, алкоголь; стресс. Они приводят к ишемии слизистой, повреждению эпителия, снижению регенерации и образованию эрозий. Усугубляет ситуацию ослабление факторов защиты, например, снижение выработки бикарбонатов и простагландинов; нарушение микроциркуляции; снижение локального иммунитета. Дисбаланс в сторону преобладания повреждающих факторов приводит к развитию эрозивного гастрита.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.

Язвенная болезнь желудка - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. Наиболее распространенными причинами язвенной болезни являются заражение бактерией Helicobacter pylori и длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен натрия. Стресс и острая пища не вызывают язвенную болезнь желудка. Язва образуется, в том случае, если слизистая оболочка желудка становится уязвимой для воздействия кислотной среды. Предрасположенность может быть вызвана различными факторами: генетика; прием лекарств, которые влияют на слизистую оболочку желудка; чрезмерное употребление алкогольных напитков, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Образ жизни также может быть причиной развития язвы желудка. Несбалансированная диета, богатая жирами и сахаром, а также кофеин и острая пища могут усугубить симптомы язвы желудка и привести к осложнениям. Отсутствие лечения может привести к появлению или прогрессу других проблем с желудком, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.