Причины и лечение гипотонии

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Аневризма аорты - это патологическое расширение аорты, при котором ее диаметр превышает норму более чем в 1,5 раза. Аорта является главной артерией организма, представляя собой полую трубку, через которую за всю жизнь сердце перекачивает более 200 миллионов литров крови. Она отходит от левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и на уровне 4-го поясничного позвонка разветвляется на подвздошные артерии, кровоснабжающие органы таза и нижние конечности. В зависимости от локализации выделяют аневризмы грудного и брюшного отделов аорты. В норме диаметр грудной аорты не превышает 4 см, брюшной - 3 см. Он зависит от роста, веса и других параметров. С возрастом под влиянием возрастных изменений диаметр постепенно увеличивается. Распространенность аневризм аорты варьирует в зависимости от возраста, пола и географического региона. Причины формирования аневризм до конца не ясны. Чаще поражается инфраренальный отдел брюшной аорты с последующим прогрессированием. Факторами риска считают возраст, мужской пол, курение, атеросклероз, гипертонию, ожирение и наследственную предрасположенность. На микроскопическом уровне при аневризмах грудной аорты наблюдаются деструктивные изменения в средней оболочке сосуда с разрушением эластических волокон. Происходит дегенерация гладкомышечного слоя со склеротическими изменениями и воспалением, что ведёт к расширению просвета аорты, нарушению кровотока и недостаточному кровоснабжению почек.В ответ почки начинают вырабатывать ренин - гормон повышенного артериального давления. Кроме того, страдает работа аортального клапана с развитием его недостаточности и обратного тока крови. Патологический процесс распространяется на другие артерии. Увеличенная аорта может сдавливать окружающие структуры. В ней образуются тромбы с риском тромбоэмболий. Схожие изменения происходят и при аневризмах брюшной аорты - поражение средней оболочки с рубцеванием, застоем крови, сдавлением и спаечным процессом с окружающими органами. Постепенный некроз стенки аорты ведёт к разрыву при невозможности выдерживать давление крови. Ложные аневризмы образуются после травмы аорты из пульсирующей гематомы, ограниченной соединительной тканью и тромбами. Такие состояния склонны к прогрессирующему течению.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Аритмия сердца - это нерегулярное сердцебиение. Нарушения сердечного ритма возникают, когда электрические сигналы, координирующие удары сердца, работают неправильно. Это заставляет сердце биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно. К причинам, которые могут вызвать аритмию, относятся: текущий сердечный приступ или рубцы после предыдущего сердечного приступа; ишемическая болезнь сердца; изменения в структуре сердца, например, при кардиомиопатии; диабет; высокое артериальное давление; инфекция COVID-19; гипертиреоз; апноэ во сне; гипотиреоз; некоторые лекарства от простуды и аллергии; употребление слишком большого количества алкоголя или кофеина; злоупотребление наркотиками; генетика; курение; стресс или беспокойство.

Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства. Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.

Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Поскольку это аутоиммунный процесс, иммунная система пациента атакует клетки печени, распознавая их как чужеродные. Основная причина аутоиммунного гепатита заключается в ошибочном восприятии иммунной системой здоровых тканей организма, как враждебных. В результате иммунная система атакует и разрушает ткани организма. Неизвестно, почему возникает подобная ошибочная реакция, но в настоящее время ученые подозревают триггеры окружающей среды (например, определенные вирусы или лекарства) и генетическую предрасположенность. Существуют также определенные факторы риска аутоиммунного гепатита: семейный анамнез; наличие другого аутоиммунного заболевания; женский пол; инфекции. Некоторые инфекции связаны с аутоиммунным гепатитом, включая корь, гепатиты А, В и С, простой герпес и вирус Эпштейна-Барр.

Беременность - это физиологическое состояние, характеризующееся развитием и ростом эмбриона или плода в утробе матери. Она начинается с момента оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом и продолжается до момента рождения ребенка. Обычно длится около 40 недель, или девять месяцев, считая от первого дня последней менструации. Процесс беременности включает в себя ряд физиологических изменений в организме женщины, таких как увеличение объема крови, изменения в работе сердечно-сосудистой и эндокринной систем, адаптации органов, гормональные изменения и тканей для обеспечения развития и роста плода.

Болезнь Аддисона - это редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола и альдостерона. Надпочечники - это небольшие железы треугольной формы, расположенные над каждой из 2-х почек. Они являются частью эндокринной системы. Болезнь Аддисона также называется первичной надпочечниковой недостаточностью. Связанное с ней заболевание, вторичная надпочечниковая недостаточность, возникает, когда гипофиз не вырабатывает достаточное количество адренокортикотропного гормона, который активирует надпочечники для выработки кортизола. Этот синдром обычно поражает слизистые оболочки, надпочечники и паращитовидные железы, хотя он может поражать и другие виды тканей и органов. Пациенты со следующими аутоиммунными заболеваниями также имеют повышенный риск развития аутоиммунной формы болезни Аддисона: диабет I типа; пернициозная анемия; болезнь Грейвса хронический тиреоидит; герпетиформный дерматит; витилиго; миастения гравис.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Вирусный гепатит - это воспаление ткани печени, вызванное определенным вирусом. Существует ряд вирусов, которые могут спровоцировать развитие вирусного гепатита, от гепатита А до гепатита Е. Вирусы передаются разными способами. Некоторые разновидности гепатита имеют вакцины, например, гепатит А и гепатит В. Более серьезными являются типы вирусных гепатитов, которые вызывают хронические заболевания печени, а именно гепатиты В и С, а также в некоторых случаях гепатит D, который может осложнить гепатит В. Гепатит может возникнуть по целому ряду причин: снижение иммунитета; вирусные инфекции; повреждение печени, вызванное чрезмерным употреблением алкогольных напитков; передозировка лекарствами.

Врожденный порок сердца – это дефект в структуре сердца, который присутствует при рождении ребенка. Некоторые менее серьезные врожденные пороки сердца у детей не нужно лечить. Другие, более сложные, требуют операций, которые проводят в течение нескольких лет. Чтобы понять причины врожденных пороков сердца, полезно знать, как работает сердце. Орган разделен на 4 камеры - 2 правые и 2 левые. Чтобы перекачивать кровь по всему телу, сердце использует обе стороны. Правая сторона сердца перекачивает кровь к легким через легочные артерии. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца по легочным венам. Затем левая часть сердца перекачивает кровь через аорту и направляет ее к остальным частям тела. В течение первых 6 недель беременности сердце ребенка начинает формироваться и начинает биться. В этот критический период также развиваются основные кровеносные сосуды, идущие к сердцу и от него. Именно на этом этапе могут начать развиваться врожденные пороки сердца. На появление большинства из них влияет генетика, определенные медицинские состояния, некоторые лекарства и факторы окружающей среды или образа жизни.

Влажная гангрена представляет собой процесс омертвения тканей, органов или частей тела, вызванный нарушением кровообращения вследствие заболеваний сосудов или внешних факторов. Данное патологическое состояние характеризуется побледнением кожных покровов, образованием язв, замедленным процессом заживления, а также обильным выделением жидкости из поврежденных участков и отечностью пораженной области. Причины возникновения влажной гангрены можно разделить на две группы: внутренние, обусловленные заболеваниями сосудистой системы, и внешние, связанные с травмами, ранениями, инфекциями, ожогами или обморожениями. Основным механизмом развития данного патологического процесса является острая ишемия – нарушение оттока крови и/или лимфы, которое может произойти при механическом сдавлении сосудов, воспалительных процессах в мягких тканях, легких, кишечнике, коже, матке или молочной железе. Однако ключевой причиной возникновения влажной гангрены считается флеботромбоз – закупорка венозной системы тромбами. Образованию тромбов способствует активация свертывающей системы крови, в ходе которой формируется белок фибрин, служащий основой для формирования тромбов. Процессу развития влажной гангрены также способствуют гнилостные микроорганизмы, разлагающие и разжижающие омертвевшие ткани. К таким бактериям относятся анаэробы, бактероиды, дизентерийная амеба, фузиформные бактерии, палочка путрификус, палочка спорогенес и другие. Данная форма гангрены чаще встречается в органах и тканях с высоким содержанием крови, лимфы и тканевой жидкости. Среди факторов риска, повышающих вероятность развития влажной гангрены, можно выделить ожирение, атеросклероз, декомпенсированный сахарный диабет, эндокринные и онкологические заболевания, облитерирующий тромбангиит, хронические заболевания венозной системы, такие как варикоз, сосудистые звездочки, венозная мальформация, а также снижение иммунитета.

Газовая гангрена представляет собой опасное для жизни инфекционное заболевание мышечных тканей, вызываемое бактерией Clostridium perfringens, а также некоторыми другими видами клостридий. Основными причинами развития газовой гангрены являются попадание возбудителей (клостридий) в мягкие ткани через открытые раны при травмах (посттравматическая гангрена), из толстой кишки при ее повреждениях, перфорациях или бактериемии (спонтанная гангрена), а также во время операций на кишечнике или желчном пузыре (послеоперационная гангрена). Способствуют развитию болезни расположение и характер раны (чем больше повреждены мышцы, тем выше риск), нарушение кровоснабжения тканей при обширных раздавливаниях, переломах, сосудистых повреждениях, попадание почвы в рану, содержащей споры клостридий, а также иммунодефицитные состояния, такие как сахарный диабет, лейкемия и др. Патогенез газовой гангрены включает попадание возбудителя в рану, где развивается тканевая гипоксия, активное размножение клостридий в условиях гипоксии и выработку ими токсинов. Далее токсины разрушают мягкие ткани, нарушают кровоснабжение, увеличивая зону гипоксии. Затем происходит системное воздействие токсинов, развивается токсический шок, повреждаются другие органы, возможен внутрисосудистый гемолиз. В прошлом газовая гангрена считалась почти неизлечимой патологией с высокой летальностью, однако с появлением новых антибиотиков прогноз стал более благоприятным.

Гематометра - скопление крови в полости матки. Причины состояния могут быть врожденными или приобретенными. К врожденным относятся аномалии развития женских половых органов - атрезия (заращение) влагалища или цервикального канала, внутриматочные синехии. Они препятствуют оттоку менструальной крови из матки. Приобретенные причины связаны с механическими препятствиями на пути оттока крови: На уровне матки: синехии, полипы, миома, рак эндометрия - суживают полость матки. На уровне шейки матки: рубцы и спазм цервикального канала после медицинских манипуляций нарушают проходимость. На уровне влагалища: приобретенная атрезия влагалища также препятствует оттоку крови. Таким образом, причинами гематометры могут быть как врожденные аномалии женской половой системы, так и приобретенные состояния, нарушающие отток менструальной крови. При нарушении оттока менструальной крови матка, обладая способностью к растяжению, увеличивается в размерах. Скапливающаяся кровь вызывает сокращения матки и боли. Постепенно мышцы перерастягиваются и перестают сокращаться. В полости матки с течением времени происходит инфицирование условно-патогенной микрофлорой влагалища. Микроорганизмы активно размножаются, вызывая воспаление слизистой (эндометрит) и мышечного слоя (эндомиометрит) матки. Воспаление нарушает кровоснабжение тканей, приводит к застою крови, тромбообразованию, скоплению гноя. При присоединении анаэробов возможно разрушение мышц матки. Дальнейшее распространение инфекции вызывает воспаление придатков матки, клетчатки малого таза (пельвиоперитонит). При прогрессировании - перитонит.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Гемосидероз легких - редкое заболевание, характеризующееся отложением пигмента гемосидерина в легочной ткани вследствие повторяющихся легочных кровоизлияний. Медики различают первичный и вторичный гемосидероз. Первичный гемосидероз легких включает идиопатическую форму, cuando причина заболевания неизвестна, синдром Гудпасчера, обусловленный аутоиммунным поражением легких и почек, и синдром Хайнера, связанный с аллергией на белки коровьего молока. Вторичный гемосидероз развивается на фоне различных заболеваний - патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, крови, аутоиммунных и инфекционных болезней, травм, опухолей. Патогенез идиопатического гемосидероза легких до конца не ясен. Рассматриваются различные теории, включая аутоиммунную, генетическую, аллергическую, метаболическую. Предполагается роль наследственной предрасположенности, повышенной проницаемости легочных капилляров, аутоиммунного поражения стенки сосудов, аллергических реакций на различные вещества. К факторам риска развития идиопатического гемосидероза легких относят частые простудные заболевания, физические перегрузки, прием некоторых лекарственных препаратов. Заболевание приводит к повреждению легочной ткани и развитию хронической дыхательной недостаточности. Повреждение мембраны между альвеолой и легочным капилляром является ключевым звеном в патогенезе гемосидероза легких, так как приводит к кровоизлиянию в альвеолы. После однократного кровоизлияния альвеолярные макрофаги в течение 48-72 часов превращают гемоглобин в гемосидерин. Гемосидерин-содержащие макрофаги (сидерофаги) находятся в легочной ткани до 8 недель. При этом железо, высвободившееся из гемоглобина, не участвует в кроветворении, а откладывается в избытке в клетках легких. В результате повторяющихся кровоизлияний в альвеолах накапливается все больше гемосидерина, что приводит к разрастанию альвеолярного эпителия, утолщению межальвеолярных перегородок, отложению пигмента в стенках бронхов и сосудов. Сосудистая стенка истончается, эластические волокна разрушаются. Так формируются характерные для гемосидероза легких диффузные очаги отложения гемосидерина с поражением всех структур легочной ткани.

Гемоторакс – это кровотечение в полость плевры, скопление крови между ее листками, приводящее к сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную сторону. Гемоторакс представляет собой второе по распространенности осложнение травм грудной клетки. Наиболее частой причиной гемоторакса является травма грудной клетки. Основной причиной гемоторакса обычно является удар в грудь и последующая за этим травма. Однако это состояние может возникнуть у пациентов, имеющих: нарушение свертываемости крови; травму после операции на грудной клетке или сердце; инфаркт легкого; рак легкого или плевральной полости; разрыв кровеносного сосуда после введения центрального венозного катетера или сильного повышения артериального давления; туберкулез.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Гипоксемия – это состояние, при котором уровень кислорода в крови значительно ниже нормы, особенно в артериях. Гипоксемия является признаком проблемы, связанной с дыханием или кровообращением, и может привести к различным симптомам, таким как одышка. Артериальная гипоксемия определяется путем измерения уровня кислорода в образце крови, взятом из артерии. Состояние также может быть выявлено при измерении насыщенности крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Общие причины гипоксемии: анемия; ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром); астма; врожденные пороки сердца у детей; врожденные пороки сердца у взрослых; обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких); эмфизема; интерстициальное заболевание легких; лекарства, такие как некоторые наркотики и анестетики, которые подавляют дыхание; пневмония; пневмоторакс (коллапс легких); отек легких (избыток жидкости в легких); легочная эмболия (сгусток крови в артерии легких); легочный фиброз (шрамированные и поврежденные легкие); апноэ во сне.

Гипопитуитаризм представляет собой эндокринное заболевание, обусловленное полной или частичной недостаточностью секреции одного или более гормонов передней доли гипофиза, что приводит к ослаблению функций периферических эндокринных желез, таких как надпочечники, щитовидная железа и половые железы. Клинические проявления гипопитуитаризма разнообразны и зависят от того, функции каких именно гормонов нарушены. Причины развития гипопитуитаризма можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденный гипопитуитаризм возникает вследствие генетических мутаций, контролирующих формирование гипофиза, продукцию тропных гормонов и регуляцию деятельности периферических эндокринных желез, а также из-за врожденных синдромов, пренатальной гипоксии и родовых травм. Приобретенный гипопитуитаризм может быть спровоцирован опухолями головного мозга, кистами, инфекциями, травмами, инсультами, лучевой и химиотерапией, саркоидозом и другими воздействиями на область гипоталамо-гипофизарной системы. Патогенез гипопитуитаризма основан на недостаточной выработке гипофизом тропных гормонов, ключевую роль среди которых играет соматотропный гормон (гормон роста). Дефицит тропных гормонов приводит к вторичной недостаточности функций периферических эндокринных желез: щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Степень выраженности симптомов зависит от степени поражения гипофиза и выпадения его функций. При полном гипопитуитаризме с выраженным дефицитом или отсутствием соматотропного гормона развивается гипофизарный нанизм, характеризующийся значительной задержкой роста и физического развития. Мутации генов, регулирующих эмбриональное развитие и функционирование клеток гипофиза, могут стать причиной наследственных форм гипофизарного нанизма. В целом, патогенез гипопитуитаризма связан с различными повреждающими факторами, приводящими к нарушению синтеза тропных гормонов гипофизом, что влечет за собой недостаточность функций периферических эндокринных желез и развитие соответствующей клинической симптоматики.

Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза. Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.

Гипотермия - это состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования. Нормальная температура тела составляет около 37 C, гипотермия возникает, когда температура падает до 35 C. В таком состоянии сердце, нервная система и другие органы не могут работать нормально. Если гипотермию не лечить, она приводит к полному отказу сердца и дыхательной системы и в конечном итоге к смерти. Гипотермия часто вызывается воздействием холодной погоды или погружением в ледяную воду. К условиям, приводящим к гипотермии, относятся: ношение одежды, которая недостаточно теплая для погодных условий; слишком долгое пребывание на холоде; невозможность переодеться в теплую, сухую одежду; падение в воду, например, в результате несчастного случая на лодке; жизнь в холодном доме из-за плохого отопления или работы кондиционера. Некоторые препараты, среди которых антидепрессанты, наркотические обезболивающие, седативные, изменяют способность организма регулировать температуру.легких

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Грыжа головного мозга - это порок развития черепа и головного мозга, при котором часть мозгового вещества оказывается вне черепной коробки вследствие дефекта костной ткани. Это состояние обычно вызвано отеком в результате: травмы головы; инсульта; кровотечения или опухоли мозга. Грыжа головного мозга является неотложным состоянием и требует немедленной медицинской помощи. Если не принять срочных мер, она часто приводит к летальному исходу. Грыжа головного мозга обычно является результатом отека мозга. Он оказывает давление на ткани мозга, толкая или сжимая участки мозга. К другим причинам повышенного давления в черепе относятся: абсцесс в результате бактериальной или грибковой инфекции; гидроцефалия; операция на головном мозге; дефект в структуре мозга, называемый мальформацией Киари.

Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Закрытый пневмоторакс представляет собой скопление свободного воздуха в плевральной полости, которая располагается между легкими и грудной стенкой. В отличие от открытого пневмоторакса, при закрытом виде воздух не поступает через открытую рану в грудной клетке, а проникает из поврежденного легкого. В норме давление в плевральной полости отрицательное, что позволяет осуществлять нормальный дыхательный процесс. Однако при попадании воздуха давление в этой полости достигает атмосферного уровня или даже превышает его. Воздух сдавливает легкое, выключая его из дыхательного акта, что вызывает боль в груди, одышку, чувство нехватки воздуха и другие симптомы. Чрезмерное количество воздуха смещает средостение, сердце, трахею, бронхи и другие структуры, уменьшая венозный отток крови к сердцу. Подобное состояние опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Закрытый пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный вид возникает у здоровых людей на фоне полного благополучия вследствие разрыва субплевральных апикальных булл – воздушных кист в области верхушек легких. Разрыв может произойти как в покое, так и при физической нагрузке, сильном кашле или изменении давления, например, во время погружения под воду или полета на самолете. Чаще данное состояние развивается в возрасте 20–40 лет у худых, высоких людей, но иногда встречается у новорожденных. Вторичный закрытый пневмоторакс может возникнуть у курильщиков со стажем, увеличивая риск развития данного состояния в 7-100 раз по сравнению с некурящими людьми в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Также вторичный вид связан с наличием хронических заболеваний, таких как буллезная эмфизема, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез, острые бронхиты, рак легкого, бронхиальная астма и другие патологии. Ранее частой причиной считался туберкулез, но в настоящее время его процент уменьшился. Сейчас распространенной причиной является пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией, при которой закрытый пневмоторакс развивается примерно у 2–6% пациентов. Патогенез закрытого пневмоторакса тесно связан с анатомическим строением легких и плевральной полости. Легкие представляют собой главные дыхательные органы, расположенные в грудной полости и осуществляющие газообмен. Каждое легкое разделено на доли, которые, в свою очередь, состоят из сегментов конусообразной формы. Вокруг легких располагается серозная оболочка – плевра, состоящая из висцерального и париетального листков, образующих замкнутый плевральный мешок. В норме в плевральной полости между листками плевры отсутствуют газы. Развитие закрытого пневмоторакса чаще всего происходит при разрыве субплевральных апикальных булл, расположенных на поверхности висцеральной плевры. Формирование булл на верхушке легкого повышает разность давления между верхушкой и основанием легкого, увеличивая давление внутри легочных альвеол и растягивая сами буллы. Этот процесс сопровождается воспалением и разрушением эластических волокон легких, что приводит к разрыву булл и утечке воздуха в плевральную полость, формируя закрытый пневмоторакс. Далее запускается каскад патологических состояний: повышается давление в плевральной полости, сжимается легкое на стороне повреждения, нарушаются вентиляция и газообмен в нем. При значительном количестве воздуха в плевральной полости смещается средостение, сдавливаются сосуды, уменьшается венозный отток крови и снижается сердечный выброс.

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Нарушение метаболизма -это расстройство, которое негативно влияет на переработку и распределение организмом макроэлементов. Наследственные нарушения обмена веществ делятся на различные категории в зависимости от конкретного вещества и того, накапливается ли оно в организме в опасных количествах, небольших или отсутствует вовсе. Существуют сотни наследственных нарушений обмена веществ, вызванных различными генетическими дефектами. Примеры включают: семейную гиперхолестеринемию; болезнь Гоше; синдром Хантера; болезнь Краббе; болезнь мочи с кленовым сиропом; метахроматическую лейкодистрофию; митохондриальную энцефалопатию, молочнокислый ацидоз, инсультоподобные эпизоды; болезнь Ниманна-Пика; фенилкетонурию; порфирию; болезнь Тей-Сакса; болезнь Вильсона.

Невынашивание беременности представляет собой прерывание беременности по медицинским показаниям или в результате осложнений на любом сроке от момента зачатия до 37 недель, что соответствует доношенному периоду вынашивания плода. Различают следующие формы невынашивания беременности: самопроизвольный выкидыш на сроке до 22 недель. Преждевременные роды после 22 недель беременности. Привычное невынашивание, характеризующееся тремя и более случаями прерывания беременности в анамнезе. Замершая беременность, при которой погибший эмбрион или плод в течение некоторого времени бессимптомно находится в полости матки. К этой форме относится анэмбриония с наличием в матке пустого плодного яйца. Частота невынашивания беременности составляет 15-20% от всех зарегистрированных случаев наступления беременности. Прерывание беременности на ранних сроках до 12 недель встречается в 50% случаев. На втором триместре этот показатель снижается до 20%, а к концу беременности возрастает до 30%. Среди основных причин невынашивания выделяют: генетические нарушения и хромосомные аномалии эмбриона или плода. Поздний репродуктивный возраст женщины (старше 35 лет). Неблагоприятные социально-бытовые и психоэмоциональные факторы. Вредные вещества и неблагоприятные условия труда. Хронические заболевания матери (сахарный диабет, патология щитовидной железы, ожирение). Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Острые и хронические инфекции матери во время беременности. Прием тератогенных лекарственных препаратов. Врожденные и приобретенные дефекты матки (аномалии развития, миома, синехии). Тяжелые осложнения данной беременности (преэклампсия, многоводие, предлежание плаценты). Независимо от конкретной причины угрозы прерывания беременности, при невынашивании всегда развивается дефицит гормона прогестерона, ответственного за сохранение беременности. Помимо этого, отмечается снижение чувствительности матки к действию данного гормона. Кроме того, нарушается кровоснабжение матки, особенно в зоне имплантации и прикрепления плодного яйца, что приводит к развитию тромбоза сосудов плаценты. При инфекционном генезе невынашивания дополнительно реализуется прямое повреждающее воздействие медиаторов воспаления на ткани плодного яйца и эндометрия. В таких условиях не происходит нормальной имплантации и последующего развития беременности. В результате плодное яйцо либо погибает, либо преждевременно изгоняется из матки. Таким образом, в основе патогенеза невынашивания лежит комплекс нарушений на гормональном, сосудистом и метаболическом уровнях, приводящий к гибели или изгнанию плодного яйца на различных сроках беременности.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Нервная анорексия - это расстройство питания, характеризующееся аномально низкой массой тела, страхом набрать килограммы и искаженным восприятием веса. Чтобы предотвратить набор веса или продолжать худеть, пациенты с анорексией обычно ограничивают количество потребляемой пищи. Они вызывают рвоту после еды или злоупотребляют слабительными, диетическими средствами, мочегонными препаратами или клизмами. Они также пытаются сбросить вес с помощью чрезмерных физических упражнений. Независимо от того, сколько килограмм было потеряно, человек продолжает бояться набрать вес. Точная причина анорексии неизвестна. Как и в случае многих других заболеваний, это, вероятно, сочетание биологических, психологических и экологических факторов. У некоторых пациентов может быть генетическая склонность к перфекционизму, чувствительность и настойчивость - все черты, связанные с анорексией. У некоторых больных с анорексией могут быть обсессивно-компульсивные черты характера, которые помогают им придерживаться строгих диет и отказываться от еды, несмотря на чувство голода.

Низкое артериальное давление (гипотония) - это состояние, при котором давление крови в артериях снижается до уровней, которые могут вызывать различные симптомы и дискомфорт. Обычно считается, что нижнее (диастолическое) давление менее 60 мм рт. ст. является низким. Некоторые люди могут быть более склонны к гипотонии из-за наследственных факторов. Недостаточный объем циркулирующей крови, вызванный дегидратацией, кровопотерей или недостаточным приемом жидкости, может привести к снижению давления. Слабость сердечной мышцы может привести к низкому давлению. Стресс может вызвать временное снижение артериального давления. Эндокринные сзаболевания, такие как низкий уровень щитовидных гормонов (гипотиреоз) или надпочечников (недостаточность коры надпочечников), могут вызывать гипотонию. Низкая частота сердечных сокращений (брадикардия) или низкая сократимость сердца, могут снижать артериальное давление. Реакция на аллерген или инфекция может привести к расширению сосудов и снижению давления. Некоторые медикаменты или состояния могут снизить силу сокращения сосудистых стенок. Переход на большую высоту может временно снизить артериальное давление. Длительное время в вертикальном положении или в положении сидя может вызывать гипотонию.

Ожог - это повреждение тканей, вызванное воздействием высокой температуры, и его причины могут быть связаны с контактом с горячими поверхностями, паром или жидкостями, пламенем или открытым огнем, химическими веществами, солнечным излучением, электрическим током, радиацией, взрывами или пожарами, несоблюдением мер предосторожности при работе с огнем или опасными веществами, курением в постели, авариями на дорогах, использованием некачественной электротехники, подверженностью пожилых людей или маленьких детей, небрежным обращением с огнем или горючими материалами, неправильным использованием химических веществ, таких как легковоспламеняющиеся или едкие вещества, проведением экспериментов без должного оборудования, воздействием ультрафиолетовых лучей без защиты, нарушением правил безопасности при работе на производстве или в строительстве, неправильным использованием приборов, таких как плиты, утюги или электрические провода, нарушением мер предосторожности при обращении с легковоспламеняющимися материалами, детской игрой с огнем или опасными предметами, наличием взрывоопасных веществ в окружающей среде, проведением работ без соответствующей защитной экипировки, и неправильным хранением или транспортировкой горючих и опасных материалов.

Ортостатическая гипотензия представляет собой комплекс расстройств в гемодинамике, которые возникают при переходе от горизонтального положения к вертикальному. Это состояние характеризуется снижением систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. или более и диастолического давления на 10 мм рт. ст. или более в течение первых 3 минут после изменения положения тела. Клинические проявления состояния возникают спустя 10-15 секунд после резкого вставания с положения лежа или сидя на корточках. При развитии пасторальной гипотензии выделяют три фазы: Ранняя фаза: Симптомы проявляются в первые 15 секунд после перехода в вертикальное положение. Классическая фаза: Развивается в течение первых 3 минут после смены положения тела. Отсроченная фаза: Возникает в диапазоне от 3 до 45 минут после вставания. Врачи выделяют несколько причин патологии. Нейрогенная форма - самый распространенный вариант, связанный с дисфункцией нервной системы. По механизму развития подразделяется на первичную форму, вызванную нарушениями вегетативной регуляции, и вторичную, которая обусловлена воспалительными, эндокринными и опухолевыми процессами. Лекарственно-индуцированная форма возникает при употреблении препаратов, непосредственно нарушающих работу вегетативной нервной системы или вызывающих гемодинамические расстройства, такие как снижение преднагрузки на сердце, вазодилатация и отрицательное инотропное действие. Гиповолемическая форма формируется при недостаточном притоке крови к верхней части туловища из-за абсолютного снижения объема циркулирующей крови, патологического задерживания жидкости в венах нижних конечностей и избытка эндогенных вазодилататоров в организме.

Открытый пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости, который поступает туда из окружающей среды через раневое отверстие в грудной клетке. Плевральная полость находится между двумя листками плевры - серозной оболочки, выстилающей изнутри грудную клетку и покрывающей легкие снаружи.Попадание воздуха в плевральную полость приводит к достижению в ней атмосферного давления, что вызывает частичный или полный коллапс (спадение) легкого. Коллапс легкого ведет к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и нарушению дыхания, таким как одышка и чувство удушья. Это крайне опасное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Наиболее частой причиной открытого пневмоторакса являются травмы - проникающие ранения грудной клетки (колото-резаные, огнестрельные и др.) и открытые переломы ребер с повреждением легких и плевры. Реже открытый пневмоторакс может быть следствием медицинских вмешательств, таких как биопсия, пункция, катетеризация сосудов или иглотерапия. В некоторых случаях он создается искусственно при лечении определенных заболеваний. Патогенез открытого пневмоторакса связан с тем, что для нормальной работы легких необходимо отрицательное давление в плевральной полости. При открытом пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость через раневой канал, давление в ней становится равным атмосферному, и легкое спадается, нарушая газообмен.В здоровое легкое на вдохе поступает воздух, а из спавшегося - выходит углекислый газ. При выдохе небольшой объем воздуха попадает в спавшееся легкое, частично его расправляя. Развивается парадоксальное дыхание - спавшееся легкое совершает движения, обратные здоровому, что еще больше нарушает газообмен и ведет к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородное голодание и накопление углекислого газа усугубляются смещением сердца, сдавлением крупных сосудов и бронхов попавшим воздухом, что грозит развитием кардиопульмонального шока. Попавший воздух также пересушивает плевру, вызывая усиление болевого синдрома и сухого кашля из-за ее раздражения.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Повреждение магистральных кровеносных сосудов представляет собой полное или частичное нарушение целостности крупных сосудов, что часто сопровождается наружным или внутренним кровотечением. На протяжении жизни каждый человек сталкивается с различными травмами, начиная от незначительных ссадин и заканчивая повреждениями, несовместимыми с жизнью. Травма магистральных, то есть крупных, сосудов относится к опасным для жизни состояниям, поскольку человек может потерять значительное количество крови за короткий промежуток времени. Повреждения сосудов занимают одно из ведущих мест в современной травматологической хирургии и нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, после которых человек может стать инвалидом. В мирное время частота повреждений сосудов составляет от 2 до 3%, в военное время – от 6 до 17%. Степень тяжести сосудистой травмы напрямую зависит от типа поврежденного сосуда (артерия или вена), его диаметра и локализации. Артерии переносят кровь, богатую кислородом и питательными веществами, от сердца к тканям, в то время как по венам обработанная кровь оттекает обратно к сердцу. Травмы вен редко представляют опасность: мелкие поверхностные вены могут самостоятельно закрываться кровяным сгустком, а для остановки кровотечения из крупных вен достаточно наложить давящую повязку или жгут. В артериях скорость кровотока выше, поэтому артериальное кровотечение остановить сложнее, особенно при повреждении крупной артерии. В такой ситуации человек быстро теряет кровь, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях и органах, кровоснабжаемых данной артерией. Это может вызвать развитие ишемии (обратимого повреждения тканей) или гангрены (гибели тканей) как в результате самой травмы, так и из-за длительного наложения жгута. Согласно многим научным исследованиям, в 30-70% случаев травма магистральных сосудов приводит к ампутации руки или ноги вследствие гангрены. Степень риска также зависит от диаметра поврежденного сосуда. Магистральные сосуды – это главные, наиболее крупные артерии и вены, крупнейший из них – аорта (диаметр 2-3 см). Травма магистрального сосуда часто становится причиной смерти. Повреждение периферических, более мелких сосудов, представляет минимальную угрозу для жизни. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно и не опасно. Значение имеет также локализация поврежденных сосудов. При повреждении крупных сосудов брюшной полости и нестабильной гемодинамике вероятность смерти превышает 90%. Это связано со сложностью пережатия таких сосудов и остановки кровотечения. Например, аорта проходит вдоль позвоночника, имеет большой объем крови и высокое давление, поэтому ее очень трудно пережать, для этого необходимо с силой надавить кулаком на живот практически до позвоночного столба. Эффективность оказания медицинской помощи пострадавшим зависит от механизма и вида сосудистого повреждения, условий внешней среды, времени, прошедшего с момента травмы до начала оказания помощи, и ее объема. Причинами повреждения магистральных кровеносных сосудов могут быть травмы, медицинские манипуляции (ятрогенные повреждения) или патологические состояния. К травмам относятся повреждения колющими или режущими предметами, автомобильные, бытовые и производственные травмы, огнестрельные ранения. Реже встречаются разрывы сосудов из-за резкого патологического смещения тканей, например, при падении, переломе, вывихе или спортивных травмах, а также раны от укусов и электротравмы сосудов. Медицинские манипуляции, такие как установка катетеров, прошивание или перевязка артерий и вен во время операции, эндоваскулярные методы лечения, выполняемые через прокол в сосуде, также могут привести к повреждению сосудов. В последнее время редко встречаются пролежни магистральных сосудов после ортопедических операций, чаще они связаны с неправильным уходом после вмешательства. Крайне редкой причиной повреждения сосудов является прорастание в них опухолей, однако чаще опухоли затрагивают более мелкие артерии и вены. При повреждении магистрального кровеносного сосуда человек теряет большое количество крови, что нарушает кровоснабжение и приводит к развитию ишемии. Например, при травме крупной артерии руки или ноги конечность не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ. Если состояние пациента стабильное, но кровотечение продолжается, кислородное голодание тканей постепенно усугубляется. При этом возникает боль, конечность становится холодной, движения затруднены. Если кровотечение не удается остановить, то в среднем через 1,5–2 часа ткани начинают погибать необратимо – полностью исчезает чувствительность, и суставы перестают двигаться. При этом продукты распада тканей начинают всасываться в кровь. Если кровоток восстанавливается на стадии необратимой ишемии, в кровь попадает еще большее количество продуктов распада. Почки, которые должны их выводить, не справляются, и развивается почечная недостаточность. Такая ситуация называется синдромом включения. Массивная одномоментная кровопотеря (до 1,5–2 л и более) приводит к выраженному нарушению функций сердечно-сосудистой системы, кислородному голоданию тканей, прежде всего центральной нервной системы, и грозит развитием шока и летального исхода.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Порок сердца - это врожденное или приобретенное отклонение в структуре или функции сердца, основные причины: генетическая предрасположенность, инфекции во время беременности, недостаток фолиевой кислоты у матери, употребление алкоголя или наркотиков во время беременности, диабет у матери, недостаток йода у матери, недостаток витаминов и минералов у матери, радиационное воздействие во время беременности, некоторые лекарства, такие как талидомид, неправильное развитие сердца во время эмбрионального периода, ранее перенесенные инфекции, такие как краснуха или цитомегаловирус, синдром Дауна или другие хромосомные аномалии, недостаточное питание матери во время беременности, недостаток кислорода у плода, преждевременные роды, низкий вес при рождении, мать страдает от заболеваний, таких как сахарный диабет или гипертония, неконтролируемый прием некоторых лекарств во время беременности, экологические факторы, такие как загрязнение воздуха или воздействие токсических веществ.

Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) может возникнуть после пережитых человеком травматических событий, представлявших угрозу его жизни или здоровью. К ним относятся насилие, война, аварии, катастрофы. Риск ПТСР повышен после перенесенного сексуального насилия, особенно изнасилования. Также предрасполагают бытовое насилие, военные действия, внезапная смерть или болезнь близких. Факторами являются тяжелые роды, выкидыши, онкология. Наследственность играет определенную роль. Пациенты с меньшим размером гиппокампа более уязвимы к ПТСР. Не у всех переживших травму развивается расстройство. Дети менее подвержены ПТСР. Состояние возникает вследствие чрезмерной стрессовой реакции на травмирующее событие, что приводит к стойким изменениям в мозге и организме. Во время травмы происходит выброс большого количества гормонов стресса, что нарушает работу гипоталамуса. Наблюдаются аномалии в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, дисбаланс катехоламинов и кортизола. Также имеет значение снижение уровня серотонина, что ведет к тревожности и агрессии. Нарушается выработка допамина, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. В мозге при ПТСР отмечается повышенная активность амигдалы и ослабление префронтальной коры, что нарушает регуляцию эмоций и формирование воспоминаний.

Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания. Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки: Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.

Родовая травма - это повреждения тканей и органов ребенка, возникающие в процессе родов под воздействием механических сил, когда происходит нарушение механизмов адаптации и компенсации в организме.Во время родов маме и малышу приходится преодолевать возникающие трудности вместе. Внутриутробный мир, к которому привык ребенок, внезапно становится тесным и ограниченным. Процесс рождения сопряжен со стрессом и неизвестностью. В результате могут возникнуть повреждения тканей. Чаще всего их сразу замечают и принимают необходимые меры. Иногда образуются скрытые микротравмы, которые проявятся позже.К сожалению, заранее точно предсказать течение родов и их последствия невозможно. Риск внезапных осложнений присутствует всегда. Даже физиологические роды оказывают воздействие на организм ребенка, поскольку он испытывает давление и напряжение. Причины травмирования младенца разнообразны. К ним относятся образ жизни и состояние здоровья матери, инфекции, аномалии развития плода, несоответствие размеров таза матери и головки ребенка, медикаментозное вмешательство, кесарево сечение. Также возможны травмы в результате форс-мажорных обстоятельств. По данным статистики, около 18% новорожденных получают различные повреждения в родах. Однако считается, что этот показатель занижен. Дело в том, что диагностика проводится редко. Зачастую симптомы относят на счет врожденных заболеваний или неправильного ухода. Для точной диагностики необходимо комплексное обследование, которое назначается далеко не всегда. Тем не менее, по оценкам, более 80% новорожденных получают травмы разной степени тяжести. По причине возникновения выделяют неонатальные, спонтанные и акушерские родовые травмы. Неонатальные травмы связаны с аномалиями развития и патологиями плода. Их можно выявить еще на этапе беременности при помощи ультразвукового исследования, что позволяет предотвратить травмирование при рождении ребенка. Причины также могут крыться в проблемах со здоровьем матери, осложнениях родового процесса. Спонтанные родовые травмы возникают при нормальных физиологических родах. Они обусловлены нарушениями в родовой деятельности или действием внешних факторов.Акушерские травмы являются следствием действий медперсонала, направленных на ускорение родов. К ним относится применение ручных методов, акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, давление на живот, а также использование препаратов (окситоцина, эпидуральной анестезии), что повышает риск возникновения повреждений у новорожденного. Зачастую причиной травмы становится сочетание перечисленных факторов, нарушающих нормальное течение родов. К сожалению, полностью избежать сбоев в биомеханике родов невозможно. Травмы также нередко возникают при тазовом предлежании, как у ребенка, так и у матери. Любые методы стимуляции и медикаментозного вмешательства вносят коррективы в естественный процесс родов, что негативно сказывается на состоянии плода. Особенно грубое вмешательство без достаточных на то причин, например кесарево сечение. Оно нарушает естественный механизм появления ребенка на свет и влечет за собой последствия.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Синдром Уотерхауса - Фридериксена представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, развивающуюся вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, чаще всего на фоне сепсиса. Это редкое, преимущественно детское заболевание (90% случаев у детей до 9 лет). Основной причиной синдрома является бактериальная инфекция, наиболее частой из которых является менингококковая. Реже встречаются вирусные причины (цитомегаловирус, парвовирус и др.). Другими факторами риска являются прием антикоагулянтов, генетические заболевания (антифосфолипидный синдром, гемофилия и др.), травмы надпочечников, ожоги, хирургические операции и манипуляции. В патогенезе синдрома ключевую роль играют два взаимосвязанных процесса - острое нарушение функции надпочечников и интоксикация при тяжелой инфекции. Вследствие кровоизлияний прекращается продукция жизненно важных гормонов надпочечников - глюко- и минералокортикоидов, регулирующих белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный обмены. Развивается тяжелый дефицит этих гормонов, приводящий к нарушениям всех видов обмена веществ. Снижается реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах и кишечнике, усиливается их потеря с рвотными массами и диареей, что вызывает прогрессирующее обезвоживание и гиповолемический шок. Резко возрастает уровень калия в крови, нарушается сердечная деятельность. Дефицит глюкокортикоидов ведет к гипогликемии. Прогрессирующие метаболические расстройства на фоне интоксикации запускают порочный круг, представляющий крайнюю степень декомпенсации надпочечников. Без экстренной заместительной терапии гормонами надпочечников и лечения причины развития синдром Уотерхауса-Фридериксена заканчивается летальным исходом.

Сотрясение мозга - это легкое травматическое повреждение головного мозга, которое обычно происходит после удара по голове. Оно также может произойти при сильной тряске и движении головы или тела. Риск развития стойких постконтузионных симптомов не связан с тяжестью первоначальной травмы. Некоторые эксперты считают, что симптомы сотрясения мозга вызваны структурными повреждениями мозга или нарушением системы передачи сообщений по нервам в результате удара, вызвавшего сотрясение мозга. Другие считают, что симптомы связаны с психологическими факторами. Наиболее распространенные симптомы - головная боль, головокружение и проблемы со сном - похожи на те, которые часто испытывают пациенты с диагнозом депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства. Во многих случаях в развитии симптомов играют роль как физические повреждения травмы мозга, так и эмоциональные реакции на эти воздействия. К факторам риска развития стойких симптомов сотрясения мозга относятся: женский пол и возраст.

Сочетанная травма подразумевает одномоментное повреждение органов двух и более анатомических областей, что отличает её от изолированной травмы, поражающей один орган, и множественной травмы с поражением нескольких органов, но не обязательно одновременно. Сочетанная травма объединяет и взаимно отягощает эффекты каждого из повреждений в своём составе. Одно из них, как правило, является преобладающим по тяжести. Множественность и единовременность повреждений вызывают особую реакцию организма, отличающуюся крайней тяжестью, и высокий процент смертельных исходов. В отличие от изолированной травмы, при которой нарушается функция только одной области, сочетанная порождает травматическую болезнь - тяжелую общую реакцию организма, развивающуюся стремительно. Сил организма недостаточно для самостоятельного восстановления, а масштабные лечебные мероприятия часто не дают желаемого эффекта. Сочетанная травма характеризуется шоком - организм теряет возможность поддерживать основные жизненные функции. Если риск смерти в остром периоде миновал, дальнейшее течение предсказуемо неблагоприятное - осложнения более вероятны, их количество велико, восстановление длительное. Причинами сочетанной травмы обычно становятся высокоэнергетические воздействия, приводящие к множественным переломам и повреждениям органов: ДТП, падения с высоты, обрушения конструкций, производственные травмы, военные поражающие факторы. Важна не столько причина, сколько одномоментность множественных повреждений. Патогенез сочетанной травмы тождественен патогенезу шока, вызванного мощным болевым раздражителем и кровопотерей. Различать виды шока нецелесообразно - речь идет о травматическом шоке комбинированной природы, сочетающем проявления гиповолемического, нейрогенного и (в отдаленном периоде) септического шока. Ведущую роль играет скорость кровопотери. Чем интенсивнее кровотечение, тем меньше времени на адаптацию организма. Кровопотеря может быть не только из ран, но и при множественных переломах крупных костей с формированием обширных гематом, куда может излиться до нескольких литров крови. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, формируя порочный круг, когда процесс становится необратимым самостоятельно. Сильнейшая боль также крайне негативно влияет из-за рефлекторного выброса биологически активных веществ при попытках организма стабилизировать состояние. Патогенез сочетанной травмы складывается из совокупности патогенетических комплексов различных пострадавших систем организма. Их декомпенсация в каждом случае сводится к проявлению травматического шока.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Термин "спортивное сердце" обычно используется для описания физиологических изменений, которые происходят в сердечной системе у людей, занимающихся регулярными физическими тренировками и спортом. Эти изменения включают адаптации, направленные на улучшение кардиоваскулярной эффективности и адаптацию к повышенным физическим нагрузкам. В основном, спортивное сердце рассматривается как результат естественной адаптации организма к тренировкам, а не как патология. У спортсменов часто наблюдается увеличение размера левого желудочка сердца. Это может улучшить силу сокращения сердца и объем крови, которую оно может перекачивать. Объем камер сердца может увеличиваться у спортсменов, что также способствует более эффективному перекачиванию крови. Спортсмены обычно имеют более эффективное сердце с более сильными сокращениями и лучшей перфузией органов. У профессиональных спортсменов часто наблюдается снижение частоты сердечных сокращений в покое, так как их сердце эффективнее.: Регулярные физические нагрузки, особенно интенсивные кардио-тренировки, могут стимулировать адаптацию сердца к улучшению его функциональности. Тренировки способствуют увеличению объема крови, который сердце может перекачивать за одно сокращение. Физическая активность способствует более эффективной работе сердца, что может привести к его адаптации.

Стеноз коронарных артерий представляет собой стойкое сужение просвета сосудов, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами, необходимыми для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает функционировать в обычном режиме, однако постепенно перестает справляться с выполнением своих функций в полной мере, что негативно сказывается на работе всего организма: нарушается объем циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов. Стенозы, серьезно препятствующие кровотоку, могут вызывать болевые ощущения или дискомфорт за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в состоянии покоя. Тем не менее, иногда даже при незначительном стенозе в поврежденном участке сосуда образуется тромб, быстро перекрывающий его просвет и приводящий к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердечной мышцы.Развитие стеноза связано со спазмом коронарных артерий извне, их внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов. К основным причинам сужения сердечных артерий относятся атеросклероз, воспаление сосудистых стенок при системных васкулитах, болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, вызывающие сжатие артерий в толще миокарда.Наиболее частой причиной стеноза является атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются в размерах и значительно сужают его просвет, затрудняя движение крови. Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Ее рост уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца. Поражение сердечных сосудов начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови липопротеинов низкой плотности ("плохого" холестерина). Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области повреждения стенки сосуда. Со временем в зоне бляшки могут образовываться кровяные сгустки – тромбы, закупоривающие коронарные артерии и нарушающие кровоток вплоть до тромбоза. Развитие атеросклероза проходит три стадии: образование липидных пятен, формирование фиброзной бляшки и осложненной бляшки с надрывами и образованием тромбов, сопровождающихся явными признаками стеноза. Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Развивающийся вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и инфаркту миокарда. Факторами риска вазоспазма являются дисфункция эндотелия, нарушения синтеза оксида азота, дисбаланс вегетативной иннервации, оксидативный стресс, хронические воспаления, дефицит магния и генетическая предрасположенность.

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Ушиб головного мозга относится к числу наиболее опасных черепно-мозговых травм, последствия которых зачастую труднопредсказуемы. Данный вид травмы возникает при механическом воздействии на голову или туловище и характеризуется повреждением клеток головного мозга. В результате ушиба мозга может произойти даже изменение личности пострадавшего. Клиническая картина ушиба мозга напрямую зависит от особенностей самой травмы - ее характера, локализации повреждения мозговой ткани и объема поражения. При сотрясении мозга, относящемуся к легким черепно-мозговым травмам, симптомы носят обратимый характер и проходят без последствий. Ушиб же мозга приводит к необратимым изменениям - кровоизлияниям, разрывам нервных волокон, что в итоге вызывает стойкие неврологические расстройства или даже смерть. Характерным признаком ушиба головного мозга является наличие очага размозжения нервной ткани. При микроскопическом исследовании видно, что ткань мозга в зоне ушиба выглядит отечной, пропитанной кровью из поврежденных сосудов. Чаще всего подобные очаги локализуются в лобных долях. Среди наиболее распространенных причин возникновения ушиба мозга можно выделить бытовые травмы - удары и падения, полученные дома или на улице. Также нередкой причиной являются дорожно-транспортные происшествия, когда человек получает травму в результате аварии или наезда. Высок процент ушибов мозга от криминальных травм, связанных с драками, нападением, насилием. Кроме того, подобные повреждения могут возникнуть и при занятиях спортом, особенно его активными и травмоопасными видами. Нельзя исключать производственные травмы из-за нарушений правил техники безопасности, а также травмы, полученные в боевых условиях. В общей структуре всех черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет 20-25% случаев. Чаще данному виду травм подвержены взрослые люди, нежели дети. При черепно-мозговой травме повреждения головного мозга вызываются как непосредственно травмирующей силой, так и вторичными реакциями организма на травму. В связи с этим различают первичные и вторичные повреждения мозга. К первичным относятся очаговые ушибы, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в пространство между оболочками мозга. Эти повреждения возникают сразу в момент травмы, сдавливают мозг, вызывая повышение внутричерепного давления. Мозг по структуре напоминает желеобразную массу и находится в ограниченном пространстве черепа. Поэтому травмирующая сила может вызывать повреждения не только в месте непосредственного приложения, но и в противоположных участках за счет противоудара - смещения и удара мозга о кости черепа. В очаге первичного повреждения погибают нервные клетки, разрываются связи между ними. Также в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным ишемическим повреждениям из-за недостаточного кровоснабжения мозга. Вторичные повреждения развиваются постепенно. Вокруг зоны первичного повреждения формируется область пенумбры, где происходит отёк и спазм сосудов, нарушается кровоток, что вызывает кислородное голодание и недостаток глюкозы для клеток мозга. Увеличение или уменьшение пенумбры зависит от многих факторов - возраста, наличия резервов организма, сопутствующих заболеваний, адекватности оказываемой медицинской помощи.

Ушиб почки - это патология, которая возникает после тупой травмы или прямого удара в нижнюю часть спины. Такая травма вызывает кровотечение внутри почки, что вызывает боль, чувствительность и изменение цвета кожи. Ушиб почки считается серьезной травмой, и если ее не лечить, она приводит к серьезным осложнениям, вплоть до смерти. Тупая травма спины или живота является распространенной причиной ушиба почки. Она происходит во время автомобильной аварии или неудачного падения на бок. Прямой удар или удар в нижнюю часть спины, особенно при занятиях спортом, также может вызвать ушиб почки.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Функциональная гипоталамическая аменорея - это патология, обусловленная нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Она характеризуется отсутствием менструации более 6 месяцев, снижением уровня половых гормонов и часто сопровождается значительной потерей веса и психическими расстройствами. Распространенность состояния среди женщин репродуктивного возраста составляет 3-5%. Среди всех форм аменореи данная патология встречается в 25-30% случаев. Основными причинами развития являются: стресс, хронический энергетический дефицит вследствие резкого похудания и чрезмерных физических нагрузок, что нередко является результатом стремления соответствовать определенным стандартам внешности. Так называемая "триада спортсменок" - аменорея, нарушение пищевого поведения и остеопороз раньше встречалась у профессиональных спортсменок, в настоящее время - в различных социальных группах. Энергетический дефицит вследствие травм, ожогов, нарушений всасывания питательных веществ. Генетическая предрасположенность (мутации определенных генов). Функциональная гипоталамическая аменорея связана с нарушением работы нейроэндокринной системы организма. При резкой потере жировой ткани снижается выработка лептина, который стимулирует продукцию кисспептина и далее гонадолиберина - ключевого гормона репродуктивной системы. Его выработка резко падает, что ведёт к снижению уровня лютеинизирующего гормона и нарушению созревания фолликулов, что приводит к отсутствию овуляции и аменорее. Также страдает выработка других гормонов - повышается уровень кортизола, снижается уровень гормонов щитовидной железы, андрогенов, пролактина. На фоне дефицита половых гормонов нарушается процесс формирования костной ткани у молодых женщин, повышается риск развития остеопороза. Этому способствует нехватка кальция, витамина D и избыточные физические нагрузки.

Хилоторакс – это патологическое скопление лимфатической (хилезной) жидкости в полости плевры, возникающее вследствие лимфореи из грудного протока. Он считается редкой формой плеврального выпота. Может быть травматическим и нетравматическим, в зависимости от причины.Существуют различные причины хилоторакса, которые включают в себя: травма после торакальной операции; опухоли или лимфомы; синдром Нунан; лимфангиоматоз; тромбоз грудного протока. Во многих случаях причина этого заболевания неясна.Хилоторакс, проявляющийся в период новорожденности и в детском возрасте, может быть обусловлен наследственной атрезией грудного лимфатического протока, наличием свища между его нижним отрезком и плевральной полостью. При первичном персистирующем хилотораксе плода не всегда возможно установить явную причину заболевания.

Церкариоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией плоскими червями церкариями, может быть передано через пресноводных моллюсков, источники воды, такие как озера и реки, а также контакт с загрязненной водой, и его причины могут включать недостаточную гигиену, неправильную обработку питьевой воды, недостаток доступа к чистой воде, низкое уровень осведомленности о гигиене, неправильное использование лекарственных препаратов, недостаточное обучение по профилактике инфекций, изменение климата, экологические факторы, массовые мероприятия на открытом воздухе, миграция населения, неправильное управление водными ресурсами, изменение экосистем, неправильное хранение продуктов питания, недостаточная защита от комаров и других насекомых, неправильное утилизация отходов, недостаточное вакцинирование, неправильное использование сельскохозяйственных пестицидов и неправильное использование лекарственных препаратов в животноводстве.

Цирроз печени - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся заменой здоровой ткани печени на рубцы и неправильную структуру, и его причины могут включать алкогольную болезнь печени, вирусные гепатиты (типы B, C, D), жировую болезнь печени, автоиммунные заболевания, нарушения обмена меди, наследственные нарушения метаболизма, длительное использование определенных лекарственных препаратов, хронический застойный гепатит, нарушения иммунной системы, нарушения желчного оттока, хроническая сердечная недостаточность, нарушения питания и недостаток витаминов, экспозиция токсинам и ядам, хроническое заболевание почек, нарушения синтеза белков, нарушения кровообращения в печени, нарушения свертываемости крови, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, нарушения метаболизма железа.

Язвенная болезнь желудка - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. Наиболее распространенными причинами язвенной болезни являются заражение бактерией Helicobacter pylori и длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен натрия. Стресс и острая пища не вызывают язвенную болезнь желудка. Язва образуется, в том случае, если слизистая оболочка желудка становится уязвимой для воздействия кислотной среды. Предрасположенность может быть вызвана различными факторами: генетика; прием лекарств, которые влияют на слизистую оболочку желудка; чрезмерное употребление алкогольных напитков, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Образ жизни также может быть причиной развития язвы желудка. Несбалансированная диета, богатая жирами и сахаром, а также кофеин и острая пища могут усугубить симптомы язвы желудка и привести к осложнениям. Отсутствие лечения может привести к появлению или прогрессу других проблем с желудком, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.