Причины и лечение непонятной речи

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой. Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса. Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом. По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции, характеризуется постепенным ухудшением памяти, когнитивных функций и поведения. Несколько причин развития болезни Альцгеймера: генетическая предрасположенность (семейный анамнез); старение - риск развития болезни увеличивается с возрастом; Альцгеймер в родственных линиях; нарушения обмена липидов и белков; мутации генов, связанные с белком амилоидного происхождения; нарушение функции митохондрий; повреждение ДНК и оксидативный стресс; нейроинфламмация (воспаление в нервной системе); аутоиммунные нарушения и дисбаланс иммунной системы; воздействие токсических веществ или тяжелых металлов (например, свинец, ртуть); воздействие окружающей среды, включая загрязнение воздуха; повреждение головного мозга (травматическая) и повторные черепно-мозговые травмы; недостаток физической активности и низкий уровень образования; системные заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артериальная гипертензия; хронический стресс и психологические расстройства.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Вывих челюсти представляет собой нетипичное положение или смещение суставной головки нижней челюсти за пределы челюстно-височного сустава. Первыми признаками вывиха являются блокировка движений челюсти и резкая боль в области сустава, вызванная перерастяжением связок.Поскольку верхняя челюсть является частью черепа и не имеет суставов, вывихнуться может только нижняя челюсть. Вывихи челюсти встречаются реже, чем вывихи других суставов, однако все больше людей жалуются на боли в нижней челюсти, сопровождающиеся постоянным напряжением жевательных мышц. Как правило, это симптомы хронического подвывиха, при котором нарушается взаимное расположение суставного диска и суставной головки. Хронические подвывихи встречаются почти в 90% случаев всех внутренних нарушений челюстно-височного сустава и могут в итоге привести к развитию полного вывиха сустава. Факторами риска вывиха челюсти являются нарушения зубочелюстной системы, частичная или полная потеря зубов, артрит и артроз челюстно-височного сустава, постоянный стресс, при котором человек бессознательно сжимает челюсти, нарушения метаболизма (подагра), эндокринные заболевания (сахарный диабет), системные воспалительные заболевания (ревматизм), осложнения после гнойных воспалений в околоушной, височной и щечной областях, анатомическая предрасположенность (плоский суставной бугорок, растянутая суставная сумка), синдром гипермобильности суставов, генетические нарушения соединительной ткани (синдром Марфана), рассеянный склероз и эпилепсия. У пациентов с наличием одного или нескольких из перечисленных факторов вывих может произойти даже при обычных действиях, связанных с широким открыванием рта, таких как зевание, смех или рвота. Однако вывих челюсти может случиться и у человека со здоровым суставом вследствие стороннего воздействия, например, при стоматологическом лечении, интубации трахеи, бронхоскопии, ларингоскопии или травме лица. Патогенез вывиха челюсти связан с анатомическими особенностями челюстно-височного сустава. Сустав образован суставными головками (мыщелками) нижней челюсти и суставными ямками височной кости, а также связками, капсулами, суставными дисками и бугорками. Основные движения нижней челюсти совершаются по вертикали, в то время как горизонтальные движения незначительны. Если суставная головка смещается за пределы суставной ямки, происходит вывих. При смещении головки кпереди случается передний вывих нижней челюсти, при смещении кзади - задний вывих. Основной причиной боли при вывихе является давление суставного отростка нижней челюсти на лицевой нерв, проходящий в области сустава. После вывиха в поврежденной области усиливается кровоток, развиваются отек и покраснение, что еще больше сдавливает нервные окончания и усиливает боль. Причиной смещения всегда служит механическое воздействие. Передний вывих может возникнуть при естественных действиях (зевании) или во время вмешательств (интубации). Задний вывих чаще вызван сильным ударом в подбородок или падением на эту область. При растяжении капсулы, окружающей полость сустава, передний вывих может стать привычным. Нарушение прикуса, например, после потери зубов или неправильной постановки пломб и коронок, также приводит к постоянному растяжению капсулы и способствует развитию переднего вывиха.

Делириум - это серьезное нарушение умственных способностей, которое приводит к запутанному мышлению и нарушению восприятия окружающей среды. Характерной особенностью помутнения сознания является то, что оно может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Зачастую помутнение сознание бывает спровоцирован несколькими факторами: тяжелые хронические заболевания; изменения метаболического баланса (например — сниженный уровень натрия в крови); инфекция (преимущественно у детей); алкогольное и наркотическое опьянение, осложнение после приема лекарств, а также абстинентный синдром.

Детский аутизм - это тяжелое нарушение психического развития, которое проявляется в раннем возрасте. Первые симптомы обычно появляются в период от трех месяцев до трех лет.Основные признаки аутизма - нарушение социального взаимодействия, коммуникации и поведенческие стереотипы. Ребенок не ищет контакта с близкими, не проявляет эмпатии, часто не развивает речь. Он может повторять одни и те же действия, приходить в ужас от малейших перемен. В 1943 году австрийский психиатр Лео Каннер впервые описал синдром детского аутизма на примере одиннадцати пациентов. В 1970-х годах была сформулирована "триада аутизма" - три основные группы симптомов. Распространенность аутизма составляет 1-2 случая на 10 000 детей, чаще страдают мальчики. Причины до конца не ясны, но основную роль играет генетика. У однояйцевых близнецов заболевание встречается гораздо чаще, чем у разнояйцевых.Предположительно, в развитии аутизма участвует сразу несколько генов. Также имеет значение неправильное развитие отделов мозга, отвечающих за речь и эмоции. К факторам риска относят недоношенность, диабет матери. Связи с вакцинацией не обнаружено.Одна из гипотез связывает аутизм с нарушениями процессов созревания и развития центральной нервной системы, что приводит к отклонениям в психической сфере ребенка.Другая теория говорит об избыточном росте мозга в первые годы жизни из-за чрезмерного образования коротких синаптических связей, которые мешают формированию нейронных цепей, отвечающих за социальное поведение. Также предполагается роль дисбаланса нейромедиаторов, таких как серотонин, нарушений процессов возбуждения и торможения в нервных клетках. Рассматриваются структурные изменения нейронов - преобладание тонких удлиненных отростков. В целом, можно говорить о многофакторном характере аутизма, при котором сочетанное влияние генетики и факторов среды приводит к патологическому развитию нервной системы. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения точных причин этого заболевания.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - это неврологическое расстройство, вызванное повреждением мозга в раннем детстве, его причины могут включать: кислородное голодание перед или во время родов, инфекции мозга, генетические нарушения, преждевременное рождение, низкий вес при рождении, гипербилирубинемия, травмы головы, генетические мутации, метаболические нарушения, отравления мозга, аутоиммунные реакции, аномалии развития мозга, внутриутробные инфекции, нарушения кровообращения в мозге, наследственные факторы, медикаментозные побочные эффекты, воздействие токсичных веществ на плод, недоношенность, асфиксия при родах и заболевания матери во время беременности.

Дизартрия - это патология, которая возникает при затруднениях контроля мышц, необходимых для речи. Общие причины дизартрии включают расстройства нервной системы и состояния, которые вызывают паралич лица, а также слабость мышц языка или гортани. Также состояние может быть вызвано приемом некоторых медикаментозных препаратов. Лечение основной причины дизартрии может привести к значительным улучшениям. Кроме того, облегчение наступает после прекращения приема препаратов, которые вызывают симптоматику заболевания. Пациентам с дизартрией может понадобиться длительный курс наблюдения у логопеда. Условия, которые могут привести к дизартрии: боковой амиотрофический склероз; черепно-мозговая травма; опухоль головного мозга; детский церебральный паралич; синдром Гийена-Барре; травма головы; болезнь Хантингтона; болезнь Лайма; рассеянный склероз; мышечная дистрофия; миастения гравис; болезнь Паркинсона; инсульт; болезнь Уилсона; некоторые седативные препараты и средства от эпилепсии также могут вызвать симптомы дизартрии.

Дисграфия - затруднения с освоением навыков письма нередко возникают у школьников в процессе обучения. Причинами могут быть как органические нарушения развития центральной нервной системы, так и функциональная незрелость отдельных психических функций, важных для формирования письменной речи. Расстройства, возникшие на ранних этапах развития, связаны с неблагоприятным течением беременности и родов, перинатальным поражением нервной системы, инфекциями, травмами, нарушениями обмена веществ. В более старшем возрасте причинами могут стать соматические и инфекционные заболевания, психологические травмы. Основным проявлением патологии является наличие стойких специфических ошибок при письме, не связанных с незнанием правил правописания. Это могут быть ошибки на уровне буквы, слога, слова или предложения - пропуски, замены, перестановки букв и слогов, искажение структуры слов. Подобные ошибки сохраняются длительно, несмотря на регулярные занятия и исправление учителем. Среди возможных причин состояние - нарушения речи, зрения, слуха, интеллекта, неврологические расстройства, неблагоприятные условия развития и обучения. Риск патологии возрастает при леворукости, двуязычии, отягощенной наследственности. По данным исследований, дисграфия встречается примерно у пятой части первоклассников. Механизм развития патологического состояния следующий. Развитие навыков письма требует слаженной работы различных отделов головного мозга. Нарушения в их функционировании могут приводить к трудностям овладения письмом. Неблагоприятные факторы действуют в разные периоды становления речевых зон коры - от внутриутробного до школьного возраста. К ним относятся врожденные аномалии развития, родовые травмы, инфекции, соматические и неврологические заболевания, черепно-мозговые травмы. Степень поражения речевых центров определяет выраженность симптомов. От легких форм до тяжелых расстройств с нарушением всех компонентов речи. Среди основных механизмов дисграфии выделяют: нарушения в формировании психических функций, важных для письма; неравномерное развитие сенсомоторных и интеллектуальных процессов; недоразвитие функций зрительного и слухового анализа, пространственных представлений, фонематического восприятия, памяти и внимания.

Задержка речевого развития (ЗРР) - распространенная проблема в детском возрасте. Она характеризуется более поздним по сравнению с нормой формированием устной речи. Причины задержки могут быть связаны как с органическим поражением центральной нервной системы, так и с неблагоприятными условиями речевого развития. В основе органических форм ЗРР лежат различные патологические процессы, затрагивающие речевые зоны коры головного мозга, проводящие пути и подкорковые структуры, например, внутриутробная гипоксия, родовые травмы, нейроинфекции, наследственные и хромосомные заболевания. В результате страдают процессы созревания и взаимодействия нейронов, обеспечивающих речевые функции. К функциональным формам задержки речевого развития относят речевую депривацию из-за недостатка общения, использования соски, двуязычия. Речевое развитие у пациента задерживается, несмотря на сохранный интеллект и отсутствие органической патологии центральной-нервной системы.

Идиотия - это глубокая умственная отсталость, ранее именовавшаяся идиотией, представляет собой тяжелое заболевание центральной нервной системы, характеризующееся выраженным снижением интеллекта и нарушением психических функций. Данная патология встречается примерно у 1% населения. Чаще болезнь развивается при наличии отягощенной наследственности, а также под воздействием неблагоприятных факторов во время беременности и родов. К основным причинам патологии относятся хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, воздействие радиации, химических веществ, дефицит йода и других питательных веществ, кислородное голодание мозга. Заболевание может развиться при отягощенном течении беременности, травмах и заболеваниях матери. Установить конкретную причину во многих случаях не представляется возможным. Причины глубокой умственной отсталости чрезвычайно разнообразны. Примерно треть случаев связана с генетическими нарушениями - хромосомными аномалиями, мутациями отдельных генов, наследственными болезнями обмена веществ. Еще около 15% случаев обусловлены вредными факторами окружающей среды. Современные методы позволяют выявить мельчайшие хромосомные дефекты, ответственные за развитие заболевания. Наибольшее значение имеют нарушения, возникшие на ранних сроках внутриутробного развития.Независимо от конкретной причины, при всех формах умственной отсталости наблюдается сходная картина - глубокое недоразвитие интеллекта, эмоций, речи и других психических функций, что обусловлено диффузным поражением центральной нервной системы на самых ранних этапах онтогенеза.

Имбецильность представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается формирование когнитивной, эмоционально-волевой и поведенческой сфер личности, что приводит к несоответствию психических возможностей ребенка возрастной норме. Причины задержки психического развития могут быть связаны с органическим поражением центральной нервной системы, обусловленным генетическими нарушениями, хромосомными аномалиями, внутриутробными инфекциями, гипоксией и травмами в родах. Кроме того, на развитие ребенка негативно влияют неблагоприятные социальные факторы: психотравмирующие ситуации, отсутствие эмоциональных контактов и стимуляции психической деятельности. С точки зрения нейрофизиологии задержка психического развития обусловлена нарушением созревания структур головного мозга, их морфологической незрелостью, что приводит к дисфункциям в системах, ответственных за когнитивные процессы, речь, моторику, пространственную ориентировку. У детей с задержкой психического развития отмечается более позднее развитие и несовершенство межанализаторных связей, обеспечивающих интеграцию сенсорных стимулов. Клинически задержка психического развития проявляется в виде несформированности отдельных психических функций или их сочетаний. Характерны отставание в развитии речи, недостаточность концентрации, объема и переключения внимания, низкая познавательная активность, проблемы обучения и социальной адаптации.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Лейкопения - состояние, при котором количество лейкоцитов (белых кровяных клеток) в крови снижается ниже нормального уровня. Несколько возможных причин развития белой горячки: вирусные инфекции; бактериальные инфекции; грибковые инфекции; паразитарные инфекции; аутоиммунные заболевания; лекарственные препараты; онкологические заболевания; хронические воспалительные заболевания; расстройства костного мозга; радиационная терапия; физическое или эмоциональное перенапряжение; дефицит витаминов и минералов; тяжелые аллергические реакции; хронический стресс; септический шок; лейкемия; сахарный диабет; почечная недостаточность; гиперспленизм (увеличение селезенки); сниженное образование клеток костного мозга.

Мезиальный прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой происходит смещение нижней челюсти вперед относительно верхней, что приводит к нарушению нормального соотношения зубных рядов и окклюзии. При данной патологии передние зубы нижней челюсти располагаются впереди верхних зубов. Среди основных причин развития мезиального прикуса выделяют генетическую предрасположенность, аномалии развития челюстно-лицевой области, нарушения формирования прикуса в детском возрасте, вредные привычки, такие как сосание пальца, губы, языка, эндокринные заболевания. Важную роль в возникновении данной патологии играют неправильное вскармливание и глотание в раннем детстве, рахит, преждевременная потеря молочных зубов, заболевания языка и небных миндалин. Избыточный рост нижней челюсти может наблюдаться при акромегалии, когда происходит чрезмерная выработка гормона роста.К факторам, способствующим развитию мезиальной окклюзии, относятся также различные травмы челюстно-лицевой области, воспалительные и инфекционные заболевания. Смещение нижней челюсти вперед ведет к значительным нарушениям окклюзии и прикуса. При мезиальном прикусе страдает функция жевания, возникают нарушения речи. Такое положение челюстей может явиться причиной развития заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, деформации зубных рядов. Для мезиальной окклюзии характерно уменьшение высоты нижнего отдела лица, подбородок смещается вперед и вниз. При выраженной степени данной патологии может отмечаться прогнатия - аномально выступающий вперед подбородок.

Нейросифилис - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Treponema pallidum, которое может привести к повреждению нервной системы и мозга; его причины включаются сексуальный контакт с инфицированным партнером, вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности или родов, неправильное использование презервативов, сексуальные практики, такие как анальный и оральный секс, общий употребление игл при наркотической зависимости, неправильное использование инъекционных препаратов, переливание зараженной крови или ее компонентов, трансплантация инфицированных органов, низкий социоэкономический статус, бездомность, недостаток доступа к медицинскому обслуживанию, сопутствующие инфекции, такие как ВИЧ/СПИД, повышенная частота сексуальных партнеров, сексуальная активность в подростковом возрасте, неупотребление противосифилитических препаратов, сопутствующие нарушения иммунной системы, повреждение слизистых оболочек, сексуальное насилие, неправильная гигиена репродуктивных органов, низкий уровень образования и недостаток информации о противосифилитической профилактике.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Паратонзиллярный абсцесс - это гнойное воспалительное заболевание, характеризующееся образованием абсцесса в окологлоточной области. Причины патологии включаютострый тонзиллит, хронический тонзиллит, инфекции верхних дыхательных путей, неправильное лечение или самолечение ранее имевшихся инфекций, снижение иммунной защиты, нарушение общего здоровья, микротравмы слизистой оболочки горла, анатомические особенности глотки и миндалин, генетическая предрасположенность, регулярное курение, употребление алкоголя, воздействие агрессивных химических веществ на слизистую оболочку горла, нарушение нормальной микрофлоры в полости рта и горле, хронические заболевания, такие как сахарный диабет или СПИД, стоматологические проблемы, повреждение или травма горла, стресс и психоэмоциональное напряжение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, нарушение сонной режима или хроническая усталость.

Зубочелюстная аномалия под названием перекрестный прикус представляет собой нарушение в горизонтальной плоскости, при котором изменяются размер и положение челюстей, что приводит к обратному смыканию зубных рядов с одной или двух сторон в переднем или боковых отделах. Данная патология встречается относительно редко по сравнению с другими аномалиями прикуса. У детей и подростков частота ее возникновения составляет 0,39-1,9% от всех случаев заболеваний челюстно-лицевой области.Среди основных причин возникновения перекрестного прикуса выделяют врожденные и приобретенные факторы. К врожденным относятся наследственные аномалии, связанные с нарушениями роста и развития челюстей, обменом кальция, уменьшением размеров одной половины лица. Сюда относят неправильную последовательность прорезывания или сами нарушения прорезывания зубов. Приобретенные факторы включают неправильные привычки, такие как подпирание щеки рукой, сосание пальцев, нарушения носового дыхания и глотания. Кроме того, перекрестный прикус может развиться из-за бруксизма, дисбаланса в работе жевательных мышц, неравномерного контакта зубных рядов. К приобретенным причинам относят кариес и его осложнения, ограниченную подвижность височно-нижнечелюстного сустава. Реже перекрестный прикус становится следствием травм, опухолевых заболеваний или воспалительных процессов. В большинстве случаев данная аномалия формируется при боковом смещении нижней челюсти относительно верхней. В основе возникновения патологии лежат различные анатомические факторы, чаще всего сочетание нарушений в челюстно-лицевой области, что может быть сужение или расширение базиса челюстей, односторонние нарушения роста и развития, дефекты в области зубных дуг и альвеолярных отростков челюстей. Также в патогенезе перекрестного прикуса важную роль играют функциональные причины и вредные привычки. При длительном воздействии они могут приводить к стойким деформациям челюстей и зубочелюстной системы у детей. Нарушения в работе височно-нижнечелюстных суставов также могут стать причиной смещения челюстей, нарушения прикуса и формирования аномалии.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Тугоухость – это стойкое ослабление слуха, при котором нарушается восприятие звуков окружающего мира и речевая коммуникация. Кондуктивная тугоухость вызывается препятствием на пути проведения и усиления звука. Препятствие возникает на уровне наружного уха (пороки развития, серные пробки, опухоли, наружный отит) или среднего уха (травматическое повреждение барабанной перепонки и слуховых косточек, средний отит, адгезивный отит, тубоотит, отосклероз). При нейросенсорной тугоухости часто наблюдается снижение болевого порога звуковосприятия. Для здорового человека болевой порог при восприятии звуков составляет примерно 100 дБ. Пациенты с нейросенсорной тугоухостью могут испытывать боль при восприятии звуков, незначительно превышающих порог слышимости. Более чем у 60% пациентов с врожденной глухотой и тугоухостью нарушения слуха развиваются вследствие токсического влияния алкоголя на плод при фетальном алкогольном синдроме. При внутриутробном заражении сифилисом глухим становится каждый третий ребенок.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Частичная адентия - это состояние, при котором отсутствуют один или несколько зубов в полости рта, и его причины могут включать генетические нарушения развития зубов, наследственные факторы, врожденные аномалии зубной эмали, неправильное формирование зубных зародышей, травмы лица и челюстей, недостаточное питание и дефицит витаминов и минералов, инфекционные заболевания, такие как кариес и пародонтит, хронические заболевания, такие как сахарный диабет и ожирение, неправильное развитие челюстно-лицевой области, неправильное размещение зубов во время роста и развития, неправильное использование ортодонтических аппаратов, неправильное проведение стоматологических процедур, неправильное уход за полостью рта и зубами, неправильное использование лекарственных препаратов, неправильное использование ортопедических протезов, неправильное использование жестких щеток и неправильная техника чистки зубов, неправильное использование пирожных и сладостей, неправильное использование табака и алкоголя, неправильное использование ортодонтических протезов, неправильное использование стоматологических материалов.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Шепелявость - это речевое нарушение, характеризующееся затруднениями в произношении звуков; причины: наследственная предрасположенность, аномалии развития речевого аппарата, недостаточное обучение артикуляции в детстве, неправильное положение языка и губ при произношении звуков, слабые мышцы речевого аппарата, психоэмоциональные факторы, страх и тревога, низкая самооценка, негативный опыт коммуникации, недостаток мотивации для исправления шепелявости, недостаточное внимание окружающих к проблеме, отсутствие подходящей речевой терапии, неправильное дыхание и ритм речи, сопутствующие речевые нарушения, недостаток практики и тренировки, неправильное произношение звуков в других языках, социальная изоляция и стигма, негативное влияние окружения, недостаточное осознание проблемы, неправильное образование звуковых моделей, недостаточное внимание к речевым навыкам в детском возрасте.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.