Причины и лечение ринофаринготонзиллярного синдрома

Аденовирусная инфекция - это заболевание, вызванное вирусами из семейства аденовирусов. Аденовирусы являются группой вирусов, которые могут инфицировать человека и вызвать разнообразные заболевания, включая респираторные инфекции, конъюнктивит (воспаление слизистой глаз), инфекции мочеполовой системы и другие. У вирусов аденовирусов есть несколько видов, и каждый из них может вызвать разные симптомы и заболевания. Аденовирусная инфекция передается через капли слюны, кашель, чихание, а также через контакт с зараженными предметами или поверхностями, такими как руки, дверные ручки и игрушки. Инфекции аденовирусами могут распространяться в общественных бассейнах, особенно если вода не подвергается должной обработке. Кроме того, аденовирусные инфекции могут передаваться через фекально-оральный путь, что может происходить при неправильной гигиенической обработке или через загрязненную воду.

Аденоиды, также известные как гипертрофия глоточной миндалины или аденоидальная гипертрофия, представляют собой увеличение размеров глоточной миндалины. Глоточная миндалина - это лимфоидная ткань, расположенная в задней части носоглотки, позади мягкого неба. Гипертрофия глоточной миндалины может возникать у детей и реже встречается у взрослых. Причинами гипертрофии аденоидов могут быть: реакция на инфекции (аденоиды являются частью иммунной системы и помогают защищать организм от инфекций. Повторные инфекции верхних дыхательных путей, такие как хронический тонзиллит или ринофарингит, могут вызывать увеличение размеров глоточной миндалины; аллергии (у некоторых детей гипертрофия аденоидов может быть связана с аллергическими реакциями на пыльцу, пыль, пищевые аллергены); наследственность может играть роль в развитии гипертрофии аденоидов, хотя конкретные генетические механизмы пока не полностью изучены.

Аллергический ринит представляет собой хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа, которое развивается в результате повторяющихся контактов с причинно-значимым аллергеном. Наиболее распространенные причины, вызывающие развитие аллергического ринита: пыльца растений (деревьев, злаковых трав, сорняков), частицы домашней пыли, содержащие экскременты клещей, шерсть и перхоть домашних и комнатных животных, другие бытовые и производственные аллергены. По данным ВОЗ, аллергическим ринитом страдает от 10 до 20% населени. В Российской Федерации показатели распространенности данного заболевания составляют от 18 до 38% среди всего населения страны. Среди детского населения этот показатель достигает 40%. Пик заболеваемости аллергическим ринитом приходится на ранний школьный возраст. Основные факторы риска развития аллергического ринита: наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям; пассивное курение; проживание в экологически неблагоприятных регионах. В основе патологического процесса лежит развитие аллергической реакции немедленного типа с участием антител класса иммуноглобулин E (IgE). Механизм развития следующий: при первичном контакте слизистой оболочки носа с причинным аллергеном происходит выработка специфических IgE и их фиксация на рецепторах поверхности тучных клеток и базофилов данной слизистой. В дальнейшем, при повторных контактах этих клеток, сенсибилизированных специфическим IgE, с соответствующим аллергеном запускается целый каскад иммунных и воспалительных реакций, что в конечном итоге приводит к выбросу из тучных клеток и базофилов медиаторов воспаления, таких как гистамин, и развитию клинических проявлений аллергического ринита. Патологический процесс при аллергическом рините протекает в две фазы. Немедленная фаза развивается в течение первых минут после контакта сенсибилизированных тучных клеток слизистой оболочки носа с соответствующим аллергеном. На этом этапе происходит дегрануляция тучных клеток и выброс в ткани окружающей слизистой оболочки медиаторов воспаления, таких как гистамин, триптаза, химаза и другие биологически активные вещества, что запускает развитие отека слизистой, усиление секреции слизи, возникновение зуда и чихания. Фаза развития хронического воспаления слизистой оболочки разворачивается примерно через 6-12 часов после начальной фазы. Она характеризуется привлечением в очаг воспаления клеток иммунной системы (эозинофилов, лимфоцитов и др.), которые выделяют цитокины, хемокины и другие медиаторы, поддерживающие и усиливающие воспаление. На этом этапе формируется стойкая повышенная чувствительность слизистой оболочки носа к различным раздражителям.

Грипп - это вирусная инфекция, поражающая дыхательную систему - нос, горло и легкие. У большинства пациентов грипп проходит сам по себе. Но иногда осложнения могут быть смертельно опасными. К пациентам с повышенным риском развития осложнений гриппа относятся: маленькие дети в возрасте до 5 лет, и особенно до 6 месяцев; взрослые старше 65 лет; жители домов престарелых и других учреждений длительного ухода; беременные женщины и женщины в течение 2-х недель после родов; пациенты с ослабленной иммунной системой; пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, такими как астма, болезни сердца, почек, печени и диабет; пациенты с ожирением, индекс массы тела которых составляет 40 или выше. Вирусы гриппа переносятся воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться от больного наступает за 1 день до появления симптомов и примерно через 5 дней после их появления.

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, и может быть обусловлено факторами, такими как ослабленная иммунная система, контакт с инфицированными слюной или кровью, неправильное использование общих предметов, переливание крови, трансплантация органов, недостаточная гигиена, стресс, хроническая усталость, нарушение сна, избыточное употребление алкоголя, воздействие на окружающую среду, длительное пребывание в закрытых помещениях, нездоровое питание, недостаток витаминов и минералов, отсутствие физической активности, прием некоторых лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Корь - высокоинфекционное вирусное заболевание, передающееся через воздушно-капельный путь, вызванное вирусом кори; причины включают непривитость, низкий уровень иммунизации, контакт с инфицированными людьми, путешествия в эпидемические районы, недостаточное внимание к гигиене рук, ослабленный иммунитет, массовые скопления людей, неблагоприятные условия жизни, недостаточное питание, стресс, отсутствие доступа к медицинской помощи, неправильное хранение и приготовление пищи, загрязнение окружающей среды, низкий уровень осведомленности о вакцинации, неправильное использование антибиотиков, слабая система общественного здравоохранения, неправильное применение лекарств, непоследовательность в проведении вакцинационных программ, изменение климатических условий, недостаточная гигиена воздуха и поверхностей.

Воспаление слизистой оболочки носоглотки или назофарингит - распространенное заболевание верхних дыхательных путей. По статистике ежегодно им болеет 80% населения. У взрослых назофарингит случается пару раз в год, у детей - чаще из-за особенностей строения носоглотки и незрелости иммунитета. Причиной назофарингита является попадание в носоглотку инфекции или аллергена. Чаще всего возбудителями становятся риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и коронавирусы. Всего выявлено более 200 возможных инфекционных агентов. Реже причиной воспаления становятся бактерии, грибы или аллергены. Заболевание развивается при ослаблении иммунитета, переохлаждении, дефиците витаминов, курении, наличии в носу инородных тел, повреждений или искривления носовой перегородки. Способствуют назофарингиту плохая экология и запыленность воздуха. Для назофарингита характерны отек и покраснение слизистой носоглотки, затрудненное носовое дыхание, выделения из носа, боль и дискомфорт в горле. Без лечения возможны осложнения в виде риносинусита, хронического фарингита и гайморита. Воспаление слизистой оболочки носоглотки при назофарингите развивается в три фазы. На первой фазе происходит повреждение клеток слизистой болезнетворными микроорганизмами, попавшими с воздухом. На второй фазе усиливается проницаемость стенок сосудов, жидкая часть крови выходит в очаг воспаления, увеличивается приток лейкоцитов, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки носоглотки. На третьей фазе запускаются регенеративные процессы, направленные на восстановление поврежденных тканей, и происходит размножение и дифференцировка клеток слизистой, заживление дефектов.

Воспаление околоносовых пазух или острый синусит - это распространенное заболевание, длящееся не менее 4 недель. Оно вызывается вирусами или бактериями. Вирусный синусит чаще протекает как ОРВИ, вызывается риновирусами, вирусами гриппа. Бактериальный синусит развивается при неполном выздоровлении от вирусного. Возбудители - пневмококки, гемофильная палочка. Предрасполагающие факторы включают искривление носовой перегородки, полипы, аденоиды. Реже причиной состояния становятся анаэробные бактерии при патологии зубов, аллергия, грибковая инфекция. При заражении вирусом синусита происходит повреждение мерцательного эпителия слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса - очищения слизистой от патогенов за счет движения микроворсинок и выработки слизи. В нормальном состоянии мерцательный эпителий защищает от проникновения инфекции вглубь слизистой и развития воспаления. При повреждении эпителия нарушается продукция слизи, изменяется ее химический состав и реологические свойства. Снижается скорость мукоцилиарного транспорта, нарушается взаимодействие между ресничками, что приводит к застою слизи в пазухах и созданию благоприятной среды для размножения микроорганизмов. Кроме того, отек слизистой оболочки вызывает сужение и обтурацию соустий околоносовых пазух. Нарушается отток содержимого пазух в носоглотку. В итоге происходит длительная задержка патогенов и воспалительного экссудата в пораженной пазухе, что приводит к стазу, гипоксии тканей, нарушению локального иммунитета и переходу процесса в бактериальную фазу.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Рак миндалин - это злокачественная опухоль, развивающаяся в тканях небных или глоточных миндалин, реже - в других отделах глотки. Опухольявляется наиболее часто встречающимся видом рака ротоглотки. За последние 40 лет онкологи отмечают резкий рост заболеваемости этой формой рака, что объясняется широким распространением вируса папилломы человека. Основными причинными факторами в возникновении рака миндалин выступают курение (особенно в сочетании с употреблением крепкого алкоголя), жевание табака, бетеля и других смесей, воздействие ионизирующего излучения, а также вирус папилломы человека, преимущественно 16-го и 18-го типов. Ключевая роль в патогенезе этого заболевания принадлежит хроническому воздействию канцерогенных факторов на слизистую оболочку глотки. Миндалины представляют собой скопления лимфоидной ткани, которые вместе с другими лимфоидными структурами ротоглотки образуют лимфатическое кольцо Пирогова-Вальдейера. Они выполняют иммунологическую функцию, задерживая патогенные микроорганизмы, попадающие в организм воздушно-капельным путем. Основными факторами, запускающими развитие рака миндалин, являются курение, употребление алкоголя, вирус папилломы человека 16 и 18 типов. Эти факторы нарушают тканевой гомеостаз в миндалинах, то есть равновесие между размножением и гибелью клеток. Курение и алкоголь содержат канцерогенные вещества, которые повреждают ДНК клеток и препятствуют ее восстановлению. Вирус папилломы человека также способен изменять генетический материал клеток. В итоге происходят мутации генов, контролирующих клеточное деление и гибель клеток, из-за чего они начинают бесконтрольно расти и размножаться. Так формируется опухоль, которая быстро распространяется на окружающие ткани и регионарные лимфатические узлы.

Рак ротоглотки - это опухоль, развивающаяся из эпителия глотки - отдел гортани, соединяющий носоглотку и рот с пищеводом. Причины патологии - вирус папилломы человека, курение, алкоголь, воздействие химикатов. Согласно мутагенно-генетической теории, причиной возникновения рака являются мутации клеток под действием различных факторов. Риск данной онкологии повышают дефицит овощей и фруктов в рационе, курение марихуаны, асбест, мутации генов. Вирус папилломы чаще передается при оральном сексе.

Сиалолитиаз, или слюнно-каменная болезнь, представляет собой заболевание, характеризующееся образованием камней в слюнной железе и хроническим воспалительным процессом в ней. Чаще всего данной патологии подвержена поднижнечелюстная слюнная железа (89-95% случаев), реже вовлекается околоушная, а поражение подъязычной железы встречается крайне редко. Заболевание преимущественно выявляется в возрасте 20-45 лет, когда сформировавшиеся еще в детстве конкременты достигают размеров, затрудняющих отток слюны и вызывающих соответствующие жалобы. Мужчины страдают сиалолитиазом чаще, чем женщины, тогда как у детей данная патология наблюдается редко. Причины формирования камней в слюнных железах до конца не установлены, однако выделяют ряд факторов, благоприятствующих развитию данной патологии: механическое воздействие на слюнные железы и их протоки (например, травмы от зубов и коронок), воспалительные процессы с накоплением микрофлоры и гноя, сужения и перегибы протоков, нарушения обмена кальция, дефицит витаминов (особенно витамина А), повышенная свертываемость крови, попадание инородных тел в проток железы. Образованию камней также способствует прием антихолинергических препаратов, угнетающих выделение слюны и способствующих накоплению пищевых остатков и бактерий в ротовой полости. Как правило, формируется один камень, однако иногда встречаются и множественные конкременты. Конкременты могут иметь различную форму, размер и состоять преимущественно из неорганических солей фосфатов и карбонатов кальция, а также включать органические компоненты. Хроническое воспаление и нарушение питания тканей железы приводят к формированию соединительной ткани вокруг долек и расширенных протоков. Единого мнения относительно патогенеза сиалолитиаза не существует, поскольку сложно определить провоцирующий фактор и период возникновения конкремента, так как пациенты обычно обращаются на поздних стадиях. Предполагается, что в основе лежит нестабильность компонентов, участвующих в образовании камня, приводящая к их оседанию и кристаллизации вокруг органического ядра. Также высказывается мнение, что процесс минерализации запускается воспалением железы, изменением скорости слюноотделения, вязкости слюны или ее рН. Формирование конкрементов происходит медленно, зависит от многих индивидуальных факторов и характеризуется слоистой структурой с преобладанием неорганического или органического компонента в зависимости от локализации.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, вызванное гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes), которое чаще всего поражает детей раннего возраста и успешно лечится антибиотиками. Заболевание длится около 1 недели. Инфицированный человек может передать скарлатину другим людям за 6 дней до появления симптомов и за 24 часа после приема первой дозы антибиотиков. Если пациент не принимает антибиотики, он может распространять инфекцию в течение 2–3 недель после появления симптомов. Нет никаких научных доказательств того, что скарлатина во время беременности навредит ребенку. Но это может вызвать недомогание у беременной женщины, поэтому ей лучше избегать тесного контакта с инфицированным пациентом. Многие антибиотики, применяемые при скарлатине, считаются безопасными для приема во время беременности. Осложнения включают: инфекции уха; абсцесс горла; синусит; пневмония; менингит; ревматическая лихорадка.

Тонзиллит - это воспаление миндалин, вызванное инфекцией, такой как бактерии или вирусы, может быть обусловлено различными факторами, включая гипертрофию миндалин, повышенную активность бактерий в полости рта, низкую иммунную функцию, частые респираторные инфекции, аллергии, курение, загрязнение окружающей среды, стресс, плохую гигиену полости рта, неправильное питание, изменения климата, генетическую предрасположенность, контакт с инфицированными людьми, ослабление организма после операций, хронические заболевания, авитаминоз, длительное пребывание в холодной или сырой среде, усталость, недостаток сна, питье загрязненной воды.

Тубоотит, также известный как евстахиит, - это воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку слухового прохода, называемого евстахиевой трубой. Вследствие отека тканей этой оболочки нарушается воздухообмен между носоглоткой и барабанной полостью, что приводит к развитию катарального среднего отита. Если не начать своевременное и правильное лечение , это заболевание будет прогрессировать, а его симптомы будут усиливаться, что негативно скажется на состоянии пациента и повысит риск развития осложнений, таких как гнойный средний отит. Причина отека слизистой оболочки евстахиевой трубы при тубоотите в большинстве случаев носит инфекционный характер, реже состояние возникает вследствие аллергической реакции или сочетания инфекционного и аллергического факторов. Острый тубоотит обычно вызывают вирусы ОРВИ (гриппа, парагриппа, аденовирусов, риновирусов), вирусы детских инфекций (кори, мононуклеоза ), а также неспецифические бактерии, такие как стафилококки, стрептококки, пневмококки. Заболевание возникает на фоне острых ринитов, синуситов, тонзиллитов, может сопутствовать течению аллергических ринитов, включая поллиноз. Большинство случаев хронического евстахиита вызвано попаданием в слуховую трубу неспецифической бактериальной инфекции из длительно текущих очагов воспаления другой локализации – миндалин, пазух носа, зубов. Реже причиной становится неспецифическая микрофлора при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез. К факторам риска развития хронического евстахиита относят: опухоли носоглотки, искривление носовой перегородки, хронический гипертрофический ринит и другие патологии, препятствующие нормальному воздушному потоку по верхним дыхательным путям.