Причины и лечение менструальной дисфункции

Адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры надпочечников, гиперплазия коры надпочечников) - это группа наследственных заболеваний, при которых нарушается выработка стероидных гормонов в коре надпочечников. Надпочечники являются эндокринными железами, расположенными над почками. В их корковом веществе синтезируются стероидные гормоны, регулирующие водно-солевой баланс, уровень глюкозы, артериальное давление и стрессоустойчивость организма. Причиной адреногенитального синдрома являются мутации генов, кодирующих ферменты, участвующие в образовании стероидов. В 90% случаев поражен ген CYP21, ответственный за фермент 21-гидроксилазу. Возможны дефекты других генов стероидогенеза. В основе патогенеза лежит нарушение работы ферментов, приводящее к блоку синтеза кортизола и альдостерона с одновременным избыточным накоплением предшественников стероидов, обладающих андрогенной активностью. Дефицит кортизола стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему к выработке АКТГ, который усиливает гиперплазию надпочечников. При дефиците 21-гидроксилазы прерывается синтез кортизола и альдостерона, что нарушает регуляцию АД, уровня глюкозы и водно-солевой баланс. Избыток андрогенов приводит к нарушениям полового развития. При мутации гена 11В-гидроксилазы 1 типа блокируется превращение дезоксикортикостерона в кортикостерон с развитием гипертонической формы синдрома из-за избытка минералокортикоидов.Тяжесть клинических проявлений зависит от степени нарушения активности фермента: при остаточной активности >5% развивается неклассическая форма, при <2% - тяжелые формы заболевания.

Альгоменорея - это медицинский термин, используемый для описания нерегулярных или болезненных менструаций. Причины включают: гормональные нарушения: Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), нарушение функции щитовидной железы, гиперпролактинемия (повышенный уровень пролактина), дисфункция гипоталамуса или гипофиза; воспалительные процессы: эндометриоз, пелвиоперитонит, предъявление сцепления внутри тазовой полости; аномалии структуры: врожденные аномалии матки или шейки матки, образование полипов в матке или на шейке матки; психологические факторы: стресс и эмоциональное напряжение, расстройства пищевого поведения, такие как анорексия или булимия; системные заболевания: болезни, влияющие на кровообращение или свертываемость крови, рассеянный склероз, ревматоидный артрит; лекарственные препараты: некоторые контрацептивы или другие гормональные препараты, антикоагулянты (препараты, предотвращающие свертывание крови).

Аменорея – это состояние, при котором у женщины отсутствует менструальный цикл в течение более 3 месяцев, что не является самостоятельным заболеванием, а скорее симптомом или следствием других состояний или проблем в организме. Некоторые из возможных причин аменореи: беременность; гормональные нарушения: синдром поликистозных яичников; гипоталамическая аменорея, вызванная низкими уровнями гонадотропинов из-за стресса, недостаточного питания, интенсивной физической активности и других факторов; гиперпролактинемия, характеризующаяся высокими уровнями пролактина в крови; нарушения функции щитовидной железы; аномалии развития репродуктивных органов; хирургические вмешательства, такие как удаление матки или яичников; заболевания гипофиза или гипоталамуса; хронический стресс и психологические расстройства; ожирение или недостаток массы тела; некоторые хронические заболевания, такие как сахарный диабет или болезнь почек.

Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Поскольку это аутоиммунный процесс, иммунная система пациента атакует клетки печени, распознавая их как чужеродные. Основная причина аутоиммунного гепатита заключается в ошибочном восприятии иммунной системой здоровых тканей организма, как враждебных. В результате иммунная система атакует и разрушает ткани организма. Неизвестно, почему возникает подобная ошибочная реакция, но в настоящее время ученые подозревают триггеры окружающей среды (например, определенные вирусы или лекарства) и генетическую предрасположенность. Существуют также определенные факторы риска аутоиммунного гепатита: семейный анамнез; наличие другого аутоиммунного заболевания; женский пол; инфекции. Некоторые инфекции связаны с аутоиммунным гепатитом, включая корь, гепатиты А, В и С, простой герпес и вирус Эпштейна-Барр.

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое наследственное заболевание, связанное с избыточным накоплением меди в организме. Больше всего металла откладывается в мозге, глазах, печени и почках, что приводит к нарушению обмена веществ в этих органах. Состояние впервые описана в 1912 году Семюэлем Вильсоном, который отметил ее симптомы и изменения внутренних органов. Первые проявления заболевания обычно появляются в молодом возрасте. Российский невролог Н.В. Коновалов детально изучил это заболевание и разработал его классификацию, поэтому болезнь носит двойное название. Частота встречаемости - от 1 до 9 случаев на 100 000 населения. Причина - мутация гена ATP7B, ответственного за включение меди в церулоплазмин. Описано более 300 мутаций этого гена. Примерно 1 человек из 100 является носителем дефектного гена. Заболевание проявляется, если ребенок унаследовал аномальный ген от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Основной механизм развития болезни Вильсона-Коновалова - нарушение обменных процессов, приводящее к накоплению меди в органах и тканях с нарушением их функций. Разнообразие симптомов связано также с мутациями гена ATP7B. Этот ген кодирует ферменты, ускоряющие реакции с участием меди. Один из них способствует всасыванию меди в кишечнике и проникновению в мозг. Другой выводит медь из мозга в печень и далее в желчь. При дефиците этих ферментов нарушается выведение меди, что и вызывает заболевание. Накопление меди приводит к гибели клеток печени и мозга, развитию воспаления, фиброза печени и образованию кист в мозге.При выбросе меди в кровь ее уровень резко повышается, что вызывает массовый распад эритроцитов и развитие опасного осложнения - фульминантной печеночной недостаточности. Кроме того, симптомы обусловлены интоксикацией продуктами распада собственных клеток.

Варикозная болезнь таза представляет собой патологию, характеризующуюся расширением яичниковых вен и внутритазовых венозных сплетений. Данное заболевание связано с хроническим застоем венозной крови в малом тазу вследствие различных провоцирующих факторов, которые протекают на протяжении жизни женщины. Яичниковые вены являются парными сосудами, несущими венозную кровь от яичников. Правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, открываясь в правое предсердие, тогда как левая яичниковая вена направляется сначала в левую почечную вену, а затем в нижнюю полую вену. Внутритазовые венозные сплетения представляют совокупность вен различного калибра, окутывающих определенные органы и многократно соединяющихся между собой. К ним относятся гроздевидное сплетение яичника, маточно-влагалищное, мочепузырное, пресакральное и прямокишечное сплетения. Кровь из гроздевидного сплетения преимущественно течет в яичниковые вены, а из остальных сплетений - во внутренние подвздошные вены, откуда через общие подвздошные вены она попадает в нижнюю полую вену. Главными провоцирующими факторами возникновения заболевания выступают многократные беременности и роды. Частота развития варикозной болезни таза коррелирует с количеством беременностей. Другими факторами риска являются возраст, неблагоприятные условия трудовой деятельности, наследственная предрасположенность (коллагенозы, ангиодисплазии), состояния и заболевания, повышающие внутрибрюшное давление, сексуальная дисфункция, избыточная масса тела, гормональная контрацепция, различные гинекологические патологии, нарушения менструального цикла и гормональный дисбаланс. Одной из основополагающих причин возникновения болезни является генетическая предрасположенность, связанная с нарушениями развития соединительной ткани, которая составляет основу строения венозной стенки. В результате снижается прочность соединительной ткани вследствие изменений в содержании различных видов коллагена или нарушения соотношения между ними. Предрасполагающими факторами также выступают различные аномалии развития венозной системы (венозные дисплазии), перенесенные тромботические поражения системы нижней полой вены, а также венозные компрессионные синдромы, такие как синдром Мея-Тернера и синдром аорто-мезентериальной компрессии левой почечной вены, при которых происходит наружное сжатие венозных сосудов, препятствующее нормальному оттоку венозной крови из малого таза. Существуют две патогенетические теории развития варикозной болезни таза - гормональная и механическая. Основным пусковым механизмом их возникновения служит беременность. Изменение гормонального фона беременной женщины, связанное с увеличением концентрации эстрогена и прогестерона, приводит к снижению тонуса венозного сосуда, изменению упруго-эластических свойств его стенки и нарушению работы венозных клапанов с последующей варикозной трансформацией. Механическая теория обусловлена сдавлением увеличенной маткой магистральных вен забрюшинного пространства, увеличением внутрибрюшного давления и объема циркулирующей крови, что повышает нагрузку на вены таза, вызывая их расширение, изменения венозной стенки и клапанов. Возникающий в результате рефлюкс крови, то есть смена направления кровотока, когда венозная кровь течет обратно к органам таза, приводит к синдрому тазового венозного полнокровия.

Вирильный синдром (также известный как гиперандрогении) - это медицинское состояние, при котором у женщин наблюдается повышенный уровень мужских половых гормонов (андрогенов), что приводит к различным физическим и эндокринным проявлениям. Проявления вирильного синдрома могут варьировать в зависимости от конкретного случая, но обычно включают: Гормональные нарушения, поликистоз яичников, опухоли яичников, опухоли надпочечников, адренокортикальная гиперплазия, синдром Конна, синдром Иценко-Кушинга, гиперпролактинемия, гипотиреоз, гипертиреоз, инсулинорезистентность, синдром Диланда-Уайт, андрогенная невосприимчивость, 21-гидроксилазная дефицитная форма синдрома, лейдиговые клетки опухоли, тестостерон продуцирующие опухоли, применение андрогенных препаратов, синдром повышенной чувствительности к андрогенам, экзогенные источники андрогенов (например, стероидные препараты), наследственная предрасположенность.

Внематочная беременность - это патология, при которой оплодотворенная яйцеклетка имплантируется и развивается за пределами матки, чаще в фаллопиевых трубах. Рост эмбриона в эктопической локализации может привести к разрыву органа и внутрибрюшному кровотечению. Причины внематочной беременности разнообразны, например: аномалии развития половых органов, нарушение перистальтики маточных труб, последствия абортов и воспалительных заболеваний органов малого таза, эндометриоз, опухоли, нарушения гормонального фона, курение. Попытки сохранения эктопической беременности крайне опасны из-за угрозы внутреннего кровотечения и смерти пациентки. Поэтому после выявления данной патологии показана экстренная госпитализация и прерывание беременности. Разрыв фаллопиевой трубы обычно происходит на сроке 4-6 недель. При более поздних сроках разрыва кровопотеря больше, а риск летального исхода выше. Внематочная беременность возникает в результате нарушения функционирования фаллопиевых труб. При отсутствии патологических факторов оплодотворение происходит в ампулярном отделе, после чего оплодотворенная яйцеклетка перемещается по трубе и имплантируется в полость матки. Транспортную функцию осуществляет эпителий труб со своей перистальтикой. Снижение подвижности эпителия приводит к риску развития внематочной беременности. При этом плодное яйцо развивается в стенке самих труб, используя их оболочки для формирования полости. Эмбрион при внематочном развитии иногда доживает до нескольких недель. Однако вне матки он не получает достаточного кровоснабжения и питания, в результате чего погибает до momentа, когда мог бы начать самостоятельную жизнь.

Гиперандрогения - это патологическое состояние, при котором у женщин наблюдается значительное повышение уровня мужских половых гормонов (андрогенов) в крови, таких как тестостерон, дигидротестостерон, андростендион и других. Распространенность гиперандрогении достаточно высока - это состояние встречается у значительной части женщин детородного возраста. Среди пациенток с бесплодием и эндокринными нарушениями репродуктивной функции распространенность гиперандрогении еще выше. Причинами развития гиперандрогении могут быть снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны, что приводит к увеличению концентрации свободного тестостерона, синдром поликистозных яичников, опухоли яичников и коры надпочечников, продуцирующие андрогены, врожденная гиперплазия коры надпочечников, обусловленная генетическими мутациями, аденома гипофиза (синдром Иценко-Кушинга), синдром HAIR-AN - наследственное заболевание с сочетанием гиперандрогении, инсулинорезистентности и акантоза, профессиональные занятия определенными видами спорта, прием андрогенов и анаболических стероидов, хронический стресс, табакокурение и злоупотребление алкоголем. В основе патогенеза гиперандрогении лежат различные механизмы, приводящие к избытку андрогенов, например, развитие опухолей и кист в яичниках, нарушающих работу ферментов, участвующих в синтезе стероидных гормонов. Опухоли надпочечников и гиперплазия их коры также ведут к избыточной продукции андрогенов. Дисбаланс других гормонов, таких как пролактин, эстрадиол, тиреоидные гормоны, способен косвенно влиять на уровень андрогенов за счет нарушения регуляторных механизмов. Немаловажную роль играют генетические факторы, определяющие предрасположенность к синдрому поликистозных яичников, врожденной гиперплазии надпочечников и другим состояниям, связанным с гиперандрогенией.

В основе гипогонадизма лежит нарушение функционирования гонад - яичников у женщин и яичек у мужчин. Это патологическое состояние характеризуется недостаточной выработкой половых гормонов организмом или его нечувствительностью к ним. Наиболее яркими проявлениями заболевания являются отсутствие менструаций или нарушения менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, снижение полового влечения и бесплодие как у женщин, так и у мужчин. Различают первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, при котором половые гормоны не вырабатываются вследствие поражения самих гонад, и вторичный (гипогонадотропный или центральный) гипогонадизм, обусловленный недостаточной стимуляцией гонад гормонами гипоталамуса и гипофиза. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, однако последствия зависят от периода ее манифестации. Женский гипогонадизм представляет собой состояние, при котором яичники не вырабатывают или вырабатывают в недостаточном количестве половые гормоны - эстроген и прогестерон. Наиболее типичными проявлениями являются ановуляция, нарушения менструального цикла и бесплодие. Первичный гипогонадизм наблюдается у 1-2% женщин, вторичный - у 3-5%. Причины первичного (гипергонадотропного) женского гипогонадизма включают врожденные синдромы, такие как синдром Шерешевского-Тернера, ХY-дисгенезию гонад, ХХ-дисгенезию, синдром резистентных яичников и другие генетические нарушения. К приобретенным причинам относятся инфекционные поражения яичников, радиационное воздействие, преждевременная менопауза, травмы, операции на яичниках, химиотерапия, аутоиммунные заболевания и воздействие токсических веществ. Причины вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма подразделяются на врожденные, связанные с нарушениями развития и функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, и приобретенные, вызванные инфекциями, опухолями, лучевой терапией, аутоиммунными процессами и иными воздействиями на эту систему. В основе патогенеза гипогонадизма у женщин лежит нарушение функционирования оси гипоталамус-гипофиз-яичники, контролирующей выработку половых гормонов и регуляцию менструального цикла. Недостаточность на любом уровне этой системы приводит к развитию гипогонадизма и связанных с ним нарушений.

Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза. Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.

Дисфункция яичников - это состояние, характеризующееся нарушением нормального функционирования яичников у женщин, причины которого могут включать: гормональные изменения и дисбаланс (например, синдром поликистозных яичников), аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка), генетические мутации и наследственность, воспалительные процессы в яичниках (например, эндометриоз, сальпингит), нарушение работы гипоталамуса и гипофиза (например, синдром Шихана), физическое или эмоциональное напряжение и стресс, повышенный уровень физической активности или спортивная перегрузка, экологические факторы и загрязнение окружающей среды, неправильное питание и нарушение веса (недостаток или избыток), хирургические вмешательства на яичниках (например, удаление или резекция), радиационное облучение и химиотерапия, использование определенных лекарственных препаратов (например, антиэпилептические препараты), употребление наркотиков и алкоголя, возрастные изменения и преклонный возраст, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет), недостаточное или избыточное выделение половых гормонов (эстрогенов и прогестерона), нарушение функции щитовидной железы и других эндокринных желез, контакт с токсическими веществами и химическими загрязнителями, преждевременная менопауза или недостаток яичников, недостаточность фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) или лютеинизирующего гормона (ЛГ).

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Задержка месячных - это отсутствие менструации у женщины в ожидаемый период, которое может быть вызвано такими причинами, как беременность, половые инфекции, синдром поликистозных яичников, нарушение функции щитовидной железы, изменения веса (похудение или набор веса), стресс, физическое и эмоциональное перенапряжение, переезд или смена образа жизни, пубертатный период, применение гормональных противозачаточных средств, начало или окончание лактации, препараты и лекарства, аномалии развития репродуктивной системы, перименопауза, полипы или кисты в матке или яичниках, физическая активность, изменения климата, изменение работы или графика сна, психологические проблемы, наследственные факторы и операции на органах репродуктивной системы.

Задержка полового созревания - это состояние, при котором у подростков отсутствуют физические и сексуальные характеристики развития, и может быть вызвана такими причинами, как генетические аномалии, задержка в развитии гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, хронические заболевания (например, хроническая почечная недостаточность), дефицит питательных веществ и неправильное питание, эндокринные нарушения (например, гипотиреоз или гиперпролактинемия), стресс, низкий вес тела, экстремальные условия жизни (например, высокогорная местность), определенные лекарства или лечение радиацией, задержка в развитии половых желез, недостаток гормонов роста, гипогонадизм, синдром Барда-Бидля, синдром Тернера, задержка в развитии костей и скелета, психологические факторы, гипоталамическая дисфункция, наследственные факторы, изменения окружающей среды и недостаток физической активности.

Внутриматочные инородные тела - редкое, но опасное осложнение гинекологических операций и процедур. Согласно статистике, инородные тела обнаруживаются у 0,17% пациенток. Чаще всего в матке остаются хирургические инструменты и материалы - марлевые салфетки (38% случаев), обрывки нитей (19%). Реже попадают элементы контрацептивов, костные фрагменты плода после аборта. Зафиксированы случаи проникновения в матку презервативов и посторонних предметов при травмах. Осложнения, связанные с внутриматочной контрацепцией, встречаются нечасто. У 1,7-5,8% пользовательниц ВМС развивается фиброз - разрастание соединительной ткани. Это осложняет обнаружение инородного тела при УЗИ. Также инородные тела могут спровоцировать воспаление. По данным исследований, у 8-27% женщин с ВМС выявляются воспалительные изменения эндометрия. При этом лишь 19% пациенток предъявляют характерные жалобы. Риск воспаления повышается с увеличением сроков использования контрацептива. Причины воспалительных реакций до конца не ясны. Одни эксперты связывают их с микробной инфекцией, другие - с неинфекционным воздействием инородного тела на ткани матки. Достоверно установлено, что контакт ВМС со слизистой оболочкой приводит к локальному росту количества лейкоцитов и других иммунокомпетентных клеток. Строение матки включает три основных слоя: наружный серозный (периметрий), мышечный (миометрий) и внутренний эндометрий. Эндометрий состоит из функционального и базального слоев. Функциональный слой отторгается во время менструации, после чего базальный восстанавливает его. Между слоями располагается густая сеть кровеносных сосудов. При повреждении сосудов развивается кровотечение. Инородное тело, попавшее в матку, может привести к разрыву всех слоев вплоть до наружного, что вызывает боли и кровянистые выделения. Иногда вокруг инородного тела образуется соединительнотканная капсула. Длительное присутствие инородных объектов запускает воспаление и вторичную инфекцию. Скорость развития осложнений зависит от иммунитета - от недели до месяца. Микроорганизмы, попав в эндометрий, инициируют каскад защитных реакций с выбросом медиаторов воспаления, что приводит к нарушениям кровообращения, скоплению иммунных клеток и запуску процессов повреждения тканей. Развиваются ишемия и гипоксия, переходящие в склероз - замещение функциональных тканей соединительной. При хронизации процесса эндометрий теряет способность к регенерации, что ведёт к бесплодию.

Киста яичника – это опухолевидное образование яичника доброкачественного характера. Кисты яичников встречаются часто, и в подавляющем большинстве случаев они являются доброкачественными. Они различаются по размеру и могут возникать в разных местах яичника. Наиболее распространенный тип развивается, когда яйцеклетка не разрывается и не высвобождает яйцо, а вместо этого набухает жидкостью и образует фолликулярную кисту. Кисты яичников могут развиваться под воздействием целого ряда причин, наиболее распространенными из которых являются: гормональная дисфункция (ранняя менструация, нарушение процессов созревания фолликула и овуляции); воспалительные процессы (оофориты, аднекситы); эндокринные заболевания: гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы) и другие; хирургическое прерывание беременности: аборты и мини аборты.

Климактерический синдром - это набор физических и эмоциональных симптомов, связанных с естественным угасанием функции яичников у женщин; причины включают гормональные изменения, снижение уровня эстрогена, возрастные изменения, генетические факторы, стресс, недостаток сна, изменения в образе жизни, плохую диету, снижение физической активности, курение, алкоголь, ожирение, медицинские процедуры, хронические заболевания, лекарства, нарушение щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, психологические факторы, сексуальные проблемы, изменение вагинального pH, ухудшение памяти и концентрации.

Мастопатия - это доброкачественное, гормонозависимое изменение железистой ткани молочной железы. Симптомы в основном заметны до и во время менструального периода. Мастопатия возникает в результате дисбаланса между гормонами эстрогеном и прогестероном. В организме вырабатывается слишком много эстрогена, но в то же время не хватает прогестерона. Это стимулирует молочные железы, что приводит к их опуханию и воспалительным реакциям. Причины появления мастопатии: заболевания женской половой сферы; неблагоприятные факторы гинекологического анамнеза; гормональный дисбаланс в тканях молочной железы; факторы сексуального характера (отсутствие или позднее начало половой жизни – в 30 лет и старше, пониженное либидо, дискомфорт в интимной жизни); эндокринные нарушения; психоэмоциональные стрессы.

Маточное кровотечение — это выделение крови из матки, которое может быть как физиологическим (обычным), так и аномальным. Аномальные маточные кровотечения включают: меноррагию - потеря крови более 80 мл за цикл, Метроррагию - кровянистые выделения вне менструации, Постменопаузальное кровотечение, Олигоменорею - скудные менструаци, Альгоменорею - болезненные менструации, Укороченный или удлиненный цикл, Причины делят на органические (полипы, миома матки, гиперплазия и др.) и неорганические (коагулопатии, ановуляция, поражения эндометрия). При беременности причинами являются угроза выкидыша, сам выкидыш, внематочная беременность. Позднее - отслойка плаценты, опухоли трофобласта, остатки плаценты после родов. К ятрогенным факторам относят прием гормональных препаратов, влияющих на эндометрий и гемостаз. Нарушения менструального цикла и патологические маточные кровотечения обусловлены различными причинами, ведущими к дисфункции репродуктивной системы на разных уровнях. Полипы эндометрия чаще всего являются последствием воспалительных заболеваний матки, прерываний беременности, а также возникают на фоне гормональных нарушений. Избыток эстрогенов при недостатке прогестерона создает благоприятные условия для их роста. Образование миомы матки также обусловлено гормональным влиянием. Повышенный уровень эстрогенов и прогестерона в сочетании с генетической предрасположенностью к экспрессии избыточных рецепторов к этим гормонам в мышечном слое приводит к гиперплазии и формированию опухолевых узлов. Гиперпластические процессы и злокачественная трансформация эндометрия реализуются при его длительной эстрогенной стимуляции на фоне дефицита прогестерона. Это может быть связано как с первичными нарушениями в яичниках, так и с избыточной продукцией эстрогенов в жировой ткани при ожирении. Нарушения овуляторно-менструального цикла обусловлены дисфункцией на уровне гипоталамуса, гипофиза или яичников, что приводит к дисбалансу регулирующих гормонов - фолликулостимулирующего, лютеинизирующего, пролактина, а также половых гормонов. В патогенезе значимую роль играют состояния, сопровождающиеся гиперандрогенией. Первичные и вторичные поражения эндометрия реализуются через местные нарушения регуляции сосудистого тонуса, гемостаза и репаративных процессов, что приводит к патологическим кровотечениям на фоне сохраненного овуляторного цикла. В основе большинства нарушений менструальной функции лежит дисбаланс половых гормонов и дисфункция регуляторных систем, что запускает патологические процессы на уровне эндометрия и миометрия, проявляющиеся аномальными маточными кровотечениями.

Меноррагия представляет собой чрезмерно обильные и продолжительные менструальные кровотечения, не являющиеся самостоятельным заболеванием. По данным ВОЗ, они составляют 15-19% женских обращений в гинекологию. Меноррагия резко снижает качество жизни, ведет к анемии и обострениям хронических болезней. Несмотря на это, до 30% пациенток не обращаются за помощью. Причины меноррагии включают: патологии матки (миома, полипы, гиперплазия эндометрия); нарушения функции яичников с ановуляцией; коагулопатии; воспалительные заболевания органов малого таза; эндокринные нарушения (синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, сахарный диабет); побочные эффекты лекарств и имплантатов. Факторы риска включают: стрессы, инфекции, передающиеся половым путём, аборты, ожирение. У девочек до 18 лет причинами чаще являются дисфункция яичников и коагулопатии. Это состояние называется ювенильными кровотечениями. Механизм развития меноррагии зависит от конкретной причины и может быть связан как с анатомическими изменениями матки, так и с функциональными нарушениями. При патологиях, увеличивающих площадь эндометрия (миома, полипы), в зоне десквамации оказывается больше кровоточащих сосудов, что ведёт к повышенной кровопотере. При поражении мышечного слоя нарушается сократимость матки и нормальный отток менструальной крови. Функциональные расстройства, в том числе гормонального генеза, составляют основную причину меноррагии у женщин до 35 лет. Гиперэстрогения из-за недостатка прогестерона приводит к непрерывной пролиферации эндометрия. Избыточная незрелая ткань в итоге некротизируется, вызывая массивные кровотечения.Также в патогенезе значимы нарушения соотношения простагландинов и локальных процессов свёртывания крови. У пациенток с коагулопатиями страдает образование тромбов в сосудах матки.

Микоплазмоз - это инфекционное заболевание, вызванное микоплазмами, причины которого могут включать близкий контакт с зараженным человеком, неправильное использование или отсутствие презервативов при половом контакте, низкую иммунную защиту, молодой возраст (чаще встречается у подростков и молодых взрослых), повышенную активность половой жизни, сексуальные практики, такие как анальный или оральный секс, сексуальные контакты с несколькими партнерами, нарушения в гигиене половых органов, сопутствующие инфекции или воспалительные заболевания, такие как хламидийная или гонококковая инфекция, наличие других половых инфекций, таких как ВИЧ или герпес, применение иммуносупрессивных препаратов или лекарственных препаратов, длительное использование антибиотиков, стресс или физическое истощение, курение, нарушение функции дыхательной системы, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), болезни сердца или иммунодефицитные состояния, нарушение функции мочевыделительной системы, такие как простатит или цистит, контакт с зараженными предметами или поверхностями, недостаточное обследование или диагностика, отсутствие привлекательных симптомов или незащищенный половой контакт.

Миома матки - это нераковая опухоль, развивающаяся из мышечных волокон и соединительной ткани. Миома матки не связана с повышенным риском рака органа и почти никогда не перерастают в рак. Размер миомы варьируется от небольших, не различимых человеческим глазом, до громоздких образований, которые могут деформировать и увеличивать матку. Возможна 1 миома или несколько. В крайних случаях множественные миомы могут увеличить матку настолько, что она достигает грудной клетки и может увеличивать вес. У многих женщин миома матки появляется в течение жизни. Многие миомы содержат изменения в генах, которые отличаются от генов в типичных мышечных клетках матки. Вещества, которые помогают организму поддерживать ткани, такие как инсулиноподобный фактор роста, могут влиять на рост фибромиомы. Начало месячных в раннем возрасте, ожирение, дефицит витамина D, диета с высоким содержанием красного мяса и низким содержанием зеленых овощей, фруктов и молочных продуктов. А также употребление алкоголя, включая пиво, повышают риск развития миомы.

Мультифолликулярные яичники - это состояние, при котором на ультразвуковом исследовании в яичниках выявляется более 8-10 фолликулов в одном срезе. Обычно у женщины наблюдается около 3-7 фолликулов, из которых до полного созревания достигает лишь 1-2. Данный ультразвуковой признак встречается примерно у 25% женщин репродуктивного возраста от 18 до 40 лет. Он может быть как нормальным явлением, так и указывать на определенные патологии. У молодых женщин с регулярным менструальным циклом и овуляцией мультифолликулярные яичники являются нормальной ультразвуковой картиной. Лечение в таких случаях не требуется. Однако если на фоне данного ультразвукового признака наблюдаются жалобы на отсутствие овуляции, мажущие кровянистые выделения, удлиненный менструальный цикл, бесплодие, привычное невынашивание или остеопороз, то речь уже идет о проявлении заболеваний, таких как синдром поликистозных яичников, адреногенитальный синдром, гиперпролактинемия. В подобных случаях необходимо лечение основного заболевания. Причины мультифолликулярных яичников могут быть как внешними – стрессы, резкие колебания массы тела, прием гормональных контрацептивов, – так и внутренними. К внутренним причинам относятся грудное вскармливание, эндокринные нарушения, генетическая предрасположенность, воспалительные заболевания органов малого таза, нарушения в работе гипофиза. Выявив причину данного состояния, гинеколог определяет необходимость в назначении лечения.Механизм развития мультифолликулярной картины яичников при различных заболеваниях изучен не до конца. Подобная ультразвуковая картина возникает под воздействием разнообразных факторов. Патогенез основан на нарушении нормального функционирования яичников. В норме в начале цикла в яичниках образуется до 10 антральных фолликулов, то есть тех, которые с большой вероятностью созреют и превратятся в яйцеклетки. Они хорошо визуализируются при ультразвуковом исследовании. Далее под действием гормонов один или максимум два фолликула становятся доминантными, из них выходят зрелые яйцеклетки и происходит овуляция. Остальные фолликулы подвергаются обратному развитию.При неадекватном уровне гормонов, в том числе половых, нарушается правильный процесс созревания фолликулов, отмечается их повышенная выработка. При этом ни один из фолликулов не превращается в доминантный, и овуляция не наступает.

Нарушение менструального цикла - это изменения в регулярности, продолжительности или интенсивности месячных кровотечений у женщин, и его возможные причины включают гормональный дисбаланс, поликистоз яичников, щитовидная дисфункция, старение яичников, экстримальный вес: недостаток или избыток, стресс, психологические факторы, наследственность, физическая активность, заболевания матки или её внутренних слоёв, воспалительные процессы, эндометриоз, аномалии развития органов репродуктивной системы, применение определённых лекарственных препаратов, нарушение работы гипофиза, изменения в обмене веществ, синдром полиэндокринных нарушений, ранняя менопауза, перитонеальные усложнения, неправильное использование контрацептивов и изменения в уровне физической активности.

Невынашивание беременности представляет собой прерывание беременности по медицинским показаниям или в результате осложнений на любом сроке от момента зачатия до 37 недель, что соответствует доношенному периоду вынашивания плода. Различают следующие формы невынашивания беременности: самопроизвольный выкидыш на сроке до 22 недель. Преждевременные роды после 22 недель беременности. Привычное невынашивание, характеризующееся тремя и более случаями прерывания беременности в анамнезе. Замершая беременность, при которой погибший эмбрион или плод в течение некоторого времени бессимптомно находится в полости матки. К этой форме относится анэмбриония с наличием в матке пустого плодного яйца. Частота невынашивания беременности составляет 15-20% от всех зарегистрированных случаев наступления беременности. Прерывание беременности на ранних сроках до 12 недель встречается в 50% случаев. На втором триместре этот показатель снижается до 20%, а к концу беременности возрастает до 30%. Среди основных причин невынашивания выделяют: генетические нарушения и хромосомные аномалии эмбриона или плода. Поздний репродуктивный возраст женщины (старше 35 лет). Неблагоприятные социально-бытовые и психоэмоциональные факторы. Вредные вещества и неблагоприятные условия труда. Хронические заболевания матери (сахарный диабет, патология щитовидной железы, ожирение). Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Острые и хронические инфекции матери во время беременности. Прием тератогенных лекарственных препаратов. Врожденные и приобретенные дефекты матки (аномалии развития, миома, синехии). Тяжелые осложнения данной беременности (преэклампсия, многоводие, предлежание плаценты). Независимо от конкретной причины угрозы прерывания беременности, при невынашивании всегда развивается дефицит гормона прогестерона, ответственного за сохранение беременности. Помимо этого, отмечается снижение чувствительности матки к действию данного гормона. Кроме того, нарушается кровоснабжение матки, особенно в зоне имплантации и прикрепления плодного яйца, что приводит к развитию тромбоза сосудов плаценты. При инфекционном генезе невынашивания дополнительно реализуется прямое повреждающее воздействие медиаторов воспаления на ткани плодного яйца и эндометрия. В таких условиях не происходит нормальной имплантации и последующего развития беременности. В результате плодное яйцо либо погибает, либо преждевременно изгоняется из матки. Таким образом, в основе патогенеза невынашивания лежит комплекс нарушений на гормональном, сосудистом и метаболическом уровнях, приводящий к гибели или изгнанию плодного яйца на различных сроках беременности.

Недостаточность витамина А, известного как ретинол, может привести к проблемам с зрением, сухости и слабости кожи, повышенной уязвимости к инфекциям, плохому росту, нарушениям функционирования иммунной системы, замедленному заживлению ран, ночной слепоте, повреждению роговицы глаза, нарушениям функций репродуктивной системы, проблемам с шерстью и волосами, повышенному риску катаракты, анемии, слабости костей, повышенному риску развития рака, проблемам с деснами и зубами, преждевременному старению кожи, снижению аппетита, нарушениям функций легких и сердца, повышенной чувствительности к холоду и солнечному свету.

Несахарный диабет, также известный как сахаронезависимый диабет или второй тип диабета, представляет собой хроническое заболевание, при котором организм неэффективно использует инсулин или производит его в недостаточном количестве, и его причины могут быть связаны с ожирением, физической неактивностью, неправильным питанием, особенно высоким потреблением обработанных продуктов, богатых сахаром и жирами, наследственностью и семейной предрасположенностью, повышенным возрастом, особенно после 45 лет, этнической принадлежностью, такой как африканцы, азиаты и латиноамериканцы, предыдущими случаями гестационного диабета, поликистическими яичниками, неалкогольной жировой болезнью печени, хроническим стрессом, сонным апноэ, курением табака, нарушениями эндокринной системы, включая синдром Кушинга или акромегалию, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как глюкокортикостероиды или диуретики, тревожными и депрессивными состояниями, предыдущими случаями сахарного диабета у родственников первой степени, нарушением метаболического синдрома, повышенным уровнем инфекций, воспалительных процессов или состояний иммунной системы, и низкими уровнями витамина D.

Опухоль гипофиза, или "аденома", - это аномальный рост гипофиза. В большинстве случаев опухоль является доброкачественной, поэтому она растет медленно и не распространяется на другие участки тела.Причина возникновения опухолей гипофиза неизвестна. В некоторых случаях рост опухолей гипофиза передается по наследству. В настоящее время исследователи изучают, могут ли опухоли быть результатом генетической мутации.В число факторов, предрасполагающих к развитию опухолей гипофиза, входят нейроинфекции, хронические синуситы, черепно-мозговые травмы, гормональные изменения (в том числе вследствие длительного применения гормональных препаратов), неблагоприятное воздействие на плод в период беременности.

Параметрит - это воспалительное заболевание матки. Причины патологии включаютпослеродовое заражение, осложнения после аборта, хирургические процедуры на матке, раны или повреждения шейки матки, инфекционные заболевания, такие как гонорея или хламидиоз, неправильное использование контрацептивных средств, иммунодефицитные состояния, хронические заболевания, такие как диабет или СПИД, стресс, нарушение гигиены, малоподвижный образ жизни, длительное применение антибиотиков, нарушение микрофлоры влагалища, использование некачественной косметики или спринцеваний, наличие определенных специфических бактерий, плохое питание, алкогольная или наркотическая интоксикация, травмы или повреждения матки, использование общих предметов личной гигиены, загрязнение окружающей среды, гормональные изменения.

Синдром поликистозных яичников - это распространенное заболевание, которое влияет на работу яичников и женской репродуктивной системы в целом. В среднем данной патологией страдает 1 из 10 женщин. При поликистозе яичники содержат большое количество безвредных фолликулов размером до 8 мм. Синдром поликистозных яичников - одна из наиболее частых причин женского бесплодия. Многие женщины обнаруживают, что у них есть заболевание, когда они пытаются безуспешно забеременеть. Точная причина синдрома поликистозных яичников неизвестна, но считается, что он связан с аномальным уровнем гормонов в организме женщины: устойчивость к инсулину; повышенный уровень тестостерона; повышенный уровень лютеинизирующего гормона; низкий уровень глобулина, связывающего половые гормоны; повышенный уровень пролактина. Точная причина, по которой происходят эти гормональные изменения, неизвестна. Медиками было высказано предположение, что проблема может начаться в самом яичнике, в других железах, вырабатывающих эти гормоны, или в той части мозга, которая контролирует их производство. Изменения также могут быть вызваны резистентностью к инсулину.

Полипы цервикального канала - это полипы или наросты, которые расположены в цервикальном канале шейки матки. Возможные причины цервикального канала шейки матки включают в себя: закупорка кровеносных сосудов в шейке матки, которая нарушает кровоток и вызывает развитие полипов; инфекция или хроническое воспаление шейки матки; использование химических веществ, которые раздражают шейку матки в течение длительного периода времени; высокий уровень эстрогена. Риск развития полипов цервикального канала шейки матки выше, если женщина достигла менопаузы; была хотя бы одна беременность; женщина страдает инфекцией, передающуюся половым путем в прошлом уже были полипы шейки матки.

Полипы эндометрия матки - это доброкачественные образования матки, которые распространяются в полость. Чрезмерный рост клеток в слизистой оболочке матки приводит к образованию полипов, также известных как полипы эндометрия. Они обычно доброкачественные, хотя некоторые могут быть раковыми или со временем превратиться в рак. Размер полипов в эндометрии матке варьируется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Они прикрепляются к стенке матки с помощью большого основания или тонкой ножки. Может быть 1 или много полипов эндометрия матки. Обычно они остаются внутри матки, но иногда проскальзывают через шейку во влагалище. Чаще всего полипы матки возникают у женщин в период менопаузы или после ее завершения, хотя могут появиться и у более молодых женщин. Гормональные факторы играют определенную роль. Маточные полипы чувствительны к эстрогенам, то есть они растут в ответ на циркулирующий эстроген. Факторы риска развития полипов эндометрия матки включают: перименопаузальный или постменопаузальный возраст; гипертония; ожирение; прием тамоксифена, лекарственной терапии рака молочной железы.

Пременопауза - это период, предшествующий наступлению менопаузы, то есть окончательному прекращению менструального цикла. В среднем менопауза у женщин наступает в 49-51 год. Во время пременопаузы происходят изменения в выработке женских половых гормонов, что приводит к разнообразным симптомам: нарушениям менструального цикла, приливам, колебаниям настроения, проблемам со сном, снижению либидо, сухости влагалища. Длительность и выраженность симптомов у каждой женщины индивидуальна.На течение пременопаузы влияют: предменструальный синдром в анамнезе — повышает риск раннего наступления; генетическая предрасположенность по женской линии; вредные привычки, прежде всего курение; гинекологические операции и аборты в анамнезе; химиотерапия и облучение; сопутствующие заболевания эндокринной системы, ожирение . В норме яичники вырабатывают женские половые гормоны, отвечающие за регуляцию менструального цикла. Они содержат фолликулы – структуры с яйцеклетками, которые периодически созревают и высвобождаются в процессе овуляции. При наступлении пременопаузы функция яичников постепенно снижается. Количество фолликулов и яйцеклеток уменьшается, способность к оплодотворению падает. Со временем возможность овуляции сводится к нулю. Параллельно снижается выработка эстрогенов, что и обуславливает изменения в организме. Запас фолликулов генетически детерминирован, поэтому точно предсказать срок наступления менопаузы невозможно. Раньше из-за более частых беременностей и кормления грудью яичники сохраняли свою функцию дольше. Сейчас среднее количество родов снизилось, что в совокупности с другими факторами (аборты, инфекции, наследственность) приводит к более раннему нарушению работы яичников. Таким образом, пременопауза – это результат естественного старения женской репродуктивной системы. Гормональная терапия при пременопаузе направлена на устранение обусловленных гормональным дисбалансом симптомов.

Пролактинома представляет собой доброкачественную опухоль гипофиза, которая вырабатывает избыточное количество гормона пролактина, что приводит к нарушениям репродуктивной функции, неврологическим расстройствам, метаболическим нарушениям и изменениям психоэмоционального статуса. Среди всех первичных внутричерепных опухолей на долю аденом гипофиза приходится 14%. Из них пролактиномы составляют 32-51%. Ежегодная заболеваемость варьирует от 6 до 50 случаев на 1 млн населения. По статистике женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Пик заболеваемости приходится на молодой возраст. Причины возникновения пролактином до конца не ясны. Предполагается, что предрасполагающими факторами являются повышенный уровень эстрогенов, злоупотребление алкоголем и загрязнение окружающей среды. Однако эти данные остаются не вполне доказанными. Механизм развития патологического состояния следующий. Гипофиз является главной эндокринной железой, вырабатывающей гормоны, в том числе пролактин. Он регулирует водно-солевой обмен, рост и развитие, синтез белков и других веществ, репродуктивную функцию, а также взаимодействует со стероидными гормонами. Пролактин влияет на лактацию, становление внутренних органов, молочных и сальных желез. Он участвует в иммунитете, стимулирует выработку андрогенов, поддерживает фертильность. Выброс пролактина регулируется дофамином из гипоталамуса, а также другими факторами. При развитии пролактиномы (доброкачественной опухоли гипофиза из продуцирующих пролактин клеток) его уровень повышается, что приводит к нарушению менструального цикла, гипогонадизму, инсулинорезистентности, ожирению, снижению плотности костей. Кроме опухоли, на повышенный уровень пролактина влияют заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, прием некоторых препаратов, хронический алкоголизм. В редких случаях причиной являются наследственные синдромы.

Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания. Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки: Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.

Рак матки - это наиболее распространенный вид опухоли, встречающийся в женской репродуктивной системе. Рак матки начинается, когда здоровые клетки изменяются и образуют массу, называемую опухолью. Она может быть раковой или доброкачественной. Существуют определенные факторы риска, которые могут с большей вероятностью привести к развитию рака матки. Например: чрезмерный рост ткани эндометрия; гиперплазия эндометрия — нередкое состояние у женщин старше 40 лет; ожирение: женщины с увеличенной массой тела больше подвержены риску развития рака эндометрия; репродуктивный и менструальный анамнез: женщины, у которых никогда не было детей, женщины, у которых менструации начались до 12 лет, женщины, у которых менструации продолжались после 55 лет; прием эстрогена; прием тамоксифена; лучевая терапия органов малого таза в анамнезе.

Рак шейки матки - это тип рака, который возникает в клетках шейки матки - нижней части матки, которая соединяется с влагалищем. Рак шейки матки начинается, когда в здоровых клетках шейки матки развиваются изменения (мутации) в их ДНК. Неясно, что вызывает рак шейки матки, но несомненно, что ВПЧ играет определенную роль. ВПЧ очень распространен, и у большинства людей с вирусом никогда не развивается рак. Это означает, что другие факторы, такие как окружение или образ жизни, также определяют вероятность развития рака шейки матки. Факторы риска, повышающие развитие состояния: курение, половая связь с несколькими партнерами, инфекции, ослабленный иммунитет.

Рак яичников - это злокачественное опухолевое заболевание, которое может возникнуть из различных клеточных типов в яичниках и может быть вызвано такими факторами, как наследственность, мутации генов BRCA1 и BRCA2, возраст (особенно после 50 лет), раннее начало менструаций и поздний ее конец, никогда нерожавшие женщины или те, кто имел первую беременность после 35 лет, применение гормональной заместительной терапии, использование противозачаточных препаратов, поликистоз яичников, ожирение, высокий уровень эстрогена, курение, экспозиция асбесту, экспозиция тальку, экспозиция пестицидам, экспозиция ароматическим углеводородам, экспозиция радиации, сахарный диабет, гипертония, воспалительные заболевания яичников.

Сальпингит - воспаление маточных труб. Вместе с воспалением яичников (оофоритом) объединяется в диагноз "сальпингооофорит". Это одна из наиболее распространенных форм воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин. Возбудителями состояния в большинстве случаев являются условно-патогенные микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, хламидии, микоплазмы. Чаще процесс носит смешанный характер.Факторы риска развития сальпингита включают: восходящая инфекция из нижних отделов половых путей (влагалища, шейки матки, матки). Длительное использование внутриматочной спирали. Беспорядочные половые связи. Оперативные вмешательства на органах малого таза в анамнезе. Осложнения аборта, родов. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-24 лет. После 30 лет частота сальпингитов снижается. Воспалительный процесс при сальпингите развивается в несколько стадий. Инфицирование слизистой маточных труб из нижних отделов половых путей по восходящему пути или вследствие попадания инфекции в брюшную полость при операциях. Воспаление слизистой (эндосальпингит) - отек, гиперемия, нарушение микроциркуляции. Прогрессирование на мышечный слой – утолщение и уплотнение стенки трубы, болезненность. Переход на серозную оболочку, поражение яичника – формирование перитонита, сальпингооофорита. Склеивание брюшины малого таза, спаечный процесс – непроходимость труб, бесплодие.При переходе в хроническую форму отмечается прогрессирующий склероз и облитерация сосудов в стенке труб, что ведет к их деформации и нарушению функции.

Синдром Ашермана представляет собой патологическое состояние, при котором в полости матки формируются сращения (синехии) между противолежащими стенками, что приводит к частичному или полному заращению полости матки с нарушением ее анатомии и физиологии. Основной причиной развития синдрома Ашермана является повреждение базального слоя эндометрия, чаще всего в результате оперативных вмешательств на матке - выскабливаний при абортах, родах, гистероскопии. Реже синехии образуются после воспалительных заболеваний или травм. При повреждении целостности эндометрия запускаются процессы регенерации. Однако на фоне воспаления репаративные процессы нарушаются, и между стенками матки формируются фиброзные сращения. Факторами риска, которые способствуют патологическому рубцеванию, являются остатки плодного яйца, сгустки крови, инфекция, ослабление иммунитета. Данные факторы создают оптимальные условия для разрастания грануляционной ткани и неоангиогенеза с последующим формированием фиброза. Синдром Ашермана развивается в несколько стадий: травма эндометрия (выскабливание, гистероскопия), запускающая воспаление. В острой фазе - активация тромбоцитов, усиление кровотока, миграция воспалительных клеток. Формирование фибриновой плёнки между повреждёнными участками эндометрия. Ангиогенез и разрастание соединительной ткани в зоне плёнки - необратимое образование спаек. Факторы риска включают: остатки тканей в матке, инфекции, ослабленный иммунитет. У части женщин фибриновая пленка рассасывается самостоятельно.

Синдром преждевременного истощения яичников называют ранним климаксом. Яичники являются частью женской репродуктивной системы. В них происходит созревание яйцеклеток и выработка женских половых гормонов. Функционирование яичников оказывает влияние на общее самочувствие и здоровье женщины. Наиболее высокая их активность приходится на возраст 20-39 лет - это оптимальный репродуктивный период. После 45 лет активность яичников постепенно снижается, уменьшается продукция гормонов эстрогена и прогестерона, наступает климакс. При синдроме преждевременного истощения яичников их функция угасает значительно раньше положенных сроков. По данным статистики, этим синдромом страдает порядка 1,4% женщин репродуктивного возраста. Он проявляется в преждевременном угасании их функции у женщин до 40 лет. Для него характерны нарушения менструального цикла, задержки менструации, приливы, повышенная потливость, расстройства сна, раздражительность, тревожность, снижение либидо. В дальнейшем присоединяются урогенитальные расстройства: учащенное мочеиспускание, ложные позывы на мочеиспускание, склонность к циститам. Позднее у пациентки может возникнуть остеопороз и патологические компрессионные переломы. Основная причина данного заболевания является наследственность. Если у матери наблюдался ранний климакс, высок риск развития этой проблемы и у дочери. Причина кроется в нарушениях половой Х-хромосомы, отвечающей за работу репродуктивной сферы. К генетическим дефектам, приводящим к преждевременному истощению яичников, относятся: болезнь Тёрнера, трисомии, дисгенезия гонад, редкие заболевания (галактоземия, блефарофимоз, синдром Мартина-Белл). Неблагоприятные факторы, действовавшие во время внутриутробного развития. К ним относятся прием беременной определенных препаратов, перенесенные инфекции, что нарушает формирование фолликулов яичников плода. Хирургические вмешательства на органах репродуктивной системы: удаление яичника или его части, кист, опухолей, что приводит к гиперфункции оставшегося яичника с последующим его истощением. Аутоиммунные заболевания. Выработка антител, повреждающих ткань яичников. Запускать аутоиммунный процесс могут инфекции, стрессы, неблагоприятная экология. Также отрицательно воздействуют алкоголь, курение. Формирование яичников у девочки происходит на 7-й неделе внутриутробного развития. В зависимости от генетических особенностей в яичниках закладывается определённое количество яйцеклеток - обычно около 1 млн. С возрастом их число постепенно уменьшается, так как после первоначального формирования яичники перестают вырабатывать новые яйцеклетки. Уже имеющиеся яйцеклетки либо овулируют и покидают яичники, либо отмирают. Такой естественный процесс ведёт к тому, что к 45 годам количество яйцеклеток существенно сокращается. Поэтому данный возраст считается окончанием репродуктивного периода у женщин. Как только запас яйцеклеток исчерпывается, яичники перестают вырабатывать женские половые гормоны, прекращаются менструации и наступает менопауза. Cиндром преждевременного истощения яичников развивается из-за значительного уменьшения количества яйцеклеток ещё до наступления или во время репродуктивного периода. Причинами могут быть генетические аномалии, воздействие на яичники вредных факторов (токсины, алкоголь), оперативные вмешательства, аутоиммунные заболевания. Все вредные вещества оказывают цитотоксическое действие – разрушают клетки яичников, что приводит к уменьшению количества яйцеклеток, снижению функции яичников и выработки эстрогенов, а значит – к раннему развитию климактерического синдрома. При наличии хромосомных аномалий раннее истощение функции яичников запрограммировано на генетическом уровне.

Синдром Шерешевского-Тёрнера - хромосомное заболевание, характерное для девочек с частичной или полной потерей второй Х-хромосомы. Основные проявления: низкий рост, отсутствие функции яичников, внешние аномалии (низкорослые волосы на шее, опущение века, складки на шее). Распространенность состояния составляет 1 случай на 2000-2500 новорожденных девочек. Это одно из наиболее частых хромосомных заболеваний наряду с синдромами Дауна и Клайнфельтера. Причина - случайная потеря Х-хромосомы или ее части в процессе формирования половых клеток у родителей. Иногда это происходит уже после зачатия. Достоверных факторов риска не выявлено. Возраст родителей и употребление алкоголя не влияют на вероятность появления синдрома. В 97-99% случаев при потере Х-хромосомы наступает самопроизвольный выкидыш до 28 недели. Каждый 10-й спонтанный аборт связан с синдромом Шерешевского-Тёрнера. У здоровых девочек хромосомный набор 46,XX. При синдроме Шерешевского-Тёрнера возможны разные хромосомные аномалии: Моносомия по Х-хромосоме (45,X) - полная потеря второй Х-хромосомы. Встречается примерно у половины пациенток. Мозаицизм - потеря Х-хромосомы лишь в части клеток. В остальных клетках нормальный набор 46,XX. Смешанный мозаицизм с наличием клеток с мужским кариотипом 46,XY. Потеря не всей Х-хромосомы, а только её части. Образование кольцевой Х-хромосомы. Обозначается как 46,X,r(X). Формирование изохромосомы из двух коротких или двух длинных плеч X-хромосомы. Обозначается буквами "i", "p", "q". Во всех случаях нарушается считывание генетического материала с аномальной Х-хромосомы, что и объясняет симптомы синдрома Шерешевского-Тёрнера.

Судороги во влагалище - это характерные сокращения в полости влагалища. Судороги во влагалище бывают разных типов и интенсивности, от слабой боли до сильного болевого синдрома. При ощущении боли или дискомфорта во влагалище, причиной может быть инфекция или заболевание репродуктивных органов: влагалища, вульвы, шейки матки, яичников, фаллопиевых труб и матки. Осложнения беременности также могут вызывать боль влагалищные судороги. Некоторые причины вагинальных спазмов могут быть серьезными, поэтому важно записаться на прием к гинекологу. Дисменорея - это боль, возникающая во время менструации. До 80% женщин испытывают спазмы или боли в течение репродуктивного возраста. 29 % женщин испытывают сильные боли во время менструации. Вагинит - это воспаление влагалища, обычно вызванное бактериями, дрожжами или паразитами - ещ одна причина патологии.

Тератома - это редкая форма опухоли, необычная по своему составу и происхождению. Она состоит из разнообразных тканей, образованных из нескольких групп стволовых клеток (зародышевых листков), включая ткани зубов, волос, кожи, костей и мышц. Наиболее распространенными видами являются крестцово-копчиковая тератома и зрелая кистозная тератома яичников. Неконтролируемый рост тератомы может привести к смещению органов и нарушению их функций. Причины возникновения тератом изучены недостаточно, но описаны случаи наследственной предрасположенности и связи с другими состояниями, такими как нарушения менструального цикла, бесплодие, крипторхизм.Патогенез тератомы связан с нарушением процесса дифференцировки примордиальных зародышевых клеток, мигрирующих в зачатки половых желез. Вместо нормального развития происходит беспорядочный рост опухоли из разнообразных тканей, обусловленный генетическими мутациями и нарушениями регуляции на молекулярном уровне. Тератомы могут возникать как в половых железах, так и на пути миграции зародышевых клеток, особенно по средней линии тела. Они способны длительно сохраняться без изменений или расти, оказывая давление на окружающие органы и нарушая их функционирование.

Туберкулез женских половых органов, или генитальный туберкулез, представляет собой инфекционное заболевание, которое является одной из форм внелегочного туберкулеза. Данная патология приводит к воспалительному поражению детородных органов женщины, что может стать причиной гормональных нарушений и бесплодия. Это заболевание имеет достаточно широкую распространенность, составляя около 25% всех случаев внелегочного туберкулеза среди женщин. Чаще всего оно развивается в репродуктивном возрасте от 20 до 40 лет. Наиболее часто поражаются маточные трубы, эндометрий, яичники, в меньшей степени - шейка матки, миометрий, влагалище и вульва. В 60-97% случаев туберкулез половых органов приводит к бесплодию и может явиться причиной невынашивания беременности. Возбудителем данного заболевания является микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), которая попадает в женские половые органы гематогенным, лимфогенным путем или при половом контакте из другого очага инфекции, чаще легочного. Факторами риска развития генитального туберкулеза считаются неблагоприятные условия жизни, неполноценное питание, иммунодефицитные состояния, беременность, роды, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Патогенез заболевания заключается в следующем: при вдыхании инфицированных частиц микобактерии туберкулеза попадают в легкие и, преодолев защитные механизмы организма, размножаются, формируя первичный очаг. Далее по кровеносному или лимфатическому руслу инфекция распространяется на половые органы, преимущественно маточные трубы. Процесс может развиваться длительно, от 7 до 12 лет, часто протекая бессимптомно, но после 18 лет под влиянием половых гормонов активизируется, постепенно вовлекая все большее число органов малого таза.

Функциональная гипоталамическая аменорея - это патология, обусловленная нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Она характеризуется отсутствием менструации более 6 месяцев, снижением уровня половых гормонов и часто сопровождается значительной потерей веса и психическими расстройствами. Распространенность состояния среди женщин репродуктивного возраста составляет 3-5%. Среди всех форм аменореи данная патология встречается в 25-30% случаев. Основными причинами развития являются: стресс, хронический энергетический дефицит вследствие резкого похудания и чрезмерных физических нагрузок, что нередко является результатом стремления соответствовать определенным стандартам внешности. Так называемая "триада спортсменок" - аменорея, нарушение пищевого поведения и остеопороз раньше встречалась у профессиональных спортсменок, в настоящее время - в различных социальных группах. Энергетический дефицит вследствие травм, ожогов, нарушений всасывания питательных веществ. Генетическая предрасположенность (мутации определенных генов). Функциональная гипоталамическая аменорея связана с нарушением работы нейроэндокринной системы организма. При резкой потере жировой ткани снижается выработка лептина, который стимулирует продукцию кисспептина и далее гонадолиберина - ключевого гормона репродуктивной системы. Его выработка резко падает, что ведёт к снижению уровня лютеинизирующего гормона и нарушению созревания фолликулов, что приводит к отсутствию овуляции и аменорее. Также страдает выработка других гормонов - повышается уровень кортизола, снижается уровень гормонов щитовидной железы, андрогенов, пролактина. На фоне дефицита половых гормонов нарушается процесс формирования костной ткани у молодых женщин, повышается риск развития остеопороза. Этому способствует нехватка кальция, витамина D и избыточные физические нагрузки.

Эктропион шейки матки - это патологическое состояние, при котором наблюдается выворот слизистой цервикального канала наружу. Он относится к осложнённым формам эктопии шейки матки. При эктопии происходит смещение границы между цилиндрическим эпителием cervical канала и многослойным плоским эпителием влагалищной части шейки. Цилиндрический эпителий состоит из одного ряда клеток, многослойный - из нескольких слоёв плоских клеток. В норме их граница не видна, а при эктопии на шейке определяется яркое пятно. Эктопия выявляется у 49% пациенток с гинекологической патологией. Врождённую форму, включая эктропион, находят у 11,3%, чаще у девушек до 25 лет. Причины состояния включают: Врожденный эктропион возникает из-за избытка эстрогенов. Приобретенный развивается как осложнение травмы шейки после родов, абортов, диагностических процедур. Патогенез врождённого эктропиона начинается с гормональных изменений. При избытке эстрогенов (абсолютном или относительном) происходит преобразование (метаплазия) многослойного плоского эпителия шейки матки в цилиндрический. Граница эпителиев смещается наружу на видимую часть шейки. При травмах шейки матки повреждаются мышцы, изменяется структура тканей. Происходит выворот цилиндрического эпителия цервикального канала. На периферии он замещается на многослойный плоский. Развивается железисто-кистозная дегенерация, гипертрофия шейки, склероз стромы на фоне нарушений микроциркуляции и иннервации. При эктропионе цилиндрический эпителий попадает в кислую среду влагалища, что нарушает работу шеечных желёз, снижает защиту, приводит к воспалению и проникновению инфекции в цервикальный канал.

Эндометриоз шейки матки - это состояние, при котором поражения возникают на внешней стороне шейки матки. Большинство женщин с заболеванием не испытывают никаких симптомов. В связи с этим оно часто обнаруживается как случайная находка в ходе гинекологического осмотра, УЗИ или МРТ обследования органов малого таза. Пока ученым неясно, что вызывает эндометриоз шейки матки, но определенные события повышают риск его развития. Например, процедура, при которой врач разрезает или удаляет ткань с шейки матки, увеличивает риск. Криотерапия, биопсия, процедуры петлевой эксцизии и лазерные процедуры могут повредить шейку матки, а также повысить риск развития доброкачественных образований.

Эндометрит - это воспалительное заболевание эндометрия, внутреннего слоя матки. Причины патологии включают: послеродовые осложнения, такие как инфекция после родов или кесарева сечения, медицинские процедуры, такие как аборт или гистероскопия, инфекции передающимися половым путем, такие как хламидиоз, гонорея или трихомониаз, бактериальная инфекция, такая как стафилококковая или стрептококковая инфекция, иммунодефицитные состояния, такие как ВИЧ-инфекция или лейкемия, нарушение гигиены и неправильное использование вагинальных препаратов, хронические воспалительные заболевания, такие как эндометриоз или вульвовагинит, нарушение функции иммунной системы, такое как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, нарушение микрофлоры влагалища, такое как дисбактериоз или кандидоз, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или ожирение, хирургические вмешательства на матке или придатках, нарушение функции яичников и гормональный дисбаланс, использование спиральных контрацептивов или других внутриматочных средств, нарушение процесса регенерации эндометрия после менструации, нарушение кровоснабжения эндометрия, такое как миома матки или аденомиоз, нарушение иммунной защиты шейки матки, такое как эрозия или дисплазия, нарушение функции фаллопиевых труб, такое как воспаление или затруднение проходимости, нарушение работы эндокринной системы.

Ювенильные маточные кровотечения - это патологические кровотечения из матки, возникающие у девочек в возрасте от первой менструации до 17 лет включительно. Такие кровотечения отличаются чрезмерной длительностью (более 8 дней), объемом кровопотери (более 80 мл) и/или частотой (реже чем через 24 дня). Наиболее распространенные причины - отсутствие овуляции из-за незрелости репродуктивной системы или нарушения свертываемости крови. Данная патология является наиболее частой причиной обращения девочек-подростков к гинекологу. По разным данным, ювенильные маточные кровотечения встречаются от 10 до 35% среди всех гинекологических заболеваний этой возрастной группы и от 2,5 до 10% среди всех нарушений функции женской репродуктивной системы. Реальная распространенность неизвестна, поскольку многие девочки не обращаются за медицинской помощью. Основные причины ювенильных маточных кровотечений включают: Ановуляция вследствие незрелости репродуктивной системы. Нарушения свертываемости крови (коагулопатии), чаще врожденные. Они обусловливают 5-28% всех случаев данной патологии. Реже встречаются опухоли яичников с гормональной активностью, туберкулез внутренних половых органов, рак тела или шейки матки. Факторы риска включают: стресс, инфекционные и аллергические заболевания. Они могут нарушать нормальный менструальный цикл на фоне незрелости репродуктивной системы. Поскольку у девочек-подростков маточные кровотечения чаще всего связаны с отсутствием овуляции из-за незрелости, далее речь пойдет в основном об ановуляторных кровотечениях. Ановуляторные маточные кровотечения у девочек-подростков обусловлены незрелостью репродуктивной системы. На протяжении первых трех лет менструаций около половины циклов являются ановуляторными. Если они не сопровождаются обильными выделениями, то считаются нормальными. Работу яичников и менструальный цикл регулируют гормоны гипофиза - фолликулостимулирующий и лютеинизирующий. Из-за несформировавшейся системы их выработки в пубертатный период выбросы этих гормонов нерегулярны. В результате в яичниках нарушаются рост и созревание фолликулов - развивается их персистенция или атрезия. При персистенции фолликулы не овулируют, а длительно находятся в яичниках, выделяя избыточно эстроген. что ведет к гиперплазии эндометрия, расширению сосудов и нарушению кровоснабжения. В итоге происходит отторжение части эндометрия и кровотечение длительностью более 10 дней. При атрезии фолликулы постепенно инволютируют, но в процессе этого также выделяют эстроген, хотя и в меньшем количестве. Длительное действие эстрогенов, даже в невысокой концентрации, стимулирует разрастание эндометрия. Когда фолликулы полностью рассасываются, уровень эстрогена резко снижается и начинается кровотечение. К обильной кровопотере приводит сниженная выработка простагландинов, участвующих в остановке кровотечения. А маточные сокращения, останавливающие менструацию в норме, часто неэффективны из-за незрелости нервно-рецепторного аппарата матки.