Причины и лечение кашля

Аденома носа - это доброкачественная опухоль, которая образуется в слизистой оболочке носа. Эта опухоль может возникнуть из железистых клеток, которые находятся в слизистой оболочке. Аденомы носа, как правило, растут медленно и, в большинстве случаев, являются неопасными, но могут вызвать различные симптомы и быть источником дискомфорта. Гормональные факторы могут влиять на развитие аденом в носу, особенно у женщин. Такое новообразование чаще встречаются у людей среднего и старшего возраста. Долгий период хронического воспаления в носу может способствовать развитию аденом. Продолжительное и неправильное применение лекарственных средств, например, вазоконстрикторных капель для носа, может быть связано с развитием аденом. Травмы или хирургические вмешательства в области носа могут быть факторами риска появления данного образования.

Аллергический альвеолит - это заболевание легких, возникающее в результате многократного вдыхания агентов окружающей среды, включая грибковые и микробные агенты, сельскохозяйственную пыль или белки, биоаэрозоли и различные химически активные вещества. Эти агенты, часто встречающиеся в определенных профессиональных условиях, вызывают ответ иммунной системы, которая приводит к воспалению легких. Альвеолит не возникает в первый день воздействия. Даже при повторном воздействии у 10-40% пациентов не наблюдается никаких симптомов. Альвеолит легких - это сложный респираторный синдром с различной интенсивностью и клинической картиной. Аллергический альвеолит может возникать в течение короткого периода времени с респираторными симптомами и лихорадкой, продолжающимися от нескольких часов до нескольких недель после последующего воздействия. Хроническая форма возникает в результате длительного воздействия раздражителя и может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Хроническая форма аллергического альвеолита в конечном итоге может привести к необратимому рубцеванию легких и дыхательной недостаточности.

Аллергический бронхит - это воспаление стенок бронхов, которое возникает вследствие гиперергических иммунных реакций. Бронхит возникает, когда воспаляется гортань и дыхательные пути в легких. Аллергический бронхит - это состояние, при котором тяжелая аллергия вызывает реакцию иммунной системы бронхов. Врачи иногда могут отличить его от обычного бронхита, обнаружив у пациента другие аллергические симптомы. Аллергический бронхит вызывается различными экологическими и генетическими факторами, а именно: табачный дым; пыль; загрязнение окружающей среды; плесень; химикаты; перхоть животных; неправильное питание приводит к возникновению в организме инфекций дыхательных путей; наследственность.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Аневризма аорты - это патологическое расширение аорты, при котором ее диаметр превышает норму более чем в 1,5 раза. Аорта является главной артерией организма, представляя собой полую трубку, через которую за всю жизнь сердце перекачивает более 200 миллионов литров крови. Она отходит от левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и на уровне 4-го поясничного позвонка разветвляется на подвздошные артерии, кровоснабжающие органы таза и нижние конечности. В зависимости от локализации выделяют аневризмы грудного и брюшного отделов аорты. В норме диаметр грудной аорты не превышает 4 см, брюшной - 3 см. Он зависит от роста, веса и других параметров. С возрастом под влиянием возрастных изменений диаметр постепенно увеличивается. Распространенность аневризм аорты варьирует в зависимости от возраста, пола и географического региона. Причины формирования аневризм до конца не ясны. Чаще поражается инфраренальный отдел брюшной аорты с последующим прогрессированием. Факторами риска считают возраст, мужской пол, курение, атеросклероз, гипертонию, ожирение и наследственную предрасположенность. На микроскопическом уровне при аневризмах грудной аорты наблюдаются деструктивные изменения в средней оболочке сосуда с разрушением эластических волокон. Происходит дегенерация гладкомышечного слоя со склеротическими изменениями и воспалением, что ведёт к расширению просвета аорты, нарушению кровотока и недостаточному кровоснабжению почек.В ответ почки начинают вырабатывать ренин - гормон повышенного артериального давления. Кроме того, страдает работа аортального клапана с развитием его недостаточности и обратного тока крови. Патологический процесс распространяется на другие артерии. Увеличенная аорта может сдавливать окружающие структуры. В ней образуются тромбы с риском тромбоэмболий. Схожие изменения происходят и при аневризмах брюшной аорты - поражение средней оболочки с рубцеванием, застоем крови, сдавлением и спаечным процессом с окружающими органами. Постепенный некроз стенки аорты ведёт к разрыву при невозможности выдерживать давление крови. Ложные аневризмы образуются после травмы аорты из пульсирующей гематомы, ограниченной соединительной тканью и тромбами. Такие состояния склонны к прогрессирующему течению.

Аневризма сердца - это патологическое выпячивание участка стенки одной из камер сердца, чаще левого желудочка. При этом происходит истончение миокарда с замещением его рубцовой тканью, неспособной к сокращению, что нарушает насосную функцию сердца и ухудшает кровообращение. Наиболее распространенной причиной является инфаркт миокарда, когда из-за нарушения кровоснабжения отмирает участок сердечной мышцы с последующим рубцеванием. После инфаркта аневризма левого желудочка возникает в 4-15% случаев, чаще у мужчин. К другим причинам состояния относятся травмы грудной клетки, операции на сердце, миокардиты и панкардиты, приводящие к некрозу миокарда. Аневризма может быть и врожденной (1% случаев) - из-за нарушений внутриутробного развития под влиянием неблагоприятных факторов. Вне зависимости от причины, при аневризме сердца происходит выпадение участка миокарда из работы и его замещение рубцовой тканью, что ухудшает сократимость и насосную функцию сердца. Сердечная мышца, или миокард, обладает уникальной способностью к непрерывной работе на протяжении жизни. Но для этого клеткам миокарда нужно постоянное снабжение кислородом и питательными веществами. При инфаркте из-за закупорки сосуда приток необходимых веществ прекращается, что вызывает некроз (гибель) участка миокарда. Происходит расплавление омертвевшей ткани сердца с образованием дефекта. Этот дефект замещается рубцовой тканью, неспособной к сокращениям. Таким образом, часть сердечной мышцы, выполняющей насосную функцию, замещается нефункционирующим рубцом, что приводит к нарушению геометрии и увеличению объёма желудочка, падению его сократимости и развитию сердечной недостаточности из-за недостаточного кровоснабжения органов и тканей.

Антракоз представляет собой заболевание легких, развивающееся в результате длительного воздействия угольной пыли. Отличительной особенностью является потемнение легочной ткани из-за отложения частиц угля. К развитию антракоза приводит вдыхание пыли каменного угля на предприятиях угольной промышленности. Заболевание классифицируется как разновидность пневмокониоза - патологии легких, обусловленной вдыханием промышленной пыли. Группу риска составляют рабочие угольных шахт, обогатительных фабрик, коксохимзаводов, производства графита и электродов. В последнее время случаи антракоза регистрируются также у жителей сельской местности, подвергающихся воздействию дыма от сжигания растительных остатков. Ведущими факторами риска являются высокие концентрации угольной пыли в воздухе рабочей зоны, длительность контакта (более 10 лет), курение, наличие других заболеваний органов дыхания. Распространенность антракоза среди шахтеров достигает 12%, при стаже работы более 20 лет - около 50%. Таким образом, антракоз представляет серьезную проблему среди работников угледобывающей отрасли. Необходимы меры профилактики и ранней диагностики этого профессионального заболевания. Патологический процесс развивается следующим образом. Угольная пыль, попадая в дыхательные пути, оседает в легких. В ответ на ее присутствие активируются макрофаги - клетки иммунной системы, которые фагоцитируют инородные частицы и выделяют медиаторы воспаления. В результате в легких развивается хронический воспалительный процесс с образованием угольных макул и узелков. Происходит повреждение стенок бронхиол и альвеол, что приводит к эмфиземе легких. Кроме того, под влиянием ферментов активируется синтез коллагена фибробластами, в результате чего формируется фиброз легочной ткани, что нарушает газообмен в легких, снижая поступление кислорода в кровь. В очагах воспаления может развиваться некроз. Фиброз прогрессирует даже после прекращения воздействия угольной пыли из-за продолжающейся воспалительной реакции. Присутствие в пыли свободного диоксида кремния ускоряет развитие патологического процесса. Таким образом, антракоз характеризуется развитием хронического воспаления и фиброза легких под влиянием угольной пыли.

Аскаридоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией кишечного глиста аскариды (Ascaris lumbricoides), и его причины включают недостаточную гигиену, загрязненную питьевую воду или пищу, недостаток санитарных условий, неправильную обработку овощей и фруктов, непосредственный контакт с почвой или предметами, зараженными яйцами аскарид, низкое социоэкономическое положение, отсутствие достаточной медицинской помощи, недостаточная осведомленность о гигиенических мерах, путешествия в эндемичные районы, неправильное хранение продуктов, недостаточное мытье рук перед едой, проживание в переполненных жилых условиях, неконтролируемое использование навоза в сельском хозяйстве, непастеризованное молоко или нежареное мясо, недостаток средств для дезинфекции и очистки воды.

Астматический бронхит представляет собой комплексное заболевание, в основе которого лежит воспаление и гиперреактивность бронхов на фоне их инфицирования и сенсибилизации к различным аллергенам. Данная патология характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, хрипами в грудной клетке, обильным образованием вязкой мокроты. При этом стенки бронхов отекают, в них накапливается избыточное количество слизи, просветы сужаются, что приводит к затруднению дыхания.К основным причинам развития астматического бронхита относятся инфекции и аллергические реакции. Инфекционными агентами чаще всего выступают вирусы и бактерии. Наибольший риск заболевания отмечается после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, коклюша. Среди бактерий наибольшее значение имеют микоплазма, хламидия, коклюшная палочка, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка. К аллергенам, провоцирующим астматический бронхит, относятся пыль, пыльца растений, шерсть и слюна животных, плесневые грибы, некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты. Заболевание может развиться и под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - табачного дыма, производственных вредностей. Риску подвержены люди, чья профессия связана с воздействием пыли, кислот, щелочей, лакокрасочных материалов. У взрослых астматический бронхит чаще провоцируют инфекционные агенты, у детей - аллергены. Обострения наблюдаются преимущественно весной и осенью. Для профилактики важно своевременно лечить инфекции дыхательных путей, избегать контакта с аллергенами, бороться с гастроэзофагеальным рефлюксом как одной из возможных причин заболевания. Астматический бронхит развивается постепенно, на фоне длительного воздействия провоцирующих факторов. На первом этапе происходит сенсибилизация организма к аллергену, регулярно попадающему в дыхательные пути. Например, при работе в запыленном помещении возникает кашель, который со временем не проходит после выхода из таких условий, что связано с включением защитных механизмов организма - спазма бронхов, отека слизистой, повышенной продукции слизи, препятствующих глубокому проникновению аллергена. При атопической форме, обусловленной аллергеном, развивается немедленная реакция гиперчувствительности с расширением сосудов, повышением проницаемости слизистой, отеком и выработкой вязкого секрета. При инфекционно-аллергической форме сперва усиливается секреция слизи, затем присоединяется воспаление, что нарушает работу мерцательного эпителия бронхов и очищение дыхательных путей. Секрет скапливается, создавая условия для размножения бактерий.

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Ателектаз легкого - это коллапс всего легкого или его доли. Состояние наступает, когда альвеолы в легких сдуваются или заполняются альвеолярной жидкостью. Ателектаз является одним из наиболее частых респираторных осложнений после оперативного вмешательства. Это также возможное осложнение скопления жидкости в легких, травм грудной клетки и других респираторных заболеваний, в том числе муковисцидоза, опухолей легких и дыхательной недостаточности. Состояние также может развиться при вдыхании вредных веществ. Ателектаз может затруднить дыхание, особенно осложняясь хроническим заболеванием легких. Факторы, повышающие вероятность развития ателектаза: пожилой возраст; любое состояние, которое затрудняет глотание; постельный режим с редкой сменой положения; заболевания легких, такие как астма, ХОБЛ, бронхоэктазы или кистозный фиброз; недавняя операция на органах брюшной полости или грудной клетки; недавняя общая анестезия; слабое дыхание из-за мышечной дистрофии, травмы спинного мозга или другого нервно-мышечного заболевания; прием препаратов, которые могут вызывать поверхностное дыхание; перелом ребер; табакокурение.

Атипичная пневмония - это инфекционно-воспалительное поражение легких. Она похожа на типичную пневмонию, но часто протекает не так тяжело, в некоторых случаях не требует госпитализации. Атипичная пневмония обычно вызывается аномальными микроорганизмами-возбудителями, которые начинают размножаться в горле, носу, легких и трахее. Атипичная пневмония распространяется в общественных местах, при скоплении людей. Чаще заболевание поражает детей школьного возраста, реже - пожилых пациентов. Больные, страдающие основными респираторными заболеваниями, такими как астма, и имеющие ослабленную иммунную систему, также подвержены высокому риску заражения атипичной пневмонией. Атипичная пневмония - это заразное заболевание, которое может передаваться от больного к здоровому, когда инфицированный кашляет или чихает.

Атрезия пищевода - это врожденный порок развития, при котором верхний и нижний отделы пищевода не соединяются. Иногда при атрезии части пищевода сообщаются с трахеей. Вследствие этого дефекта пища не может попасть в желудок и задерживается в слепом конце пищевода. При наличии свища с трахеей пища или слюна попадает в лёгкие, что вызывает тяжёлую пневмонию. Без хирургического вмешательства в ранние сроки атрезия пищевода приводит к гибели младенца. Достоверных причин возникновения атрезии пищевода не установлено. Возможными факторами риска являются генетические нарушения, инфекции у матери, недостаточное питание во время беременности, хронические заболевания матери, экологические факторы, употребление алкоголя и некоторых лекарственных средств. Атрезия пищевода может встречаться как изолированно, так и в сочетании с другими аномалиями развития, в частности, с пороками позвоночника, ануса, сердца, почек. Также атрезия пищевода может сопутствовать некоторым генетическим синдромам. Возникновение атрезии пищевода обусловлено нарушением формирования головного отдела первичной кишки у эмбриона во время беременности. Поскольку трахея и пищевод развиваются из одного зачатка, на ранних стадиях они сообщаются. К 4-5 неделе внутриутробного развития происходит разделение пищевода и трахеи на два разных канала. При нарушении направления роста тканей и их скорости создаются условия для формирования атрезии пищевода. При разобщении сегментов пищевода и заглатывании околоплодных вод происходит чрезмерное растяжение верхней части. Вследствие отсутствия проходимости по пищеводу нарушается глотательный рефлекс и перистальтика. Растянутый верхний сегмент сдавливает трахею, из-за чего ее хрящевые кольца формируются неправильно. При наличии трахеопищеводного свища околоплодные воды попадают из легких в желудочно-кишечный тракт, что приводит к снижению давления в бронхах. В результате бронхи и альвеолы развиваются ненормально.

Ахалазия - это редкое заболевание пищевода, которое может затруднять глотание пищи и питья. Обычно при еде мышцы пищевода сокращаются, выталкивая пищу по направлению к желудку, а мышечное кольцо на конце пищевой трубки расслабляется, позволяя пище попасть в желудок. При ахалазии мышцы пищевода не сокращаются и мышечное кольцо не открывается должным образом, поэтому еда и напитки не могут попасть в желудок, застревая или возвращаясь в нижнюю часть пищевода. Считается, что ахалазия возникает, когда нервы в пищеводе повреждаются и перестают работать должным образом, поэтому мышцы и мышечное кольцо становится разбалансированным. Точная причина данного заболевания пока неизвестна. У некоторых людей оно может быть связано с вирусной инфекцией или аутоиммунным заболеванием. В редких случаях ахалазия может передаваться по наследству.

Бластомикоз - это грибковое инфекционное заболевание, вызванное грибом рода Blastomyces. Этот гриб обитает в почве и может проникать в организм через дыхательные пути, вызывая разнообразные симптомы, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой. Причины возникновения бластомикоза: вдыхание спор гриба Blastomyces в результате воздействия на почву или материалы, содержащие споры; жизнь или работа в районах, где гриб Blastomyces широко распространен (например, влажные местности с богатой почвой); работа в саду, сельском хозяйстве или строительстве, связанная с контактом с зараженной почвой; воздействие на грибовые споры в результате разрушения почвенного слоя, например, вследствие строительства или природных бедствий; ослабленная иммунная система из-за заболеваний, таких как ВИЧ или СПИД, рак, трансплантация органов или прием иммуносупрессивных препаратов; старческий возраст (бластомикоз может быть чаще встречается у пожилых пациентов); пребывание или проживание в групповых учреждениях или недостаточно проветриваемых помещениях с повышенной концентрацией грибных спор; нарушение целостности кожи, например, через раны, порезы или укусы на почве или предметах, загрязненных грибковыми спорами.

Бронхиальная астма - это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что приводит к избыточной выработке слизи и затрудняет дыхание и вызывает кашель, хрип при выдохе и одышку. Для некоторых пациентов астма является незначительным осложнением. Для других она становится серьезной патологией, которая мешает повседневной деятельности и может привести к опасному для жизни приступу астмы. Астму нельзя вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку заболевание часто меняется со временем, важно отслеживать признаки и корректировать лечение по мере необходимости. Триггеры астмы индивидуальны и могут включать в себя: переносимые по воздуху аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или экскременты тараканов; респираторные инфекции, такие как обычная простуда; физическая активность; холодный воздух; загрязнители воздуха и раздражители, такие как дым; некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен натрия; сильные эмоции и стресс.

Бронхиолит - это воспалительное заболевание бронхиол, мелких ветвей бронхов, которые являются частью дыхательной системы. Оно обычно приводит к их отеку, сужению и повреждению. Среди основных причин заболевания выделяют: Вирус Syncytialnoy респираторно-парциального (RSV), грипповирусы, параинфлюензные вирусы, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, метапневмовирусы, пневмоцисты, вирус простого герпеса (HSV), цитомегаловирус (CMV), Эпштейн-Барр вирус (EBV), бактерии (например, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Бордетелла пертуссис), оксиды азота и другие токсические вещества, ингаляция и раздражение химических веществ, аллергены (пыль, пыльцы, пух), генетические факторы, влияющие на функцию бронхиол.

Вирусная пневмония – это инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, вызываемое респираторными вирусами. Возбудители вирусной пневмонии – вирусы. К вирусам, которые могут привести к пневмонии, относятся: вирусы гриппа А и В, наиболее часто встречающиеся у взрослых; респираторно-синцитиальный вирус, который чаще встречается у младенцев и детей, чем у взрослых; коронавирусы, включая SARS-CoV-2, новый вирус, вызывающий COVID-19; риновирусы, вирусы парагриппа и аденовирусы, которые также могут вызывать конъюнктивит; другие вирусы, которые с большей вероятностью могут вызвать пневмонию, включают вирусы простого герпеса, кори и оспы.

Височный артериит - это системное, аутоиммунное, ревматическое заболевание, при котором воспаляются или повреждаются височные артерии, снабжающие кровью голову и мозг. Также известное как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит, это заболевание является разновидностью васкулита. Хотя заболевание обычно возникает в височных артериях и других кровеносных сосудах головы, оно может поражать другие средние и крупные кровеносные сосуды, такие как аорта и ее ветви. У височного артериита нет точной причины, но исследователи предполагают, что во многих случаях провоцирующим фактором может быть вирусная или бактериальная инфекция. Среди предполагаемых вирусов и бактерий выделяют следующие: вирус ветряной оспы; вирус простого герпеса; вирус Эпштейна-Барра; парвовирус В19; хламидия пневмония и микоплазмы пневмонии.

Внебольничный аллергический альвеолит - это заболевание легких, возникающее в результате многократного вдыхания агентов окружающей среды, включая грибковые и микробные агенты, сельскохозяйственную пыль или белки и различные химически активные вещества. Эти агенты, часто встречающиеся в определенных профессиональных условиях, вызывают ответ иммунной системы, которая приводит к воспалению легких. Важно отметить, что внебольничный аллергический альвеолит не возникает в первый день воздействия. Внебольничный аллергический альвеолит вызывается аллергической реакцией на раздражитель из окружающей среды, который вызывает аллергическую реакцию. Эти раздражители могут иметь несколько возможных источников, включая, но не ограничиваясь ими, сельскохозяйственную пыль, грибки, плесень и химически активные вещества. Твердые частицы также должны быть очень маленькими, чтобы достичь альвеол, где происходит обмен кислорода. Для развития иммунной или аллергической реакции на раздражитель требуется многократное воздействие. К другим состояниям, характеризующимся вдыханием раздражающих агентов, относятся следующие: вихревая болезнь легких, ингаляционная лихорадка, синдром отравления органической пылью.

Гемобластоз - это общее название для опухолевых заболеваний кроветворной системы, таких как лейкемия (рак крови) и лимфомы, они характеризуются не контролируемым ростом и размножением аномальных клеток в костном мозге или лимфатической системе. Гемобластоз может включать различные формы, такие как острый лимфобластный лейкоз, острый миелоидный лейкоз, хронические лимфоцитарный лейкоз. Наиболее известные причины включают: генетическая предрасположенность, излучение, химические вещества, вирусы, неконтролируемая или неадекватная экспозиция курения, аутоиммунные нарушения, хронические инфекции, недостаток витаминов и минералов, экспозиция радиации и радону, повышенный возраст.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Геморрагический васкулит, также известный как геморрагическая васкулопатия - это редкое заболевание, которое поражает кровеносные сосуды. Это воспалительное состояние характеризуется воспалением стенок кровеносных сосудов, что приводит к их утолщению, ослаблению и повреждению. В результате возникают кровоизлияния (геморрагии) в различных органах и тканях. Причины: Аутоиммунные нарушения, инфекционные заболевания, лекарственная аллергия или побочный эффект от определенных препаратов, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гранулематоз с полиангиитом (бывший Вегенер-гранулематоз), микроскопический полиангиит, полиартериит у ребенка, хронические воспалительные заболевания, бактериальные инфекции, вирусные инфекции, паразитарные инфекции, генетические факторы, острый стресс или травма, курение, загрязнение окружающей среды, употребление наркотиков, ожирение или метаболический синдром, повышенный уровень холестерина в крови, злокачественные опухоли.

Гемосидероз легких - редкое заболевание, характеризующееся отложением пигмента гемосидерина в легочной ткани вследствие повторяющихся легочных кровоизлияний. Медики различают первичный и вторичный гемосидероз. Первичный гемосидероз легких включает идиопатическую форму, cuando причина заболевания неизвестна, синдром Гудпасчера, обусловленный аутоиммунным поражением легких и почек, и синдром Хайнера, связанный с аллергией на белки коровьего молока. Вторичный гемосидероз развивается на фоне различных заболеваний - патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, крови, аутоиммунных и инфекционных болезней, травм, опухолей. Патогенез идиопатического гемосидероза легких до конца не ясен. Рассматриваются различные теории, включая аутоиммунную, генетическую, аллергическую, метаболическую. Предполагается роль наследственной предрасположенности, повышенной проницаемости легочных капилляров, аутоиммунного поражения стенки сосудов, аллергических реакций на различные вещества. К факторам риска развития идиопатического гемосидероза легких относят частые простудные заболевания, физические перегрузки, прием некоторых лекарственных препаратов. Заболевание приводит к повреждению легочной ткани и развитию хронической дыхательной недостаточности. Повреждение мембраны между альвеолой и легочным капилляром является ключевым звеном в патогенезе гемосидероза легких, так как приводит к кровоизлиянию в альвеолы. После однократного кровоизлияния альвеолярные макрофаги в течение 48-72 часов превращают гемоглобин в гемосидерин. Гемосидерин-содержащие макрофаги (сидерофаги) находятся в легочной ткани до 8 недель. При этом железо, высвободившееся из гемоглобина, не участвует в кроветворении, а откладывается в избытке в клетках легких. В результате повторяющихся кровоизлияний в альвеолах накапливается все больше гемосидерина, что приводит к разрастанию альвеолярного эпителия, утолщению межальвеолярных перегородок, отложению пигмента в стенках бронхов и сосудов. Сосудистая стенка истончается, эластические волокна разрушаются. Так формируются характерные для гемосидероза легких диффузные очаги отложения гемосидерина с поражением всех структур легочной ткани.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Дисфагия - это медицинский термин, обозначающий затруднения глотания. У некоторых людей с данным состоянием возникают проблемы с проглатыванием определенных продуктов или жидкостей, в то время как другие не могут глотать вообще. Поскольку глотание - это сложный процесс, затруднение с ним может развиться по многим причинам. В медицинской литературе выделяют 2 основных типа дисфагии, вызванных проблемами со ртом или горлом, известная как ротоглоточная; пищеводом, известная как пищеводная дисфагия. Дисфагия обычно вызывается другим заболеванием, например: заболевание, которое влияет на нервную систему, например, инсульт, травма головы, рассеянный склероз или деменция; рак ротовой полости или рак пищевода; гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), когда желудочная кислота просачивается обратно в пищевод. У детей может возникнуть дисфагия в результате нарушения развития или способности к обучению, например, церебрального паралича.

Доброкачественная опухоль легкого — это опухоль, возникающая в самой легочной ткани или в дыхательных путях, ведущих в легкие. Аденомы являются еще одним распространенным типом доброкачественных узелков в легких. Они растут в крупных дыхательных путях легких (бронхах) и в слизистых головках или протоках дыхательного горла. Существует много возможных причин доброкачественных опухолей и узлов легких: гранулемы (небольшие скопления воспаленных клеток), которые развиваются в результате бактериальной инфекции, такой как туберкулез, или грибковых инфекций, таких как гистоплазмоз или кокцидиомикоз; абсцесс легкого (заполненная гноем инфекция, обычно вызываемая бактериями); воспаление от таких заболеваний, как ревматоидный артрит, саркоидоз или гранулематоз Вегенера; заражение вирусом папилломы человека; врожденные дефекты, такие как киста легкого, рубцы или другие пороки развития легких; известная причина может отсутствовать.

Закрытый пневмоторакс представляет собой скопление свободного воздуха в плевральной полости, которая располагается между легкими и грудной стенкой. В отличие от открытого пневмоторакса, при закрытом виде воздух не поступает через открытую рану в грудной клетке, а проникает из поврежденного легкого. В норме давление в плевральной полости отрицательное, что позволяет осуществлять нормальный дыхательный процесс. Однако при попадании воздуха давление в этой полости достигает атмосферного уровня или даже превышает его. Воздух сдавливает легкое, выключая его из дыхательного акта, что вызывает боль в груди, одышку, чувство нехватки воздуха и другие симптомы. Чрезмерное количество воздуха смещает средостение, сердце, трахею, бронхи и другие структуры, уменьшая венозный отток крови к сердцу. Подобное состояние опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Закрытый пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный вид возникает у здоровых людей на фоне полного благополучия вследствие разрыва субплевральных апикальных булл – воздушных кист в области верхушек легких. Разрыв может произойти как в покое, так и при физической нагрузке, сильном кашле или изменении давления, например, во время погружения под воду или полета на самолете. Чаще данное состояние развивается в возрасте 20–40 лет у худых, высоких людей, но иногда встречается у новорожденных. Вторичный закрытый пневмоторакс может возникнуть у курильщиков со стажем, увеличивая риск развития данного состояния в 7-100 раз по сравнению с некурящими людьми в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Также вторичный вид связан с наличием хронических заболеваний, таких как буллезная эмфизема, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез, острые бронхиты, рак легкого, бронхиальная астма и другие патологии. Ранее частой причиной считался туберкулез, но в настоящее время его процент уменьшился. Сейчас распространенной причиной является пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией, при которой закрытый пневмоторакс развивается примерно у 2–6% пациентов. Патогенез закрытого пневмоторакса тесно связан с анатомическим строением легких и плевральной полости. Легкие представляют собой главные дыхательные органы, расположенные в грудной полости и осуществляющие газообмен. Каждое легкое разделено на доли, которые, в свою очередь, состоят из сегментов конусообразной формы. Вокруг легких располагается серозная оболочка – плевра, состоящая из висцерального и париетального листков, образующих замкнутый плевральный мешок. В норме в плевральной полости между листками плевры отсутствуют газы. Развитие закрытого пневмоторакса чаще всего происходит при разрыве субплевральных апикальных булл, расположенных на поверхности висцеральной плевры. Формирование булл на верхушке легкого повышает разность давления между верхушкой и основанием легкого, увеличивая давление внутри легочных альвеол и растягивая сами буллы. Этот процесс сопровождается воспалением и разрушением эластических волокон легких, что приводит к разрыву булл и утечке воздуха в плевральную полость, формируя закрытый пневмоторакс. Далее запускается каскад патологических состояний: повышается давление в плевральной полости, сжимается легкое на стороне повреждения, нарушаются вентиляция и газообмен в нем. При значительном количестве воздуха в плевральной полости смещается средостение, сдавливаются сосуды, уменьшается венозный отток крови и снижается сердечный выброс.

Зигомикоз легких - это инфекционное заболевание, вызванное грибами рода Zygomycetes, причины: ослабленный иммунитет (например, у пациентов с ВИЧ/СПИДом), диабетическая кетоацидозная кома, гематологические опухоли, органотрансплантация, ожоги, травмы, массовые катастрофы, неправильное использование стероидных препаратов, маленький вес при рождении, новорожденные с низким весом, нарушение циркуляции крови, гипергликемия, хронические обструктивные заболевания легких, ожирение, мукормикоидоз, роды, грибковые инфекции, токсические воздействия, хронические почечные заболевания, лейкемия, лучевая терапия.

Инородное тело пищевода - это патология, при которой в просвет пищевода случайно или умышленно попадают различные предметы или крупные куски пищи. Данное состояние наиболее характерно для детей, которые составляют примерно 80% пациентов. Дети в возрасте от шести месяцев до трех лет склонны брать в рот все подряд, поэтому родители должны внимательно следить за ними. Более взрослые дети проглатывают предметы из любопытства или по другим причинам, но реже. Дети могут проглотить стекло, гвозди, иголки, монеты, батарейки, значки, пуговицы, детали конструктора и многое другое. Большинство инородных тел свободно проходят по желудочно-кишечному тракту, но некоторые застревают из-за размера или формы, чаще всего в пищеводе. У взрослых инородные тела пищевода обычно связаны с плохо прожёванной пищей, рыбными и куриными костями или незакрепленными зубными протезами. Некоторые люди имеют вредную привычку держать во рту мелкие предметы, которые затем случайно проглатываются. Отдельную категорию составляют психически больные пациенты и заключенные, которые специально проглатывают предметы, чтобы попасть в больницу. Патогенез инородного тела пищевода зависит от его размера, формы и расположения. Пищевод представляет собой узкую трубку длиной около 20-25 см у взрослых, соединяющую глотку и желудок. Его стенка состоит из слизистой, мышечной и соединительнотканной оболочек. Пища перемещается по пищеводу благодаря волнообразным сокращениям его стенок. Пищевод имеет три физиологических сужения: глоточное, бронхиальное и диафрагмальное. У детей 74% инородных тел застревают на уровне бронхиального сужения, а у взрослых 68% - в диафрагмальном сужении. Когда инородное тело застревает в пищеводе, его стенки сдавливаются, что приводит к нарушению микроциркуляции крови (ишемии), отмиранию тканей и последующему повреждению стенок пищевода.

Кандидоз легких - это форма легочной грибковой инфекции и относится к оппортунистической инфекции легких грибком Candida albicans. Этот организм является частью нормальной микробной флоры полости рта человека. У большинства пациентов с кандидозом легких, как правило, широко распространено системное поражение. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются состояния с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфекция, СПИД, нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет, недостаточность надпочечников, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная патология легких (бактериальная пневмония, туберкулез), онкологические процессы (рак легких), заболевания крови. Подавлению иммунитета способствует длительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.

Катар верхних дыхательных путей — это избыточное скопление слизи в дыхательных путях. Это заболевание поражает заднюю часть носа, горла или носовых пазух. Часто это состояние носит временных характер, но некоторые люди переживают эту патологию месяцами или годами. Существует много причин этой относительно распространенной проблемы. Вирусный нонотрахеит и калицивирус были основными причинами хронического катара верхних дыхательных путей до разработки вакцин в 1970-х годах. Chlamydophila felis и Bordetella — это бактерии, которые могут вызывать первичные респираторные инфекции. Группа организмов, называемых микоплазмой, может вызывать первичные респираторные и глазные инфекции, а также играть второстепенную роль наряду с такими бактериями, как пастерелла, стрептококки, стафилококки и многие другие. У невакцинированных пациентов катар верхних дыхательных путей является относительно распространенной патологией. Наиболее распространенной формой является хронический поствирусный или идиопатический ринит.

Киста легкого – это патологическая полость в легком, заполненная воздухом или жидкостным содержимым. Существует несколько типов заболеваний легких, которые вызывают кисты легких. Одна из наиболее распространенных причин развития кист легких заключается в том, что воздух попадает в небольшие полости оболочки внутри легких. Другие распространенные причины: ограничение притока крови к легким; ремоделирование легочной ткани из-за воздействия определенных ферментов в организме; генетические мутации; курение; инфекции; сниженный иммунитет; рост опухоли. Лимфангиолейомиоматоз - редкий тип заболевания легких, при котором кисты также могут поражать почки и лимфатическую систему. Чаще всего от данного заболевания страдают женщины детородного возраста. Гистоцитоз клеток Лангерганса - хотя точная причина данного заболевания не совсем понятна, оно может быть вызвано курением сигарет. Сигаретный дым способен активировать определенные клетки, известные как клетки Лангерганса.

Киста селезенки - это патологическая полость в ткани селезенки, заполненная жидкостью. Причины появления образования завистят от механизма его развития. Врожденные кисты связаны с нарушением развития селезенки, мутацией генов, вредными факторами. Приобретенные кисты провоцируют травмы, инфаркт селезенки, оперативные вмешательства, разрывы при травмах, панкреатит, паразитарные болезни. Распространенность кист составляет 0,5-2% среди взрослого населения. Они чаще встречаются в возрасте 20-55 лет, у женщин - в 3-5 раз чаще. У детей преобладают врожденные кисты. Заболевание обычно протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании по другим поводам. Врожденные кисты селезенки возникают из-за нарушений при закладке органа на 5-6 неделе эмбриогенеза. Предполагаемые механизмы появления образования включают: нарушение развития клеток селезенки с последующей аномальной метаплазией, прорастание клеток брюшины в ткань селезенки, инвагинация клеток капсулы селезенки внутрь органа, расширение лимфатических пространств. Приобретенные кисты возникают из-за травм и воспалительных процессов в селезенке.Паразитарные кисты развиваются после проникновения в кишечник яиц гельминтов, миграции личинок с током крови и их поселения в селезенке. Вокруг личинки формируется капсула с жидкостью, постепенно увеличиваясь в размерах и нарушая функцию органа.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Краснуха - вирусное заболевание, передающееся через воздушно-капельный путь и вызванное рубелловым вирусом; причины включают непривитость, низкий уровень иммунизации, контакт с инфицированными людьми, путешествия в эпидемические районы, недостаточное внимание к гигиене рук, ослабленный иммунитет, массовые скопления людей, неблагоприятные условия жизни, недостаточное питание, стресс, отсутствие доступа к медицинской помощи, неправильное хранение и приготовление пищи, загрязнение окружающей среды, низкий уровень осведомленности о вакцинации, неправильное использование антибиотиков, слабая система общественного здравоохранения, неправильное применение лекарств, непоследовательность в проведении вакцинационных программ, изменение климатических условий, недостаточная гигиена воздуха и поверхностей.

Круп — это инфекция верхних дыхательных путей, которая препятствует нормальному дыханию и вызывает характерный грубый кашель. Данный симптом является результатом отека гортани, трахеи и бронхов. Обычно респираторный синдром встречается у маленьких детей. Особой угрозы он не представляет, поэтому успешно лечится в домашних условиях. Обычно круп возникает из-за вируса парагриппа. Ребенок может заразиться им воздушно-капельным путем. Также вирусные частицы оседают на различных поверхностях. Если ребенок коснется грязной игрушки или стола, а затем почешет глаза, дотронется до рта или носа, может последовать инфекция. Больше всего заболеванию подвержены дети от 6-ти месяцев до 3-х лет. Это связано с особенностями юного организма, который более восприимчив к развитию вирусных заболеваний.

Ларинготрахеит - это воспалительное заболевание, причины которого могут быть следующими: вирусные инфекции, бактериальные инфекции, аллергическая реакция, длительное использование голоса, перегрев или переохлаждение горла, пассивное курение, химические раздражители, ингаляция раздражающих веществ, гастроэзофагеальный рефлюкс, слизистая оболочка носоглотки, иммунодефицитные состояния, врожденные аномалии гортани и трахеи, повышенная восприимчивость к инфекциям, травма гортани и трахеи, посторонний объект воздушных путей, ожирение, стресс, автоиммунные заболевания, неправильное дыхание, употребление острых или горячих продуктов.

Ларингофарингеальный рефлюкс не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой одно из наиболее распространенных осложнений гастроэзофагеальной болезни (ГЭРБ), которая является нарушением в работе пищеварительной системы. При ГЭРБ содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки периодически попадает в пищевод, что может вызвать воспаление его стенок. Ларингофарингеальный рефлюкс обнаруживается у приблизительно 10% людей с диагнозом ГЭРБ. Это состояние чаще всего встречается у людей в возрасте от 20 до 60 лет. Пищевод - это мускульная трубка, соединяющая глотку и желудок. Его сокращения позволяют перемещать пережеванную пищу в желудок. У пищевода есть сфинктеры - клапаны, которые обычно предотвращают обратное движение жидкости и пищи вверх, в сторону глотки. В состоянии покоя эти клапаны обычно закрыты, не позволяя содержимому желудка (непереваренной пище и желудочному соку) попадать в пищевод. Однако при ларингофарингеальном рефлюксе верхний пищеводный сфинктер не закрывается полностью. В результате этого содержимое желудка попадает в пищевод, а затем в верхние дыхательные пути и гортань, вызывая повреждение их слизистых оболочек.

Лимфангиолейомиоматоз - редкое прогрессирующее заболевание легких, поражающее преимущественно женщин репродуктивного возраста. Он характеризуется неконтролируемой пролиферацией гладкомышечных клеток в легочной ткани, что приводит к разрушению легких и формированию кист. В основе патогенеза состояния лежат мутации в генах TSC1 и TSC2, кодирующих белки-супрессоры опухолевого роста, что приводит к неконтролируемой пролиферации и накоплению в легких патологических клеток двух типов - веретеновидных и эпителиодных. Они несут рецепторы к женским половым гормонам, что и объясняет связь течения болезни с менструальным циклом, беременностью, приемом эстрогенов.Патологические клетки инфильтрируют стенки бронхов, сосудов, прорастают в легочную ткань, нарушая лимфоотток и вызывая образование кист и спонтанный пневмоторакс. Заболевание неуклонно прогрессирует с формированием дыхательной недостаточности.

Листериоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Listeria monocytogenes, которое может возникать из-за употребления зараженных пищевых продуктов, некорректного хранения и обработки пищи, контакта с зараженными животными, потребления непастеризованных молочных продуктов, недостаточной гигиены при приготовлении пищи, аналогичности симптомов другим заболеваниям, низкой иммунной защиты организма, беременности, применения иммуносупрессивной терапии, наличия хронических заболеваний, пожилого возраста, новорожденности, ослабленного иммунитета, внутриматочной инфекции плода, присутствия кариеса и заболеваний полости рта, высокой загрязненности окружающей среды, проживания в несанитарных условиях, наличия гепатита, алкоголизма, HIV-инфекции, сексуального контакта с инфицированным партнером и других факторов.

Мастоцитоз — редкое опухолевое заболевание тучных клеток (мастоцитов). Обычно состояние сопровождается появлением типичной тёмной (пигментной) сыпи, поэтому наиболее распространённую форму заболевания называют пигментной крапивницей. Тучные клетки — разновидность белых клеток крови из костного мозга. В норме они находятся в соединительной ткани, не попадая в кровоток. Это часть иммунной системы, первое звено защиты от инфекций, также тучные клетки участвуют в развитии аллергии и анафилаксии. При обнаружении бактерий, вирусов или аллергенов тучные клетки выделяют биологически активные вещества, в том числе гистамин, запуская воспаление и привлекая другие иммунные клетки. Кроме того, они задействованы в заживлении ран, росте костей и образовании сосудов. Впервые мастоцитоз описали в 1869 году. В 1887 году была установлена его истинная природа — избыток тучных клеток в биоптатах кожи. Термин "мастоцитоз" появился в 1936 году. Причины заболевания неизвестны, предположительно это связано с генетическими мутациями. Это редкое заболевание, которое встречается примерно у 1 из 10 000 человек. Оно может возникнуть в любом возрасте. У детей состояние обычно проходит самостоятельно, у взрослых протекает хронически, доброкачественно, но самоизлечение редкое. Средний возраст заболевших около 40 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще мужчин. Тучные клетки помогают организму защищаться от инфекций и играют одну из центральных ролей в аллергической реакции. Их основная функция - мобилизация иммунной системы в месте проникновения патогена или аллергена. Поэтому больше всего мастоцитов находится там, где риск инфекции наиболее высок: в коже, слизистых оболочках, слюнных железах и других органах. Мастоциты относятся к долгоживущим клеткам, делятся они медленно. Регуляция осуществляется с помощью фактора роста стволовых клеток и фермента тирозинкиназы KIT на поверхности клетки. Если в гене KIT происходит мутация, тирозинкиназа становится дефектной, сигнал к делению усиливается, что ведёт к перепроизводству мастоцитов. Такая мутация KIT D816V встречается у 94% взрослых с мастоцитозом. От тирозинкиназы KIT зависит также активность меланоцитов и клеток Кахаля. Меланоциты придают пигментацию кожным высыпаниям при мастоцитозе. Клетки Кахаля отвечают за работу кишечника, их раздражение вызывает неприятные ощущения в животе и диарею. В гранулах мастоцитов содержатся биологически активные вещества-медиаторы воспаления, с помощью которых происходит сигнализация другим клеткам иммунитета. При мастоцитозе наблюдается их постоянная дегрануляция с выбросом в кровь небольшого количества гистамина и других медиаторов. Этот процесс резко усиливается при воздействии провоцирующих факторов, происходит массивный выброс медиаторов. Именно их избыток и вызывает симптомы заболевания. Например, гистамин расширяет сосуды, что приводит к резкому падению давления и развитию анафилактического шока. Также он стимулирует выработку желудочного сока, вызывая изжогу и тошноту. При длительном воздействии медиаторов усиливается разрушение костей с развитием остеопороза. При агрессивном течении мастоцитоза происходит вытеснение мастоцитами других клеток из костного мозга., что приводит к снижению выработки эритроцитов и развитию анемии. Увеличение количества мастоцитов в печени и селезёнке нарушает их работу, затрудняя кровообращение.

Медиастинит - это воспаление средостения, пространства в грудной клетке между плевральными листками, вызванное инфекцией. Основными причинами развития медиастинита являются распространение различных инфекций из близлежащих очагов. Наиболее частыми источниками являются одонтогенные (зубные) инфекции (36-47% случаев), глоточные (33-45%) и шейные инфекции (15%). Медиастинит может развиться вследствие некротического фасциита шеи, при котором инфекция быстро распространяется по фасциальным пространствам. Возбудителями могут быть как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы, нередко в виде полимикробных ассоциаций. Кроме распространения инфекции, причинами медиастинита могут быть нарушения целостности структур средостения, например, ятрогенные (при хирургических вмешательствах на груди) или травматические повреждения грудной клетки. В этих случаях в средостение попадают различные вещества, в том числе микроорганизмы из других очагов. Патогенез медиастинита связан с особенностями анатомического строения средостения и путями распространения инфекции. Средостение разделяется на переднее, среднее и заднее отделы, содержащие важные анатомические структуры (сердце, крупные сосуды, нервы, трахею, пищевод и др.). Инфекция может проникать через повреждения этих структур или распространяться по естественным путям - фасциям, кровеносным и лимфатическим сосудам из близлежащих очагов воспаления, например, зубов, глотки, шеи. Активному размножению микроорганизмов способствуют движения органов грудной клетки и сниженный иммунитет пациента.

Микоплазменная инфекция - это инфекционное заболевание, вызванное микоплазмами, причины которого могут включать близкий контакт с зараженным человеком, неправильное использование или отсутствие презервативов при половом контакте, низкую иммунную защиту, молодой возраст (чаще встречается у подростков и молодых взрослых), повышенную активность половой жизни, сексуальные практики, такие как анальный или оральный секс, сексуальные контакты с несколькими партнерами, нарушения в гигиене половых органов, сопутствующие инфекции или воспалительные заболевания, такие как хламидийная или гонококковая инфекция, наличие других половых инфекций, таких как ВИЧ или герпес, применение иммуносупрессивных препаратов или лекарственных препаратов, длительное использование антибиотиков, стресс или физическое истощение, курение, нарушение функции дыхательной системы, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), болезни сердца или иммунодефицитные состояния, нарушение функции мочевыделительной системы, такие как простатит или цистит, контакт с зараженными предметами или поверхностями, недостаточное обследование или диагностика, отсутствие привлекательных симптомов или незащищенный половой контакт.

Микседема - это хроническое состояние гипотиреоза, вызванное недостаточной функцией щитовидной железы, которое может привести к утомляемости, депрессии, сонливости, плохой концентрации, запорам, нарушениям менструального цикла, сухости кожи, волос и ногтей, отечности, повышенному холестерину, проблемам с сердцем, мускульными и суставными болями, головными болями, пониженной температуре тела, замедленному обмену веществ, набору веса, ослабленному иммунитету, анемии, потере интереса к сексуальной активности, слабости мышц, проблемам с речью и памятью, снижению работы почек, проблемам с печенью и желудком.

Милиарный туберкулез - это форма туберкулеза, при которой бактерии Mycobacterium tuberculosis распространяются через кровь и поражают различные органы и системы организма, причинами данного состояния могут быть: активная инфекция туберкулезом, неправильное или недостаточное лечение туберкулеза, ослабленный иммунитет (например, у пациентов с ВИЧ-инфекцией), длительное пребывание в зонах с высокой распространенностью туберкулеза, неправильное питание и низкий уровень гигиены, живущие в условиях повышенной загазованности и перенаселения, возраст (особенно у детей младшего возраста), наличие других хронических заболеваний (например, сахарный диабет), алкоголизм и потребление наркотиков, стресс и психологические факторы, постоянный контакт с больными туберкулезом, низкий уровень образования и информированности о профилактике и лечении туберкулеза, сопутствующие иммунодефицитные состояния, недоступность качественной медицинской помощи и диагностики туберкулеза, сопутствующие заболевания легких (например, хронический бронхит или эмфизема), проживание в неблагоприятной экологической среде (например, в районах с высоким уровнем загрязнения воздуха), нарушение приема антибиотиков или преждевременное прекращение курса лечения, генетическая предрасположенность к развитию туберкулеза, неправильное использование антибиотиков и развитие лекарственной устойчивости.

Митральный стеноз - это состояние, при котором стенка межжелудочкового септума сердца сужена, и его возможные причины включают врожденные аномалии, ревматическую лихорадку, инфекционный эндокардит, тромбоз, радиацию, автоиммунные заболевания, сердечные опухоли, наследственность, атеросклероз, гипертрофическую кардиомиопатию, сифилис, системную красную волчанку, лейкемию, амилоидоз, наркотики, лекарственные препараты, травмы, радикулит, миастению и идиопатические факторы.

Мицетома представляет собой грибковое поражение околоносовой пазухи, при котором скопление мицелия грибов в просвете пазухи формирует опухолевидное образование. Данное заболевание обычно проявляется болью в области лица, гнойными выделениями из носа и неприятным запахом. Однако в ряде случаев мицетома может протекать бессимптомно. Воспаление слизистой оболочки пазухи при мицетоме локализовано в месте контакта с грибковым конгломератом, что связывают с возникновением хронического риносинусита. По данным медицинских исследований, грибковые риносинуситы составляют около 8% от всех случаев риносинусита, причем 13,5-16,9% из них протекают бессимптомно. Мицетому вызывают грибы рода Penicillium, Candida, Aspergillus, Mucor, Alternaria, Cephalosporium. Данные грибы не нуждаются в свете, поэтому пазухи представляют благоприятную среду для их роста и размножения. Источником инфекции чаще всего является вдыхаемый с воздухом споровый материал грибов. Грибковые споры могут присутствовать в организме здоровых людей, не вызывая заболевания. К факторам риска развития мицетомы относят длительный прием антибиотиков и иммунодепрессантов, снижение иммунитета при сахарном диабете, ВИЧ-инфекции, пересадке органов, облучении или почечной недостаточности. Мицетома гайморовой пазухи часто возникает из-за попадания пломбировочного материала через сообщающийся канал зуба. В состав пломбы входят оксид цинка и сульфат бария, которые создают благоприятную питательную среду для размножения грибов рода Aspergillus и провоцирует образование мицетомы. Существует также теория о нарушении дренажной функции пазухи как причине развития мицетомы. Согласно ей, иммунные клетки, попадая в просвет пазухи, вырабатывают токсичные белки, разрушающие как грибковые структуры, так и слизистую оболочку, что вызывает хроническое воспаление, в результате которого эпителий пазухи утрачивает реснитчатый характер, нарушается выработка слизи и отток содержимого пазухи. Подобные необратимые изменения приводят к застою содержимого пазухи и размножению условно-патогенных микроорганизмов. Это, в свою очередь, обусловливает периодические обострения гнойного риносинусита. Данная теория пока не имеет лабораторных подтверждений, но выглядит правдоподобно, объясняя механизмы развития мицетомы на фоне нарушенной дренажной функции пазухи.

Воспаление слизистой оболочки носоглотки или назофарингит - распространенное заболевание верхних дыхательных путей. По статистике ежегодно им болеет 80% населения. У взрослых назофарингит случается пару раз в год, у детей - чаще из-за особенностей строения носоглотки и незрелости иммунитета. Причиной назофарингита является попадание в носоглотку инфекции или аллергена. Чаще всего возбудителями становятся риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и коронавирусы. Всего выявлено более 200 возможных инфекционных агентов. Реже причиной воспаления становятся бактерии, грибы или аллергены. Заболевание развивается при ослаблении иммунитета, переохлаждении, дефиците витаминов, курении, наличии в носу инородных тел, повреждений или искривления носовой перегородки. Способствуют назофарингиту плохая экология и запыленность воздуха. Для назофарингита характерны отек и покраснение слизистой носоглотки, затрудненное носовое дыхание, выделения из носа, боль и дискомфорт в горле. Без лечения возможны осложнения в виде риносинусита, хронического фарингита и гайморита. Воспаление слизистой оболочки носоглотки при назофарингите развивается в три фазы. На первой фазе происходит повреждение клеток слизистой болезнетворными микроорганизмами, попавшими с воздухом. На второй фазе усиливается проницаемость стенок сосудов, жидкая часть крови выходит в очаг воспаления, увеличивается приток лейкоцитов, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки носоглотки. На третьей фазе запускаются регенеративные процессы, направленные на восстановление поврежденных тканей, и происходит размножение и дифференцировка клеток слизистой, заживление дефектов.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, сопровождающееся бронхоспазмом и нарушением бронхиальной проходимости.В отличие от хронического бронхита, при обструктивном варианте нарушается вентиляция легких. Развитию заболевания способствуют курение, воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические вещества), загрязнение воздуха. В группе риска находятся рабочие горнодобывающей, металлургической, строительной отраслей, сельского хозяйства, офисные сотрудники. Также факторами риска являются дефицит альфа1-антитрипсина, наследственные дефекты бронхиального дерева. Чаще обструктивным бронхитом страдают мужчины. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, постепенно прогрессирующим снижением бронхиальной проходимости и развитием хронической дыхательной недостаточности. При обструктивном бронхите нарушается проходимость бронхов из-за воспаления их слизистой оболочки. В норме воздух при дыхании свободно проходит через дыхательные пути - носоглотку, трахею, бронхи разного калибра. У здорового человека дыхание чистое, без хрипов. При обструктивном бронхите в стенке бронхов развивается отек, выделяется избыточное количество слизи и гноя, что приводит к сужению их просвета. Возникают спазмы бронхов, нарушающие проходимость воздуха. Эти изменения клинически проявляются появлением хрипов, свистящего дыхания, которые выслушиваются при аускультации лёгких. Усиление обструкции бронхов вызывает затруднение дыхания и кашель.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов, которое сопровождается сужением их просвета, бронхоспазмом и нарушением проходимости воздуха. Для заболевания характерны приступообразный кашель, шумное затрудненное дыхание и свистящие хрипы при выдохе. Чаще всего обструктивному бронхиту подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет с ослабленным иммунитетом, аллергическими реакциями, отягощенной наследственностью, частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями. В патогенезе обструктивного бронхита большое значение имеет система мукоцилиарного клиренса дыхательных путей. Слизистая оболочка нижних отделов трахеи и бронхов выстлана бокаловидными клетками, которые вырабатывают слизь с бактерицидными свойствами. Эта слизь покрывает реснички эпителия, обеспечивающие ее отхождение из дыхательных путей. При повреждении этой системы происходит нарушение дыхания и ухудшение состояния ребенка. Основными механизмами, приводящими к обструктивному бронхиту, являются бронхоспазм, гиперпродукция вязкой слизи, отслойка реснитчатого эпителия бронхов и отек бронхиальной стенки. Из-за незрелости гладких мышц бронхов у детей до 3 лет доминируют гиперсекреция и отек бронхов. У старших детей на первый план выходит бронхоспазм. Обструкция бронхов может играть защитную роль, препятствуя проникновению инфекции в легкие.

Ожог пищевода - это повреждение, вызванное проглатыванием химических или термических агентов: кислот, щелочей, горячих жидкостей, пищи или пара. Данная патология является одним из самых частых видов травм пищеварительного тракта, составляя 70-80% случаев среди всех пострадавших. Наиболее подвержены ожогам пищевода дети в возрасте от 1 года до 5 лет, на долю которых приходится около 80% случаев, что связано с природным любопытством ребенка и стремлением попробовать все на вкус, а также легкой доступностью агрессивных веществ в ярких емкостях. У взрослых ожоги пищевода встречаются реже и чаще всего вызваны случайным проглатыванием едких жидкостей в состоянии алкогольного опьянения, попытками самоубийства, неправильным хранением химикатов или нарушением техники безопасности при работе с ними. Патогенез ожогов пищевода зависит от вида повреждающего агента. Термические ожоги, вызванные горячими жидкостями или пищей, обычно ограничиваются слизистой оболочкой полости рта, глотки и верхней трети пищевода, и являются относительно поверхностными. Химические ожоги могут иметь различную степень глубины в зависимости от агрессивности вещества. Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, ограничивающего дальнейшее проникновение. Щелочи приводят к колликвационному некрозу с размягчением и разрыхлением тканей, позволяя им проникать глубже. В зависимости от риска глубокого поражения выделяют химические агенты низкой, средней и высокой степени агрессивности. Тяжесть ожога пищевода может варьировать от поверхностного поражения слизистой оболочки до прожигания стенки на всем протяжении органа. Наиболее часто поражаются начальная и средняя части пищевода.

Описторхоз - паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями рода Opisthorchis. Они паразитируют в протоках печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Яйца паразитов попадают в водоемы с фекалиями. Там они проглатываются моллюсками, внутри которых превращаются в личинки. Из моллюсков личинки выходят в воду и прикрепляются к рыбам. В рыбах личинки эволюционируют до стадии метацеркария. Человек заражается при поедании сырой или плохо обработанной рыбы, содержащей метацеркариев. В кишечнике личинки освобождаются от оболочек и мигрируют в протоки печени и желчевыводящих путей, где достигают половозрелости. Описторхоз характеризуется воспалительными изменениями желчевыводящей системы, аллергическими реакциями. Способствует развитию злокачественных новообразований печени и поджелудочной железы.Профилактика заключается в термической обработке рыбы перед употреблением, соблюдении правил личной гигиены при разделке. Дифиллоботриоз, лямблиоз, описторхоз - паразитарные болезни человека, вызываемые гельминтами. Эти паразиты поражают различные органы и системы, оказывая многообразное патологическое воздействие. Дифиллоботриоз возникает при заражении широким лентецом - самым длинным из цестод. Паразитируя в тонкой кишке, он вызывает воспаление слизистой оболочки, нарушает процессы пищеварения и всасывания, истощает организм хозяина, способствует развитию гиповитаминозов и анемии. При лямблиозе микроскопические лямблии колонизируют верхние отделы тонкого кишечника. Многократно прикрепляясь и открепляясь от слизистой оболочки, они повреждают её, вызывают воспаление. Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие, нарушают усвоение питательных веществ, снижают иммунитет. При описторхозе плоские черви паразитируют в желчевыводящих путях печени и поджелудочной железы. Они механически повреждают ткани, вызывают воспаление, нарушают желчеотделение и желчевыведение. Кроме того, продукты их жизнедеятельности оказывают токсико-аллергическое действие.

Орнитоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Chlamydophila psittaci, передающейся от птиц на человека, и его причины могут быть связаны с контактом с инфицированными домашними птицами, такими как попугаи или голуби, контактом с дикими птицами, такими как голубиные или страусы, воздушно-капельной инфекцией при вдыхании зараженных частиц из выделений птиц, нарушением гигиены при обращении с птицами, недостаточным или неправильным очищением вольеров или птичьих клеток, отсутствием мер предосторожности при работе с птицами, такой как использование защитных масок или перчаток, наличием ран или повреждений кожи при контакте с зараженными птицами, недостаточной вентиляцией или проветриванием помещений с птицами, штаммами бактерии Chlamydophila psittaci, которые могут адаптироваться к выживанию в разных условиях, возможностью переноса бактерии через кровь или лимфу, а также через контаминированные предметы или пищу, ослаблением иммунной системы, например из-за других заболеваний или приема иммуносупрессивных лекарств, возрастом, так как дети и пожилые люди могут быть более подвержены инфекции, нарушением санитарных норм при содержании птиц в птицефабриках или птичьих рынках, присутствием других болезней у птиц, таких как хламидиоз или другие инфекции, вынашиванием бактерии в организме птиц без видимых клинических признаков, использованием зараженного мяса или яиц птицы в пищу, нарушением гигиены рук после обращения с птицами или загрязненными поверхностями, высоким уровнем загрязнения воздуха в окружающей среде, наличием других штаммов бактерий Chlamydophila psittaci в животных, таких как кошки или скот, путешествиями в страны с высокой распространенностью орнитоза, особенно в сельскохозяйственных или птицефабричных районах, и нарушением карантинных мер при ввозе птицы из других стран.

Оспа обезьян - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, сыпью и увеличением лимфоузлов. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Впервые описана в 1958 году у обезьян в лабораториях. У людей впервые зафиксирована в 1970 году в ДР Конго. Вирус оспы обезьян относится к тому же роду, что вирусы натуральной и коровьей оспы, однако его происхождение до конца неясно. Вирион имеет кирпичевидную или овальную форму размером 220-450 нм, содержит ДНК и белки, легко культивируется в куриных эмбрионах., устойчив к низким температурам, высушиванию, ультрафиолету, дезинфектантам. Это зоонозное заболевание, источник инфекции - грызуны и обезьяны. До 2022 г. регистрировалось в основном в Центральной и Западной Африке, завозные случаи - редкость. Заболеваемость отмечается преимущественно среди мужчин-гомосексуалистов. Различают Западноафриканский и Центральноафриканский штаммы вируса. Первый вызывает более легкое течение и реже передается от человека к человеку. Пути заражения: контактный (через высыпания, биологические жидкости), воздушно-капельный, трансплацентарный, алиментарный. Считалось, что заразный период длится от появления сыпи до ее исчезновения. Однако в 2022 году показано, что 53% пациентов заражают других в инкубационном периоде. Также отмечен рост числа контактов на одного больного по сравнению с прошлым, что может быть связано с исчезновением популяционного иммунитета к оспе после прекращения вакцинации. Механизмы развития оспы обезьян изучены не полностью. Известно, что вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, кожные покровы, а также при контакте со слизистыми. Начальное размножение происходит в клетках бронхов, бронхиол, кожи и слизистых. Затем вирус попадает в регионарные лимфоузлы, где продолжается его репликация. Далее при первичной вирусемии он распространяется по организму с током крови, захватывается тканевыми макрофагами внутренних органов. В конце инкубационного периода развивается массивная вторичная вирусемия. Вирус проникает в базальный слой эпителия кожи и слизистых оболочек, где размножается в больших количествах, обуславливая характерную сыпь. При адекватном иммунном ответе вырабатываются защитные антитела, подавляющие репликацию, в результате чего заболевание протекает легче. Однако вирус способен вырабатывать иммуномодулирующие факторы, угнетая иммунитет и создавая условия для присоединения бактериальных инфекций, что приводит к более тяжелому течению.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - это обширная группа заболеваний, вызванных различными вирусами, которые атакуют дыхательные пути человека. Наиболее распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ, являются риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы гриппа и респираторного синцитиального вируса .

Острые респираторные заболевания - это группа инфекционных заболеваний дыхательной системы, причинами которых могут быть вирусы (грипп, простуда, коронавирус), бактерии (пневмония, коклюш), паразиты (микоплазма), аллергены (астма), окружающая среда (загрязнение воздуха, табачный дым), стресс, недостаточное питание, неправильная гигиена, ослабленный иммунитет, контакт с больными, перегрев или переохлаждение, плохая вентиляция помещений, повреждение дыхательных путей, хронические заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания), низкая физическая активность, алкогольное и наркотическое отравление, авитаминоз, некачественная питьевая вода.

Острый бронхит – это форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ, гриппа и парагриппа, кори, краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы, хламидии, представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями. Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей.

Острый гайморит - это преходящее воспаление придаточных пазух носа, чаще всего сопровождающееся инфекцией. Пазухи - это 4 парные полости, которые соединены узкими каналами. Пазухи вырабатывают жидкую слизь, которая вытекает из носовых каналов, очищая нос. В норме заполненные воздухом пазухи могут забиваться жидкостью и опухать от раздражения. В этом случае в них попадает инфекция. Острый гайморит длится менее месяца. Симптомы могут пройти сами по себе в течение примерно 10 дней, но это может занять до 3-4 недель. Острый гайморит часто вызывается простудой или аллергией. Он также может быть вызван бактериальной инфекцией или грибком, которые вызывают отек и закупорку пазух.

Острый ринит - распространенное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, когда в ответ на повреждение слизистой развивается воспаление - расширяются сосуды, усиливается проницаемость их стенок, происходит выход жидкости и лейкоцитов в очаг поражения, что приводит к отеку и гиперемии слизистой, выделениям из носа. Он чаще всего встречается у детей 3-7 лет и пожилых людей из-за ослабленного иммунитета. Причины состояния - вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа ) и бактериальные инфекции (пневмококки, стрептококки), реже - грибковые, а также аллергические реакции и механические повреждения слизистой. Механизм развития патологического состояния следующий. Слизистая оболочка носа выполняет важные функции - дыхательную, обонятельную и защитную.Дыхательная функция заключается в обеспечении прохождения воздуха через носовые ходы.Обонятельная функция - распознавание запахов с помощью рецепторов обонятельного нерва. Защитная функция - согревание, увлажнение, очищение вдыхаемого воздуха от пыли, микроорганизмов и других частиц. Осуществляется за счет движения микроворсинок эпителия и выработки слизи, содержащей различные противомикробные вещества. При воспалении слизистой оболочки носа её функции нарушаются: затрудняется дыхание из-за отёка, снижается обоняние, ослабляется защита от инфекций. Клинически это проявляется заложенностью носа, выделениями, нарушением обоняния, иногда кашлем. Восстановление функций слизистой происходит после купирования воспалительного процесса.

Воспаление околоносовых пазух или острый синусит - это распространенное заболевание, длящееся не менее 4 недель. Оно вызывается вирусами или бактериями. Вирусный синусит чаще протекает как ОРВИ, вызывается риновирусами, вирусами гриппа. Бактериальный синусит развивается при неполном выздоровлении от вирусного. Возбудители - пневмококки, гемофильная палочка. Предрасполагающие факторы включают искривление носовой перегородки, полипы, аденоиды. Реже причиной состояния становятся анаэробные бактерии при патологии зубов, аллергия, грибковая инфекция. При заражении вирусом синусита происходит повреждение мерцательного эпителия слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса - очищения слизистой от патогенов за счет движения микроворсинок и выработки слизи. В нормальном состоянии мерцательный эпителий защищает от проникновения инфекции вглубь слизистой и развития воспаления. При повреждении эпителия нарушается продукция слизи, изменяется ее химический состав и реологические свойства. Снижается скорость мукоцилиарного транспорта, нарушается взаимодействие между ресничками, что приводит к застою слизи в пазухах и созданию благоприятной среды для размножения микроорганизмов. Кроме того, отек слизистой оболочки вызывает сужение и обтурацию соустий околоносовых пазух. Нарушается отток содержимого пазух в носоглотку. В итоге происходит длительная задержка патогенов и воспалительного экссудата в пораженной пазухе, что приводит к стазу, гипоксии тканей, нарушению локального иммунитета и переходу процесса в бактериальную фазу.

Открытый пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости, который поступает туда из окружающей среды через раневое отверстие в грудной клетке. Плевральная полость находится между двумя листками плевры - серозной оболочки, выстилающей изнутри грудную клетку и покрывающей легкие снаружи.Попадание воздуха в плевральную полость приводит к достижению в ней атмосферного давления, что вызывает частичный или полный коллапс (спадение) легкого. Коллапс легкого ведет к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и нарушению дыхания, таким как одышка и чувство удушья. Это крайне опасное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Наиболее частой причиной открытого пневмоторакса являются травмы - проникающие ранения грудной клетки (колото-резаные, огнестрельные и др.) и открытые переломы ребер с повреждением легких и плевры. Реже открытый пневмоторакс может быть следствием медицинских вмешательств, таких как биопсия, пункция, катетеризация сосудов или иглотерапия. В некоторых случаях он создается искусственно при лечении определенных заболеваний. Патогенез открытого пневмоторакса связан с тем, что для нормальной работы легких необходимо отрицательное давление в плевральной полости. При открытом пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость через раневой канал, давление в ней становится равным атмосферному, и легкое спадается, нарушая газообмен.В здоровое легкое на вдохе поступает воздух, а из спавшегося - выходит углекислый газ. При выдохе небольшой объем воздуха попадает в спавшееся легкое, частично его расправляя. Развивается парадоксальное дыхание - спавшееся легкое совершает движения, обратные здоровому, что еще больше нарушает газообмен и ведет к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородное голодание и накопление углекислого газа усугубляются смещением сердца, сдавлением крупных сосудов и бронхов попавшим воздухом, что грозит развитием кардиопульмонального шока. Попавший воздух также пересушивает плевру, вызывая усиление болевого синдрома и сухого кашля из-за ее раздражения.

Паховая грыжа - это наиболее распространенный тип грыжи, которая представляет собой расширение пахового канала, вследствие чего внутренние органы частично выпячиваются за пределы брюшной полости. Косая паховая грыжа является наиболее распространенным типом. Она часто появляется при преждевременных родах до закрытия пахового канала. Однако этот тип грыжи может возникнуть в любой момент жизни. Косая паховая грыжа чаще всего встречается у мужчин. Прямая паховая грыжа чаще всего возникает у мужчин в преклонном возрасте. Ущемленная паховая грыжа возникает, когда ткань защемляется в паху и не поддается вправлению. Ущемленные паховые грыжи являются более серьезным состоянием, которое грозит серьезными осложнениями. Ущемленные грыжи опасны для жизни и требуют неотложной медицинской помощи. Некоторые факторы риска могут увеличить риск развития грыжи: наследственность; пол, у мужчин грыжи развиваются чаще; преждевременные роды; избыточный вес или ожирение; беременность; муковисцидоз; хронический кашель; хронический запор.

Первичный дефицит антител представляет собой нарушение работы иммунитета вследствие дефекта генов, контролирующих созревание и функционирование В-лимфоцитов - клеток, ответственных за выработку антител (иммуноглобулинов). Этот иммунодефицит проявляется рецидивирующими инфекциями разной степени тяжести, поскольку из-за сниженного уровня защитных антител организм не может адекватно реагировать на проникновение возбудителей. У пациента страдает иммунологическая память - снижается выработка антител после вакцинации. Среди разновидностей первичного дефицита антител различают общую вариабельную иммунную недостаточность, Х-сцепленную агаммаглобулинемию, аутосомно-рецессивную агаммаглобулинемию, селективный IgA-дефицит и др. Они отличаются по глубине снижения уровня иммуноглобулинов и тяжести клинических проявлений. Данный вид первичных иммунодефицитов является наиболее распространенным. Причины кроются в мутациях генов, регулирующих иммунитет, которые могут наследоваться по разным типам. Факторами риска служат отягощенный семейный анамнез по иммунодефицитам, носительство дефектного гена и некоторые редкие синдромы. После рождения ребенок впервые контактирует с миром микроорганизмов, что запускает иммунный ответ организма с формированием иммунологической памяти на будущее. При попадании в организм инфекции антигенпредставляющие клетки знакомят с ней В-лимфоциты. Те активируются, превращаясь в плазмоциты, вырабатывающие защитные антитела (иммуноглобулины), и В-клетки памяти для долгосрочного распознавания. Основные классы иммуноглобулинов: IgG - обезвреживает бактерии, вирусы и токсины. IgM - маркер острой фазы инфекции. IgA - блокирует прилипание бактерий к слизистым. IgE - запускает аллергию и борьбу с паразитами. При дефиците антител из-за мутаций генов угнетается созревание и функционирование B-лимфоцитов и плазмоцитов. Это ведёт к восприимчивости к инфекциям и неотвечаемости на вакцинацию.

Первичный иммунодефицит - это группа генетически обусловленных нарушений иммунной системы, которые могут быть вызваны такими причинами, как дефекты в генах, ответственных за развитие и функционирование иммунных клеток, нарушения в процессе дифференциации и миграции иммунных клеток, дефекты в генах, контролирующих сигнальные пути и регуляцию иммунного ответа, мутации в генах, отвечающих за синтез иммунных белков и антител, нарушения в генах, связанных с фагоцитозом и уничтожением патогенов, дефекты в генах, регулирующих функцию иммунных органов, нарушения в генах, отвечающих за образование и функцию лимфоидных тканей, нарушения в генах, связанных с апоптозом и саморегуляцией иммунных клеток, мутации в генах, контролирующих иммунную толерантность и предотвращение автоиммунных реакций, дефекты в генах, регулирующих воспалительные процессы и иммунный ответ на инфекции, нарушения в генах, связанных с образованием и функцией антиген-презентирующих клеток, дефекты в генах, отвечающих за синтез цитокинов и их рецепторов.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Плевральный выпот - это аномальное скопление жидкости вокруг легких, которое в большинстве случаев становится следствием некоторых заболеваний. Обычно плевральный выпот не представляет опасности жизни человека, но в некоторых случаях их необходимо лечить, чтобы избежать более серьезных последствий. При плевральных выпотах жидкость накапливается в пространстве между слоями плевры, но в норме ее количество не превышает объема чайной ложки. Благодаря этому легкие могут плавно двигаться в грудной клетке во время дыхания. Опасность представляют те случаи, когда процент жидкости становится слишком высок. Это происходит из-за целого ряда заболеваний: застойная сердечная недостаточность; пневмония; заболевания печени (например, цирроз); конечная стадия заболевания почек; нефротический синдром; рак; легочная эмболия; волчанка и другие аутоиммунные состояния. Скопление жидкости происходит по той причине, что организм перестает справляться с функциями ее выведения. Также плевральный выпот может стать результатом воспаления легких при пневмонии, аутоиммунных состояниях и так далее.

Плеврит - это воспаление плевры - тонкого слоя ткани, который выстилает внутреннюю часть грудной полости. Причинами плевритов инфекционной этиологии служат: бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.); грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз); вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции; туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом); сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия; хирургические вмешательства и травмы грудной клетки. Плевриты неинфекционной этиологии вызывают: злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом); диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.); ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда.

Плоскоклеточная карцинома носа представляет собой вид злокачественной опухоли, которая развивается из плоских эпителиальных клеток. Эта форма рака чаще всего встречается в верхних дыхательных путях, включая нос и окружающие пазухи. Плоскоклеточные карциномы могут влиять на различные части носа, такие как носовая перегородка или боковые стенки носа. Курение табака является одним из основных факторов риска для развития плоскоклеточного карциномы верхних дыхательных путей, включая нос. Вирус папилломавируса (HPV) может быть связан с некоторыми случаями плоскоклеточной карциномы. Работа в отраслях, связанных с экспозицией канцерогенам, таким как деревообрабатывающая промышленность или химические производства, может увеличить риск. Долгосрочные патологии, такие как хронический риносинусит, могут быть связаны с увеличенным риском. Наследственность и генетические факторы могут играть роль в предрасположенности к раку.

Пневмоторакс - это состояние, характеризующееся наличием воздуха в плевральной полости, и его причины могут быть: травма грудной клетки, перфорация легкого, резкая изменение атмосферного давления, кисты легкого, рак легкого, бронхоэктатическая болезнь, астма, хроническая обструктивная болезнь легких,фекции легких, туберкулез, саркоидоз, метастазы опухолей, эмфизема, механическая вентиляция, центральный венозный катетер, наркотики, курение, коллапс легкого при рождении, синдром Марфа, спонтанный пневмоторакс.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Поллиноз - это аллергическое заболевание, вызываемое повышенной чувствительностью организма к пыльце растений. Причины: генетическая предрасположенность, сезонные изменения в концентрации пыльцы, высокая пыльная нагрузка в окружающей среде, контакт с определенными видами растений, загрязнение воздуха, изменение климатических условий, неправильное питание, длительное использование некоторых лекарств, нарушение обмена веществ, аутоиммунные заболевания, хронический стресс, недостаток физической активности, избыток соли в пище, неправильное использование некоторых препаратов, нарушение работы иммунной системы, хронические воспалительные заболевания, наличие других аллергических реакций, неправильное использование некоторых добавок питания, экологические факторы, неправильное уход домашними животными.

Профессиональная астма — это состояние, при котором дыхательные пути сужаются и набухают, что приводит к избыточному выделению слизи. К развитию состояния приводит регулярное вдыхание химических паров, газов, пыли или других веществ, воздействие которых вызывает аллергическую или иммунологическую реакцию. Было установлено, что более 400 веществ на рабочем месте являются возможными причинами профессиональной астмы. К этим веществам относятся: вещества животного происхождения, такие как белки, содержащиеся в перхоти, волосах, чешуе, мехе, слюне и выделениях животных; химические вещества, используемые для производства красок, лаков, клеев, ламинатов и паяльных смол; химические вещества, используемые для изготовления изоляции, упаковочных материалов, пенопластовых матрасов и обивки; ферменты, используемые в моющих средствах и кондиционерах; металлы, особенно платина, хром и сульфат никеля; растительные вещества, в том числе белки, содержащиеся в натуральном каучуке, муке, злаках, хлопке, льне, конопле, ржи, пшенице и папаине.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.

Рак гортани - это злокачественная опухоль гортани преимущественно плоскоклеточного характера. Среди факторов, способных спровоцировать этот процесс, выделяют: табакокурение, злоупотребление алкоголем; хронические воспалительные заболевания (хронический ларингит, ларинготрахеит, фарингит, сифилис); профессиональные вредности (работа на производстве асбеста, никеля, серной кислоты). Рак гортани может развиться в результате злокачественной трансформации некоторых доброкачественных опухолей гортани (например, длительно существующих папиллом) и лейкоплакии гортани. В отдельных случаях рак гортани является следствием распространения опухолевого процесса при раке глотки.

Рак губы представляет собой онкологическое заболевание с развитием злокачественной опухоли в клетках эпителия красной каймы губ. Красная кайма - это тонкий слой кожи по краю губ, не содержащий пигмент кератина и имеющий ярко-красную окраску благодаря богатой сосудистой сети. Со стороны ротовой полости губы выстланы слизистой оболочкой. Поскольку рак губы начинается в красной кайме, изменения хорошо заметны визуально. По мере прогрессирования опухоль поражает слизистую и кожу, а затем распространяется на более глубокие ткани - мышцы и кости лица. Наиболее часто данное заболевание встречается в возрасте 65-75 лет. Заболеваемость среди мужчин почти в три раза превышает таковую среди женщин. В 2021 году в России было зарегистрировано 22,5 случая рака губы на 100 тысяч населения. Из них 83,5% - на I и II стадии, 10,5% - на III стадии, 5,5% - на IV стадии. В течение года после постановки диагноза умирают 3,5% пациентов, что значительно ниже аналогичного показателя при других онкозаболеваниях. Среди факторов, способствующих возникновению рака губы, можно выделить вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, жевание табака), неблагоприятные условия окружающей среды (резкие перепады температур, повышенная инсоляция), а также наличие фоновых заболеваний в виде хронических воспалений, трещин, лейкоплакий и других предраковых состояний. Точные причины развития предраковых изменений не установлены, предположительно они могут быть обусловлены как внешними факторами, так и наследственными аномалиями, вирусами (в частности папилломавирусом). Наличие фоновых заболеваний повышает вероятность озлокачествления процесса. Различают три группы предраковых состояний: облигатные предраки, факультативные предраки и фоновые процессы. К облигатным предракам с высокой степенью риска малигнизации относятся болезнь Боуэна, бородавчатый предрак красной каймы, абразивный хейлит Манганотти и предраковый гиперкератоз. Последний является наиболее распространенным, на его долю приходится около 80% всех случаев. Облигатные предраки в 20-30% наблюдений перерождаются в рак, поэтому их обязательно нужно хирургически удалять для гистологического исследования. К факультативным предракам с невысоким риском озлокачествления относят лейкоплакию, кератоакантому, кожный рог и папиллому с ороговением. Вероятность их перерождения в злокачественную опухоль составляет 5-10%. Фоновые процессы включают в себя хронические трещины губ и различные формы хейлита. Они сами по себе не являются предраковыми состояниями, однако могут способствовать их возникновению при отсутствии своевременного лечения. Возникновение и развитие рака губы обусловлено комплексным воздействием эндогенных и экзогенных факторов. К экзогенным факторам риска относятся постоянные механические и химические раздражители (грубая, острая, горячая пища, алкоголь, табак), а также неблагоприятные метеорологические условия (избыточная инсоляция, низкие температуры). Среди эндогенных причин ведущая роль принадлежит возрастным изменениям (у пожилых истончается и травмируется эпителий), гормональным нарушениям в период менопаузы, фоновым заболеваниям, при которых страдает процесс ороговения (анемии, сахарный диабет, красная волчанка, ксеростомия). В основе канцерогенеза лежит накопление генетических дефектов в клетках и ослабление иммунитета, что приводит к неконтролируемому росту и делению раковых клеток. Риск развития онкологических заболеваний повышается с возрастом в связи с износом и дисфункцией иммунной системы. Кроме того, определенную роль играет вирусная инфекция. Предположительно, в частности, в развитии рака губ может быть задействован вирус папилломы человека 16 и 18 типов.

Рак пищевода – это злокачественное новообразование, исходящее из слизистой оболочки пищевода. Встречается редко и составляет около 1% диагностированных раковых заболеваний. Точных причин заболевания нет. Хотя генетика, по-видимому, играет определенную роль. Было выявлено несколько факторов риска развития рака пищевода, которые зависят от конкретного типа рака пищевода. Плоскоклеточная карцинома пищевода часто связана с сочетанием курения и чрезмерного употребления алкоголя, хотя существуют и другие факторы риска. Во всем мире рак пищевода чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Она также чаще встречается у чернокожих, чем у белых. Диета с высоким содержанием фруктов и овощей и низким содержанием красного и переработанного мяса может оказать защитное действие. Аденокарцинома пищевода часто связана с хронической кислотной рефлюксной болезнью, пищеводом Барретта и ожирением.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Сенная лихорадка, также называемая аллергическим ринитом, - это патология, которая вызывает симптомы, похожие на простуду. Она вызывается аллергической реакцией на безвредное вещество, находящееся на улице или в помещении, которое организм идентифицирует как аллерген. К распространенным аллергенам, которые могут вызывать симптомы сенной лихорадки, относятся пыльца и пылевые клещи. Перхоть домашних животных также может быть аллергеном. К провоцирующим факторам сенной лихорадки относятся: пыльца деревьев, которая часто встречается ранней весной; пыльца травы, которая часто встречается поздней весной и летом; пыльца амброзии, которая часто встречается осенью; пылевые клещи и помет тараканов, которые присутствуют круглый год; перхоть домашних животных, которая может беспокоить круглый год, но вызывает более серьезные симптомы зимой; споры грибков и плесени, обитающих в помещениях и на улице, которые могут быть как сезонными, так и круглогодичными.

Сердечная астма - это состояние, при котором возникает отек легких из-за нарушений в работе сердца; причины могут включать сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, клапанные пороки, аритмию, кардиомиопатию, инфаркт миокарда, перикардит, врожденные пороки сердца, обструктивные заболевания дыхательных путей, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальную астму, пневмонию, легочную эмболию, аллергические реакции, инфекции дыхательных путей, употребление определенных лекарственных препаратов (например, бета-блокаторы), нарушение функции щитовидной железы, нарушение электролитного баланса, ожирение, сахарный диабет, курение.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Синдром верхней полой вены - это патология, которая развивается вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены. Верхняя полая вена - одна из главных вен, которая транспортирует кровь от рук, груди, шеи и головы к сердцу. При синдроме верхней полой вены вена блокируется или сдавливается в той или иной степени. Одной из основных причин является рак. В большинстве случаев причиной синдрома нижней полой вены является рак. Чаще всего он встречается у пациентов с раком легких, неходжкинской лимфомой или любым другим раком, распространившимся на грудную клетку, включая рак молочной железы. Опухоли грудной клетки давят на лимфатические узлы вокруг верхней полой вены, увеличиваются и давят на вену или вызывают ее закупорку.

Синдром Пьера Мари-Бамбергера - это поражение костей и суставов, развивающееся на фоне хронических заболеваний легких, чаще при раке легкого или хронических инфекциях. Этот синдром проявляется болями в костях и суставах, изменением фаланг пальцев рук и ног в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". Впервые описан французским неврологом Пьером Мари и австрийским врачом Бамбергером. Синдром Мари-Бамбергера часто является первым проявлением рака легкого или плевры, поэтому пациенты долго и безуспешно лечатся у ревматологов, что приводит к запоздалой диагностике онкологического заболевания. Распространенность синдрома точно не установлена, но он развивается примерно у 80% больных раком легких. Чаще в возрасте 40-50 лет, у мужчин в 5 раз чаще, чем у женщин. Помимо опухолей легких, причинами синдрома могут быть ХОБЛ, туберкулез, болезни кишечника, печени, гипертиреоз. В редких случаях встречается наследственная первичная форма. Синдром Мари-Бамбергера представляет собой вторичную гипертрофическую остеоартропатию, которая развивается на фоне другого хронического заболевания, чаще всего рака лёгких. При этом происходит асептическое воспаление и гипертрофия концевых отделов трубчатых костей - бедренной, большеберцовой, плечевой, а также фаланг пальцев. Данный синдром нередко предшествует манифестации опухолевого процесса в лёгких. На фоне онкологии остеоартропатия начинается остро, а при хронических воспалительных заболеваниях развивается постепенно.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.

Синдром постназального затекания слизи, в большинстве случаев, связан с воспалительными процессами в верхнем дыхательном тракте. Постназальный синдром не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой проявление основного патологического процесса, который затрагивает ЛОР органы. Основными факторами, чаще всего, лежат риниты различной природы, увеличение аденоидной миндалины, хроническое воспаление глоточной миндалины, полипы в носовой полости и синусах. Это состояние обычно сопровождается длительным или хроническим кашлем. Длительный кашель считается таковым, если он продолжается от 3 до 8 недель, а хроническим, если превышает 8 недель. Пациенты с постназальным затеком слизи часто беспокоит ночной кашель и дискомфорт сразу после пробуждения. У них также может быть затруднено дыхание через нос, и они могут испытывать выделение слизи из носа. При обследовании задней глоточной стенки обычно обнаруживается неровность и наличие стекающей слизи. Причиной постназального синдрома являются различные заболевания и состояния, которые влияют на производство и отток слизи из носовой полости. Избыточная слизь спускается вниз по задней глоточной стенке, достигая трахеи и бронхиального дерева, что приводит к раздражению кашлевых рецепторов, большинство из которых находятся на задней стенке глотки.

Синдром Стивенса-Джонсона - острая опасная для жизни аллергическая реакция, вызванная инфекцией или приемом некоторых лекарственных препаратов, при которой на коже и слизистых образуются пузыри, затем вскрываются с образованием эрозий. В результате нарушается целостность покровов, что чревато развитием тяжелых инфекционных осложнений. Синдром Стивенса-Джонсона рассматривается как один из вариантов токсического эпидермального некролиза (синдрома Лайелла) - заболеваний, различающихся по тяжести течения. Ежегодно регистрируется 1-6 случаев синдрома Стивенса-Джонсона на 1 млн населения. Заболевание может развиться в любом возрасте, чаще у детей протекает рецидивирующе. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, что подтверждает роль инфекции в развитии синдрома. К группе риска относятся пациенты с онкологическими заболеваниями, системной красной волчанкой, туберкулезом, ВИЧ/СПИДом, болезнями почек. Неясно, связано ли развитие синдрома с основным заболеванием, его осложнением или с приемом лекарств. Риск рецидива после повторного приема препаратов того же класса повышен. Возможна и перекрестная реактивность между схожими по структуре веществами. К генетическим факторам риска относятся варианты HLA-антигенов: HLA-B*5801 — после Аллопуринола; HLA-B*1502 — после карбамазепина и других противоэпилептических препаратов; HLA-B1511 и HLA-B3101 — после Карбамазепина. У взрослых в 85% случаев синдром развивается на фоне приема лекарств. Остальные 15% связаны с инфекцией или имеют невыясненную природу (идиопатический синдром). У детей лекарства и инфекции в равной степени являются причинными факторами. Известно более 200 препаратов, способных спровоцировать синдром Стивенса-Джонсона, среди них: Аллопуринол; Карбамазепин; Ламотриджин; Невирапин; Сульфасалазин; НПВС (Мелоксикам, Пироксикам); Химиопрепараты. В редчайших случаях синдром может возникать после вакцинации против гепатита B, гриппа, ветряной оспы. У детей до 15 лет синдром чаще всего провоцируют: Парацетамол (37%); Фенобарбитал (15%); Сульфаниламиды (13%); Цефалоспорины (10%); Вальпроевая кислота (9%); Ламотриджин (9%); Макролиды (7%); Карбамазепин (5%). Заболевание может быть связан с вирусом простого герпеса и другими инфекционными агентами.

Синдром Титце - редкое воспалительное заболевание, характеризующееся болью в груди и набуханием хряща в области крепления второго или третьего ребра к грудине. Болезнь Титце встречается гораздо реже и часто вызывает отек груди, который может продолжаться после исчезновения любой боли и болезненности. Истинная этиология синдрома Титце не установлена, хотя было предложено несколько теорий. Одна популярная теория основана на наблюдениях, что у многих пациентов симптомы начинают проявляться после респираторной инфекции и сухого кашля. Повторяющаяся легкая травма при сильном кашле из-за респираторной инфекции может вызвать небольшие разрывы связок, называемые микротравмами, вызывая синдром Титце.

Синдром Черджа-Стросса (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением мелких и средних кровеносных сосудов на фоне бронхиальной астмы и аллергических реакций. Отличительными чертами являются образование эозинофильных гранулем - очагов воспаления из эозинофилов (типа лейкоцитов).Заболевание впервые описали в 1951 году американские патологи Чердж и Стросс. Они отметили тяжелое течение астмы, лихорадку, поражение сердца, почек и периферической нервной системы.Причины заболевания неизвестны. Предшествуют аллергические реакции, непереносимость лекарств. Также провоцирующими факторами могут быть инфекции, переохлаждение, беременность. Распространенность синдрома составляет 1-3 случая на 1 млн взрослых в мире. Чаще болеют в возрасте 38-54 лет, мужчины и женщины - с одинаковой частотой.Начало может быть острым или постепенным, с приступов удушья, кожных проявлений.Ведущим в патогенезе эозинофильного гранулематоза с полиангиитом является воспаление мелких и средних кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация стенок сосудов эозинофилами и нейтрофилами, образование тромбов и кровоизлияний.Вне сосудов могут формироваться очаги воспаления - гранулемы, содержащие эозинофилы, гистиоциты, кристаллы Шарко-Лейдена. У части больных имеет значение наличие антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Предполагается, что они взаимодействуют с нейтрофилами, которые начинают повреждать эндотелий сосудов. Либо АНЦА образуют иммунные комплексы с антигенами, высвобождающимися из нейтрофилов, что запускает воспаление в сосудистой стенке.

Синдром Шегрена - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует и повреждает собственные секреторные железы, прежде всего слюнные и слезные. Это заболевание может также влиять на другие органы, вызывая различные системные проявления. Главная причина синдрома Шегрена заключается в дисрегуляции иммунной системы. Она начинает атаковать собственные клетки и ткани, в том числе слюнные и слезные железы. Наблюдаются случаи, когда синдром Шегрена встречается в семейном анамнезе. Генетические факторы могут играть роль в возникновении этого синдрома. Синдром Шегрена часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.

Синусит – это воспалительный процесс в одной или нескольких придаточных пазухах носа. Причиной может быть инфекция или другое заболевание. Пазухи - это полые воздушные пространства внутри костей, окружающих нос. Они вырабатывают слизь, которая стекает в нос. Если нос отекает, это может блокировать пазухи и вызвать боль. Существует несколько типов синусита, в том числе: острый, который длится до 4 недель; подострый, который длится от 4 до 12 недель; хронический, который длится более 12 недель и может продолжаться несколько месяцев или даже лет; интермиттирующий, с несколькими приступами в течение года. Острый синусит часто начинается как простуда, которая затем переходит в бактериальную инфекцию. Аллергия, заболевания, связанные с носом и некоторые заболевания также могут вызывать острый и хронический синусит.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Стеноз трахеи - это сужение просвета трахеи или бронхов в результате замещения нормальных структур стенки грубой рубцовой тканью. Причины стеноза трахеи следующие: рубец; гранулематоз вегенера - воспаление кровеносных сосудов; воспалительные заболевания; травма. Первичный врожденный стеноз обусловлен аномалией развития трахеобронхиальной стенки, при которой имеет место гипоплазия мембранозной части трахеи и частичное или полное смыкание хрящевых колец. В ряде случаев стеноз становится следствием неспецифических воспалительных процессов или туберкулеза. К компрессионному стенозу может приводить внешнее сдавление воздухопроводящих путей увеличенными лимфоузлами при туберкулезном лимфадените, опухолями средостения, бронхогенной кистой.

Стронгилоидоз - паразитарное заболевание, вызываемое нематодой Strongyloides stercoralis. Этот гельминт широко распространен в тропических и субтропических регионах. Источником заражения является почва, контаминированная личинками паразита. Заражение происходит транскутанно при контакте с почвой, реже алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов. Отличительной особенностью стронгилоидоза является способность паразита к эндогенному саморазмножению в организме человека, что приводит к хроническому рецидивирующему течению заболевания, которое может длиться десятилетиями. У здоровых людей стронгилоидоз протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями. Однако на фоне иммунодефицита возможна гиперинвазия с развитием тяжелых форм заболевания, сопровождающихся энтеритом, сепсисом и высокой летальностью. Заболевание характеризуется довольно сложным жизненным циклом паразита и разнообразными путями проникновения в организм человека. Первичное заражение происходит через неповрежденную кожу при контакте с инфицированной почвой. На коже возникает аллергическая реакция. Далее личинки мигрируют в кровеносное русло и разносятся по организму. Основной путь - через сердце в легкие, где личинки претерпевают метаморфоз и становятся взрослыми червями. Затем по воздухоносным путям они попадают в тонкий кишечник. В кишечнике самки паразита прикрепляются к слизистой оболочке и начинают откладывать яйца, вызывая её воспаление. Часть личинок проникает в стенку кишечника и другие органы (печень, легкие, почки и т.д.), образуя микроабсцессы и гранулемы. Отличительная черта стронгилоидоза - возможность эндогенного саморазмножения паразита в организме хозяина, что обеспечивает хроническое рецидивирующее течение. При иммунодефиците происходит генерализованная диссеминация личинок с развитием тяжелых форм заболевания.

Табачная зависимость - это психологическая и физическая зависимость от никотина, содержащегося в табаке, и может быть вызвана такими причинами, как социальное окружение, стресс, образ жизни, генетическая предрасположенность, реклама маркетинг табачных продуктов, доступность табака, курение подростковом возрасте, использование табака в качестве самолечения, сопутствующие психические расстройства, низкая самооценка, желание контролировать вес, имитация поведения других людей, общественное одобрение курения, недостаток информации о вреде табака, привычка связывать определенные действия с курением, негативные эмоции, отсутствие альтернативных способов расслабления, недостаток навыков управления стрессом, неподходящая методика бросания курения, недостаток поддержки со стороны окружающих, и стимуляция наградного центра мозга никотином.

Тиреоидит Риделя - это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно характеризуется разрастанием соединительной ткани, которая замещает нормальные ткани железы (фиброз). Щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать близлежащие органы и сосуды. У пациента утолщается шея, нарушаются ее контуры, возникают проблемы с глотанием и ощущение кома в горле. Причиной состояния считается аутоиммунное поражение щитовидной железы вследствие избыточной выработки иммуноглобулина G4 (IgG4-RD). Он вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани (фиброз) не только в щитовидной железе, но и других органах. Факторами риска являются наличие антител к тиреопероксидазе и дефицит йода, однако они очень распространены, а тиреоидит Риделя крайне редок. Предполагается генетическая предрасположенность, но конкретные мутации пока не выявлены, поскольку патогенез тиреоидита Риделя окончательно не изучен. Раньше его рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани или даже опухоль. Сейчас преобладает теория о самостоятельном фиброзирующем поражении щитовидной железы, подтверждаемая выраженным ростом фиброзной ткани, распространением процесса и наличием IgG4 у большинства пациентов. Доказано, что избыток IgG4 вызывает воспалительный процесс и фиброз в других органах - поджелудочной железе, желчном пузыре, забрюшинном пространстве. Однако механизмы развития тиреоидита Риделя еще требуют дальнейшего изучения.

Трахеит - это воспаление трахеи, вызванное различными факторами, такими как вирусы (например, грипп, простуда), бактерии (например, стафилококк, стрептококк), аллергены (например, пыль, пыльца, дым), химические раздражители (например, дым сигарет, пары химических веществ), инфекции верхних дыхательных путей, курение, загрязненный воздух, изменения климата, низкая иммунная функция, контакт с инфицированными людьми, ослабление организма после операций, хронические заболевания (например, астма, бронхит), авитаминоз, стресс, усталость, недостаток сна, неправильное питание, а также длительное пребывание в холодной или влажной среде.

Воспаление трахеи и бронхов, которое называется трахеобронхитом, может быть вызвано различными факторами.Чаще всего причиной становятся вирусы, такие как риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус и другие. Состояние может быть вызвано бактериями, в частности стрептококком, гемофильной палочкой или их сочетанием. Группу риска составляют курильщики, у которых из-за постоянного воздействия табачного дыма слизистая оболочка находится в воспаленном состоянии, что способствует размножению патогенных микроорганизмов, в частности гемофильной палочки.Другими возможными причинами трахеобронхита являются: аллергены, например пыльца растений; загрязненный воздух и табачный дым; вдыхание химических веществ при определенных профессиях; а также аспирация пищи, когда еда попадает в дыхательные пути.Факторами риска развития острого или обострения хронического трахеобронхита считаются переохлаждение, курение, нарушения носового дыхания, хронические инфекции носоглотки. Предрасполагает застой крови в легких вследствие сердечной недостаточности. Трахеобронхит часто встречается зимой во время эпидемий респираторных вирусных инфекций. Он также может быть компонентом острых респираторных заболеваний, вызванных сочетанием вирусной и бактериальной инфекции. Воспаление трахеи и бронхов приводит к нарушению нормального функционирования дыхательных путей. В норме частицы и микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути при вдохе, задерживаются слизистой оболочкой и удаляются с помощью мукоцилиарного транспорта. Трахеобронхиальная слизь обладает бактерицидным действием благодаря наличию иммуноглобулинов и других защитных факторов. При трахеобронхите слизистая воспаляется, отекает, усиливается выработка слизи, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта и снижению эффективности других защитных механизмов дыхательных путей - фильтрации, терморегуляции, очищения от механических частиц. Возбудитель, попадая на слизистую, размножается, что вызывает воспалительную реакцию. При остром трахеобронхите поврежденная слизистая обычно восстанавливается в течение недели. Однако при тяжелом течении может развиться выраженный отек, приводящий к сужению просвета бронхов и нарушению проходимости. Это способствует переходу процесса в хроническую форму с дальнейшим ухудшением состояния слизистой.

Трихинеллез - паразитарное заболевание, вызываемое нематодами рода Trichinella. Возбудители локализуются в поперечнополосатых мышцах млекопитающих, птиц и рептилий. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного мяса больных животных. Наиболее опасны свинина и мясо диких животных. После попадания в желудочно-кишечный тракт человека личинки трихинелл высвобождаются из цист, проникают в кишечник и начинают размножаться. Через 1-2 недели после заражения самки отрождают личинок, которые разносятся током крови по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах, где инкапсулируются. Заболевание протекает в две фазы - кишечную и мышечную. При кишечной фазе появляются диарея, боли в животе, тошнота, рвота, слабость, лихорадка. Симптомы длятся около недели. При мышечной фазе возникают отеки век, лица, мышечные боли, лихорадка, сыпь. Тяжесть симптомов зависит от количества поступивших в организм личинок. В тяжелых случаях может развиться миокардит, менингоэнцефалит. Хронический трихинеллез характеризуется длительными мышечными болями, слабостью, судорогами из-за образования в мышцах фиброзных капсул с личинками паразита. Трихинеллез распространен повсеместно. Источник заражения - животные: хищники, всеядные, грызуны. Факторы передачи - употребление в пищу сырого или плохо обработанного мяса. Возможны спорадические случаи и вспышки среди населения. Профилактика - тщательная термическая обработка мяса, ветеринарный контроль.После попадания в организм человека с зараженным мясом, личинки трихинелл теряют капсулу и проникают в слизистую кишечника, где начинают размножаться, что приводит к механическому повреждению слизистой и стенок сосудов, вызывая общие неспецифические симптомы в начале заболевания.Из-за угнетающего действия паразита на иммунитет в первые 2-5 недель образование антител задерживается. Затем при миграции личинок по сосудам развиваются токсико-аллергические реакции, обусловленные взаимодействием антигенов возбудителя и иммунной системы. Возможно поражение легких.При проникновении в мышцы нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость стенок капилляров, что приводит к отекам, гипоальбуминемии, мышечным болям и ярким аллергическим реакциям. После образования капсул вокруг личинок выраженность реакций снижается, т.к. большая часть антигенов становится недоступной для иммунной системы.

Ушная пробка - это закупка слухового прохода. Ушные пробки появляются в том случае, если в ухе скапливается избыточное количество серы, которую невозможно убрать или смыть в ходе гигиенических процедур. Сера выполняет защитную функцию для ушного канала. Она очищает его, улавливая частицы грязи и бактерии. Если вовремя не удалять ее избыток, может образоваться закупорка, устранить которую сможет только профессиональный врач. Ушная сера вырабатывается кожными железами, которые выстилают половину ушных каналов. Они улавливают частицы пыли и бактерии, которые способны повредить глубокие структуры слухового аппарата. Обычно избыток грязи смывается или удаляется с помощью гигиенических приспособлений. Если человек не ухаживает за собой либо его железы работают гиперактивно, сера может накапливаться и блокировать ушной канал. В большинстве случаев закупорки возникают из-за неправильного использования ватных палочек. Люди не вычищают серу, а просто заталкивают ее глубже, попутно утрамбовывая выделения.

Фасциолез - паразитарное заболевание, вызываемое трематодами рода Fasciola. Чаще всего возбудителем является печеночная двуустка Fasciola hepatica. Паразиты попадают в организм человека с водой или растительной пищей, содержащей личинок - адолескариев. В кишечнике личинки проникают в кровеносные сосуды и мигрируют в печень, где поселяются в желчных протоках. Фасциолы питаются кровью и тканями печени, вызывая воспаление, интоксикацию и аллергические реакции. Без лечения заболевание переходит в хроническую форму. Фасциолы откладывают в протоках яйца, которые с желчью попадают в кишечник и выводятся во внешнюю среду. В водоемах яйца дозревают, из них выходят личинки, которые заражают промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков. В моллюсках личинки развиваются до инвазионной стадии и выходят в воду. Заражение человека происходит при употреблении воды и пищи из неблагополучных водоемов. После попадания в желудочно-кишечный тракт личинки фасциол проникают в кровь через стенку кишечника или печеночные вены. Затем они мигрируют в печень, что сопровождается повреждением тканей, болями, кровотечениями и выраженными аллергическими реакциями. В печени за 3-4 месяца личинки достигают половозрелости и начинают откладывать яйца, которые выводятся с калом. Паразиты выделяют токсины, раздражающие нервные окончания желчных протоков, что проявляется болями в правом подреберье. Нарушается отток желчи, присоединяются вторичные инфекции, развивается воспаление. Из-за некроза тканей печени может развиться цирроз. Продукты распада тканей и токсины фасциол вызывают интоксикацию и нарушение работы различных систем организма. Иногда личинки мигрируют в несвойственные органы (головной мозг, легкие, глаза), где, как правило, погибают, но могут прорываться через кожу наружу.

Фиброз легких - это заболевание, при котором ткани легких покрываются рубцами и отвердевают. В итоге работа легких затрудняется, по мере ухудшения легочного фиброза пациент начинает испытывать острую одышку. Рубцевание тканей, связанное с фиброзом легких, может быть вызвано множеством факторов. Но в большинстве случаев врачи не могут определить конкретную причину. Когда причина не может быть найдена, это состояние называется идиопатическим фиброзом легких. Повреждение легких, вызванное фиброзом легких, не может быть восстановлено, но специальные препараты и методы лечения позволяют облегчить симптомы и улучшить качество жизни. Для некоторых пациентов уместна пересадка легких. Длительное воздействие ряда токсинов и загрязняющих веществ может повредить ткани легких: кремниевая пыль, асбестовые волокна, твердая металлическая пыль, угольная пыль, зерновая пыль, птичий и животный помет.

Фиброзирующий альвеолит представляет собой хроническое воспалительное заболевание легких, при котором происходит повреждение и последующее рубцевание альвеол – мельчайших легочных пузырьков, участвующих в газообмене. В результате этого процесса нарушается нормальная структура легочной ткани и развивается дыхательная недостаточность. Данное заболевание чаще встречается у людей в возрасте от 40 до 70 лет, преимущественно у мужчин. Официальная статистика по распространенности фиброзирующего альвеолита не вполне точна, так как нередко ставятся ошибочные диагнозы ввиду схожести симптомов с другими респираторными заболеваниями. Существует несколько предполагаемых причин развития данного заболевания. Во-первых, это может быть связано с аутоиммунными нарушениями, когда организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей легких. Во-вторых, провоцирующим фактором могут быть некоторые лекарственные препараты. В развитии заболевания могут играть роль вирусные инфекции, воздействие производственной пыли и вредных веществ, генетическая предрасположенность, гастроэзофагеальный рефлюкс, сахарный диабет, курение. В патогенезе фиброзирующего альвеолита задействованы различные клетки воспаления, которые выделяют биологически активные вещества, вызывающие повреждение легочной ткани и стимулирующие образование соединительной рубцовой ткани. По мере прогрессирования заболевания всё большее количество структурной легочной ткани замещается грубой рубцовой тканью, что приводит к нарушению нормального газообмена и развитию характерных симптомов дыхательной недостаточности.

Хроническая легочная эмболия (ХЛЭ) — это состояние, при котором кровеносные сосуды в легких периодически или постоянно забиваются тромбами (тромбоэмболиями) из других частей организма. Легочная эмболия — это острое состояние, но когда она становится хронической, это означает, что она принимает долгосрочный и более стойкий характер. ХЛЭ может развиться в результате повторяющихся или неполностью разрешившихся острых легочных эмболий. Эмболии обычно формируются в венах нижних конечностей (глубокие вены), откуда они могут перемещаться в легочные артерии. Острые легочные эмболии могут вызвать воспаление и ремоделирование легочных артерий, что может привести к уменьшению размера артерий, их частичной или полной окклюзии, что способствует развитию ХЛЭ. Некоторые нарушения системы свертывания крови, известные как трамбовали, могут способствовать образованию тромбов и увеличивать риск легочных эмболий. Длительное нахождение в положении сидя или лежа, например, при госпитализации, может увеличить риск образования тромбов и их последующего перемещения в легочные артерии. После хирургических вмешательств, особенно после операций на тазобедренном суставе или брюшной полости, риск образования тромбов увеличивается. Некоторые виды рака, особенно опухоли, расположенные в брюшной полости или тазу, могут увеличить вероятность образования тромбов и их перемещения в легочные артерии. Длительные полеты: Длительные перелеты, особенно с недостаточным движением и уменьшенной циркуляцией крови, могут увеличить риск тромбоэмболии.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Хронический абсцесс легкого - это гнойное воспалительное заболевание, характеризующееся образованием полостной структуры (абсцесса) в тканях легкого, которая не исчезает или повторно возникает в течение продолжительного времени (обычно более 6 недель). Возможные причины хронического абсцесса легкого: бактериальная инфекция, которая может быть вызвана различными микроорганизмами, такими как Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae; пневмония (хронический абсцесс легкого может развиться в результате осложнений после пневмонии, когда инфекция переходит в формирование абсцесса); попадание инфекции в легкие через аспирацию (вдыхание содержимого рта или желудка) может привести к развитию абсцесса; проникающая травма или ранение грудной клетки может стать источником инфекции и последующего образования абсцесса в легком; ослабленная иммунная система; распространение инфекции из других органов или соседних структур, например, печени, может распространиться на легкие и привести к образованию абсцесса; заболевания сопровождающие слизисто-кожные дефекты.

Хронический бронхит - это длительное воспаление стенок бронхов, проявляющееся кашлем с отделением мокроты на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух и более лет. Факторами риска являются курение, воздействие производственных вредностей, переохлаждение, неблагоприятные климатические условия, наследственная предрасположенность, перенесенные вирусные инфекции. Причины хронического бронхита делят на экзогенные - связанные с внешними факторами, такими как курение, вдыхание пыли и газов на производстве, и эндогенные - обусловленные состоянием самого организма. К последним относятся хронические заболевания ЛОР-органов, снижение местного иммунитета, гастроэзофагеальный рефлюкс. Патологический процесс при хроническом бронхите характеризуется воспалением и отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желез и выработкой избыточного количества густой мокроты, что приводит к сужению просвета бронхов, застою мокроты, размножению микрофлоры и хронизации воспаления. Нарушается мукоцилиарный транспорт и снижаются факторы местной защиты. При длительном течении может развиться бронхиальная обструкция вследствие потери эластичности стенок бронхов.

Хронический гайморит - это затяжное воспаление верхнечелюстной пазухи, длящееся не менее 12 недель. Проявляется оно заложенностью носа, выделениями из носа, болью в области верхней челюсти, снижением или потерей обоняния. Верхнечелюстные пазухи выполняют важные функции - согревают и увлажняют воздух, участвуют в резонансе звуков, образуют полезные вещества, в том числе оксид азота. Стенки пазух и носовой полости выстланы мерцательным эпителием с ресничками. Они продвигают слизь из пазух в носоглотку, защищая дыхательные пути от инфекций. Изолированное воспаление гайморовой пазухи встречается редко, чаще причиной являются заболевания зубов верхней челюсти. Также к изолированному гаймориту может привести грибковое поражение пазухи или опухоль. Обычно воспаляются сразу несколько околоносовых пазух, это называют синуситом или риносинуситом. Причинами хронического процесса могут стать инфекция при снижении местного иммунитета, когда слизистую заселяют патогенные микроорганизмы, чаще золотистый стафилококк. Также причинами являются аллергия, иммунодефицитные состояния - СПИД, агаммаглобулинемия, иммунная недостаточность, дефицит иммуноглобулинов. Генетические нарушения типа муковисцидоза, цилиарной дискинезии, синдрома Янга нарушают мукоцилиарный транспорт и способствуют хроническому гаймориту. Кроме того, причинами могут быть аномалии строения полости носа и пазух, препятствующие оттоку содержимого, а также сопутствующие заболевания - астма, ХОБЛ, бронхоэктазы, пищевая аллергия. Воспаление слизистой оболочки лежит в основе патогенеза хронического синусита. Клетки слизистой (эпителиоциты) являются частью иммунной системы. Они защищают организм от вредных факторов окружающей среды и вырабатывают различные белки - цитокины, регуляторы иммунитета и другие. Эпителиоциты вызывают приток воспалительных клеток - эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов. Эти клетки запускают каскад реакций, приводящих к нормальному или неадекватному иммунному ответу. Врачи различают воспаление первого и второго типов. При первом типе участвуют нейтрофилы и макрофаги, уничтожающие бактерии и частицы. Повышается уровень провоспалительных цитокинов в слизистой носа, что характерно для хронического риносинусита без полипов. При втором типе воспаления задействованы эозинофилы, тучные клетки, базофилы, макрофаги. Они выделяют вещества против чужеродных агентов. Ключевую роль играют интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13. Однако они же вызывают отек, нарушение эпителия, образование полипов. Такой тип реакции лежит в основе полипозного риносинусита, бронхиальной астмы, аллергического ринита.

Хронический ларингит - это воспаление слизистой оболочки гортани длительностью более 3 недель. Данное заболевание составляет треть всех болезней гортани и 8-10% заболеваний ЛОР-органов. По статистике им чаще болеют мужчины среднего возраста. К причинам хронического ларингита относятся: неправильное лечение острого процесса, вызванного инфекцией; повышенная нагрузка на голосовой аппарат у людей голосо-речевых профессий; воздействие на слизистую вредных факторов производства; злоупотребление алкоголем и курением; гастроэзофагеальный рефлюкс; эндокринные заболевания, вызывающие отек слизистой; болезни носоглотки; аллергия; патология нижних дыхательных путей; использование ингаляторов при астме; прием препаратов, сушащих слизистую; травмы гортани; лучевая терапия. Механизм развития патологического состояния следующий. Гортань расположена между глоткой и трахеей. Она выполняет дыхательную и голосовую функции, не допуская попадания пищи в дыхательные пути. Симптомы хронического ларингита связаны с повреждением и раздражением слизистой оболочки гортани, а также отеком ее структур. При заболевании изменяется реснитчатый эпителий слизистой - он может истончаться или утолщаться и разрастаться, что нарушает выработку и отхождение слизи. Слизь скапливается на стенках гортани и голосовых связках, частично перекрывая дыхательный просвет, что стимулирует кашлевые рецепторы, из-за чего возникает першение в горле и кашель.

Хронический ринит - это продолжительный процесс в полости носа, возникающий при контакте с аллергенами. Насморк вызывается повышенной выработкой слизи в носу. Чаще всего он возникает из-за воспаления тканей внутри носа. Это заболевание известно как ринит. Выделяемая жидкость вытекает из носа или стекает по задней стенке горла. Слизь может быть разного цвета, но медицинский термин для обозначения насморка с тонкой прозрачной жидкостью - ринорея. Аллергия является распространенной причиной хронического насморка. Когда аллергия поражает нос, это называется аллергическим ринитом или сенной лихорадкой. При аллергическом рините иммунная система остро реагирует на то, что обычно безвредно, например, пыльцу, плесень или перхоть домашних животных. Это приводит к воспалению в носовых ходах и повышенному выделению слизи.

Хронический синусит - это воспаление одной или нескольких придаточных пазух носа, которое продолжается более 12 недель. Синусы - это 4 парные полости в голове, соединенные узкими каналами. Эти пространства названы по костям, рядом с которыми они расположены: решетчатая, клиновидная, лобная и верхнечелюстная. Пазухи выделяют жидкую слизь, которая стекает из носовых каналов. Этот дренаж действует как система фильтрации. Пазухи могут воспалиться, если они заблокированы и наполнены жидкостью. Хронический синусит вызывается несколькими факторами. К ним относятся: закупорка дыхательных путей из-за астмы или аллергии или из-за таких заболеваний, как муковисцидоз; инфекции, которые могут быть бактериальными, вирусными или грибковыми; аномальные структуры носа, такие как искривление носовой перегородки; полипы и слабая иммунная система.

Эзофагит – это воспаление слизистой оболочки пищевода. Существуют конкретные факторы риска, которые увеличивают вероятность развития желудочно-кишечного рефлюкса: прием пищи перед сном; чрезмерное потребление алкоголя, шоколада, кофеина или мяты; употребление больших порций жирной пищи; злоупотребление специями; курение; ожирение или избыточный вес. Рефлюксный эзофагит развивается из-за нарушения функции желудочно-кишечного сфинктера, который защищает пищевод от желудочной кислоты. Эозинофильный эзофагит возникает из-за высокой концентрации белых кровяных телец в пищеводе в ответ на аллерген. Лимфоцитарный эзофагит - необычное расстройство пищевода, при котором в его слизистой оболочке скапливается высокое количество лимфоцитов. Некоторые лекарства могут привести к повреждению тканей и слизистых. В частности, это касается антибиотиков, хлорида калия или бисфосфонатов.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.

Эхинококкоз - это паразитарное заболевание, вызванное личинками эхинококка, которое может быть передано через контакт с зараженными животными, употребление загрязненной пищи или воды, неправильную гигиену, проживание в эндемичных районах, работу в сельском хозяйстве, охоту и контакт с почвой, наличие домашних животных, недостаточную обработку мяса, укусы насекомых-переносчиков, неправильное использование антигельминтических препаратов, иммунодефицитные состояния, нарушение санитарных условий, низкую социально-экономическую статус, неправильное утилизацию отходов, недостаточную осведомленность о профилактике, миграцию населения, изменение экологической среды, неправильное содержание животных, неконтролируемую торговлю животными, неправильное хранение продуктов питания, недостаточную вакцинацию животных и неправильное выполнение ветеринарных мероприятий.