Причины и лечение околопупочной боли с тошнотой и рвотой

Аппендицит острый - это воспаление аппендикса, маленького органа, расположенного у начала толстой кишки. Некоторые возможные причины острой формы аппендицита: инфекция (аппендицит может быть вызван блокировкой аппендикса инфекцией или застреванием кишечных содержимых внутри аппендикса, что может спровоцировать размножение бактерий и развитие воспаления); образование камня или грудки стула (камень или грудка стула (копролит) может заблокировать аппендикс, вызывая его воспаление); отек лимфатических узлов (воспаление лимфатических узлов вокруг аппендикса может привести к сужению просвета и развитию аппендицита); разрыв линии связи; генетическая предрасположенность.

Балантидиаз - инфекционное заболевание толстого кишечника, вызываемое паразитическими одноклеточными организмами - балантидиями. Основным резервуаром инфекции служат свиньи, у которых паразиты встречаются повсеместно. Заражение человека происходит фекально-оральным путем при контакте с инфицированными животными, употреблении немытых овощей и фруктов, воды. Заболевание регистрируется повсеместно, чаще в сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Группой риска являются лица, контактирующие со свиньями. Факторами риска развития балантидиаза являются заболевания ЖКТ, нарушающие кислотность (гастрит), печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь). Они снижают защитные свойства организма. Предрасполагают к состоянию алкоголизм, иммунодефициты, неполноценное питание. Балантидии - крупные одноклеточные паразиты, обитающие в кишечнике. Имеют овальную или яйцевидную форму, длиной 50-80 мкм, шириной 35-60 мкм. Тело покрыто оболочкой - пелликулой с многочисленными отверстиями. В активной форме балантидии покрыты ресничками, обеспечивающими движение. Они питаются через ротовое отверстие на переднем конце, непереваренные остатки выбрасывают через анальное отверстие. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты, покрытые защитной оболочкой. Цисты устойчивы к факторам внешней среды, могут сохранять жизнеспособность до 3 недель. Естественным резервуаром балантидий являются кишечник свиней, крыс, крупного рогатого скота. С фекалиями во внешнюю среду попадают цисты, которые загрязняют воду, почву, растения. При попадании в кишечник человека из цист выходят вегетативные формы, которые внедряются в стенку кишки, образуя язвы. Паразиты могут поражать легкие, печень, нарушая их функции. Продукты жизнедеятельности гистов вызывают интоксикацию организма.

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может затрагивать любую часть пищеварительной тракта от пищевода до прямой кишки. Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте. Болезнь Крона является одной из форм воспалительных кишечных заболеваний (ВКЗ). Она характеризуется хроническим воспалением, которое может затрагивать различные слои кишечной стенки. Чаще всего поражается толстый кишечник. Болезнь Крона может вызывать образование язв, а также структурные изменения, такие как образование стриктур (сужений) и фистул. Наследственность может играть роль, и у людей с родственниками, страдающими от болезни Крона, риск заболевания повышен. Аномалии в иммунной системе могут привести к неправильному реагированию организма на бактерии и другие вещества в кишечнике, вызывая хроническое воспаление. Факторы окружающей среды, такие как диета, стресс и курение, могут влиять на развитие патологии.

Гельминтоз - это общий термин, который означает инфекцию паразитическими червями, такими как гельминты - они могут быть разных типов, включая круглых червей (нематоды), плоских червей (класс трематоды и класс цестоды) и круглых червей (нематоды). Инфекция гельминтами может происходить при контакте с загрязненной почвой или водой, употреблении зараженной пищи, а также через непосредственный контакт с зараженными животными. Причины состояния включают: Недостаток времени, отсутствие мотивации, финансовые ограничения, социальное окружение и влияние, страх неудачи, перенасыщение информацией, физическое или эмоциональное истощение, отсутствие подходящих ресурсов и инструментов, недостаток планирования и организации, низкая самооценка и уверенность.

Грыжа белой линии живота представляет собой один из видов абдоминальных грыж, характеризующийся выхождением внутренних органов через дефект в месте срощения апоневрозов (сухожильных пластинок) мышц передней брюшной стенки. Данная патология встречается реже, чем паховые и пупочные грыжи, с распространенностью от 2 до 4% среди взрослого населения, причем в 90-92% случаев она возникает у женщин. Образованию грыжи белой линии способствуют определенные факторы, приводящие к ослаблению связочно-мышечного каркаса передней брюшной стенки. К ним относятся врожденная дисплазия соединительной ткани, избыточный вес, резкое снижение массы тела, многократные беременности, перенесенные операции и травмы брюшной стенки (в том числе нарушающие ее иннервацию), снижение двигательной активности, неврологические нарушения, занятия профессиональным спортом, тяжелый физический труд или единовременное поднятие больших тяжестей. Кроме того, причиной расхождения белой линии живота и образования грыжевого выпячивания могут быть хронические заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как постоянные запоры, нарушения мочеиспускания, сильный кашель. В настоящее время патогенез грыжеобразования до конца не изучен. Известно, что ведущим фактором образования грыж является нарушение соединительной ткани в виде дисбаланса количества зрелого (I типа) и незрелого (III типа) коллагена. Зрелый коллаген является основой прочности всех соединительнотканных образований организма, таких как связки, апоневрозы и сухожилия. При замедлении формирования данного белка и увеличении скорости его распада в соединительных структурах преобладает менее прочный коллаген III типа, что снижает сопротивляемость передней брюшной стенки и является главным предрасполагающим фактором развития грыжи. В развитии грыж у детей основное значение имеет недостаточное (неполноценное) сращение апоневрозов мышц передней брюшной стенки, что приводит к образованию слабого участка, в котором впоследствии формируется грыжа. Дополнительно на ее возникновение влияют заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как коклюш, пневмонии, фимоз, дизентерия, запоры и др. Образование грыж у взрослых связано с врожденными дефектами развития соединительной ткани. Ожирение, многократные беременности без соблюдения необходимого режима и отсутствие физических нагрузок предрасполагают к прогрессирующему увеличению грыжевого выпячивания, особенно у людей с избыточным весом.

Диабетический кетоацидоз представляет собой острое жизнеугрожающее метаболическое состояние, при котором вследствие абсолютной или выраженной относительной недостаточности инсулина в сочетании с избытком контринсулярных гормонов развивается гипергликемия, кетонемия и метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей, а системные нарушения водно-электролитного баланса и перфузии органов формируют клиническую картину прогрессирующей дегидратации, интоксикации и нарушений сознания. Наиболее частыми причинами декомпенсации являются пропуски или недостаточные дозы инсулинотерапии и иные нарушения приверженности лечению, а также интеркуррентные инфекции и воспалительные процессы, которые через стресс-реакцию повышают секрецию катехоламинов, кортизола, глюкагона и гормона роста, усиливают инсулинорезистентность и стимулируют гепатическую продукцию глюкозы, при этом кетоацидоз может быть первым проявлением сахарного диабета, когда до момента диагностики дефицит инсулина нарастает постепенно, но клинически реализуется остро на фоне триггерного фактора. Существенную роль играют состояния, сопровождающиеся контринсулярной гиперактивацией и повышенными энергозатратами, поскольку травма, хирургическое вмешательство, острый инфаркт миокарда, инсульт, панкреатические повреждения, тяжёлый психоэмоциональный стресс, беременность и послеродовый период способны резко сместить метаболическое равновесие в сторону липолиза и кетогенеза, а также медикаментозные влияния, при которых глюкокортикоиды, симпатомиметики и некоторые диуретики усиливают гипергликемию, тогда как ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа могут провоцировать вариант кетоацидоза с относительно умеренной гипергликемией, поскольку увеличенная глюкозурия маскирует выраженность нарушения углеводного обмена. Механизм развития диабетического кетоацидоза базируется на том, что недостаток инсулина лишает клетки возможности адекватно утилизировать глюкозу и одновременно снимает торможение с липолиза, вследствие чего в жировой ткани активируется гормончувствительная липаза, повышается поток свободных жирных кислот в печень и запускается кетогенез с накоплением ацетоацетата и β-гидроксибутирата, а параллельно за счёт глюкагон-зависимой стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза увеличивается продукция глюкозы и нарастает гипергликемия. Поскольку высокая осмолярность плазмы вызывает осмотический диурез, потери воды и электролитов через почки быстро становятся значительными, а дефицит внутрисосудистого объёма снижает почечную перфузию и ограничивает выведение глюкозы и кетоновых тел, из-за чего ацидоз и гипергликемия усиливаются, при этом дефицит калия формируется практически всегда, хотя в сыворотке на старте он может быть нормальным или повышенным из-за выхода калия из клеток на фоне ацидоза и инсулиновой недостаточности, и поэтому коррекция метаболического состояния без учёта суммарного дефицита электролитов повышает риск жизнеопасных аритмий. Важным компонентом патогенеза является гипервентиляция как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз, поскольку дыхательный центр усиливает выведение CO₂, формируя глубокое частое дыхание, а при прогрессировании дегидратации и гипоперфузии может нарастать лактатацидоз, который утяжеляет ацидемию и ухудшает сократимость миокарда и сосудистый тонус. Риски диабетического кетоацидоза выше у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и у лиц с выраженным дефицитом инсулина при других формах диабета, особенно если имеется предшествующий эпизод кетоацидоза, низкая доступность инсулина или средств самоконтроля, психосоциальные трудности и расстройства пищевого поведения, а также сопутствующие инфекционные заболевания, хроническая почечная дисфункция, злоупотребление алкоголем и состояния, при которых увеличивается потребность в инсулине. Гендерная предрасположенность как самостоятельный фактор выражена слабо и чаще определяется косвенными обстоятельствами, поскольку у женщин репродуктивного возраста дополнительную роль могут играть беременность, послеродовые гормональные сдвиги и более частые эпизоды ограничительного питания, тогда как у мужчин и женщин пожилого возраста вклад в структуру причин могут вносить сопутствующие сердечно-сосудистые события и полиморбидность, однако в целом вероятность эпизода определяется типом диабета, качеством инсулинотерапии и наличием триггеров. Возрастная предрасположенность более заметна, поскольку у детей, подростков и молодых взрослых кетоацидоз нередко развивается при дебюте диабета или на фоне пропусков инсулина, тогда как у пациентов старших возрастных групп он может возникать при тяжёлых инфекциях, инфаркте миокарда и других острых состояниях, а также при лекарственно-индуцированных вариантах, и при этом клиническая картина у пожилых чаще атипична и быстрее осложняется нарушением сознания из-за меньших компенсаторных резервов.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Инфаркт селезёнки представляет собой очаговый или тотальный ишемический некроз паренхимы селезёнки, который возникает тогда, когда кровоток по селезёночной артерии, её сегментарным ветвям либо по венозному руслу селезёночного бассейна резко нарушается, вследствие чего ткань органа утрачивает доставку кислорода и субстратов, а затем формируются зоны коагуляционного некроза, чаще имеющие клиновидную форму с основанием у капсулы и вершиной в направлении ворот. Наиболее частыми причинами инфаркта селезёнки являются эмболические и тромботические события, поэтому клинически значимую долю случаев составляют кардиоэмболии при фибрилляции предсердий, при внутрисердечных тромбах на фоне кардиомиопатий или перенесённого инфаркта миокарда, а также эмболизация при инфекционном эндокардите, поскольку в этих ситуациях эмболы попадают в селезёночную артерию и перекрывают просвет её ветвей; не менее важны и локальные тромбозы, которые развиваются при врождённых и приобретённых тромбофилиях, при антифосфолипидном синдроме, при миелопролиферативных неоплазиях, при злокачественных новообразованиях и выраженном воспалительном ответе, а также при состояниях, сопровождающихся гипервязкостью крови. Существенную роль в возникновении патологии играют заболевания системы крови, особенно серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинопатии, при которых микроциркуляторная окклюзия в сочетании с вазоокклюзивными кризами приводит к повторным инфарктам и постепенной функциональной утрате селезёнки, тогда как у части пациентов причиной становится тромбоз селезёночной вены или портального бассейна, возникающий при патологии поджелудочной железы, при воспалительных процессах парапанкреатической зоны, при компрессии сосудов объёмными образованиями, либо при травматических повреждениях и ятрогенных вмешательствах. Механизм развития инфаркта селезёнки включает первичную окклюзию артериального притока или нарушение венозного оттока, после чего в ишемизированной зоне быстро формируются энергетический дефицит и ионные дисбалансы, активируются провоспалительные каскады и эндотелиальная дисфункция, нарастает отёк и микроциркуляторный стаз, а при венозной обструкции дополнительно присоединяются геморрагическая пропитка и повышение внутриорганного давления, из-за чего капсула натягивается и болевой синдром может становиться особенно выраженным; по мере организации некроза возможны резорбция и рубцевание, однако при инфицировании некротического очага формируется абсцесс, а при значительном поражении и вовлечении капсулы повышается риск разрыва селезёнки с внутрибрюшным кровотечением. Риски инфаркта селезёнки повышаются у пациентов с фибрилляцией предсердий и другими аритмиями, у лиц с протезированными клапанами и клапанной патологией, у пациентов с системными воспалительными и аутоиммунными заболеваниями, при онкологических процессах и длительной иммобилизации, при приёме препаратов, влияющих на коагуляцию, а также при беременности и в послеродовом периоде, когда физиологическая гиперкоагуляция может реализоваться тромбозом на фоне дополнительных факторов, и хотя сам по себе инфаркт селезёнки не считается строго “гендерным” заболеванием, распределение по полу косвенно определяется частотой исходных состояний, при этом у женщин репродуктивного возраста относительная доля тромботических причин может возрастать при наличии гормональных влияний, а у мужчин и женщин пожилого возраста ведущими становятся кардиоэмболические механизмы. Возрастная предрасположенность также носит опосредованный характер, поскольку у молодых пациентов чаще выявляются тромбофилии, аутоиммунные состояния и гемоглобинопатии, тогда как у пациентов старших возрастных групп доминируют фибрилляция предсердий, атеротромбоз и структурные заболевания сердца, и именно поэтому клинический контекст и анамнез оказываются ключевыми для интерпретации симптомов и выбора диагностической тактики.

Кишечные инфекции — это большая группа острых инфекционных заболеваний, при которых патогенные микроорганизмы (бактерии, вирусы или простейшие) поражают желудочно-кишечный тракт, вызывая воспаление слизистой, интоксикацию, обезвоживание и расстройства пищеварения. Заболевания, относящиеся к кишечным инфекциям включают: сальмонеллёз, шигеллёз (дизентерия), холера, эшерихиоз, кампилобактериоз, клостридиоз, ротавирусная инфекция, норовирусная инфекция, аденовирусный гастроэнтерит, лямблиоз, амёбиаз, криптоспоридиоз. Возбудителями кишечных инфекций могут быть бактерии (Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, Escherichia coli, кампилобактер, клостридии), вирусы (ротавирусы, норовирусы, аденовирусы, астровирусы), а также простейшие (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium). Заражение происходит через воду, пищу или контактно-бытовым путём при несоблюдении правил гигиены. Механизм развития основан на проникновении возбудителя в кишечник, его размножении и повреждении слизистой оболочки. Многие микроорганизмы выделяют токсины, вызывающие секрецию жидкости и электролитов, что ведёт к диарее. При инвазивных инфекциях возбудитель проникает в эпителий и вызывает воспаление и разрушение тканей, что проявляется болями, кровью и слизью в стуле. Факторами риска являются употребление недоброкачественной воды и пищи, несоблюдение санитарных правил, пребывание в детских коллективах, иммунодефицитные состояния, пожилой возраст и ранний детский возраст.

Мезентериальная ишемия - это патология, которая возникает, когда суженные или заблокированные артерии ограничивают приток крови к тонкому кишечнику. Снижение кровотока может привести к необратимому повреждению тонкой кишки. Острая мезентериальная ишемия требует немедленного хирургического вмешательства. Хроническая мезентериальная ишемия лечится с помощью ангиопластики или открытой операции. Как острая, так и хроническая мезентериальная ишемия вызывается снижением притока крови к тонкой кишке. Острая мезентериальная ишемия чаще всего вызывается тромбом в главной брыжеечной артерии. Тромб часто образуется в сердце. Хроническая форма чаще всего вызывается скоплением бляшек, которые сужают артерии.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Омфалит - это воспаление пупочной ранки, развивающееся при ослабленном иммунитете ребенка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний периода новорожденности. Оно характеризуется покраснением и отечностью кожи вокруг пупочной ранки, гнойным отделяемым из пупка, повышением температуры тела. Заболевание возникает в результате инфицирования пупочной ранки микроорганизмами, чаще всего стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой. Факторами риска развития омфалита являются нарушение правил обработки и ухода за пупочной ранкой, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в роддоме, низкая масса тела и недоношенность ребенка, применение катетеризации пупочных сосудов. Омфалит чаще развивается на 5-9 день жизни у доношенных детей и на 3-5 день у недоношенных. Заболевание может осложниться сепсисом, перитонитом, поэтому требует своевременного лечения с применением антибиотиков. Профилактика омфалита включает тщательный уход за пупочной ранкой, обработку ее антисептиками, соблюдение правил асептики и антисептики в родильных домах и отделениях для новорожденных. Пупочная ранка у новорожденного заживает естественным путем в течение 1-2 недель после рождения.В первые дни после рождения на культе пуповины поселяются бактерии, которые активируют иммунную систему ребенка. Благодаря действию лейкоцитов инфекция подавляется, и на 7-10 день пуповина отпадает, оставляя небольшую ранку. К концу второй недели при правильном уходе пупочная ранка полностью заживает.Из-за недостаточности лейкоцитов бактерии размножаются, вызывая вторичное повреждение тканей. Пупочная ранка краснеет, отекает, появляются выделения.Омфалит может осложниться сепсисом, поражением брюшины и стенок живота. Опасно проникновение инфекции в кровеносные сосуды - развивается флебит и бактериемия. Для предотвращения омфалита важен правильный уход за пупочной ранкой с соблюдением правил асептики и антисептики. При появлении признаков воспаления необходимо срочное лечение антибиотиками.

Острый гастроэнтерит, известный как "желудочная инфекция", - это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев связано с вирусом или, реже, бактерией. Очень заразный вирусный гастроэнтерит может вызывать настоящие эпидемии, особенно зимой, с ноября по март. Наиболее распространенным вирусом является ротавирус, и развитие этого типа гастроэнтерита обычно длится менее недели, иногда до 20 дней в случае аденовируса. Острый гастроэнтерит часто поражает детей и обычно не требует лечения. К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Пупочная грыжа - это безболезненное выпирание в пупке или рядом с ним, которое часто встречается у младенцев и детей раннего возраста, особенно у недоношенных. Она может увеличиваться во время смеха, кашля, плача или похода в туалет и уменьшаться при расслаблении и в положении лежа. В большинстве случаев пупочная грыжа сама корректируется, и мышцы снова срастаются до первого года ребенка. В некоторых случаях пупочная грыжа может развиваться у взрослых пациентов из-за чрезмерной нагрузки или травмы. Механизм формирования пупочной грыжи у новорожденных следующий: в утробе матери пуповина проходит через пупочное отверстие в животе ребенка. Это отверстие должно закрываться вскоре после рождения, но в некоторых ситуациях мышцы не закрываются полностью, и остается слабое место в окружающей брюшной стенке, через которое жировая ткань или часть кишечника начинают выпирать в области около пупка. У взрослых факторы, которые могут способствовать развитию пупочной грыжи, включают: лишний вес или ожирение; напряжение при перемещении или подъеме тяжелых предметов; постоянный сильный кашель; множественные беременности.

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР), также известный как синдром избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки или синдром бактериального дисбаланса, представляет собой патологическое состояние, при котором в просвете тонкой кишки наблюдается аномальное увеличение числа бактерий или появление микроорганизмов, не характерных для этой области желудочно-кишечного тракта. В норме микробиота тонкой кишки отличается относительно низкой плотностью бактерий, однако при синдроме их концентрация превышает 10⁵ КОЕ/мл, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания. Основные причины развития СИБР связаны с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, структурными изменениями в кишечнике, патологией желудочной секреции и иммунной системы. К наиболее частым предрасполагающим факторам относятся состояния, приводящие к застою кишечного содержимого, такие как синдром нарушенной подвижности кишечника, обусловленный сахарным диабетом, склеродермией или псевдообструкцией, а также механические барьеры, включая стриктуры, спайки или дивертикулы тонкой кишки. Гипо- или ахлоргидрия, возникающая при длительном приеме ингибиторов протонной помпы или вследствие состояния после гастрэктомии, снижает бактерицидную активность желудочного сока, способствуя колонизации тонкой кишки. Патологии, сопровождающиеся нарушением работы илеоцекального клапана, такие как болезнь Крона, могут приводить к ретроградной миграции бактерий из толстой кишки в тонкую. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, как врожденные, так и приобретенные, также повышают риск избыточного бактериального роста. Синдром избыточного бактериального роста нередко диагностируется у пациентов с хроническими заболеваниями печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей, что связано с изменениями в составе желчи и нарушением ее антимикробных свойств. Выраженный бактериальный рост приводит к нарушению переваривания углеводов и жиров, что сопровождается образованием газов и избыточным выделением короткоцепочечных жирных кислот. В результате повреждения эпителия кишечника и воспалительного процесса может развиваться мальабсорбция белков, витаминов и микроэлементов, включая витамины группы B, жирорастворимые витамины и железо, что приводит к клиническим проявлениям дефицитов, таким как анемия, остеопения и неврологические симптомы.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Склерозирующий мезентерит, также называемый мезентерическим панникулитом - это патология, которая возникает в том случае, когда ткань (мезентерия), удерживающая тонкий кишечник на месте, воспаляется и образует рубцовую ткань. Заболевание встречается редко, и неясно, какие причины его вызывают. Склерозирующий мезентерит чаще всего возникает на пятом или шестом десятилетии жизни и встречается у мужчин в два раза чаще, чем у женщин. Основным провоцирующим фактором является отсутствие лечения вирусных заболеваний, гриппа, простуды, ОРВИ. У детей провоцирующими факторами выступают несовершенство иммунной системы, отравления пищей, простуды и нарушения работы кишечника, часто связанные с недоеданием или соблюдением жестких диет в подростковом возрасте.

Спаечная болезнь брюшной полости представляет собой патологическое состояние, характеризующееся образованием соединительнотканных сращений между внутренними органами и брюшиной, что приводит к нарушению нормальной анатомии и функциональной подвижности органов. Патологические сращения формируются в результате воспалительных процессов, травм, хирургических вмешательств или ишемических повреждений брюшины и являются одной из наиболее частых причин хронической боли в животе и кишечной непроходимости. Основными причинами развития спаечной болезни являются оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза, особенно повторные или обширные операции. Воспалительные заболевания, такие как перитонит, аппендицит, холецистит, сальпингит, также способствуют образованию спаек. Травматические повреждения брюшной полости, кровоизлияния, ишемия тканей и воздействие инородных материалов усиливают риск формирования фиброзных сращений. Механизм развития спаечной болезни основан на нарушении нормального процесса репарации брюшины. Повреждение мезотелиального слоя приводит к выделению фибрина, который в норме рассасывается в течение нескольких суток. При нарушении фибринолиза и продолжающемся воспалении происходит организация фибриновых наложений с формированием соединительнотканных тяжей. Эти тяжи фиксируют органы друг к другу или к брюшной стенке, ограничивая их подвижность и вызывая механическое препятствие для прохождения кишечного содержимого. К факторам риска относятся повторные лапаротомии и лапароскопии, обширные гинекологические операции, хронические воспалительные процессы органов малого таза, травмы, кровоизлияния в брюшную полость, ожирение и сопутствующие заболевания, нарушающие процессы регенерации.

Синдром Данбара, также известный как синдром компрессии чревного ствола (СКЧС), был назван в честь американского хирурга Дж. Д. Данбара, который в 1965 году связал симптомы мезентериальной ишемии с характерными анатомическими изменениями диафрагмы. У каждого пятого человека существуют аномалии, способные вызвать нарушение кровотока в сосудах, но лишь 1% пациентов проявляют клинические симптомы этого синдрома. Более подвержены этому синдрому молодые женщины астенического телосложения с узкой грудной клеткой и низким расположением диафрагмы, что способствует экстравазальной компрессии. Причины большинства случаев этого заболевания связаны с врожденными аномалиями развития. Дугообразная связка диафрагмы, находящаяся ниже места отхождения сосуда от аорты, приводит к пережатию артерии соединительнотканными волокнами, что снижает поток крови к органам живота. Этот синдром иногда сопровождается грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Реже причиной компрессии может быть аномальное расположение диафрагмальных ножек или наличие нейрофиброматозной ткани в области чревного сплетения. У некоторых пациентов стеноз чревного ствола может развиваться как приобретенная болезнь. В таких случаях сдавление артерии обусловлено новообразованиями и увеличенными лимфатическими узлами, расположенными рядом с аортой. Патология может возникнуть при лимфопролиферативных болезнях, солидных опухолях (например, рак поджелудочной железы), а также при склерозе периартериальной ткани, вызванном аутоиммунными патологиями или хроническим воспалением.

Трихоцефалёз — это гельминтоз человека, вызываемый паразитированием в кишечнике нематоды Trichuris trichiura, известной также как власоглав. Заболевание относится к геогельминтозам и характеризуется хроническим течением с поражением кишечника, нарушением пищеварения и всасывания, анемией и интоксикацией. Причиной заболевания является заражение инвазионными яйцами власоглава, которые попадают в организм человека при употреблении загрязнённых овощей, фруктов, воды или при несоблюдении правил личной гигиены. Яйца выделяются с фекалиями больного человека, созревают во внешней среде в почве и становятся инвазионными через 2–3 недели, после чего могут сохраняться жизнеспособными в течение месяцев. Механизм развития связан с тем, что после проглатывания яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые достигают слепой и восходящей ободочной кишки. Там они внедряются в слизистую оболочку, где питаются тканевыми соками и кровью. Передняя часть тела гельминта погружается в толщу слизистой, вызывая её хроническое повреждение, микрокровотечения и воспаление, а задняя часть остаётся свободной в просвете кишки. При массивной инвазии развивается анемия вследствие хронической кровопотери, а также вторичные изменения слизистой оболочки в виде эрозий, язв и дистрофии эпителия. Факторами риска являются проживание в эндемичных регионах с тёплым и влажным климатом, плохие санитарно-гигиенические условия, загрязнение почвы фекалиями, а также детский возраст, поскольку дети чаще контактируют с почвой и плохо соблюдают гигиену. Симптомы зависят от интенсивности инвазии. При лёгкой степени заболевание может протекать бессимптомно. При средней и тяжёлой форме появляются абдоминальные боли. У детей типичны задержка физического и умственного развития, раздражительность, повышенная утомляемость. При массивной инвазии развивается синдром хронической диареи с примесью крови и слизи, анемия железодефицитного типа, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, выраженная слабость. В тяжёлых случаях описывается выпадение прямой кишки у детей вследствие постоянного натуживания при дефекации и воспалительных изменений.

Ущемление грыжи (странгуляция) - это опасное для жизни состояние, когда жировая ткань или участок тонкой кишки проталкивается через ослабленную область брюшной мышцы, затем окружающая мышца сжимается вокруг ткани, перекрывая кровоснабжение тонкой кишки. Грыжа появляется на любом этапе жизни. Состояние появляется, если мышечная ткань брюшной полости ослабевает, что приводит к образованию потенциальных областей, где складки ткани могут проскользнуть через мышечную ткань. Как и в случае с другими видами грыж, факторы риска возникновения ущемленной грыжи включают: беременность; напряженная деятельность; история операций на брюшной полости; напряжение во время опорожнения кишечника и хронический кашель.

Целиакия - это хроническое автоиммунное заболевание, характеризующееся повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника при контакте с глютеном. Причинами его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, генетические мутации, вирусные и бактериальные инфекции, стрессы, гормональные изменения, введение глютена в раннем возрасте, повреждение кишечника вследствие повторяющихся воспалительных процессов, нарушение микрофлоры кишечника, использование определенных лекарственных препаратов, длительное грудное вскармливание, позднее введение твердой пищи, неконтролируемая диета с высоким содержанием глютена, нарушение пермеабильности слизистой оболочки кишечника, наследственные аномалии в иммунной системе, сопутствующие заболевания кишечника (например, язва желудка, язвенный колит), автоиммунные заболевания (например, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит), длительное употребление определенных лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), несбалансированная диета, повышенная чувствительность к глютену.

Энтероколит — это воспалительное заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая (энтерит) и толстая (колит) кишка. Патология может протекать в острой или хронической форме и сопровождаться нарушением процессов пищеварения и всасывания, а также выраженными клиническими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Основными причинами энтероколита являются бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции, вызывающие поражение слизистой кишечника. Нередко заболевание развивается на фоне дисбактериоза, пищевых токсикоинфекций, отравлений, неконтролируемого приёма антибиотиков и других лекарственных препаратов. Хроническая форма может быть связана с хроническими инфекциями, нарушением кровоснабжения кишечника, аутоиммунными заболеваниями, аллергическими реакциями на пищевые продукты, а также с токсическим воздействием алкоголя и химических веществ. Механизм развития энтероколита связан с повреждением слизистой оболочки кишечника инфекционным агентом или токсическим фактором. В ответ возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся инфильтрацией слизистой клеточными элементами, отёком и образованием эрозий или язв. Нарушается моторика кишечника, изменяется секреция и процесс всасывания питательных веществ, что приводит к диарее, боли, метеоризму и нарушению общего состояния организма. При хроническом течении развивается атрофия слизистой, рубцевание и снижение функциональной активности кишечника. Факторами риска являются сниженный иммунитет, сопутствующие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, длительное лечение антибиотиками, нерациональное питание, частые стрессовые ситуации и проживание в регионах с неблагоприятными санитарно-эпидемиологическими условиями.

Эпигастральная грыжа - это тип грыжи в эпигастральной области брюшной стенки над пупком и чуть ниже грудной клетки. Этот тип грыжи является довольно распространенным состоянием как у взрослых, так и у детей. От 2 до 3% всех грыж живота являются эпигастральными. Состояние также наблюдается у младенцев. Большую часть времени при эпигастральной грыже наблюдаются только незначительные симптомы. Отсутствие симптомов затрудняет своевременную диагностику состояния. Эпигастральная грыжа может возникнуть в том случае, когда ткани брюшной стенки не полностью закрываются во время развития. Исследования на тему поиска конкретных причин в настоящее время продолжаются. Считается, что эпигастральная грыжа может быть вызвана напряжением в области, где брюшная стенка в эпигастральной области прикрепляется к диафрагме.