Причины и лечение боли во рту у детей

Абсцесс десны представляет собой патологическое состояние, при котором в тканях десны образуется гнойник - полость, заполненная гноем, что происходит из-за расплавления тканей десны, покрывающей альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Наиболее распространенной причиной возникновения абсцесса десны является острое или хроническое воспаление периодонта. Периодонт - это соединительная ткань, расположенная между корнем зуба и костью челюсти в области альвеолы. При воспалении периодонта происходит скопление гноя, который, не имея возможности оттекать, приводит к образованию абсцесса. Еще одной распространенной причиной абсцесса десны является обострение хронического пародонтита, особенно в тяжелых случаях. Пародонтит - это воспаление тканей пародонта, окружающих зуб. При обострении воспалительный процесс локализуется в области пародонтальных карманов, углублений между зубом и десной, что также приводит к скоплению гноя и образованию абсцесса. К другим возможным причинам относятся перелом зуба, приводящий к воспалению на любом уровне - от десневого края до сосочка, а также периимплантит - воспаление тканей вокруг зубных имплантатов.Абсцесс десны вызывается патогенными микроорганизмами полости рта. Основными бактериями, участвующими в развитии этого заболевания, являются Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, A. actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia. Также значимую роль играют грибы рода Candida, бактерии Enterobacter, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros и Staphylococcus aureus. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают несколько вариантов течения абсцесса десны.При поражении тканей периодонта неправильное лечение корневых каналов зуба приводит к обострению хронического или развитию острого воспаления в области периодонта. Увеличение количества микроорганизмов запускает рост грануляционной ткани с замещением ею кости в апикальной области. При очередном обострении в ней возникают очаги некроза и гнойного расплавления. По мере прогрессирования процесса патологические изменения распространяются в сторону полости рта, что приводит к развитию инфильтрата и далее абсцесса десны.Пародонтальный абсцесс развивается на фоне пародонтита. Скопление зубных отложений способствует размножению пародонтопатогенов и вызывает выраженный иммунный ответ. Активация остеокластов ведёт к резорбции кости с образованием пародонтального кармана. При обострении пародонтита в кармане скапливается гной, нарушается отток, что приводит к абсцедированию. Абсцесс при периимплантите возникает из-за воспалительной реакции на микроорганизмы, колонизирующие поверхность имплантата. Сначала гнойник локализуется в области периимплантного кармана, а по мере прогрессирования процесса и разрушения кости может опускаться ближе к десне.

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Афтозный стоматит - это воспаление слизистой оболочки рта, проявляющееся возникновением на ней болезненных эрозий (афт). Основные симптомы - резкая боль в области афт, жжение, иногда небольшое повышение температуры. Афты в течение 7-10 дней проходят самостоятельно. Причины развития афтозного стоматита до конца не изучены. Предполагается, что это может быть как самостоятельным заболеванием слизистой рта, так и проявлением других патологий желудочно-кишечного тракта. Известно много факторов риска, способствующих возникновению стоматита. К ним относятся ослабление иммунитета при стрессах, инфекциях, гормональных колебаниях; пищеварительные заболевания; дефицит витаминов; воздействие аллергенов; повреждения слизистой оболочки полости рта. Статистика показывает, что у детей афтозный стоматит встречается чаще. Это обусловлено незрелостью иммунитета и нарушениями правил гигиены. У взрослых в возрасте 20-40 лет доминируют хронические формы из-за образа жизни и отсутствия своевременного лечения острых проявлений болезни. В патогенезе данного заболевания ведущая роль отводится инфекционно-аллергическому механизму, обусловленному повышенной чувствительностью слизистой к условно-патогенным бактериям, постоянно присутствующим в полости рта. При ослаблении иммунитета эти микроорганизмы вызывают развитие воспаления. Еще одной причиной возникновения афт могут быть аутоиммунные реакции - антитела, направленные против кишечной флоры, перекрестно взаимодействуют с тканями ротовой полости. Кроме того, обострения стоматита часто отмечаются на фоне сезонных, гормональных колебаний в организме, когда ослаблен иммунитет. Это указывает на возможную аллергическую природу данной патологии. Тяжесть течения афтозного стоматита, скорость его прогрессирования индивидуальны и зависят от множества факторов - хронических заболеваний пациента, стрессов, авитаминозов. Развитие болезни начинается с появления продромальных симптомов, далее отмечается формирование болезненных язв на фоне воспаленной слизистой, после чего наступает выздоровление - эпителизация эрозивных элементов.

Бутылочный кариес на молочных зубах - это острое разрушение твердых тканей зубов у детей раннего возраста, которое возникает на стадии формирования корней, то есть в 1,5-3 года.Характерными особенностями данного заболевания являются быстрота прогрессирования процесса, множественность поражения и симметричность расположения кариозных дефектов.К факторам, способствующим развитию бутылочного кариеса, относятся местные и общие. К местным факторам риска относится наличие кариесогенной микрофлоры в полости рта ребенка. Эти микроорганизмы могут передаваться от родителей и других лиц, ухаживающих за ребенком. Поэтому важно поддерживать стоматологическое здоровье родителей и минимизировать возможности передачи микрофлоры ребенку. Также к местным факторам относится неудовлетворительная гигиена полости рта и гипоплазия эмали - нарушение ее формирования, приводящее к ослаблению и повышению восприимчивости к кариесу. Среди общих факторов риска можно выделить особенности питания ребенка, содержащего избыточное количество сахара, частые ночные кормления и отсутствие чистки зубов после них. Дополнительно к общим факторам относится сниженный иммунитет, нехватка витаминов и микроэлементов, наличие хронических заболеваний, осложнения течения беременности у матери и вредные привычки матери. Все эти факторы приводят к нарушению процессов минерализации и формирования твердых тканей зубов, снижая их устойчивость к кариесу. Бутылочный кариес отличается быстрым переходом из неосложненной формы в осложненную, что связано с особенностями строения дентина и пульпы молочных зубов. Для дентина молочных зубов характерны широкие дентинные канальцы, тонкий слабоминерализованный слой над пульпой, большой объем полости зуба и близкое расположение рогов пульпы к эмалево-дентинной границе. Из-за этих особенностей патогенные микроорганизмы и вредные вещества легко проникают через дентинные канальцы и вызывают воспалительную реакцию пульпы. Незрелая пульпа молочных зубов пока не способна образовывать заместительный и склерозированный дентин, который мог бы ограничить распространение кариеса.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Географический язык - это воспалительное, но безвредное состояние, влияющее на поверхность языка. В нормальном состоянии язык покрыт крошечными розовато-белыми сосочками. Географический язык покрыт пятнами, которые выглядят как гладкие, красные «островки», часто со слегка приподнятыми границами. Поражения придают языку вид географической карты. Пятна часто заживают в одной области, а затем перемещаются в другую часть языка. Причина географического языка неизвестна, и нет никакого способа предотвратить это состояние. Может существовать связь с псориазом или другими аутоиммунными заболеваниями. Исследования факторов, которые могут быть связаны с повышенным риском географического языка, дали неоднозначные результаты. Факторы, которые, вероятно, связаны с повышенным риском, включают в себя: семейный анамнез - некоторые пациенты с географическим языком имеют семейную историю расстройства, поэтому наследованные генетические факторы могут увеличить риск; трещины языка - у пациентов с географическим языком часто диагностируется трещины языка, которые имеют вид глубоких канавок на поверхности языка.

Герпетический стоматит - это инфекционное заболевание полости рта, вызываемое вирусом простого герпеса первого типа. Для него характерны лихорадка, слабость, головная боль, появление язв на слизистой и воспаление лимфоузлов. Этот стоматит составляет около 80% всех инфекционных стоматитов. Им чаще болеют дети в возрасте 1-3 лет, реже - подростки и взрослые. У каждого седьмого-десятого ребенка заболевание приобретает рецидивирующее течение. Вирус герпеса содержит ДНК и распространен повсеместно. Размножается в клетках, устойчив к холоду, нестоек к высоким температурам, ультрафиолету, дезинфицирующим средствам.Герпетический стоматит - заразное заболевание. Источником является больной или носитель. Передается при контакте, так как вирус широко распространен.Инкубационный период составляет 2-26 дней, чаще 5-7 дней. Его длительность не влияет на тяжесть болезни.При заражении вирус прикрепляется к клеточным рецепторам и проникает внутрь, не повреждая мембрану. Там он может находиться длительное время. Затем происходит размножение вируса в клетках тканей полости рта и близлежащих лимфоузлов, вызывая их воспаление.При ослабленном иммунитете вирус попадает в кровь, распространяясь по организму и проникая в клетки кожи и слизистых. Чем сильнее размножение вируса, тем тяжелее протекает болезнь. В пик заболевания вирус нарушает свертываемость крови, что приводит к кровоточивости и некрозу слизистой из-за тромбов в сосудах. После выздоровления вирус может сохраняться в нервных узлах пожизненно. При реактивации он возвращается в первичный очаг и вызывает повторное заболевание.

Гипоплазия - это порок развития твердых тканей зуба, таких как эмаль и дентин. Стоматологи различают врожденную и приобретенную гипоплазию. Она возникает, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Гипоплазия не является кариозным поражением. При гипоплазии эмаль становится неоднородной по цвету, истончается и изменяется ее рельеф - появляются различные по форме и величине углубления. При прорезывании зубы с гипоплазией сразу отличаются наличием белых, желтых или коричневых пятен на поверхности. Гипоплазия - самое распространенное некариозное поражение твердых тканей зуба. Она встречается примерно у половины детей с хроническими нарушениями обмена веществ. Системная гипоплазия - поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса - является наиболее распространенной формой. Она составляет 90,6% всех случаев гипоплазии. Чаще всего дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. Развитие гипоплазии связано с нарушениями обмена веществ в период формирования зачатков зубов. Этому способствуют как внутренние, так и внешние негативные факторы, воздействующие на организм матери или ребенка. К внутриутробным факторам риска относят резус-конфликт, токсикоз у матери, вирусные инфекции во время беременности. Внутренние факторы риска у ребенка включают различные заболевания, гипоавитаминоз, нарушения обмена веществ. К внешним факторам относят недоношенность, искусственное вскармливание, травмы челюстей или зачатков зубов. Если патологические факторы воздействуют на плод, страдают молочные зубы. Если это происходит в раннем детстве, поражаются зачатки постоянных зубов.Процесс образования зубной эмали начинается на стадии формирования зачатка зуба, то есть до его прорезывания. В этом процессе участвуют специальные клетки - амелобласты. Они выстраивают эмаль из отдельных структурных элементов - эмалевых призм.После прорезывания зуба амелобласты погибают, и эмаль теряет способность к восстановлению. Для нормального формирования эмали она должна пройти три стадии минерализации. Первые две обычно завершаются до прорезывания зуба, третья - в течение первого года после. Если эмаль не прошла полную минерализацию, она становится похожей по консистенции на хрящ. Существует две основные гипотезы возникновения гипоплазии, основанные на особенностях формирования эмали. Первая гипотеза связывает гипоплазию с нарушениями в амелобластах. Из-за патологии белковой матрицы эти клетки погибают еще на стадии формирования зачатка зуба, что приводит к дефектам эмали. Иногда страдают и одонтобласты, формирующие дентин, тогда развивается гипоплазия не только эмали, но и дентина. Вторая гипотеза объясняет гипоплазию ослаблением процесса минерализации эмали на стадии формирования зачатка зуба.

Глоссалгия представляет собой заболевание полости рта, которое характеризуется возникновением болевых ощущений и неприятных ощущений в области языка без наличия воспалительных или иных поражений. Среди всех патологий орофациальной области, к которым относятся болезни рта, зубов и челюстей, частота встречаемости глоссалгии составляет 1-2%. В настоящее время существует три основные теории, объясняющие возникновение данного заболевания. Первая из них - мультифакториальная теория, согласно которой на развитие глоссалгии влияет комплекс факторов, включающий как генетическую предрасположенность, так и воздействие факторов внешней среды. К последним можно отнести механические и физические воздействия на язык, такие как частое прикусывание языка или употребление острой и горячей пищи, воздействие бактериальных и вирусных агентов, грибков, проблемы с ортопедическими конструкциями в полости рта, нарушения в работе жевательного аппарата. К общим факторам риска относят дефицит витаминов, нарушения эндокринной системы, снижение выработки слюны, прием определенных лекарственных препаратов, проблемы желудочно-кишечного тракта и нервной системы, иммунные расстройства. Вторая теория рассматривает психогенные причины глоссалгии, когда заболевание развивается на фоне хронического стресса, тревожных и депрессивных состояний, расстройств сна. Третья, идиопатическая теория, предполагает, что глоссалгия является самостоятельным заболеванием, не связанным с патологией других систем организма. Глоссалгия чаще всего возникает на фоне психоэмоциональных расстройств, а также после манипуляций врача в полости рта. Ведущая роль в развитии заболевания отводится нарушениям функционирования центральной и периферической нервной системы, а также микроциркуляторных расстройств. Многообразие клинических проявлений глоссалгии объясняется анатомическими особенностями челюстно-лицевой области и обильной иннервацией тканей ротовой полости. До конца не изучены механизмы влияния нарушений высшей нервной деятельности, микроциркуляции и гормонального фона на возникновение глоссалгии. Проводятся исследования взаимосвязей клинических проявлений заболевания, изменений микрофлоры полости рта и состояния других систем организма. Подтверждена психосоматическая природа глоссалгии. Основные клинические проявления включают тревогу, депрессию, ипохондрию. Эти расстройства обусловлены нарушением взаимодействия активирующих систем мозга вследствие его органического поражения. Часто глоссалгия сочетается с дисциркуляторной энцефалопатией и полинейропатией. Выявлено состояние гипоиммунитета, связанное со стрессом нервной и эндокринной систем при глоссалгии.

Диастема, или щербинка между зубами, представляет собой непропорционально увеличенный промежуток между соседними зубами, что нередко вызывает психологический дискомфорт у пациента. Эта довольно распространенная проблема встречается как у взрослых, так и у детей. В детском возрасте зачастую наблюдается так называемая ложная диастема, которая исчезает после смены молочных зубов на постоянные. Величина диастемы может составлять от 2 до 6 мм, а иногда достигать и 1 см. Наиболее часто подобные увеличенные промежутки встречаются между центральными резцами на верхней челюсти. Диастемы на нижней челюсти наблюдаются крайне редко. Срединная диастема верхней челюсти не является самостоятельным заболеванием, а развивается под влиянием целого ряда различных факторов. К ним относятся увеличенные или неправильно расположенные уздечки губ, которые смещают центральные резцы, наличие объемной костной перегородки между этими зубами, микродентия, то есть аномально малые размеры зубов, дополнительные зубные зачатки, вредные привычки в детском возрасте, проблемы при смене зубов, частичное отсутствие зубов, а также наследственная предрасположенность, которая имеет место примерно в половине всех клинических случаев диастемы. Таким образом, возникновение диастемы обусловлено множеством факторов, что требует комплексного подхода к лечению с учетом индивидуальных причин данной патологии. До сих пор в медицине не проводилось комплексных исследований, посвященных не отдельным факторам, а всестороннему изучению патогенеза диастем. Поэтому точный механизм развития этого нарушения остается не до конца изученным. Некоторые исследования показывают, что возникновение диастемы не связано напрямую с особенностями развития челюстей – подобные промежутки встречаются как при увеличенных размерах челюстей, так и при нормальных или недоразвитых. Диастема между передними резцами формируется в процессе становления зубной дуги и чаще всего является наследственной особенностью. Важную роль в механизме развития промежутков играет также увеличенный размер уздечки верхней губы, волокна которой переплетаются с тканями межрезцового сосочка и костной перегородки между зубами.

Дистопия зуба - это аномалия, при которой прорезавшийся зуб занимает неправильное положение в зубном ряду, что затрудняет прорезывание других зубов и влияет на формирование прикуса. Яркими признаками дистопии являются сильные смещения зуба вперед или назад. В норме у каждого зуба есть свое определенное место в зубной дуге. При дистопии зуб прорезывается либо вне дуги, либо в ее пределах, но со смещением или наклоном. Наиболее часто дистопия встречается у клыков - до 30% случаев. Также подвержены дистопии резцы и нижние восьмые моляры. Развитие дистопии связано с воздействием негативных факторов на процесс формирования зубного зачатка. Это могут быть заболевания матери во время беременности, инфекции, вредные привычки, нарушения обмена веществ.Выделяют внутриутробные, филогенетические и местные факторы дистопии. К последним относятся локальные инфекции, травмы, опухоли, нарушающие нормальное формирование и прорезывание зубов.Дистопия зуба может быть обусловлена аномальным расположением зубных зачатков, закладывающихся еще на этапе внутриутробного развития. Другая возможная причина - патологическое прорезывание зубов, связанное с нарушениями в формировании зубных зачатков, что проявляется в виде избыточного количества зубов, несоответствия размеров молочных и постоянных зубов.К факторам риска дистопии относятся также генетические особенности, когда размеры зубов, унаследованные от одного родителя, не сочетаются с размерами челюстей от другого родителя, что ведет к скученности или диастемам, способствующим дистопии.К экзогенным факторам дистопии относят травмы, вредные привычки в детстве, частичное отсутствие зубов, нарушение сроков прорезывания.Позднее прорезывание зубов может быть вызвано повреждением зубных фолликулов, опухолями, аномалиями соседних зубов, длительным нахождением молочных зубов в лунках. На процесс прорезывания зубов влияют гормональные нарушения. Например, при гипотиреозе замедляется прорезывание и возникает дистопия. При рахите из-за дефицита витамина D страдает развитие челюстей, что приводит к скученности зубов и дистопии.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Короткая уздечка губы - это врожденная аномалия, при которой связка между губой и десной имеет укороченную длину по сравнению с нормой. В норме длина уздечки у взрослых 7-9 мм, у детей 5-8 мм. Меньшая длина считается патологией. Хотя короткая уздечка не влияет на открывание рта, она может приводить к нарушению произношения отдельных звуков. Также наблюдаются боль и кровоточивость десен, образование щелей между зубами. У взрослых развиваются проблемы с пародонтом и шаткость передних зубов. Чаще от патологии страдает уздечка верхней губы. Ее распространенность от 18 до 22%, нижней губы - 3-16%. Причины аномалии связаны с нарушениями внутриутробного развития из-за стресса матери, вирусных инфекций, вредных условий труда, токсикоза. Имеет значение наследственная предрасположенность. Во рту три уздечки - языка, верхней и нижней губы. Уздечки губ должны располагаться между резцами и вплетаться в десну на 5-8 мм. Меньшее расстояние - патология. Причины короткой уздечки губы связаны с нарушением формирования мягких тканей из-за генетических изменений или недостатка соединительной ткани во внутриутробном периоде. Это мутации, наследственность и патология внутриутробного развития.

Мезиальный прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой происходит смещение нижней челюсти вперед относительно верхней, что приводит к нарушению нормального соотношения зубных рядов и окклюзии. При данной патологии передние зубы нижней челюсти располагаются впереди верхних зубов. Среди основных причин развития мезиального прикуса выделяют генетическую предрасположенность, аномалии развития челюстно-лицевой области, нарушения формирования прикуса в детском возрасте, вредные привычки, такие как сосание пальца, губы, языка, эндокринные заболевания. Важную роль в возникновении данной патологии играют неправильное вскармливание и глотание в раннем детстве, рахит, преждевременная потеря молочных зубов, заболевания языка и небных миндалин. Избыточный рост нижней челюсти может наблюдаться при акромегалии, когда происходит чрезмерная выработка гормона роста.К факторам, способствующим развитию мезиальной окклюзии, относятся также различные травмы челюстно-лицевой области, воспалительные и инфекционные заболевания. Смещение нижней челюсти вперед ведет к значительным нарушениям окклюзии и прикуса. При мезиальном прикусе страдает функция жевания, возникают нарушения речи. Такое положение челюстей может явиться причиной развития заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, деформации зубных рядов. Для мезиальной окклюзии характерно уменьшение высоты нижнего отдела лица, подбородок смещается вперед и вниз. При выраженной степени данной патологии может отмечаться прогнатия - аномально выступающий вперед подбородок.

Микрогнатия представляет собой недоразвитие нижней или верхней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и неправильному соотношению зубных рядов.Среди причин возникновения микрогнатии можно выделить наследственные факторы, когда ребенок унаследовал неправильное строение челюстей от родителей. Также на развитие челюстей влияют различные внешние факторы, действующие еще во внутриутробном периоде, например, плохое питание матери, инфекционные заболевания, вредные привычки. После рождения на формирование микрогнатии могут влиять нарушения грудного вскармливания, приводящие к неправильному развитию челюстей, поражения молочных зубов, задержка прорезывания постоянных зубов. Также причинами недоразвития челюстей могут быть различные заболевания детского возраста, врожденные аномалии, травмы лицевой области. У детей с микрогнатией часто отмечаются нарушения прикуса, затрудненное дыхание, сложности при приеме пищи. Недоразвитие челюстей может прогрессировать и приводить к значительным эстетическим и функциональным нарушениям.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) - это острое аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, проявляющееся разнообразными высыпаниями - пятнистыми, папулезными и пузырными. Данным недугом чаще страдают люди молодого и среднего возраста, причем у мужчин он встречается несколько чаще. Различают две основные разновидности МЭЭ. Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) форма - около 80% всех случаев. Развивается как аллергическая реакция на хронический очаг инфекции. Токсико-аллергическая форма - обусловлена приемом определенных лекарственных препаратов, таких как производные пиразолона, барбитураты, сульфаниламиды, тетрациклины. Для инфекционно-аллергической МЭЭ характерна сезонность обострений в весенне-осенний период. Для развития заболевания недостаточно наличия лишь одного очага хронической инфекции. Необходимо сочетание с различными провоцирующими факторами: иммунодефицит (обратимый), переохлаждение, ультрафиолетовое облучение, консерванты в пище, стресс, нарушения пищеварения, аутоиммунные болезни и новообразования, респираторные инфекции. Имеются данные об определенной наследственной предрасположенности к МЭЭ. Причиной болезни обычно служат герпесвирусы, цитомегаловирусы, вирус Эпштейна-Барра, возбудители гепатитов, а также микобактерии, микоплазмы, грибы и паразиты. Наиболее распространена герпес-ассоциированная разновидность. По некоторым данным, герпесвирусная инфекция является причиной большинства случаев МЭЭ. Чаще всего патология связана с вирусом простого герпеса 1 и 2 типов. Признаки инфекционно-аллергической формы МЭЭ - наличие продромальных явлений, сезонность обострений, хронический рецидивирующий характер. Эксперты ВОЗ указывают на заметный рост заболеваемости простым герпесом как одной из наиболее важных проблем наряду с ВИЧ-инфекцией и гриппом. Современные представления рассматривают любой вариант мультиформной экссудативной эритемы как сдвиг адаптивных защитных механизмов в сторону повышенной чувствительности. МЭЭ относится к смешанным аллергическим реакциям, сочетая в себе черты как немедленных, так и замедленных реакций гиперчувствительности. Нередко у пациентов отмечается общая атопическая предрасположенность - проявления пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма, дерматит. При герпес-ассоциированной МЭЭ резко возрастает уровень иммуноглобулина Е и снижается выработка иммуноглобулина А, ответственного за защиту кожи и слизистых. Кроме того, снижается продукция альфа- и гамма-интерферонов, образуются иммунные комплексы с вирусом простого герпеса. Вирус повреждает генетический аппарат клеток эпидермиса и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, активность ферментов и выработку провоспалительных цитокинов. Отмечается дефицит Т-клеточного и нейтрофильного звеньев иммунитета на фоне увеличения количества В-лимфоцитов. Это нарушает взаимодействие различных компонентов иммунной защиты, приводит к аутоагрессивным реакциям против клеток кожи.Следствием перечисленного является лимфоцитарная инфильтрация стенок сосудов кожи, отек и некроз базального слоя эпидермиса с образованием полостных булл. Степень патологических проявлений при МЭЭ определяется выраженностью иммунных нарушений, которые, в свою очередь, обусловлены активностью хронического инфекционного процесса.

Молочница - это инфекционное заболевание, вызванное грибком Candida albicans, и его возможные причины включают сниженный иммунитет, беременность, использование антибиотиков, диабет, неправильную гигиену, гормональные изменения, стрессы, несбалансированную диету, хронические заболевания, медленный метаболизм, контакт с зараженными предметами, частую смену сексуальных партнеров, сексуально передаваемые инфекции, употребление алкоголя, табакокурение, неправильное использование контрацептивов, скрытые или нераспознанные инфекции, нарушение обмена веществ, прием гормональных препаратов, воздействие окружающей среды.

Мукозит представляет собой воспаление и образование язв на слизистой оболочке полости рта, глотки и пищеварительного тракта. Это осложнение часто развивается на фоне лучевой и химиотерапии, проводимой для лечения онкологических заболеваний.Основной причиной мукозита является снижение иммунитета и повреждение слизистой оболочки в результате воздействия противоопухолевых препаратов и облучения. Наиболее подвержены развитию мукозита слизистые оболочки рта, губ, щек, мягкого неба.В патогенезе мукозита выделяют несколько фаз - сосудистую, эпителиальную, язвенную и фазу восстановления. На первых фазах под действием цитокинов запускается воспаление, замедляется регенерация эпителия, в дальнейшем развиваются эрозии и язвы, которые могут инфицироваться. К факторам риска относят курение, прием алкоголя, сопутствующие заболевания, снижение иммунитета. Мукозит значительно ухудшает качество жизни пациентов, затрудняет прием пищи и лекарств, что может вынудить врача снизить дозу противоопухолевых препаратов, что снижает эффективность лечения онкологического заболевания.

Непереносимость лактозы - это состояние, при котором организм не способен полностью расщепить и усвоить молочный сахар (лактозу), и его причины могут быть обусловлены недостатком фермента лактазы, генетическим наследованием, этическими или религиозными соображениями, аллергией на белки молока, воспалительными заболеваниями кишечника, такими как язва желудка или язва двенадцатиперстной кишки, хроническим запором или диареей, синдромом раздраженного кишечника, хирургическим удалением части кишечника, инфекцией желудочно-кишечного тракта, постепенным снижением активности фермента лактазы после грудного вскармливания, старением организма, побочными эффектами лекарственных препаратов, таких как антибиотики, радиационным лечением, химиотерапией, хирургическим удалением желчного пузыря, снижением уровня фермента лактазы в период беременности или после родов, сокращением количества полезных бактерий в кишечнике, аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия или болезнь Крона, недостатком микроэлементов, таких как цинк или магний, интоксикацией организма, воздействием окружающей среды, стрессом или эмоциональными факторами, изменениями пищевых привычек и неправильным питанием, и нарушением состояния кишечной микрофлоры.

Одонтома представляет собой доброкачественную опухоль челюстей, состоящую из тканей зуба - эмали, дентина, цемента и пульпы. Эти ткани в одонтоме могут располагаться хаотично или напоминать строение настоящего зуба.Одонтома является наиболее распространенной одонтогенной опухолью. Чаще встречается у лиц молодого возраста от 10 до 20 лет, преимущественно у мужчин. Развивается преимущественно на верхней челюсти. Причины возникновения одонтомы до конца не ясны. Предрасполагающими факторами считают травмы челюстно-лицевой области, воспалительные заболевания, наследственные аномалии, лучевую терапию. В патогенезе происходит аномальная пролиферация и дифференцировка клеток зубного зачатка, формирующих твердые ткани зуба, что приводит к разрастанию эмали, дентина и образованию опухоли. Одонтома проходит стадии от некальцифицированной до полностью кальцифицированной, когда становится видна на рентгенограмме. Опухоль растет медленно, безболезненно и обычно диагностируется случайно при рентгенологическом обследовании.

Полиодонтия - наличие сверхкомплектных (дополнительных) зубов - является разновидностью аномалии развития зубочелюстной системы. Согласно данным исследований, она встречается чаще у мужчин и на верхней челюсти.Этиологические факторы этого состояния изучены слабо. Предполагается влияние как генетических мутаций в период внутриутробного развития, так и действия неблагоприятных факторов окружающей среды на плод. Также возможна связь с некоторыми врожденными синдромами - клейдокраниальная дисплазия, синдром Ротмунда-Томсона .Развитие лишних зубов происходит на ранних стадиях формирования зубочелюстной системы зародыша. С 6-8 недели беременности формируется зубная пластинка, из которой в результате активного деления клеток образуются зачатки будущих зубов. Под действием повреждающих факторов этот процесс может нарушаться - происходит избыточное деление клеток пластинки и появление дополнительных зубных зачатков, которые в дальнейшем приводят к наличию сверхкомплектных зубов.

Ретенированный зуб - это зуб, который полностью или частично сформировался, но не прорезался в полость рта в положенный срок.Чаще всего ретенцией страдают нижние и верхние третьи моляры. Реже встречается ретенция клыков, резцов, премоляров и сверхкомплектных зубов.Причинами ретенции могут быть: нарушения развития челюстей; изменение положения зубного зачатка; наследственность; наличие лишних зубов; общие заболевания.В процессе эволюции размеры челюстей уменьшились, и для поздних по срокам прорезывания зубов стало не хватать места, из-за чего их прорезывание задерживается на месяцы и годы.Ретенированные зубы могут находиться в челюсти всю жизнь, не вызывая симптомов. Но в некоторых случаях они становятся причиной воспалительных осложнений и дискомфорта.В патогенезе ретенции зубов участвуют общие факторы, такие как перенесенные заболевания, и местные - утолщенная слизистая десны, рубцы, лишние зубы. Ранняя потеря молочных зубов нарушает развитие челюсти и мешает прорезыванию постоянных зубов.Между ретенированным зубом и мягкими тканями образуется полость, которая плохо очищается и является очагом инфекции. Бактерии вызывают воспаление тканей над зубом. При накусывании ткани травмируются, образуются эрозии и язвы, что приводит к дальнейшему распространению воспаления. После заживления в области ретенированного зуба остаются рубцы и повышен риск рецидива воспаления.

Скученность зубов представляет собой аномалию развития челюстно-зубной системы, при которой в челюстях не хватает места для правильного расположения зубов, что приводит к их неправильному положению, наложению друг на друга, прорезыванию вне зубной дуги. Данная патология чаще всего обусловлена индивидуальными особенностями строения челюстей и зубов, которые в большинстве случаев носят наследственный характер, такими как: ускоренная смена молочных зубов на постоянные, не успевающая за ростом челюстей; вредные привычки в детстве, нарушающие нормальный рост зубов; врожденные аномалии прикуса и размеров челюстей; недоразвитие альвеолярных отростков челюстей; увеличенные размеры зубов (макродентия); сужение зубных дуг и другие. В более старшем возрасте причиной скученности нередко становится прорезывание зубов мудрости при полностью сформированном зубном ряде.Точный патогенез скученности зубов до конца не ясен в связи с недостаточной изученностью различных клинических форм аномалии. Однако очевидно, что в основе лежит дисбаланс между размерами челюстей и зубов, приводящий к дефициту места для зубов и их патологическому расположению.

Хейлит - это воспалительное заболевание губ, а причинами его возникновения могут быть: аллергическая реакция на косметические продукты, контактные аллергены, вирусные инфекции (например, герпес), бактериальные инфекции (например, стрептококковая инфекция), длительное использование компьютера или других экранных устройств, переохлаждение или перегревание губ, кушать слишком жаркую или острую пищу, неправильная гигиена рта и губ, сильное натирание губ, использование некачественных или истекших срок годности губных помад или бальзамов, плохая экология, стресс и усталость, нарушение пищевого рациона и дефицит витаминов и минералов, дефекты зубов или наличие ортодонтических аппаратов, хронические заболевания (например, сахарный диабет, иммуносупрессия), применение лекарственных препаратов, таких как ретиноиды, негигиеническое использование общих предметов (например, поцелуй с зараженным человеком или использование инструментов для макияжа других людей), травмы губ (например, удар, ссадина), длительное воздействие солнечных лучей, алкогольное или никотиновое злоупотребление, гормональные изменения в организме (например, во время беременности или менопаузы), генетическая предрасположенность.

Химический ожог горла - это повреждение слизистой оболочки и тканей горла, вызванное контактом с агрессивными химическими веществами. Этот тип ожога может быть вызван различными химическими веществами, такими как кислоты, щелочи, растворители, ядовитые газы и другие химические агенты. Химический ожог горла может быть опасным и требует немедленной медицинской помощи. Причины химических ожогов горла могут включать неправильное использование химических продуктов, например, случайное проглатывание химических жидкостей или попадание их в горло при попадании на кожу. Дети могут случайно проглотить химические продукты, которые хранятся в недоступных для них местах. Работники на производстве могут подвергаться риску химических ожогов горла при обращении с опасными химическими веществами.