Причины и лечение отонейромиалгического синдрома

Брахиалгия - это состояние, вызванное сдавливанием или защемлением нерва в шее и приводящее к боли в руке. Заболевание может быть хроническим или появляться внезапно. Существуют различные состояния, которые могут вызвать это, такие как грыжа диска, остеохондроз, образование остеофитов и спинальный стеноз. Последствия этих заболеваний могут включать повышенное давление на корешок шейного нерва, что приводит к боли в шее, плечах и руках. Прочими причинами, вызывающими шейный радикулит, выступают: травмы позвоночника в шейном отделе; подвывихи шейных позвонков; расстройства кровообращения (например, при сахарном диабете, васкулитах); экстрамедуллярные опухоли спинного мозга, краниоспинальные опухоли; аномалии и искривления позвоночника в этом отделе: некоторые вертебробазилярные аномалии, шейный сколиоз или лордоз.

Межпозвоночная грыжа шейного отдела - это дегенерация и пролабирование за границы межпозвонкового пространства шейного межпозвоночного диска. Хроническое травмирование при повышенной нагрузке на шейный отдел или острая травма позвоночника (ушиб позвоночника, подвывих шейного позвонка) приводят к образованию трещин фиброзного кольца диска. Дегенеративные изменения межпозвоночных дисков, как правило, связаны с остеохондрозом, но могут быть обусловлены шейным спондилезом, спондилоартрозом, туберкулезом позвоночника, неадекватной нагрузкой на шейный отдел при аномалиях развития позвоночника (синдроме Клиппеля-Фейля, клиновидном позвонке, ассимиляции атланта), нарушении осанки, шейно-грудном сколиозе, ожирении.

Миофасциальный болевой синдром - это хроническое состояние, которое сопровождается появлением боли при давлении на триггерные точки тела. Боль возникает в мышцах, иногда возникает ощущение боли внутри брюшной полости. Этот синдром обычно возникает после того, как мышца была неоднократно сокращена. Состояние может быть вызвано повторяющимися движениями или мышечным напряжением, связанным со стрессом. Чувствительные участки плотных мышечных волокон могут образовываться в мышцах после травм или чрезмерного цикличного использования. Эти чувствительные области называются триггерными точками. Триггерная точка может вызвать напряжение и боль по всей мышце. Когда эта боль сохраняется и усиливается, врачи называют ее миофасциальным болевым синдромом. Факторы, которые могут увеличить риск образования триггерных точек в мышцах: травма мышц - острая мышечная травма или постоянный мышечный стресс могут привести к развитию триггерных точек; повторяющиеся движения и плохая осанка также могут увеличить риск; стресс и беспокойство у пациентов, которые часто испытывают стресс и беспокойство, могут с большей вероятностью развить триггерные точки в мышцах.

Невралгия ушного узла представляет собой неврологическое заболевание, характеризующееся пароксизмальными приступами интенсивной боли, локализующейся в области уха с распространением в нижнюю челюсть, височно-нижнечелюстной сустав, язык и иногда в глазницу, что обусловлено анатомическими и физиологическими особенностями иннервации ушного узла, тесно связанного с ветвями тройничного и языкоглоточного нервов, а также с симпатическими и парасимпатическими структурами. Основными причинами данного состояния являются инфекционно-воспалительные процессы в околоушной слюнной железе и ЛОР-органах, хронические одонтогенные очаги в нижней челюсти, заболевания височно-нижнечелюстного сустава, черепно-мозговые травмы с вовлечением периферических нервов, а также сосудистые аномалии и опухолевые образования, оказывающие компрессионное воздействие на нервные волокна. В патогенезе ведущую роль играют процессы раздражения и гиперстимуляции афферентных волокон, сопровождающиеся формированием патологических очагов возбуждения в центральных структурах, что приводит к появлению пароксизмальных болевых импульсов, а также к нарушению нейровегетативной регуляции, проявляющейся гиперсаливацией, изменением температуры кожи лица и вегетативными реакциями в области ушной раковины. Риск развития невралгии ушного узла повышается при хронических инфекциях носоглотки и полости рта, при системных метаболических нарушениях, таких как сахарный диабет, при дегенеративных заболеваниях нервной системы и у пациентов, перенёсших травмы или операции в челюстно-лицевой области. Гендерная предрасположенность выражена умеренно и не имеет убедительных статистических различий, однако заболевание чаще встречается в возрасте после 40 лет, что связывают с накоплением хронической патологии и возрастными изменениями в нервных структурах.

Остеохондроз шейного отдела - это патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Естественное старение является наиболее распространенной причиной шейного остеохондроза, но также существуют и другие факторы риска, которые повышают вероятность развития заболевания: курение, длительные периоды физического труда, предыдущая операция на позвоночнике. Факторы риска: травмы шеи; чрезмерная нагрузка на шею; недостаточная физическая активность в повседневной жизни; неправильная осанка.

Плексит - это воспаление нервного сплетения, чаще всего шейного или плечевого. По статистике заболевание возникает в возрасте 20-60 лет, и может быть одно- или двусторонним. Плексит является вторичным заболеванием, развивающимся вследствие патологии позвоночника и суставов (остеохондроз, артриты, травмы), аномалий развития, сдавления нервных стволов при длительном нахождении в неудобной позе. Причинами патологии могут быть инфекции, интоксикации, нарушения обмена веществ. В медицинской практике наиболее распространен шейно-плечевой плексит. При нем страдают корешки и сплетения шейного и плечевого отделов спинномозговых нервов. Клинически проявляется болью, онемением и слабостью в соответствующих зонах, нарушением чувствительности и двигательной функции руки. Патогенез плексита связан с повреждением нервных сплетений и их составляющих, что может быть вызвано сдавлением опухолью или костными фрагментами при травмах и заболеваниях позвоночника, что приводит к компрессии нервов и нарушению их кровоснабжения. Токсическое воздействие при инфекциях и интоксикациях также повреждает нервную ткань, вызывая воспаление. Метаболические нарушения, например, при диабете, подагре, болезнях щитовидной железы, ведут к поражению нервов из-за микроангиопатии и иммунных реакций.Локализация повреждения влияет на клинические проявления. Так, поражение шейных корешков С3-С4 нарушает иннервацию диафрагмы и вызывает дыхательную недостаточность. При вовлечении корешков С5-С6 возникает паралич Дюшена-Эрба с поражением мышц плечевого пояса и верхней конечности. Травма корешка С7 ведет к нарушениям в зоне лучевого нерва. Повреждение С8-Т1 затрагивает иннервацию мышц кисти и симпатическую систему (симптом Горнера). Полное поражение шейно-плечевого сплетения вызывает паралич всей верхней конечности. Развитие плексита проходит две стадии - невралгическую с болями (плексалгией) и паралитическую с присоединением слабости мышц, снижением рефлексов и чувствительности.

Раздражение блуждающего нерва (nervus vagus) представляет собой функциональное или органическое нарушение вегетативной регуляции, возникающее вследствие патологической стимуляции афферентных или эфферентных волокон десятой пары черепных нервов, что приводит к нарушению деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и сенсорной систем. Блуждающий нерв является ключевым элементом парасимпатической нервной системы и обеспечивает иннервацию глотки, гортани, трахеи, сердца, лёгких, желудка и кишечника, а также имеет аурикулярную ветвь, ответственную за чувствительность наружного слухового прохода и ушной раковины. Причинами раздражения блуждающего нерва могут быть воспалительные, механические, сосудистые, инфекционные или психогенные факторы. Наиболее часто патологическая стимуляция развивается при воспалении уха, глотки или гортани, при наличии серной пробки или инородного тела в наружном слуховом проходе, при сдавлении нерва опухолями основания черепа, шеи или средостения, а также при дегенеративных изменениях шейного отдела позвоночника и травмах головы и шеи. В некоторых случаях раздражение имеет рефлекторную природу и возникает на фоне гастроэзофагеального рефлюкса, заболеваний желудка, дисфункции шейных мышц или психоэмоционального стресса, сопровождающегося вегетативным дисбалансом. Механизм развития связан с гиперактивацией афферентных волокон нерва, передающих импульсы в ядро одиночного пути продолговатого мозга, что вызывает избыточное возбуждение парасимпатических центров, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений, расширению сосудов, повышению секреции желез и спазму гладкой мускулатуры дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Раздражение аурикулярной ветви блуждающего нерва (ветвь Арнольда) может вызывать так называемый «ушно-глоточный рефлекс» — приступообразный кашель или ощущение боли в ухе при механическом воздействии на слуховой проход. При длительной стимуляции развивается дисрегуляция вегетативных функций с преобладанием парасимпатического тонуса. К факторам риска относятся хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов, повышенная лабильность вегетативной нервной системы, стрессовые состояния, травмы шейного отдела позвоночника, артериальная гипотензия, а также опухолевые и компрессионные процессы в области хода нерва. Гендерная предрасположенность выражена незначительно, однако у женщин с повышенной эмоциональной реактивностью и вегетативной дисфункцией симптомы раздражения блуждающего нерва встречаются чаще. Возрастной риск повышается после 40 лет, когда нарастают сосудистые и дегенеративные изменения в структурах шеи и черепа.

Синдром лестничной мышцы, или скаленус-синдром, представляет собой нейроваскулярное компрессионное состояние, возникающее при сдавлении элементов плечевого сплетения и подключичной артерии в межлестничном промежутке, образованном передней и средней лестничными мышцами шеи. Состояние относится к группе торакальных аутлет-синдромов и сопровождается болевыми, чувствительными и сосудистыми нарушениями в верхней конечности, шее и надключичной области. Основными причинами развития синдрома лестничной мышцы являются анатомические особенности и функциональные перегрузки шейно-плечевого отдела. Наиболее частыми этиологическими факторами считаются хроническое статическое напряжение лестничных мышц при длительной работе с поднятыми плечами, неправильная осанка, сколиоз шейно-грудного отдела, травмы шеи, постуральные нарушения, рубцово-спаечные изменения после переломов ключицы и шейных операций, а также врождённые аномалии — дополнительное шейное ребро или фиброзные тяжи. Дополнительными провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, эмоциональный стресс и физическое перенапряжение. Механизм развития синдрома основан на гипертонусе или гипертрофии передней и средней лестничных мышц, которые, сокращаясь, уменьшают просвет межлестничного промежутка и вызывают компрессию нервных стволов плечевого сплетения и подключичной артерии. Длительное сдавление приводит к ишемии, отёку, раздражению нервных волокон и развитию нейрогенного воспаления. Нарушение венозного и лимфатического оттока способствует застойным явлениям, что усугубляет болевой синдром и формирует хронический миофасциальный спазм. Факторами риска являются сидячий образ жизни, работа, связанная с длительным удержанием рук в приподнятом положении (например, у водителей, парикмахеров, стоматологов, музыкантов), гиподинамия, остеохондроз шейного отдела позвоночника, а также наличие врождённых костно-мышечных аномалий. Женщины страдают несколько чаще, что связывают с большей подвижностью суставов, гормонально обусловленной склонностью к сосудистым реакциям и меньшей мышечной массой. Заболевание чаще проявляется в возрасте от 25 до 50 лет, особенно при сочетании постуральных нарушений и профессиональных нагрузок.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.

Синдром Рамсея Ханта представляет собой герпетическое поражение коленчатого узла лицевого нерва, вызванное реактивацией вируса варицелла-зостер, сопровождающееся односторонней болью в ухе, пузырьковой сыпью в области наружного слухового прохода и параличом лицевой мускулатуры. Это заболевание относится к отоневрологическим формам опоясывающего герпеса и характеризуется сочетанным поражением VII и VIII пар черепных нервов. Основной причиной синдрома является реактивация латентного вируса варицелла-зостер, сохраняющегося в чувствительных ганглиях после перенесённой ветряной оспы. Под воздействием стрессов, переохлаждения, иммуносупрессии, хронических заболеваний или старения иммунной системы вирус вновь активируется, проникает по нервным волокнам к периферии и вызывает воспалительно-деструктивные изменения в коленчатом узле и прилегающих структурах. Механизм развития включает воспаление и отёк в области канала лицевого нерва и коленчатого узла, что приводит к компрессии нервных волокон и нарушению их проводимости. Вирусная репликация вызывает демиелинизацию и дегенерацию как моторных, так и сенсорных волокон, что обусловливает сочетание неврологических и отогенных симптомов. Частое вовлечение преддверно-улиткового нерва (VIII пара) объясняет появление головокружения, шума в ухе и снижения слуха. К факторам риска относятся иммунодефицитные состояния, длительные хронические заболевания, стресс, переутомление, онкологические процессы, лечение кортикостероидами или цитостатиками, а также пожилой возраст. Наиболее часто синдром встречается у взрослых старше 50 лет, однако может развиваться и у молодых лиц при снижении иммунной реактивности.