Причины и лечение вестибулярно-астенического синдрома

Баротравма уха - это нагрузка на барабанную перепонку, возникающая вследствие повышения давления воздуха. Ощутить данный эффект можно во время полета, поэтому состояние заложенности нередко называют «самолетным ухом». В медицине оно более известно, как бароотит или средний аэротит. Компенсировать разницу в давлении воздуха помогает зевота, глотание или жевание жвачки. В особо сложных случаях врачи рекомендуют обратиться за медицинской помощью. Состояние возникает из-за разницы давлений в среднем ухе и окружающей среде. Из-за этого барабанные перепонки перестают нормально реагировать на звук, а человек испытывает ощущение заложенности. Когда самолет набирает высоту или снижается, атмосферное давление быстро меняется. Также баротравма бывает вызвана: подводным плаванием с аквалангом; пребыванием в гипербарической кислородной камере; взрывами поблизости. Легкий синдром «самолетного уха» можно испытать при подъеме на лифте или прогулке в горах.

Болезнь Меньера - это заболевание внутреннего уха невоспалительного характера, проявляющееся повторяющимися приступами лабиринтного головокружения, шумом в пораженном ухе и прогрессирующим снижением слуха. Хотя причина заболевания не известна, согласно некоторым исследованиям, болезнь Меньера вызывается сужением кровеносных сосудов. Оно, в свою очередь, может быть вызвано предшествующими вирусными инфекциями, аутоиммунными реакциями, аллергией или генетическими факторами. Это заболевание может проявиться в любом возрасте, однако наиболее подверженными ему являются пациенты в возрасте от 40 до 60 лет. Больные, страдающие следующими заболеваниями, имеют больше шансов иметь следующие болезни: заболевания иммунной системы; аутоиммунные заболевания; вирусные инфекции; электролитный дисбаланс внутреннего уха; сосудистые заболевания. Кроме того, вероятность развития болезни Меньера выше, если есть семейная история заболевания.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Вестибулярный неврит — это воспалительное поражение вестибулярной части преддверно-улиткового нерва, характеризующееся острым нарушением функции равновесия при сохранении слуха, что отличает данную патологию от поражений внутреннего уха воспалительного характера. Заболевание относится к периферическим вестибулопатиям и сопровождается острым системным головокружением, тошнотой, нарушением равновесия и нистагмом, возникающими вследствие дисфункции афферентной импульсации от рецепторов лабиринта к вестибулярным ядрам ствола мозга. Основными причинами развития вестибулярного неврита считаются вирусные инфекции, преимущественно герпесвирусы (Herpes simplex type 1), а также вирусы гриппа, парагриппа, цитомегаловирус и вирус Эпштейна–Барр. В некоторых случаях заболевание может развиваться после острых респираторных вирусных инфекций, а также как поствакцинальное или постинфекционное осложнение. Реже встречаются бактериальные и аутоиммунные формы поражения нерва, а также ишемические варианты, обусловленные нарушением микроциркуляции в области внутреннего слухового прохода. Патогенез заболевания связан с воспалительным отёком и демиелинизацией волокон вестибулярного нерва, что приводит к одностороннему нарушению передачи импульсов от периферических рецепторов лабиринта к центральным вестибулярным структурам. Возникающий асимметричный поток афферентных сигналов вызывает выраженное раздражение вестибулярных ядер, что проявляется интенсивным системным головокружением, нарушением координации и компенсаторным нистагмом, направленным в сторону здорового уха. В дальнейшем возможна частичная ремиелинизация волокон и формирование центральных компенсаторных механизмов, что приводит к постепенному уменьшению симптомов. К факторам риска относятся перенесённые вирусные инфекции верхних дыхательных путей, хронические воспалительные заболевания носоглотки и уха, снижение иммунной реактивности организма, хронический стресс, переохлаждение и сосудистые расстройства. Заболевание чаще встречается у лиц среднего возраста, преимущественно в диапазоне от 30 до 60 лет, хотя может наблюдаться и у молодых взрослых. Гендерных различий в заболеваемости не выявлено, однако у женщин нередко отмечается более выраженное течение, что связывают с гормональными и вегетативными особенностями.

Височный артериит - это системное, аутоиммунное, ревматическое заболевание, при котором воспаляются или повреждаются височные артерии, снабжающие кровью голову и мозг. Также известное как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит, это заболевание является разновидностью васкулита. Хотя заболевание обычно возникает в височных артериях и других кровеносных сосудах головы, оно может поражать другие средние и крупные кровеносные сосуды, такие как аорта и ее ветви. У височного артериита нет точной причины, но исследователи предполагают, что во многих случаях провоцирующим фактором может быть вирусная или бактериальная инфекция. Среди предполагаемых вирусов и бактерий выделяют следующие: вирус ветряной оспы; вирус простого герпеса; вирус Эпштейна-Барра; парвовирус В19; хламидия пневмония и микоплазмы пневмонии.

Глухота - это состояние потери слуха. Пожилые пациенты - самая большая группа, страдающая от потери слуха. Причины могут быть самыми разными - от чрезмерного шума до приема лекарств, вирусных или бактериальных инфекций, травм головы или опухолей головы, инсульта и наследственности. Причин глухоты может быть много. Наиболее распространенные из них связаны с изменениями в следующих местах: внутри внутреннего уха, в среднем ухе, вдоль нервных путей к мозгу. Другие факторы, влияющие на появление глухоты: постоянное воздействие громкого шума (например, музыки или шума на работе); выпадение волосковых клеток (сенсорные рецепторы во внутреннем ухе); наследственные факторы; естественное старение; различные заболевания, такие как болезни сердца или диабет; побочные эффекты некоторых лекарств, таких как аспирин и некоторые антибиотики; нарушение кровообращения, например, высокое артериальное давление.

Гнойный средний отит представляет собой воспаление среднего уха, сопровождающееся выделением гноя. Различают острую и хроническую формы заболевания. Острая форма развивается на фоне острого катарального воспаления при отсутствии своевременного лечения.Статистика свидетельствует, что около 80 процентов детей переносят средний отит. Это связано с особенностями строения слуховой трубы в детском возрасте - она шире, короче и расположена более горизонтально, что облегчает попадание инфекции в барабанную полость. Кроме того, у детей в барабанной полости содержится эмбриональная ткань, которая является хорошей средой для микроорганизмов. Факторы риска развития гнойного отита: частые респираторные заболевания, гипертрофия аденоидов, нарушающая вентиляцию среднего уха, отсутствие грудного вскармливания, аллергия, пассивное курение, сопутствующие заболевания, анатомические аномалии, резкие перепады атмосферного давления. Они приводят к проникновению и размножению патогенных микроорганизмов в среднем ухе с формированием гнойного процесса. Механизм развития патологического состояния следующий. Ухо состоит из трех отделов: наружного, среднего и внутреннего. При гнойном среднем отите воспаляются структуры среднего уха – барабанная полость, слуховые косточки, евстахиева труба. Чаще всего инфекция проникает в среднее ухо по слуховой трубе из носоглотки при патологии носа и околоносовых пазух. Реже встречаются травматический, гематогенный и менингогенный пути заражения. Ведущая роль в развитии воспаления принадлежит таким возбудителям, как пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, моракселла. Они вызывают отек и гиперемию слизистой оболочки среднего уха. Скопление гноя в барабанной полости нарушает дренаж и вызывает боль. При прорыве гноем барабанной перепонки отделяемое попадает в наружный слуховой проход, боль стихает.

Гранулематоз с полиангиитом (ГПА), ранее известный как болезнь Вегенера, представляет собой редкое системное аутоиммунное заболевание, относящееся к категории ANCA-ассоциированных васкулитов. Патология характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних сосудов, преимущественно с формированием гранулём в дыхательных путях, поражением почек, а также возможным вовлечением кожи, глаз, нервной системы и других органов. Механизм развития заболевания связан с аутоиммунной активацией нейтрофилов под воздействием антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA) — чаще всего c-ANCA, направленных против протеиназы-3. Иммунные комплексы и активированные нейтрофилы инфильтрируют сосудистые стенки, вызывая их повреждение, некроз и тромбоз. Формирование гранулём представляет собой хроническую воспалительную реакцию с участием макрофагов, гигантских клеток и лимфоцитов, приводящую к деструкции тканей, особенно в ЛОР-органах и лёгких.Факторами риска считаются генетическая предрасположенность (ассоциация с HLA-DPB1*0401), инфекции (включая Staphylococcus aureus как возможный триггер), курение и воздействие ингаляционных токсинов.

Киста челюсти представляет собой полостное образование в костной ткани, состоящее из капсулы и содержимого различной консистенции внутри. Это довольно распространенная патология челюстно-лицевой области. Статистика свидетельствует, что на долю кист приходится большинство всех опухолевидных новообразований челюстей. Подавляющее большинство кист челюстей относится к околокорневым, то есть тем, что развиваются из тканей вокруг корня зуба. На начальном этапе киста обычно протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. По мере увеличения размеров кисты и присоединения воспалительных изменений появляются такие симптомы, как болезненность при накусывании, отечность мягких тканей, плотное инфильтративное уплотнение в проекции кисты. Давление растущего патологического очага на кость приводит к ее истончению и деформации. Возникновение кист челюстей обусловлено различными причинами. Это могут быть последствия неправильного или несвоевременного лечения кариеса и его осложнений, травмы зубов, снижение иммунитета. Риск развития кисты повышают ошибки при эндодонтическом лечении корневых каналов, нарушения роста челюстей, дефекты зубного протезирования. Киста челюсти имеет капсулу, состоящую из двух слоев - внешнего соединительнотканного и внутреннего эпителиального. Внутри кистозной полости содержится жидкость, иногда с примесью гноя и продуктов жизнедеятельности клеток выстилки капсулы.По мере роста кисты эти продукты накапливаются, так как не могут оттоком покинуть полость образования. Киста увеличивается в размерах, внедряясь в костную ткань челюсти и вызывая ее разрушение. При присоединении воспаления давление кистозного содержимого на окружающие ткани возрастает, что ведет к деформации челюсти.Параллельно развиваются два процесса - активизация клеток, разрушающих кость, и подавление костеобразования. В результате костная ткань в зоне кисты истончается и замещается со временем кистозным содержимым. Несвоевременное лечение кисты может привести к тяжелым осложнениям вплоть до перелома челюсти при жевании из-за ее выраженного истончения и ослабления в месте локализации кисты.

Лабиринтит — это воспалительное заболевание внутреннего уха, характеризующееся поражением структур костного и перепончатого лабиринта, что приводит к нарушению вестибулярной и слуховой функции. В основе патологического процесса лежит воспалительная реакция, возникающая в ответ на проникновение инфекционного или токсического агента в полость внутреннего уха. Наиболее частыми причинами лабиринтита являются осложнения острого или хронического среднего отита, менингита, вирусных инфекций (в частности гриппа, герпетической инфекции, паротита), а также травматические повреждения височной кости и ятрогенные факторы после хирургических вмешательств на ухе. В отдельных случаях воспаление может развиваться вследствие токсико-аллергических реакций или аутоиммунных процессов, затрагивающих структуры внутреннего уха. Механизм развития лабиринтита включает распространение инфекционного агента из полости среднего уха через овальное или круглое окно, либо гематогенным путём из других очагов воспаления. В результате воспалительной инфильтрации и отёка тканей лабиринта нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия рецепторных клеток улитки и вестибулярных рецепторов, что ведёт к их деструкции и последующему формированию стойких сенсоневральных нарушений. При серозной форме лабиринтита преобладает экссудация и обратимые функциональные изменения, тогда как при гнойной форме формируется некроз тканей и необратимая утрата слуха. Риск развития лабиринтита повышается у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями ЛОР-органов, снижением иммунитета, сахарным диабетом, сосудистыми нарушениями и частыми вирусными инфекциями. Заболевание может развиваться в любом возрасте, однако чаще встречается у взрослых в возрасте от 25 до 50 лет, особенно при наличии хронического среднего отита. Гендерной предрасположенности не отмечается, однако у детей раннего возраста лабиринтит нередко протекает тяжелее вследствие анатомо-физиологических особенностей слухового анализатора и незрелости иммунной системы.

Отосклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся аутоиммунными нарушениями в ухе. Причины патологии включаютгенетическую предрасположенность, инфекции, травмы, возрастные изменения и другие факторы, могут вызвать повреждение структур уха, таких как кость стопы и сосцевидный отросток, что приводит к прогрессивной потере слуха.

Перилимфатическая фистула представляет собой патологическое сообщение между полостью внутреннего уха и средним ухом или субарахноидальным пространством, приводящее к утечке перилимфы из перепончатого лабиринта через овальное или круглое окно. Это состояние нарушает гидродинамическое равновесие во внутреннем ухе, вызывает раздражение рецепторов вестибулярного и слухового анализаторов и сопровождается характерной триадой симптомов: внезапной тугоухостью, головокружением и шумом в ухе. Перилимфатическая фистула относится к числу редких, но клинически значимых причин сенсоневральной тугоухости и острых вестибулярных расстройств. Основными причинами формирования перилимфатической фистулы являются травматические повреждения внутреннего уха, черепно-мозговые травмы, баротравма вследствие резкого перепада давления при нырянии, авиаперелётах, кашле, чихании или натуживании, а также ятрогенные воздействия при хирургических вмешательствах на среднем ухе. Кроме того, фистула может образовываться спонтанно при дегенеративных изменениях мембран овального или круглого окна, при врождённых аномалиях строения лабиринта или при воспалительных процессах, таких как хронический средний отит или лабиринтит. В отдельных случаях возможна идиопатическая форма, при которой установить точную причину разрыва мембраны не удаётся. Патогенез заболевания основан на нарушении герметичности границы между средним и внутренним ухом. В результате механического повреждения или дегенерации мембраны возникает дефект, через который перилимфа — жидкость, заполняющая костный лабиринт, — просачивается в барабанную полость. Потеря перилимфы приводит к изменению внутрилобиринтного давления и к функциональной несогласованности между перилимфатическим и эндолимфатическим пространствами, что вызывает раздражение волосковых клеток кортиева органа и рецепторов полукружных каналов. Эти процессы лежат в основе развития сенсоневральной тугоухости и вестибулярных нарушений. При выраженной утечке жидкости возможно формирование воспалительной реакции и вторичного отёка структур внутреннего уха. К факторам риска относятся хронические воспалительные заболевания среднего уха, врождённые аномалии строения лабиринта, регулярные эпизоды баротравмы (у водолазов, пилотов, спортсменов-фридайверов), физическое перенапряжение, системные соединительнотканные заболевания и состояния, сопровождающиеся повышением внутричерепного или венозного давления. Возрастной и гендерной предрасположенности заболевание не имеет, однако у молодых и физически активных лиц, особенно занимающихся видами деятельности, связанными с перепадами давления, риск возникновения фистулы значительно выше.

Посттравматическая вестибулопатия представляет собой клинико-патофизиологический синдром, возникающий вследствие повреждения периферических или центральных структур вестибулярного анализатора после черепно-мозговой травмы, баротравмы, акустической травмы или механического воздействия на область височной кости. Данное состояние характеризуется нарушением функции равновесия, системным или несистемным головокружением, нарушением координации движений, неустойчивостью походки, а также различной степенью выраженности слуховых и вегетативных расстройств. Основными причинами посттравматической вестибулопатии являются прямые и непрямые повреждения лабиринта, вестибулярного нерва или его ядер, возникающие при ушибах, сотрясениях и компрессионных воздействиях на височную кость и заднюю черепную ямку. В патогенезе значительную роль играет сотрясение лабиринта (commotio labyrinthi), при котором происходит нарушение микроциркуляции, отёк эндолимфатического пространства и дестабилизация работы волосковых клеток полукружных каналов и отолитовых органов. Также возможно повреждение аксонов вестибулярного нерва с последующей демиелинизацией, что приводит к нарушению проведения импульсов к вестибулярным ядрам ствола мозга. В отдельных случаях развитие симптомов связано с вторичными сосудистыми нарушениями, посттравматическим отёком мозжечка или стволовых структур, а также микрокровоизлияниями в области вестибулярных ядер. К факторам риска относятся черепно-мозговые травмы различной степени тяжести, баротравмы при нырянии или авиаперелётах, акустические травмы при воздействии интенсивного шума или взрыва, оперативные вмешательства на среднем и внутреннем ухе, а также хронические нарушения мозгового кровообращения, усугубляющие течение посттравматического процесса. Заболевание чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста, ведущих активный образ жизни, особенно при занятиях экстремальными видами спорта, подводным плаванием или деятельностью, связанной с риском травматизации головы. Гендерной предрасположенности не выявлено, однако мужчины страдают чаще в связи с более высокой частотой травматических воздействий.

Рак ротоглотки - это опухоль, развивающаяся из эпителия глотки - отдел гортани, соединяющий носоглотку и рот с пищеводом. Причины патологии - вирус папилломы человека, курение, алкоголь, воздействие химикатов. Согласно мутагенно-генетической теории, причиной возникновения рака являются мутации клеток под действием различных факторов. Риск данной онкологии повышают дефицит овощей и фруктов в рационе, курение марихуаны, асбест, мутации генов. Вирус папилломы чаще передается при оральном сексе.

Сиалолитиаз, или слюнно-каменная болезнь, представляет собой заболевание, характеризующееся образованием камней в слюнной железе и хроническим воспалительным процессом в ней. Чаще всего данной патологии подвержена поднижнечелюстная слюнная железа (89-95% случаев), реже вовлекается околоушная, а поражение подъязычной железы встречается крайне редко. Заболевание преимущественно выявляется в возрасте 20-45 лет, когда сформировавшиеся еще в детстве конкременты достигают размеров, затрудняющих отток слюны и вызывающих соответствующие жалобы. Мужчины страдают сиалолитиазом чаще, чем женщины, тогда как у детей данная патология наблюдается редко. Причины формирования камней в слюнных железах до конца не установлены, однако выделяют ряд факторов, благоприятствующих развитию данной патологии: механическое воздействие на слюнные железы и их протоки (например, травмы от зубов и коронок), воспалительные процессы с накоплением микрофлоры и гноя, сужения и перегибы протоков, нарушения обмена кальция, дефицит витаминов (особенно витамина А), повышенная свертываемость крови, попадание инородных тел в проток железы. Образованию камней также способствует прием антихолинергических препаратов, угнетающих выделение слюны и способствующих накоплению пищевых остатков и бактерий в ротовой полости. Как правило, формируется один камень, однако иногда встречаются и множественные конкременты. Конкременты могут иметь различную форму, размер и состоять преимущественно из неорганических солей фосфатов и карбонатов кальция, а также включать органические компоненты. Хроническое воспаление и нарушение питания тканей железы приводят к формированию соединительной ткани вокруг долек и расширенных протоков. Единого мнения относительно патогенеза сиалолитиаза не существует, поскольку сложно определить провоцирующий фактор и период возникновения конкремента, так как пациенты обычно обращаются на поздних стадиях. Предполагается, что в основе лежит нестабильность компонентов, участвующих в образовании камня, приводящая к их оседанию и кристаллизации вокруг органического ядра. Также высказывается мнение, что процесс минерализации запускается воспалением железы, изменением скорости слюноотделения, вязкости слюны или ее рН. Формирование конкрементов происходит медленно, зависит от многих индивидуальных факторов и характеризуется слоистой структурой с преобладанием неорганического или органического компонента в зависимости от локализации.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Тиннитус - это синдром в виде шума в ушах, источник которого находится внутри организма. Пациенты описывают его как звон, жужжание, писк, шипение или гудение. По статистике, тиннитус встречается примерно у 10-15% взрослого населения, мужчины и женщины страдают примерно одинаково часто. У 25% пациентов он мешает повседневной жизни, а у 3-5% значительно ухудшает самочувствие. С возрастом частота и выраженность симптомов нарастает. Различают объективный и субъективный тиннитус. Объективный слышат и пациент, и окружающие, его источник во внешней среде. Субъективный слышит только пациент, источник внутри организма. Причины субъективного тиннитуса включают: патологии уха, психоневрологические заболевания, отравления, опухоли мозга и другие. Дети страдают реже взрослых. Состояние значительно ухудшает качество жизни и требует обследования для установления причины. Тиннитус представляет собой шум в ушах, источник которого находится внутри организма. Пациенты описывают его как звон, жужжание, писк, шипение или гудение. Существует объективный и субъективный тиннитус. Первый слышат пациент и окружающие, его источник во внешней среде. Второй слышит только пациент, источник внутри организма.Причины субъективного тиннитуса разнообразны - патологии уха, психоневрологические заболевания, отравления, опухоли мозга и другие. Дети страдают реже взрослых. Патогенез тиннитуса связан с нарушением работы слуховой системы и повышенной активностью нейронов на всех уровнях - от наружного уха до коры головного мозга. Существуют периферические и центральные теории. Согласно одной из них, первичный источник - улитка, а симптом обусловлен изменением активности нейронов в слуховой коре мозга. Тиннитус возникает из-за компенсаторного усиления активности структур слуховой системы при снижении слуха, что приводит к перевозбуждению ЦНС.

Тубоотит, также известный как евстахиит, - это воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку слухового прохода, называемого евстахиевой трубой. Вследствие отека тканей этой оболочки нарушается воздухообмен между носоглоткой и барабанной полостью, что приводит к развитию катарального среднего отита. Если не начать своевременное и правильное лечение , это заболевание будет прогрессировать, а его симптомы будут усиливаться, что негативно скажется на состоянии пациента и повысит риск развития осложнений, таких как гнойный средний отит. Причина отека слизистой оболочки евстахиевой трубы при тубоотите в большинстве случаев носит инфекционный характер, реже состояние возникает вследствие аллергической реакции или сочетания инфекционного и аллергического факторов. Острый тубоотит обычно вызывают вирусы ОРВИ (гриппа, парагриппа, аденовирусов, риновирусов), вирусы детских инфекций (кори, мононуклеоза ), а также неспецифические бактерии, такие как стафилококки, стрептококки, пневмококки. Заболевание возникает на фоне острых ринитов, синуситов, тонзиллитов, может сопутствовать течению аллергических ринитов, включая поллиноз. Большинство случаев хронического евстахиита вызвано попаданием в слуховую трубу неспецифической бактериальной инфекции из длительно текущих очагов воспаления другой локализации – миндалин, пазух носа, зубов. Реже причиной становится неспецифическая микрофлора при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез. К факторам риска развития хронического евстахиита относят: опухоли носоглотки, искривление носовой перегородки, хронический гипертрофический ринит и другие патологии, препятствующие нормальному воздушному потоку по верхним дыхательным путям.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.

Ушное кровотечение — это любое истекание крови в ухе или из уха. Вытекание крови из ушной раковины может быть симптомом многих травм и состояний. Незначительной травмы или пореза: если пациент поцарапает слуховой проход ногтем или слишком сильно использует ватный тампон (или вставит его слишком далеко), то может развиться кровотечение из уха. Этот тип травмы обычно не является серьезным. Следует держать порез в чистоте, чтобы избежать инфекции. Травмы уха - несчастный случай или удар по голове может вызвать внутреннее кровотечение и травму уха. Тяжелая инфекция уха - еще одна причина. Инфекции среднего уха могут вызывать боль, временную потерю слуха и выделение жидкости из уха. Кровотечение является распространенным симптомом ушной инфекции. Барабанные перепонки могут разорваться в результате ушной инфекции, потому что инфекция может вызвать накопление жидкости или гноя в ухе. Попадание постороннего предмета в ухо вызывает кровотечение.