Причины и лечение периумбиликальной боли у детей

Абдоминальная мигрень — это функциональное нейрогастроэнтерологическое расстройство, при котором у пациента возникают повторяющиеся приступы выраженной боли в животе, чаще в околопупочной области или по средней линии, сопровождающиеся вегетативными проявлениями и типичными для мигрени феноменами, при этом при обследовании не выявляется структурного поражения органов брюшной полости, способного объяснить интенсивность симптомов. В современной клинической практике абдоминальную мигрень рассматривают как один из вариантов «мигренозного спектра» с преимущественной соматической, то есть висцеральной, манифестацией, поскольку у части пациентов со временем формируются классические мигренозные головные боли, а у многих имеется семейный анамнез мигрени, кинетозов или других пароксизмальных состояний. Под причинами абдоминальной мигрени понимают не единичный фактор, а сочетание наследственной предрасположенности и триггеров, которые запускают приступ у конкретного человека. Генетическая компонента проявляется тем, что у ребёнка или подростка с абдоминальными приступами нередко обнаруживаются близкие родственники с мигренью, а также повышенная реактивность нервной системы, связанная с особенностями ионных каналов, нейромедиаторного обмена и работы сосудисто-нейронных контуров. В качестве провоцирующих факторов чаще выступают нерегулярный сон, психоэмоциональное напряжение, пропуски приёмов пищи и гипогликемия, обезвоживание, чрезмерные сенсорные нагрузки, некоторые пищевые продукты, включая богатые биогенными аминами или содержащие глутамат натрия, а также интеркуррентные инфекции и гормональные колебания, которые меняют пороги возбудимости центральной и периферической нервной системы. У части пациентов важную роль играют кинетозы, укачивание, резкая смена режима, длительные поездки и перегрев, поскольку эти факторы вовлекают вестибуло-вегетативные связи и усиливают дисрегуляцию автономной нервной системы. Механизмы развития абдоминальной мигрени описывают через концепцию оси «головной мозг — кишечник», при которой центральные нейрональные сети, регулирующие боль, эмоции и вегетативные реакции, функционально связаны с энтеральной нервной системой и иммунно-эндокринной средой слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что при абдоминальной мигрени возникает транзиторная нейроваскулярная дисфункция с участием тройнично-вегетативных путей, таламо-кортикальных структур и стволовых центров, которые модулируют висцеральную ноцицепцию, то есть передачу болевых сигналов от внутренних органов. Существенную роль в патогенезе отводят кальцитонин-ген-связанному пептиду, или CGRP, который является ключевым медиатором мигренозной боли и способен влиять на сосудистый тонус, нейрогенное воспаление и чувствительность афферентных волокон, а также серотонинергическим механизмам, поскольку серотонин участвует и в мигрени, и в регуляции моторики кишечника, и в формировании висцеральной гиперчувствительности. Приступ может формироваться как результат снижения порога возбудимости болевых путей с феноменом центральной сенситизации, когда даже умеренные стимулы со стороны кишечника, например физиологическое растяжение газами или нормальные перистальтические волны, воспринимаются как интенсивная боль, а параллельно развивается вегетативный дисбаланс с тошнотой, бледностью, потливостью и иногда субфебрилитетом. Дополнительным звеном может быть нарушение моторики, в частности эпизоды гастропареза или замедления антрально-дуоденального транзита, что способствует тошноте, снижению аппетита и формированию порочного круга, при котором отказ от еды и обезвоживание повышают вероятность следующего приступа. Риски абдоминальной мигрени связаны не с прямой угрозой органного повреждения, а с хронической нагрузкой на качество жизни, поскольку повторяющиеся приступы приводят к пропускам школы или работы, формируют тревожное ожидание боли, нарушают сон и аппетит, а при частой рвоте могут сопровождаться обезвоживанием, электролитными сдвигами и кетозом, особенно у детей. Клинически значимым риском является диагностическая задержка и чрезмерная инвазивность обследований, когда при недостаточном знании критериев абдоминальной мигрени пациенту многократно выполняют инструментальные исследования, а иногда и необоснованные хирургические вмешательства, поскольку приступообразные боли в животе традиционно воспринимаются как возможная «острая хирургическая патология». Ещё один риск заключается в том, что на фоне функционального расстройства может сосуществовать органическое заболевание, поэтому клиницист обязан исключить «красные флаги», чтобы не приписать серьёзную патологию мигренозному механизму. С точки зрения возрастной предрасположенности абдоминальная мигрень наиболее типична для детского возраста, особенно для младших школьников и подростков, причём у значительной части пациентов в более старшем возрасте она трансформируется в классическую мигрень с головной болью или начинает чередоваться с ней, что поддерживает представление о единой патогенетической основе. Гендерная предрасположенность в детстве выражена умеренно, однако с приближением пубертата и в подростковом возрасте, как и при мигрени в целом, чаще отмечается преобладание у девочек, что связывают с влиянием эстрогенов на нейрональную возбудимость, сосудистую реактивность и нейромедиаторные системы. У взрослых абдоминальная мигрень встречается реже и нередко диагностируется ретроспективно по анамнезу детских приступов, хотя возможно сохранение абдоминальных пароксизмов и во взрослом возрасте, особенно при выраженной мигренозной наследственности и сопутствующих тревожно-депрессивных расстройствах.

Аппендицит острый - это воспаление аппендикса, маленького органа, расположенного у начала толстой кишки. Некоторые возможные причины острой формы аппендицита: инфекция (аппендицит может быть вызван блокировкой аппендикса инфекцией или застреванием кишечных содержимых внутри аппендикса, что может спровоцировать размножение бактерий и развитие воспаления); образование камня или грудки стула (камень или грудка стула (копролит) может заблокировать аппендикс, вызывая его воспаление); отек лимфатических узлов (воспаление лимфатических узлов вокруг аппендикса может привести к сужению просвета и развитию аппендицита); разрыв линии связи; генетическая предрасположенность.

Аскаридоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией кишечного глиста аскариды (Ascaris lumbricoides), и его причины включают недостаточную гигиену, загрязненную питьевую воду или пищу, недостаток санитарных условий, неправильную обработку овощей и фруктов, непосредственный контакт с почвой или предметами, зараженными яйцами аскарид, низкое социоэкономическое положение, отсутствие достаточной медицинской помощи, недостаточная осведомленность о гигиенических мерах, путешествия в эндемичные районы, неправильное хранение продуктов, недостаточное мытье рук перед едой, проживание в переполненных жилых условиях, неконтролируемое использование навоза в сельском хозяйстве, непастеризованное молоко или нежареное мясо, недостаток средств для дезинфекции и очистки воды.

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может затрагивать любую часть пищеварительной тракта от пищевода до прямой кишки. Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте. Болезнь Крона является одной из форм воспалительных кишечных заболеваний (ВКЗ). Она характеризуется хроническим воспалением, которое может затрагивать различные слои кишечной стенки. Чаще всего поражается толстый кишечник. Болезнь Крона может вызывать образование язв, а также структурные изменения, такие как образование стриктур (сужений) и фистул. Наследственность может играть роль, и у людей с родственниками, страдающими от болезни Крона, риск заболевания повышен. Аномалии в иммунной системе могут привести к неправильному реагированию организма на бактерии и другие вещества в кишечнике, вызывая хроническое воспаление. Факторы окружающей среды, такие как диета, стресс и курение, могут влиять на развитие патологии.

Болезнь Шенлейна-Геноха представляет собой воспаление мелких кровеносных сосудов, преимущественно кожи, суставов, кишечника и почек. Это заболевание чаще встречается у детей и характеризуется появлением красноватых высыпаний на коже, болями в животе и суставах. Распространенность этой патологии среди детского населения составляет 13,5-25 случаев на 100 тысяч. Преобладают мальчики в возрасте от 4 до 12 лет. У взрослых данное заболевание регистрируется гораздо реже, но протекает в более тяжелой форме.Причины возникновения болезни Шенлейна-Геноха до конца неясны. Предполагается роль различных инфекций, лекарств, вакцинации, пищевой аллергии, переохлаждения и других факторов, которые запускают патологический иммунный процесс, приводящий к поражению сосудов.Болезнь Шенлейна-Геноха связана с накоплением в сосудах особых белков иммунитета - иммуноглобулинов A1 (IgA1). Причины их избыточной выработки неизвестны.У половины больных в первые месяцы заболевания повышается уровень общего IgA, в основном за счёт IgA1. Эти белки склонны соединяться в крупные иммунные комплексы, которые осаждаются в стенках сосудов, вызывая воспаление. Кроме того, у больных нарушен процесс присоединения сахаров к IgA1, в результате чего образуются дефектные формы этих белков. Они длительно циркулируют в крови и также способствуют развитию воспаления сосудов.Отложение иммунных комплексов приводит к отёку и повреждению стенок сосудов. Активируются тромбоциты, усиливается свёртывание крови. Развивается воспаление, образуются тромбы, что объясняет основные симптомы заболевания.

Вирусный гастроэнтерит - это воспаление и раздражение кишечника, вызванное одним из ряда вирусов, чаще всего норовирусом или ротавирусом. Это заболевание также известно как желудочный грипп. Это очень заразное заболевание, которое передается при тесном контакте с больными, зараженными вирусом, или через зараженную пищу или воду. Она может легко распространяться при тесном контакте, например в детских учреждениях, школе, домах престарелых. Вирусный гастроэнтерит вызывается рядом различных вирусов, которые передаются следующими способами: употребление немытых овощей или питье загрязненной воды; тесный контакт с больным, у которого есть вирус; совместное использование посуды или других предметов с заболевшим; прикосновение к грязным поверхностям; плохое мытье рук. В группу повышенного риска входят: дети в возрасте до 5 лет, пожилые, пациенты с ослабленной или ослабленной иммунной системой.

Вирусный гепатит - это воспаление ткани печени, вызванное определенным вирусом. Существует ряд вирусов, которые могут спровоцировать развитие вирусного гепатита, от гепатита А до гепатита Е. Вирусы передаются разными способами. Некоторые разновидности гепатита имеют вакцины, например, гепатит А и гепатит В. Более серьезными являются типы вирусных гепатитов, которые вызывают хронические заболевания печени, а именно гепатиты В и С, а также в некоторых случаях гепатит D, который может осложнить гепатит В. Гепатит может возникнуть по целому ряду причин: снижение иммунитета; вирусные инфекции; повреждение печени, вызванное чрезмерным употреблением алкогольных напитков; передозировка лекарствами.

Дивертикул Меккеля представляет собой истинное врождённое мешковидное выпячивание стенки подвздошной кишки, которое включает слизистую, подслизистую, мышечный слой и серозу, и поскольку оно является рудиментом эмбриональных структур, то чаще всего располагается на антимезентериальном крае в терминальном отделе подвздошной кишки и длительное время может не вызывать каких-либо ощущений, оставаясь анатомической находкой, выявляемой случайно при визуализации или во время оперативного вмешательства по другому поводу. Возникновение дивертикула обусловлено нарушением внутриутробного развития, при котором желточный, или омфаломезентериальный, проток, обеспечивавший на ранних этапах эмбриогенеза связь средней кишки с желточным мешком, не подвергается полноценной облитерации, вследствие чего сохраняется участок ткани, формирующий слепо заканчивающийся дивертикул, и хотя сама по себе эта особенность не всегда клинически значима, она создаёт анатомическую основу для ряда осложнений. Механизмы развития симптомов определяются тем, какие ткани и функциональные элементы присутствуют в дивертикуле и как он взаимодействует с окружающими структурами, поскольку в его стенке нередко встречается гетеротопия, то есть наличие слизистой, нехарактерной для подвздошной кишки, чаще желудочного типа, и при сохранённой кислотопродукции такая слизистая формирует агрессивную среду, в которой кислота и пепсин повреждают прилежащую кишечную слизистую, вызывая пептическую язвацию, эрозирование сосудов и кровотечение, при этом болевой синдром может быть умеренным или отсутствовать, тогда как проявления кровопотери становятся ведущими. Одновременно значимы механические факторы, поскольку дивертикул может служить «ведущей точкой» для инвагинации, он способен вовлекаться в заворот или формировать условия для внутренней грыжи, а при наличии фиброзных тяжей и эмбриональных связок возможно натяжение и фиксация петель тонкой кишки, что повышает риск странгуляции и ишемии, и именно эти механизмы чаще реализуются внезапно, формируя картину кишечной непроходимости. Кроме того, дивертикул может воспаляться, когда застой содержимого и бактериальная контаминация сочетаются с ишемией стенки, а воспалительный инфильтрат распространяется на серозу и окружающую клетчатку, вследствие чего возникает локальная перитонеальная реакция, которая клинически способна имитировать другие причины острого живота. Риски при наличии дивертикула Меккеля связаны прежде всего с кровотечением из тонкой кишки, с развитием кишечной непроходимости и с воспалительными осложнениями вплоть до перфорации и перитонита, причём вероятность осложнений существенно варьирует и зависит от морфологии дивертикула, наличия гетеротопированной слизистой, длины и ширины основания, а также от присутствия фиброзных тяжей, которые создают условия для патологической фиксации кишки. Отдельно рассматривают риск опухолевых процессов в области дивертикула, который в целом невелик, но клинически важен тем, что новообразование может проявляться хронической анемизацией, непроходимостью или воспалительным синдромом, маскируясь под более частые причины абдоминальной симптоматики. Возрастная предрасположенность описывается так, что клинические проявления особенно часто возникают в детском возрасте, когда кровотечение и инвагинация встречаются сравнительно чаще, тогда как у взрослых дивертикул нередко обнаруживается при обследовании по поводу неспецифической боли или непроходимости, и при этом в симптомных случаях обычно отмечают преимущественное выявление у лиц мужского пола, хотя сама врождённая аномалия может присутствовать у людей любого пола.

Инвагинация кишечника - это внедрение одного отдела кишки в другой, что ведёт к развитию кишечной непроходимости. Это комбинированный вид непроходимости, при котором сочетаются закрытие просвета кишки и сдавление питающих её сосудов.Чаще всего причинами инвагинации являются особенности соединительной ткани и незрелость нервной системы у младенцев. Из-за подвижности слепой кишки и недоразвитости илеоцекального клапана, а также нарушения баланса между сокращениями кишечных мышц возникают условия для внедрения одного отдела кишки в другой. Дополнительными факторами риска могут быть кишечные инфекции, усиление перистальтики, аллергия, муковисцидоз, туберкулёз. Предполагается, что инвагинацию провоцируют вирусные инфекции, поражающие лимфоидную ткань кишечника.Чаще всего инвагинация встречается у здоровых детей в возрасте 4-9 месяцев и является основной причиной кишечной непроходимости в этом возрасте. У старших детей данная патология встречается реже и часто имеет органические причины: спайки, дивертикулы, полипы, опухоли. Мальчики страдают инвагинацией чаще девочек почти в два раза. Инвагинация кишечника в большинстве случаев представляет собой внедрение проксимального (ближнего) отдела кишки в дистальный (дальний), что одновременно является и ущемлением части кишки, и закупоркой кишечной трубки, что приводит к патологическим изменениям в стенке кишки. В стенке кишки есть нервные сплетения Мейсснера и Ауэрбаха, отвечающие за сокращение и расслабление мышц. При введении незнакомой пищи происходит раздражение стенки кишки и этих нервных сплетений. В результате возникает спазм вышележащего участка и расслабление нижележащего, что запускает формирование инвагината - втягивание стенки кишки в её просвет под действием спастических сокращений. Поскольку вместе со стенкой кишки внедряется и её брыжейка, нарушается кровоток в венах кишки, развивается венозный стаз, что приводит к отёку, ишемии стенки и омертвению поражённого участка кишки.

Инфекции мочевыводящих путей - это инфекционное поражение любой части мочевыводящих путей. Инфекциям мочевыводящих путей особенно подвержены женщины, чем мужчины. Моча у здорового пациента стерильна и содержит жидкости, соли и отходы жизнедеятельности. При том моча не содержит бактерий, вирусов или грибков. Инфекции мочевыводящих путей возникает в том случае, когда микробы, чаще всего бактерии из пищеварительного тракта, попадают в отверстие уретры и начинают быстро размножаться. Большинство инфекций вызывается бактериями кишечной палочки, которые обычно обитают в толстой кишке.

Инфекционный колит представляет собой воспалительное поражение слизистой и подслизистого слоя толстой кишки, которое развивается вследствие инвазии или токсигенного воздействия микроорганизмов и сопровождается нарушением барьерной функции эпителия, дисрегуляцией секреции и моторики, а также формированием локальной и системной воспалительной реакции, при этом клиническая картина определяется как свойствами возбудителя и его вирулентными факторами, так и состоянием иммунной защиты и микробиоты хозяина. Причинные агенты чаще всего включают бактериальные патогены, способные вызывать инвазивное воспаление или секреторную диарею через энтеротоксины, вирусы, которые повреждают энтероциты и изменяют транспорт воды и электролитов, а также простейших и паразитарные организмы, которые могут формировать более длительное течение за счёт персистенции и иммуноопосредованного повреждения, и поскольку источник инфицирования нередко связан с пищевым и водным путём передачи, значимую роль играют контаминированные продукты, нарушения санитарии и контактно-бытовые механизмы. Механизм развития инфекционного колита начинается с адгезии возбудителя к эпителию и либо прямой инвазии в слизистую с разрушением межклеточных контактов, либо высвобождения токсинов, которые активируют аденилатциклазные и гуанилатциклазные пути, усиливают секрецию хлора и воды в просвет и подавляют абсорбцию натрия, вследствие чего формируется диарейный синдром, а при инвазивном варианте дополнительно возникает выраженный нейтрофильный воспалительный инфильтрат, микроэрозии и поверхностные язвы, которые приводят к примеси слизи и крови и усиливают болевой синдром за счёт сенситизации висцеральных ноцицепторов. Поскольку воспаление сопровождается активацией врождённого иммунитета через рецепторы распознавания паттернов, высвобождением интерлейкинов и факторов некроза опухоли и повышением проницаемости сосудов, развивается отёк слизистой и подслизистого слоя, нарушается перистальтическая координация, усиливаются спастические сокращения и тенезмы, а системная реакция проявляется лихорадкой, слабостью и тахикардией, причём при тяжёлом течении дегидратация, электролитные сдвиги и гиповолемия могут приводить к ухудшению тканевой перфузии и вторичным метаболическим нарушениям. Важной частью патогенеза является дисбиоз, поскольку инфекция и последующая воспалительная реакция изменяют состав микробиоты, снижают колонизационную резистентность и способствуют разрастанию условно-патогенной флоры, а антибиотик-ассоциированные механизмы могут дополнительно нарушать микробный баланс и усиливать воспаление за счёт токсин-опосредованного повреждения эпителия, вследствие чего формируются затяжное течение, рецидивирование и риск осложнений. К факторам риска относятся употребление небезопасной воды и пищи, поездки в регионы с высоким уровнем кишечных инфекций, пребывание в организованных коллективах, тесные бытовые контакты, несоблюдение гигиены и профессиональные контакты с пищевыми продуктами, а также состояния, снижающие иммунную защиту и барьерную функцию кишечника, включая пожилой возраст, ранний детский возраст, беременность, хронические заболевания, гипохлоргидрию, приём ингибиторов протонной помпы и иммуносупрессивную терапию, при этом предшествующий или текущий приём антибактериальных препаратов повышает вероятность развития колита, обусловленного дисбиотическими механизмами и токсин-опосредованным воспалением. Гендерная предрасположенность для инфекционного колита как такового выражена минимально, и различия по полу чаще отражают особенности экспозиции и поведения, тогда как возрастная предрасположенность более заметна, поскольку у детей вследствие незрелости иммунного ответа и более высокой восприимчивости к дегидратации заболевание чаще протекает симптомно и иногда тяжело, а у пожилых из-за коморбидности, снижения резервов и более частого применения лекарственных средств риск осложнений и госпитализации возрастает.

Кишечная обструкция - это состояние, при котором происходит частичное или полное препятствие для прохождения пищеварительного содержимого через кишечник. Это серьезное медицинское состояние, требующее срочной медицинской помощи. Обструкция кишечника может возникнуть в любой части кишечника, и это может быть вызвано разными причинами. Препятствие может быть вызвано опухолями, инородными объектами, спаечными процессами или внутрикишечными грыжами. Иногда состояние вызывается снижением моторной активности кишечника, когда мышцы кишечной стенки не способны эффективно передвигать содержимое. что может быть вызвано неврологическими нарушениями, воспалительными процессами или медикаментозными эффектами. Воспалительные заболевания, такие как болезнь Крона или язвенный колит, могут привести к сужению кишечника. Недостаток кровоснабжения кишечника может привести к образованию некротических участков и закупорке кишечного прохода.

Кишечные инфекции — это большая группа острых инфекционных заболеваний, при которых патогенные микроорганизмы (бактерии, вирусы или простейшие) поражают желудочно-кишечный тракт, вызывая воспаление слизистой, интоксикацию, обезвоживание и расстройства пищеварения. Заболевания, относящиеся к кишечным инфекциям включают: сальмонеллёз, шигеллёз (дизентерия), холера, эшерихиоз, кампилобактериоз, клостридиоз, ротавирусная инфекция, норовирусная инфекция, аденовирусный гастроэнтерит, лямблиоз, амёбиаз, криптоспоридиоз. Возбудителями кишечных инфекций могут быть бактерии (Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, Escherichia coli, кампилобактер, клостридии), вирусы (ротавирусы, норовирусы, аденовирусы, астровирусы), а также простейшие (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium). Заражение происходит через воду, пищу или контактно-бытовым путём при несоблюдении правил гигиены. Механизм развития основан на проникновении возбудителя в кишечник, его размножении и повреждении слизистой оболочки. Многие микроорганизмы выделяют токсины, вызывающие секрецию жидкости и электролитов, что ведёт к диарее. При инвазивных инфекциях возбудитель проникает в эпителий и вызывает воспаление и разрушение тканей, что проявляется болями, кровью и слизью в стуле. Факторами риска являются употребление недоброкачественной воды и пищи, несоблюдение санитарных правил, пребывание в детских коллективах, иммунодефицитные состояния, пожилой возраст и ранний детский возраст.

Кишечные колики - это накопление воздуха в пищеварительном тракте, которое обычно не замечается, пока не начинается метеоризм или срыгивание. Весь пищеварительный тракт от желудка до прямой кишки содержит кишечный газ, который накапливается и образуется в процессе глотания и пищеварения. При этом случайная дневная отрыжка или испускание газа через задний проход считается нормой. Появление кишечных колик иногда указывает на расстройство пищеварения. Кишечные колики верхней части кишечника могут возникнуть в результате проглатывания большего количества воздуха, переедания, курения или жевания жевательной резинки. Избыток газа в нижней части кишечника может быть вызван употреблением слишком большого количества определенных продуктов, неспособностью полностью переварить определенные продукты или аномальным воздействием бактерий, обычно встречающихся в толстой кишке.

Мезентериальный лимфаденит - это состояние, при котором воспаляются лимфатические узлы. Если заболевание поражает лимфатические узлы в мембране, соединяющей кишечник с брюшной стенкой, оно называется брыжеечным лимфаденитом. Вирусная кишечная инфекция является обычной причиной мезентериального лимфаденита, также известного как мезентериальный аденит. Это заболевание в основном поражает детей и подростков. Болезнь может имитировать аппендицит или состояние, при котором часть кишечника проскальзывает в другую часть кишечника. В отличие от аппендицита или инвагинации, мезентериальный лимфаденит редко бывает серьезным и обычно проходит сам по себе. Наиболее распространенной причиной мезентериального лимфаденита является вирусная инфекция, например, гастроэнтерит, часто называемый желудочным гриппом. Эта инфекция вызывает воспаление лимфатических узлов в тонкой ткани, которая прикрепляет кишечник к задней стенке живота. Другие причины заболевания - бактериальная инфекция, воспалительное заболевание кишечника и лимфома.

Некротизирующий язвенный стоматит - это редкое инфекционное заболевание полости рта, характеризующееся образованием глубоких язвенных ран, и его причины могут быть связаны с ослабленной иммунной системой, нарушением гигиены полости рта, травмами или раздражением слизистой оболочки, дефицитом питательных веществ, включая витамин C, железо и фолиевую кислоту, неправильным использованием ортодонтических аппаратов, химиотерапией или радиационным лечением, стрессом или психологическими проблемами, вирусными инфекциями, включая герпес или ВИЧ/СПИД, бактериальными инфекциями, такими как стафилококк или стрептококк, грибковыми инфекциями, такими как кандидоз, аутоиммунными заболеваниями, аллергическими реакциями, воспалительными заболеваниями, такими как крона или язва желудка, определенными лекарственными препаратами, неправильным питанием, особенно высоким потреблением сахара или кислых продуктов, химическими раздражителями, такими как табак или алкоголь, системными заболеваниями, такими как сахарный диабет или болезнь Крона, нарушением слизистой оболочки полости рта, наследственностью и неизвестными факторами.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Омфалит - это воспаление пупочной ранки, развивающееся при ослабленном иммунитете ребенка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний периода новорожденности. Оно характеризуется покраснением и отечностью кожи вокруг пупочной ранки, гнойным отделяемым из пупка, повышением температуры тела. Заболевание возникает в результате инфицирования пупочной ранки микроорганизмами, чаще всего стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой. Факторами риска развития омфалита являются нарушение правил обработки и ухода за пупочной ранкой, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в роддоме, низкая масса тела и недоношенность ребенка, применение катетеризации пупочных сосудов. Омфалит чаще развивается на 5-9 день жизни у доношенных детей и на 3-5 день у недоношенных. Заболевание может осложниться сепсисом, перитонитом, поэтому требует своевременного лечения с применением антибиотиков. Профилактика омфалита включает тщательный уход за пупочной ранкой, обработку ее антисептиками, соблюдение правил асептики и антисептики в родильных домах и отделениях для новорожденных. Пупочная ранка у новорожденного заживает естественным путем в течение 1-2 недель после рождения.В первые дни после рождения на культе пуповины поселяются бактерии, которые активируют иммунную систему ребенка. Благодаря действию лейкоцитов инфекция подавляется, и на 7-10 день пуповина отпадает, оставляя небольшую ранку. К концу второй недели при правильном уходе пупочная ранка полностью заживает.Из-за недостаточности лейкоцитов бактерии размножаются, вызывая вторичное повреждение тканей. Пупочная ранка краснеет, отекает, появляются выделения.Омфалит может осложниться сепсисом, поражением брюшины и стенок живота. Опасно проникновение инфекции в кровеносные сосуды - развивается флебит и бактериемия. Для предотвращения омфалита важен правильный уход за пупочной ранкой с соблюдением правил асептики и антисептики. При появлении признаков воспаления необходимо срочное лечение антибиотиками.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Пиелонефрит -это болезненное и неприятное заболевание, обычно вызываемое циститом, распространенной инфекцией мочевого пузыря. Обычно инфицирования мочевого пузыря и уретры бактериями происходит через гениталии во время секса или при не качественной гигиене ануса после акта дефекации. Инфекция почек иногда может развиться без инфекции мочевого пузыря. Например, если у пациента есть проблемы с почками, например, камни в почках, диабет или ослабленная иммунная система. Это состояние может возникнуть в любом возрасте и гораздо чаще встречается у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщины короче, что облегчает проникновение бактерий в почки. Более молодые женщины подвергаются наибольшему риску, потому что они, как правило, более сексуально активны, а частые половые контакты увеличивают шансы получить почечную инфекцию.

Пупочная грыжа - это безболезненное выпирание в пупке или рядом с ним, которое часто встречается у младенцев и детей раннего возраста, особенно у недоношенных. Она может увеличиваться во время смеха, кашля, плача или похода в туалет и уменьшаться при расслаблении и в положении лежа. В большинстве случаев пупочная грыжа сама корректируется, и мышцы снова срастаются до первого года ребенка. В некоторых случаях пупочная грыжа может развиваться у взрослых пациентов из-за чрезмерной нагрузки или травмы. Механизм формирования пупочной грыжи у новорожденных следующий: в утробе матери пуповина проходит через пупочное отверстие в животе ребенка. Это отверстие должно закрываться вскоре после рождения, но в некоторых ситуациях мышцы не закрываются полностью, и остается слабое место в окружающей брюшной стенке, через которое жировая ткань или часть кишечника начинают выпирать в области около пупка. У взрослых факторы, которые могут способствовать развитию пупочной грыжи, включают: лишний вес или ожирение; напряжение при перемещении или подъеме тяжелых предметов; постоянный сильный кашель; множественные беременности.

Запор - это состояние, для которого характерно непрохождение кишечника и затрудненная дефекация. Запор может быть вызван многочисленными факторами, включая диету, физическую активность и стресс. Общие причины сильных запоров включают в себя: отсутствие клетчатки в рационе питания; беременность или гормональные изменения; обезвоживание; травмы позвоночника или головного мозга; низкий уровень физической активности; стресс; побочные эффекты приема определенных лекарств. Боль в пояснице может быть связана с запором. Резервное копирование стула в толстой кишке или прямой кишке может вызвать дискомфорт в спине. Сильная боль в спине, не сопровождающаяся запором, может быть симптомом следующих заболеваний: синдром раздраженного кишечника; травма спинного мозга; болезнь Паркинсона; защемленный нерв в спине; опухоль тканей позвоночника.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Судороги в животе - это болезненное повреждение мышц живота. Судороги живота чаще всего вызваны: внезапным скручиванием или быстрым движением; интенсивными и чрезмерными физическими нагрузками; неправильным отдыхом перегруженных мышц; неправильной техникой во время занятий спортом, требующих бега, поворотов и прыжков; поднятием тяжелых предметов и смехом кашлем или чиханием. Острые хронические заболевания, гепатит, расстройство кишечника (запор, диарея), болезни органов ЖКТ также могут стать причинами появления судорог в животе. Нередко пациенты замещают судороги при ОРВИ или гриппе.

Функциональный абдоминальный болевой синдром представляет собой вариант расстройств взаимодействия кишечника и головного мозга, при котором ведущим и устойчивым клиническим проявлением является хроническая или часто рецидивирующая абдоминальная боль, не объясняемая структурными, воспалительными, инфекционными, метаболическими или опухолевыми заболеваниями, при этом выраженность болевого синдрома нередко диспропорциональна объективным данным обследования и сопровождается снижением качества жизни, нарушением повседневной активности и формированием поведенческих паттернов избегания. В современной классификации такие состояния относят к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта, и ключевым диагностическим принципом является позитивная постановка диагноза на основании типичных клинических критериев при целенаправленном исключении признаков органической патологии, а не бесконечный поиск «скрытой причины» при отсутствии клинических оснований. Причинно-следственная модель данного синдрома является мультифакторной и включает висцеральную гиперчувствительность, центральную сенситизацию ноцицептивных путей, нарушение нисходящей антиноцицептивной модуляции, дисрегуляцию автономной нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, а также влияние психоэмоциональных факторов, таких как тревожные и депрессивные расстройства, посттравматический стресс, соматоформная симптоматика и катастрофизация боли. Существенную роль играют нарушения моторики и барьерной функции кишечника, низкоинтенсивное иммунное воспаление слизистой, изменения микробиоты и повышенная проницаемость, вследствие чего периферические афферентные сигналы из кишечной стенки усиливаются и легче вовлекают центральные механизмы поддержания боли, формируя устойчивый патологический круг, в котором ожидание боли и гиперфокус внимания на соматических ощущениях увеличивают интенсивность субъективных переживаний. В отличие от синдрома раздраженного кишечника, при котором боль тесно связана с дефекацией и изменением частоты или формы стула, при функциональном абдоминальном болевом синдроме боль может быть более постоянной, менее предсказуемой и не иметь стабильной связи с приемом пищи или стулом, а ведущим становится именно феномен хронической боли как таковой.

Хронический гастродуоденит представляет собой длительно протекающее воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором воспаление носит рецидивирующий характер, сопровождается нарушением процессов регенерации, изменениями секреторной и моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны и формированием морфологических признаков хронического активного или неактивного воспаления, а при определённых вариантах течения может приводить к атрофии желез, кишечной метаплазии и дисрегуляции местных защитных механизмов. Под данным термином в клинической практике подразумевают сочетанное поражение антрального отдела желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки, включая бульбит, при этом ведущим диагностическим критерием является эндоскопически и морфологически подтверждённое хроническое воспаление, тогда как изолированная диспепсия без верификации структурных изменений должна рассматриваться в рамках функциональных расстройств, если отсутствуют признаки органической патологии. В качестве причин хронического гастродуоденита наиболее значимым считается инфицирование Helicobacter pylori, поскольку данный микроорганизм индуцирует персистирующее воспаление слизистой желудка, нарушает баланс между факторами агрессии и защиты и запускает каскад иммуновоспалительных реакций, которые могут вовлекать двенадцатиперстную кишку через механизмы кислотообразования, дуоденогастрального рефлюкса и очаговой желудочной метаплазии в луковице. Важную этиологическую роль играют лекарственные повреждения, прежде всего длительный или неконтролируемый приём нестероидных противовоспалительных препаратов и ацетилсалициловой кислоты, которые угнетают синтез простагландинов, снижают мукозальную перфузию и секрецию бикарбонатов, повышая уязвимость слизистой к соляной кислоте и пепсину. Существенным фактором может быть дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи и панкреатических ферментов, вызывающий химическое повреждение эпителия и поддерживающий хронический воспалительный процесс, а также гастроэзофагеальная и гастродуоденальная моторная дискоординация, приводящая к застою содержимого и нарушению барьерной функции. Отдельно учитываются алиментарные факторы, включая нерегулярное питание, избыток раздражающей пищи и алкоголя, табакокурение, хронический стресс и нарушения сна, которые через вегетативную дисрегуляцию и изменение микроциркуляции ухудшают защитные свойства слизистой, хотя сами по себе чаще выступают не первопричиной, а модификаторами течения. Реже причиной служат аутоиммунные механизмы с поражением париетальных клеток и развитием атрофического гастрита, а также сопутствующие системные заболевания, эндокринные нарушения и хронические инфекции, которые изменяют иммунный ответ и репаративный потенциал слизистой. Механизм развития хронического гастродуоденита формируется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии, к которым относят соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин, лекарственные повреждающие агенты и продукты жизнедеятельности Helicobacter pylori, и факторами защиты, включающими слизисто-бикарбонатный барьер, адекватную микроциркуляцию, простагландин-зависимую цитопротекцию, плотные межклеточные контакты эпителия и полноценную регенерацию. При H. pylori-ассоциированном варианте уреазная активность бактерии, адгезия к эпителию и индуцируемая продукция цитокинов, таких как интерлейкин-8, приводят к нейтрофильной и лимфоплазмоцитарной инфильтрации, повреждению эпителиального слоя и повышению проницаемости барьера, а распределение воспаления по типу антрального или пангастрита определяет функциональные последствия, включая гипергастринемию и изменение кислотопродукции. При вовлечении двенадцатиперстной кишки ключевым звеном становится относительная ацидизация луковицы, возникновение очагов желудочной метаплазии, их колонизация Helicobacter pylori и формирование хронического дуоденита, что поддерживает болевой синдром и диспепсию. При НПВП-индуцированном поражении преобладает дефицит простагландинов и снижение устойчивости слизистой к кислото-пептическому фактору, вследствие чего формируются микродефекты эпителия, эрозии и персистирующее воспаление, а при желчном рефлюксе добавляется детергентное действие желчных кислот, повреждающее липидные мембраны клеток и усиливающее воспалительную реакцию. Длительное течение с повторными обострениями может приводить к ремоделированию слизистой, нарушению архитектоники желез, формированию атрофии, кишечной метаплазии и дисбиозу верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется устойчивостью симптомов и снижением эффективности эмпирической терапии. Риски хронического гастродуоденита определяются как непосредственными осложнениями, так и отдалёнными последствиями длительного воспаления, поскольку при активном процессе возрастает вероятность эрозивных поражений и гастродуоденальных кровотечений, формирования язвенной болезни, дуоденостаза и выраженных моторных нарушений, а при атрофическом гастрите с кишечной метаплазией повышается риск неопластической трансформации слизистой желудка, что требует онкологической настороженности и наблюдения по морфологическим критериям. Дополнительно следует учитывать риск железодефицитной анемии при хронических микрокровопотерях и дефицита витамина B12 при аутоиммунном атрофическом гастрите, а также риск медикаментозных осложнений при нерациональном применении НПВП, анальгетиков и антисекреторных препаратов без контроля показаний. Существенным клиническим риском является диагностическая ошибка, когда под маской гастродуоденита скрываются заболевания поджелудочной железы, желчевыводящих путей, целиакия, воспалительные заболевания кишечника или неоплазии, поэтому корректный протокол диагностики должен быть направлен на подтверждение воспаления и исключение состояний, требующих иной тактики. Гендерная и возрастная предрасположенность при хроническом гастродуодените носит относительный характер, поскольку инфекция Helicobacter pylori может встречаться в любом возрасте, однако клиническая манифестация и тяжесть течения зависят от возраста, длительности инфицирования, лекарственных нагрузок и сопутствующих заболеваний. У детей и подростков гастродуоденит нередко ассоциирован с нарушениями режима питания, стрессовыми факторами и H. pylori, при этом преобладают функционально-моторные проявления и тенденция к рецидивированию, тогда как у взрослых чаще встречаются лекарственные и рефлюкс-ассоциированные варианты, а в старших возрастных группах возрастает доля атрофических изменений и клинически значимых осложнений, включая кровотечения и неопластические риски при выраженной атрофии и метаплазии. Половые различия в целом не являются определяющими, однако у мужчин чаще присутствуют факторы риска в виде курения и алкоголя, а у женщин чаще встречаются функциональные перекрытия с тревожно-депрессивными расстройствами и синдромом висцеральной гиперчувствительности, что может усиливать субъективную выраженность диспепсии при сопоставимой морфологической картине.

Хронический запор – нарушение функций кишечника или затрудненное прохождение стула, сохраняющееся в течение нескольких недель или дольше. Опорожнение кишечника не более 3 раз в неделю можно назвать запором. Лечение хронического запора частично зависит от основной причины. Однако в некоторых случаях причину так и не удается найти. Хронический запор имеет множество возможных причин: анальная трещина; кишечная непроходимость; рак толстой кишки; сужение толстой кишки; рак брюшной полости, который давит на толстую кишку; рак прямой кишки; выпячивание прямой кишки через заднюю стенку влагалища; нервные нарушения вокруг толстой и прямой кишки. Неврологические патологии могут повлиять на нервы, которые заставляют мышцы толстой и прямой кишки сокращаться и продвигать кал по кишечнику. Причины включают: вегетативная нейропатия; рассеянный склероз; болезнь Паркинсона; травма спинного мозга; инсульт.

Целиакия - это хроническое автоиммунное заболевание, характеризующееся повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника при контакте с глютеном. Причинами его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, генетические мутации, вирусные и бактериальные инфекции, стрессы, гормональные изменения, введение глютена в раннем возрасте, повреждение кишечника вследствие повторяющихся воспалительных процессов, нарушение микрофлоры кишечника, использование определенных лекарственных препаратов, длительное грудное вскармливание, позднее введение твердой пищи, неконтролируемая диета с высоким содержанием глютена, нарушение пермеабильности слизистой оболочки кишечника, наследственные аномалии в иммунной системе, сопутствующие заболевания кишечника (например, язва желудка, язвенный колит), автоиммунные заболевания (например, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит), длительное употребление определенных лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), несбалансированная диета, повышенная чувствительность к глютену.

Энтеробиоз - это инфекционное заболевание, вызванное паразитическим червем Enterobius vermicularis; причины: непосредственный контакт с зараженными предметами или поверхностями, недостаточная гигиена рук и ногтей, употребление зараженных пищевых продуктов, загрязненных яйцами глистов, недостаточная стирка и обработка постельного белья и одежды, использование общих предметов личной гигиены, таких как полотенца или гребни, нарушение санитарных условий в домашней или общественной среде, недостаточная чистота в помещениях и на территории, миграция паразитов из кишечника в другие органы, такие как желчный пузырь или матка, нарушение иммунной системы и снижение естественной защиты организма, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции пищеварительной системы, такое как снижение кислотности желудочного сока или нарушение перистальтики, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или ожирение, нарушение функции иммунной системы, такое как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, использование лекарственных препаратов, таких как антибиотики или иммунодепрессанты, нарушение гигиены окружающей среды недостаточная обработка питьевой воды, нарушение работы печени или почек, такое как цирроз или хроническая почечная недостаточность, нарушение функции лимфатической системы, такое как лимфостаз или лимфома, нарушение эндокринной системы, такое как гипотиреоз или гиперадренализм.

Энтероколит — это воспалительное заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая (энтерит) и толстая (колит) кишка. Патология может протекать в острой или хронической форме и сопровождаться нарушением процессов пищеварения и всасывания, а также выраженными клиническими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Основными причинами энтероколита являются бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции, вызывающие поражение слизистой кишечника. Нередко заболевание развивается на фоне дисбактериоза, пищевых токсикоинфекций, отравлений, неконтролируемого приёма антибиотиков и других лекарственных препаратов. Хроническая форма может быть связана с хроническими инфекциями, нарушением кровоснабжения кишечника, аутоиммунными заболеваниями, аллергическими реакциями на пищевые продукты, а также с токсическим воздействием алкоголя и химических веществ. Механизм развития энтероколита связан с повреждением слизистой оболочки кишечника инфекционным агентом или токсическим фактором. В ответ возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся инфильтрацией слизистой клеточными элементами, отёком и образованием эрозий или язв. Нарушается моторика кишечника, изменяется секреция и процесс всасывания питательных веществ, что приводит к диарее, боли, метеоризму и нарушению общего состояния организма. При хроническом течении развивается атрофия слизистой, рубцевание и снижение функциональной активности кишечника. Факторами риска являются сниженный иммунитет, сопутствующие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, длительное лечение антибиотиками, нерациональное питание, частые стрессовые ситуации и проживание в регионах с неблагоприятными санитарно-эпидемиологическими условиями.

Язвенный неспецифический колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием язв и язвенных дефектов на слизистой оболочке кишечника, которое может быть вызвано аутоиммунными факторами, генетической предрасположенностью, нарушением иммунной системы, бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, неправильным питанием, стрессом, курением, использованием некоторых лекарственных препаратов, нарушением микробиома кишечника, аллергическими реакциями, окружающей средой, изменениями в составе пищевых продуктов, нарушением перистальтики кишечника, нарушением циркуляции крови в кишечнике, наличием других воспалительных заболеваний, нарушением эндокринной системы, нарушением pH кишечника, наследственностью, неправильным приемом пищи и неправильным выполнение мер по предотвращению воспаления кишечника.