Причины и лечение почечного болевого синдрома с тошнотой и рвотой

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Ангиомиолипомы почек - это доброкачественная опухоль, которая состоит из жировой и мышечной ткани, преобразовавшихся сосудов и клеток эпителия. Точная причина возникновения ангиомиолипомы почек неизвестна, но исследователи предполагают, что причиной может быть генетическая мутация. Ангиомиолипомы почек связаны с генетическим заболеванием туберозным склерозом. Приобретенная опухоль может быть связана с гормональной перестройкой во время беременности, развитием других типов опухолей (особенно сосудистых и соединительнотканных). Ангиомиолипома также может развиваться при различных поражениях почек — от травм до хронических воспалений.

Апостематозный (гнойный) пиелонефрит — это одна из наиболее тяжёлых форм острого пиелонефрита, характеризующаяся множественными мелкими гнойными очагами (апостемами) в корковом и мозговом слоях почки. Заболевание имеет острое, бурное течение и требует срочного медицинского вмешательства. Оно рассматривается как промежуточная стадия между острым серозным пиелонефритом и более выраженными гнойно-некротическими поражениями, такими как карбункул или абсцесс почки. Апостематозный пиелонефрит, как правило, развивается в результате гематогенного распространения бактериальной инфекции из первичного очага (фурункулы, остеомиелит, сепсис, тонзиллит, эндокардит), а также может быть осложнением восходящей инфекции при урологических патологиях, нарушении оттока мочи, наличии мочевых катетеров или конкрементов. Наиболее частые возбудители — Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa. Патогенез заболевания включает микробную инвазию в интерстициальную ткань почки с формированием множественных гнойничков (апостем) размером от 1 до 3 мм, локализующихся преимущественно в корковом веществе, с возможным переходом на мозговой слой. Эти гнойные очаги сопровождаются отёком, воспалением и микроциркуляторными нарушениями, что приводит к быстрому разрушению паренхимы и развитию интоксикации.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Гепаторенальный синдром - это состояние, для которого характерно развитие почечной недостаточности у пациентов с тяжелым поражением печени в результате цирроза. Когда почки перестают функционировать должным образом, токсины начинают накапливаться в крови. Это приводит к повреждению органа. Гепаторенальный синдром встречается у 1 из 10 пациентов, госпитализированных из-за заболеваний печени. Таким образом, основными причинами являются: отказ печени; цирроз; алкогольный гепатит; инфицированная жидкость в брюшной полости; нестабильное артериальное давление; другие инфекции.

Гломерулонефрит почек - это воспаление почечных фильтров. Избыток жидкости и отходы, которые фильтруются почками из кровотока, выходят из организма в виде мочи. По ряду причин в почках начинается воспаление и фильтрация крови существенно нарушается, в итоге в организме накапливаются вредные вещества. Гломерулонефрит возникает самостоятельно или как часть другого заболевания, такого как волчанка или диабет. Тяжелое или длительное воспаление, связанное с гломерулонефритом, может привести к необратимому повреждению почек. Лечение зависит от типа гломерулонефрита. Следующие инфекционные заболевания могут прямо или косвенно привести к гломерулонефриту: стрептококк; бактериальный эндокардит; вирусные инфекции почек такие как гепатит В и гепатит С, ВИЧ.

Дистопия почки - это врожденная аномалия, при которой одна или обе почки располагаются не в поясничной области, а ниже в тазу, крестцово-подвздошной области или даже в грудной клетке. Дистопия встречается у 1 на 800-1000 новорожденных, чаще поражает левую почку у мальчиков. Состояние наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Причины дистопии почки могут быть внутренними и внешними. К внутренним относятся генетические мутации, эндокринные заболевания матери, возраст родителей. К внешним - воздействие радиации, давление на плод, прием матерью некоторых препаратов, алкоголя, курение, плохое питание, внутриутробные инфекции. Патология часто сочетается с другими аномалиями развития мочевыделительной системы и может приводить к нарушению функции почек. Дистопия почки возникает во время внутриутробного развития на 2-3 месяце беременности. Изначально почки расположены близко друг к другу в малом тазу. В норме они поднимаются вверх и поворачиваются на 90 градусов после прохождения бифуркации аорты. К 9 неделе почки занимают окончательное положение рядом с надпочечниками. При дистопии этот процесс нарушается - миграция и вращение почек прерываются на любой стадии, что может быть связано с изначальным сращением почек друг с другом, которое мешает их перемещению. Чем ниже располагается почка, тем сильнее страдает ее функция. Патология часто сочетается с другими аномалиями развития мочевыделительной системы.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Почечные колики — это боль, возникающая из-за закупорки мочевыводящих путей камнем. Почечная колика возникает, когда камень застревает в мочевыводящих путях, часто в мочеточнике. Камень растягивает и расширяет область, вызывая сильную боль. Считается, что у 12% мужчин и 6% женщин по всему миру могут развиться 1 или несколько камней в мочевыделительной системе. Следующие факторы увеличивают риск образования мочевых камней: диета с высоким содержанием веществ, вызывающих образование камней, таких как оксалаты или белок; семейный или личный анамнез образования камней; обезвоживание из-за недостаточного употребления или потери слишком большого количества жидкости в следствие потоотделения, рвоты или диареи; ожирение; операция обходного желудочного анастомоза, после которой увеличивается усвоение организмом кальция и других веществ, образующих камни; нарушения обмена веществ, наследственные заболевания, гиперпаратиреоз и другие состояния, которые могут увеличить количество камнеобразующих веществ в организме; инфекции мочевыводящих путей.

Синдром Альпорта представляет собой наследственное заболевание, связанное с нарушением синтеза коллагена IV типа — основного структурного компонента базальных мембран почек, улитки внутреннего уха и хрусталика глаза. Патология обусловлена мутациями в генах COL4A3, COL4A4 или COL4A5, кодирующих α-цепи коллагена IV, при этом в подавляющем большинстве случаев наблюдается Х-сцепленный тип наследования, связанный с мутациями в гене COL4A5. Нарушение структуры базальной мембраны клубочков приводит к прогрессирующему гломерулосклерозу, потере белка и эритроцитов с мочой, формированию хронической почечной недостаточности, а также поражению органов слуха и зрения. Патогенез синдрома включает деградацию гломерулярной базальной мембраны, изменение ее проницаемости и последующее развитие протеинурии и гематурии. На ранних стадиях морфологически выявляется истончение и неоднородность базальной мембраны клубочков, на более поздних этапах — выраженное утолщение, ламеллярная дезорганизация и расщепление структуры, описываемое как «сетчатый» или «рваный» вид в электронно-микроскопическом исследовании. Морфологическое повреждение приводит к прогрессирующему снижению фильтрационной способности почек. У мужчин при X-сцепленном типе наследования заболевание имеет более тяжелое течение, тогда как у женщин чаще проявляется неполная пенетрантность с вариабельностью клинических признаков. Клинически синдром Альпорта манифестирует с раннего возраста с появлением персистирующей микрогематурии, часто выявляемой случайно при скрининговом анализе мочи. Протеинурия развивается позже, и в сочетании с гипоальбуминемией может приводить к нефротическому синдрому. В течение подросткового возраста у большинства больных формируется хроническая болезнь почек с прогрессией до терминальной стадии, требующей заместительной почечной терапии. Нарушения слуха имеют нейросенсорный характер, обусловлены поражением базальной мембраны спирального органа Кортиевой улитки, и часто проявляются до 15 лет в виде билатеральной тугоухости, преимущественно на высоких частотах. Офтальмологические изменения включают переднюю лентиконус, периферическую ретинопатию, реже — субкапсулярную катаракту, которые в совокупности формируют патогномоничный офтальмологический фенотип.

Стеноз почечной артерии - это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто вызывает стойкое повышение артериального давления. Приблизительно в 90% случаев причиной стеноза является атеросклероз. Он может поражать изолированно почечную артерию или несколько сосудов одновременно. Чаще всего атеросклеротический стеноз развивается из-за бляшек на стенке аорты, которые разрастаются в просвет почечной артерии. В менее чем 10% случаев стеноз возникает при фибромускулярной дисплазии – группе заболеваний со специфическим поражением стенок артерий. Причины этой патологии неясны. По статистике чаще ей подвержены молодые женщины.Стеноз почечных артерий выявляется у 1-5% больных гипертонией. У пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза поражены почечные артерии в 35-55% случаев. После 65 лет стеноз почечных артерий обнаруживают у 6,8% пациентов. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонией. Механизм развития патологического состояния следующий. При стенозе почечной артерии кровоснабжение тканей почек уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эта гормональная система регулирует объем циркулирующей крови и артериальное давление. На начальных стадиях стеноза почка может длительно функционировать стабильно. Однако при дальнейшем прогрессировании стеноза и снижении кровотока происходит срыв компенсаторных механизмов. Уменьшается кровоснабжение клубочков, снижается скорость их фильтрации и повышается уровень креатинина в крови. Креатинин образуется в мышцах и выводится почками, поэтому его концентрация отражает их функцию. При продолжающемся прогрессировании стеноза сужаются сосуды, снижается насыщение тканей кислородом, развивается артериальная гипертензия. В сосудах разрастается соединительная ткань, на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, и почечная артерия может полностью закрыться. Компенсацию функции пораженной почки берет на себя вторая почка. При двустороннем процессе резко снижается выведение натрия и воды из организма, развивается объем-зависимая гипертензия, а задержка жидкости в организме увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление.

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - это заболевание почек, при котором поражаются почечные канальцы и окружающая их интерстициальная ткань. Врач различают первичный и вторичный тубулоинтерстициальный нефрит. Первичный нефрит может быть врожденным или приобретенным, но он встречается редко. Еще реже в практике врачей встречаются наследственные формы, например аутосомно-доминантный нефрит. Вторичный тубулоинтерстициальный нефрит развивается на фоне других заболеваний почек и встречается чаще, но его распространенность до конца не установлена из-за неспецифических симптомов. Причинами первичного ТИН чаще всего являются длительное воздействие лекарств, инфекции, токсическое действие тяжелых металлов, аутоиммунные заболевания. Также причинами могут быть нарушения обмена веществ, заболевания крови, опухоли. Вторичный ТИН развивается при других заболеваниях почек - гломерулонефрите, поликистозе, обструктивной нефропатии. К факторам риска относятся прием нефротоксичных препаратов, обезвоживание, острые воспалительные заболевания, пожилой возраст, женский пол, наследственная предрасположенность, сопутствующие хронические заболевания. Для профилактики важно своевременное лечение инфекций, отказ от курения, контроль хронических заболеваний. Тубулоинтерстициальный нефрит чаще всего возникает из-за прямого токсического воздействия на почечные канальцы и окружающие ткани таких факторов, как лекарства, токсины, инфекции. Причиной состояния может быть развитие иммунных реакций и выработка медиаторов воспаления при различных заболеваниях. В патогенезе тубулоинтерстициального нефрита участвуют сужение сосудов в почках и нарушение их кровоснабжения, расстройство микроциркуляции из-за отека тканей и образования микротромбов в сосудах, прямое повреждение канальцев с их гибелью и атрофией, развитие интерстициального воспаления и иммунных реакций. Эти процессы приводят к нарушению фильтрационной и выделительной функции почек. Степень поражения почек при тубулоинтерстициальном нефрите варьирует от незначительных изменений до тяжелой почечной недостаточности в зависимости от тяжести и причины заболевания.

Ушиб почки - это патология, которая возникает после тупой травмы или прямого удара в нижнюю часть спины. Такая травма вызывает кровотечение внутри почки, что вызывает боль, чувствительность и изменение цвета кожи. Ушиб почки считается серьезной травмой, и если ее не лечить, она приводит к серьезным осложнениям, вплоть до смерти. Тупая травма спины или живота является распространенной причиной ушиба почки. Она происходит во время автомобильной аварии или неудачного падения на бок. Прямой удар или удар в нижнюю часть спины, особенно при занятиях спортом, также может вызвать ушиб почки.

Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.