Причины и лечение почечно-лихорадочного синдрома

Абсцесс почки — это ограниченное гнойное воспаление в ткани почки с формированием полости, заполненной гноем, который редставляет собой тяжёлую, жизнеугрожающую форму инфекционного поражения почки и может развиваться как осложнение острого гнойного пиелонефрита, гематогенного заноса инфекции или при обструкции мочевых путей. Состояние является срочной урологической патологией, требующей ранней диагностики и активного комбинированного лечения. Основные этиологические факторы включают грамположительную и грамотрицательную флору. Наиболее часто выявляются Staphylococcus aureus (при гематогенном распространении), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis и Pseudomonas aeruginosa (при восходящей инфекции). Провоцирующими условиями являются сахарный диабет, нефролитиаз, хронический пиелонефрит, иммунодефицитные состояния, мочевые катетеры, стриктуры и опухоли мочевыводящих путей. Механизм формирования абсцесса связан с локальной ишемией, микротромбозами и некрозом паренхимы почки, что способствует капсулированному скоплению гноя в интерстициальной ткани.

Апостематозный (гнойный) пиелонефрит — это одна из наиболее тяжёлых форм острого пиелонефрита, характеризующаяся множественными мелкими гнойными очагами (апостемами) в корковом и мозговом слоях почки. Заболевание имеет острое, бурное течение и требует срочного медицинского вмешательства. Оно рассматривается как промежуточная стадия между острым серозным пиелонефритом и более выраженными гнойно-некротическими поражениями, такими как карбункул или абсцесс почки. Апостематозный пиелонефрит, как правило, развивается в результате гематогенного распространения бактериальной инфекции из первичного очага (фурункулы, остеомиелит, сепсис, тонзиллит, эндокардит), а также может быть осложнением восходящей инфекции при урологических патологиях, нарушении оттока мочи, наличии мочевых катетеров или конкрементов. Наиболее частые возбудители — Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa. Патогенез заболевания включает микробную инвазию в интерстициальную ткань почки с формированием множественных гнойничков (апостем) размером от 1 до 3 мм, локализующихся преимущественно в корковом веществе, с возможным переходом на мозговой слой. Эти гнойные очаги сопровождаются отёком, воспалением и микроциркуляторными нарушениями, что приводит к быстрому разрушению паренхимы и развитию интоксикации.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) — это острое, потенциально жизнеугрожающее заболевание, характеризующееся триадой: микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Наиболее часто он развивается у детей младшего возраста, однако может встречаться и у взрослых. В патогенетическом плане ГУС относится к типу тромботических микроангиопатий, при которых происходит повреждение эндотелия сосудов, активация тромбоцитов и образование внутрисосудистых микротромбов, преимущественно в почечных капиллярах. Классическая форма заболевания, ассоциированная с инфекцией, продуцирующей шигатоксин (чаще всего Escherichia coli O157:H7), развивается после перенесённой острой кишечной инфекции. Шигатоксин вызывает прямое повреждение эндотелия, что запускает каскад воспалительных и коагуляционных реакций. Результатом становится образование микротромбов, вызывающих механическую деструкцию эритроцитов (шистоциты в мазке крови), снижение уровня тромбоцитов и ишемическое поражение почек. Помимо кишечной формы, выделяют атипичный ГУС (aГУС), связанный с мутациями в генах, регулирующих альтернативный путь активации комплемента (CFH, CFI, MCP и др.), а также вторичные формы, возникающие на фоне беременности, трансплантации, злокачественной артериальной гипертензии, системных инфекций, приёма некоторых медикаментов (например, химиопрепаратов) и аутоиммунных заболеваний. Клиническая картина классического ГУС, как правило, начинается с диареи, нередко с примесью крови, на фоне которой спустя 5–10 дней развивается анемический синдром (бледность, слабость), геморрагический компонент (петехии, кровоточивость), олигоанурия и признаки интоксикации. В лабораторных показателях характерны анемия с признаками гемолиза (повышенный ЛДГ, снижение гаптоглобина, ретикулоцитоз), тромбоцитопения, повышение креатинина и мочевины, протеинурия и гематурия. У пациента могут выявляться признаки гипокомплементемии и дисфункции других органов (ЦНС, сердце, печень).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Инфекции мочевыводящих путей - это инфекционное поражение любой части мочевыводящих путей. Инфекциям мочевыводящих путей особенно подвержены женщины, чем мужчины. Моча у здорового пациента стерильна и содержит жидкости, соли и отходы жизнедеятельности. При том моча не содержит бактерий, вирусов или грибков. Инфекции мочевыводящих путей возникает в том случае, когда микробы, чаще всего бактерии из пищеварительного тракта, попадают в отверстие уретры и начинают быстро размножаться. Большинство инфекций вызывается бактериями кишечной палочки, которые обычно обитают в толстой кишке.

Карбункул почки — это гнойно-некротическое воспаление участка почечной паренхимы, представляющее собой сливные участки гнойного расплавления ткани без четкой капсулы, в отличие от абсцесса. Является тяжёлой формой острого гнойного пиелонефрита и часто развивается на фоне восходящей инфекции мочевых путей или гематогенной диссеминации, особенно у пациентов с иммунодефицитами, сахарным диабетом, обструкцией мочевыводящих путей или длительно текущими хроническими инфекциями. Этиологически карбункул почки вызывается условно-патогенной микрофлорой, чаще всего — Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., реже — Staphylococcus aureus при гематогенном заносе. В патогенезе важную роль играют венозный застой, ишемия ткани, снижение локального иммунитета и задержка оттока мочи, создающая благоприятные условия для размножения бактерий и гнойного расплавления.

Подковообразная почка представляет собой врожденное сращение почек полюсами, чаще нижними. При этом между почками формируется перешеек из почечной и фиброзной ткани. Она располагается перед позвоночником и в большинстве случаев перед центральными сосудами - аортой и нижней полой веной. Подковообразная почка является одной из наиболее распространенных аномалий развития мочевыводящей системы. Она встречается примерно у одного человека из 500. По статистике у мужчин подковообразная почка наблюдается в два раза чаще, чем у женщин. Формирование подковообразной почки может быть вызвано действием различных неблагоприятных факторов во время беременности. Такие факторы называют тератогенными, поскольку они нарушают нормальное развитие плода и приводят к возникновению пороков. Тератогенные факторы подразделяют на три группы: химические, биологические и физические. К химическим относятся лекарства, наркотики, алкоголь, никотин и другие яды. К биологическим - инфекции и заболевания матери, такие как сахарный диабет, краснуха, цитомегаловирус. К физическим - ионизирующее излучение, например рентгеновское. Явная генетическая предрасположенность к развитию подковообразной почки не выявлена. Однако описаны случаи таких почек у братьев и сестер в одной семье. Также вероятность этой аномалии повышается при некоторых хромосомных заболеваниях. Например, она встречается у 67% больных с синдромом Эдвардса и у 14-20% с синдромом Шерешевского-Тёрнера. Почечные зачатки у зародыша формируются в несколько этапов: сначала развивается пронефрос, затем мезонефрос и, наконец, метанефрос. Последний формируется к шестой неделе беременности и напоминает будущие почки. Таких зачатков изначально два. Между 6 и 9 неделями беременности почки поднимаются из крестцовой области в поясничную. При этом они вращаются вокруг вертикальной оси примерно на 90 градусов. В итоге лоханки, которые первоначально были спереди, смещаются к внутренней поверхности почек, ближе к позвоночнику. При неблагоприятном течении беременности почечные зачатки на 4-6 неделе могут срастись, образуя подковообразную почку. Ее перешеек почти всегда располагается ниже обычного из-за препятствия в виде нижней брыжеечной артерии, которая мешает подъему аномальной почки. Сросшиеся почки не могут нормально вращаться, поэтому в них не до конца формируется чашечно-лоханочная система. Она обычно несколько расширена, чашечки смотрят назад, лоханки вперед, а мочеточники перекидываются через перешеек, что нарушает нормальную работу почек и верхних мочевыводящих путей. Кровоснабжение подковообразной почки также отличается от обычного: количество и расположение артерий и вен может варьировать. Характерной особенностью является наличие множества магистральных артерий, отходящих не только от аорты, но и от других крупных артерий. При этом количество коллатеральных артерий, обеспечивающих обходные пути кровотока, невелико, что может привести к нарушениям кровоснабжения и некрозу тканей во время хирургических вмешательств на такой почке.

Поликистоз почек - это патология, которая вызывает образование кист - заполненных жидкостью новообразований - в почках. Поликистоз почек является генетическим заболеванием, что означает, что для возникновения этого заболевания у больного должен быть мутировавший ген. Поликистозная болезнь почек - это не то же самое, что простые кисты почек, которые обычно безвредны. Это серьезный тип хронического заболевания почек, поскольку кисты могут увеличивать почки и мешать им отфильтровывать отходы из крови. Состояние нередко приводит к почечной недостаточности. Генетические мутации вызывают поликистоз почек. В большинстве случаев родители передают болезнь детям. Но иногда гены мутируют или изменяются случайным образом. Поликистоз встречается в равной степени у женщин и мужчин.

Сепсис (альтернативное название заражения крови) - это очень опасное для жизни состояние, при котором пациенту требуется помощь в отделение неотложной помощи. Механизм развития заряжения крови связан с избыточной реакцией на инфекцию, когда иммунная система слишком остро реагирует на инфекционное поражение и начинает повреждать собственные ткани и органы тела. Пациент не может заразиться сепсисом от другого человека, однако любой человек с инфекцией может получить заражение крови. Некоторые люди имеют большую вероятность развития сепсиса, в том числе: младенцы до 1 года, особенно если они родились раньше срока (недоношенными) или их мать заразилась инфекцией во время беременности; пациенты старше 75 лет; пациенты с диабетом; пациенты с ослабленной иммунной системой, например, проходящие курс химиотерапии или недавно перенесшие трансплантацию органов; пациенты, которые недавно перенесли операцию; женщины, которые только что родили, перенесли выкидыш или сделали аборт.

Синдром Гудпасчера (СГ), или анти-базальномембранная болезнь (anti-GBM disease), представляет собой редкое аутоиммунное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением клубочкового аппарата почек и альвеолярной ткани лёгких. Основной патогенетический механизм заключается в выработке аутоантител (IgG) к α3-цепи коллагена IV типа, локализованной в базальной мембране гломерул и альвеол, что приводит к воспалительно-деструктивным изменениям, манифестирующимся в виде быстропрогрессирующего гломерулонефрита и лёгочного геморрагического синдрома. Этиопатогенез заболевания включает активацию гуморального звена иммунной системы, где основным триггером может служить нарушение иммунологической толерантности к собственным компонентам базальной мембраны. Провоцирующими факторами считаются вирусные и бактериальные инфекции, курение, вдыхание органических растворителей и углеводородов, а также возможное влияние генетической предрасположенности, в частности, ассоциация с HLA-DRB1*1501. Иммунный ответ реализуется через связывание анти-GBM-антител с антигенами базальной мембраны, что инициирует активацию комплемента по классическому пути, хемотаксис нейтрофилов и макрофагов, с последующим формированием некротического васкулита и полулуний в почечных клубочках. Клинически СГ проявляется симптомокомплексом с одновременным или последовательным поражением почек и лёгких. Почечная симптоматика включает гематурию, протеинурию, цилиндрурию, олигурию и быстро прогрессирующую почечную недостаточность. При лёгочном вовлечении наблюдаются кровохарканье, одышка, анемия, гипоксемия и рентгенологические признаки альвеолярной инфильтрации. В части случаев начальные проявления могут ограничиваться только одним из компонентов, что затрудняет раннюю диагностику.

Стриктура (сужение просвета) мочеточника представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки в мочевой пузырь. Данное заболевание может возникать на любом участке мочеточника и в различной степени влиять на работу почек. Мочеточник – это мышечная трубка длиной около 25 сантиметров, верхняя половина которой расположена в области живота, а нижняя – в области таза. Его основная функция заключается в транспортировке мочи из почки в мочевой пузырь. Образование стриктуры мочеточника может быть обусловлено рядом причин. К ним относятся: снижение кровоснабжения стенки мочеточника (ишемия), хирургические и нехирургические травмы, развитие плотной рубцовой ткани в забрюшинном пространстве (забрюшинный фиброз), злокачественные новообразования различной локализации, лучевая терапия, воспалительные заболевания (например, туберкулез), а также врожденные аномалии развития мочевыделительной системы. При сужении просвета мочеточника происходит нарушение оттока мочи из почки. На фоне обструкции внутрипочечное давление повышается, что приводит к снижению кровотока в почечной ткани и уменьшению клубочковой фильтрации. Кроме того, развивается расширение чашечно-лоханочной системы почки и усиливается сократительная функция гладкомышечных структур лоханки в качестве компенсаторного механизма. Повышенное давление в почечных структурах сопровождается обратным забросом (рефлюксом) мочи из мочеточника в почку. В дальнейшем возможно развитие склероза почечной ткани вследствие замещения ее плотной соединительной тканью. Присоединение инфекционного процесса в мочевыводящих путях способствует прогрессированию заболевания.с

Туберкулез почек - это форма экстрапульмонального туберкулеза, который затрагивает почки. Это инфекционное заболевание вызвано бактерией Mycobacterium tuberculosis. Почки могут быть поражены в результате распространения бактерии из легких через кровь или лимфу. Причины туберкулеза почек включают в себя контакт с инфицированными людьми, низкий уровень иммунитета, неадекватное лечение туберкулеза в других частях организма. Среди внелегочных поражений органов, туберкулез почек представляет собой наиболее частую форму этого заболевания в урологической практике и наблюдается в 30-40% случаев. В начальной стадии происходит поражение коркового слоя почки. Дальнейшее прогрессирование инфекции сопровождается разрушением тканей, формированием полостей и каверн в почечном паренхиме, что приводит к нарушению нормального функционирования почек. В тяжелых случаях возможно развитие туберкулезного пионефроза, характеризующегося гнойным расплавлением почечной ткани, а также вовлечением в инфекционный процесс лоханки, мочеточника, мочевого пузыря и половых органов.

Уретероцеле - это врожденное расширение мочеточника, которое может быть вызвано аномалиями развития мочевых путей, обструкцией мочеточника, повышенным давлением в мочевом пузыре, травмой мочеточника, инфекциями мочевыводящих путей, нейрогенными нарушениями мочеиспускания, рефлюксом мочи из мочевого пузыря, мочекаменной болезнью, опухолями мочевых путей, стриктурами мочеточника, хроническим запором, диабетом, циститом, мочевым камнем, спинальными дефектами, генетическими нарушениями, воспалительными заболеваниями мочевых путей, синдромом Шарко-Мари, аномалиями развития почек, мочевого пузыря или мочеточников, артериовенозными мальформациями, раком мочевого пузыря, аденомиозом и эндометриозом.