Причины и лечение боли в нижней части живота у женщин

Воспаление бартолиновых желёз - распространённая гинекологическая патология, которая поражает около 2% женщин репродуктивного возраста. Заболевание представляет собой острый гнойный процесс в ткани одной из парных половых желёз, расположенных по обе стороны от входа во влагалище. Для патологии характерно образование болезненного узла в области большой половой губы с последующим формированием абсцесса и расплавлением тканей. Клинически это проявляется отёком, гиперемией, болями, повышением температуры. Заболевание приводит к временной потере трудоспособности и нарушению половой жизни. Причинами являются условно-патогенные микроорганизмы (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки), а также инфекции, передающиеся половым путём. Факторами риска служат частая смена партнёров, вагиниты, травмы промежности в родах и при эпиляции, длительное использование внутриматочной контрацепции. Играют роль дефицит эстрогенов в менопаузе и снижение иммунитета при соматических заболеваниях. Для воспаления бартолиновых желёз характерно рецидивирующее течение. Абсцесс бартолиновой железы развивается вследствие её инфицирования микроорганизмами с поверхности вульвы и из смежных органов. Возможные пути проникновения инфекции: через повреждения кожи вульвы и промежности. Из воспалённых слизистых влагалища, шейки матки, мочеиспускательного канала, кишечника. Гематогенный и лимфогенный путь из отдалённых очагов инфекции (редко). Микробы, попадая в выводной проток железы, вызывают его обтурацию. Происходит скопление секрета, воспаление, нагноение. Сначала формируется киста, затем абсцесс, захватывающий всю железу и окружающие ткани. Основные возбудители: кишечная палочка, стрептококки, стафилококки. Условно-патогенные микроорганизмы (гарднереллы, микоплазмы). Анаэробные бактерии (бактероиды). Иногда возбудитель не определяется обычными методами, что указывает на неизвестные или атипичные микроорганизмы.

Аденомиоз — это гинекологическое заболевание, при котором ткань эндометрия в слизистой оболочке матки прорастает в мышечную стенку матки. В итоге матка увеличивается, что может привести к очень обильным менструальным кровотечениям. Гинеколог не совсем уверены, что вызывает аденомиоз, но факторы риска могут включать в себя: возраст - большинство женщин с аденомиозом находятся в более позднем детородном возрасте, от 35 до 50 лет. Основные симптомы аденомиоза исчезают после наступления менопаузы; роды - многие женщины с аденомиозом родили более одного ребенка. Эндометриальная ткань может проникать в миометрий, когда эмбрион имплантируется в стенку матки. Однако для подтверждения этого необходимы дополнительные исследования; предыдущие операции - медицинские исследования показывают, что предшествующие операции на матке, такие как кесарево сечение или дилатация и выскабливание, могут повышать вероятность аденомиоза.

Аднексит, также известный как сальпингоофорит – это воспалительное заболевание женских половых органов, в котором воспаляются маточные (сальпингит) и яичниковые (оофорит) трубы. Это частое гинекологическое заболевание, которое может вызывать дискомфорт и приводить к серьезным осложнениям, если не лечится своевременно. Причины развития аднексита могут быть связаны с инфекционными процессами в организме. Некоторые распространенные причины аднексита включают: инфекции, передающиеся половым путем (бактериальные инфекции, такие как хламидиоз, гонорея и микоплазмоз, могут вызывать аднексит); бактериальная инфекция мочевого пузыря (бактерии, вызывающие цистит (воспаление мочевого пузыря), могут распространиться вверх по половым путям и вызвать аднексит); использование внутриматочных противозачаточных средств; процедуры медицинского характера, такие как внутриматочная кюретаж или кесарево сечение, могут повредить половые органы, что способствует возникновению инфекции и развитию аднексита.

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Анальные полипы представляют собой различные новообразования, локализующиеся в пределах анального канала. Это нечастое проктологическое заболевание, которое может присоединяться к другим хроническим воспалительным состояниям нижних отделов толстой кишки. При постановке диагноза "анальный полип" у пациентов возникают опасения по поводу злокачественного характера образований. Поэтому данная патология требует тщательного обследования и своевременного лечения. Причины развития анальных полипов разнообразны из-за многообразия их происхождения и строения. Формированию полипов способствуют хронические воспалительные заболевания толстой кишки и аноректальной области.Факторами риска являются: длительные воспалительные процессы в кишечнике и анальной зоне, регулярная травма слизистой анального канала, наследственная предрасположенность к опухолевому росту.По имеющимся данным, анальные полипы выявляются у 30% пациентов с хроническими трещинами ануса и у 10% с выпадением слизистой прямой кишки. Не существует единого механизма формирования анальных полипов, учитывая разнообразие их видов. Патогенез следует рассматривать для каждого конкретного типа полипов. "Истинные" доброкачественные опухолевые полипы развиваются по общим для опухолей стадиям: хроническое воспаление, дисплазия клеток, появление атипичных клеток с высоким потенциалом злокачественности. В норме в кишечнике происходит регулярное обновление клеток с чередованием фаз пролиферации, дифференцировки и апоптоза. При повреждениях активируются процессы регенерации тканей. Однако при хроническом воспалении нарушается баланс этих процессов, что приводит к появлению клеток с атипией. Увеличивается частота мутаций, повышая риск малигнизации. Гиперпластические полипы формируются из-за дисбаланса дифференцировки и апоптоза клеток с избыточным ростом ткани. Неэпителиальные полипы могут возникать из-за нарушений эмбрионального развития. Гамартомы появляются при генетически обусловленных изменениях структуры кишечной стенки. Гипертрофированные анальные сосочки часто ошибочно принимают за полипы, хотя они представляют собой увеличенные выросты слизистой оболочки вследствие хронического воспаления.

Антенатальная гибель плода - это внутриутробная смерть эмбриона, произошедшая после 21 недели беременности, но до начала родов. Подобные случаи являются причиной 39-42% всех мертворождений. У таких детей отсутствуют жизненно важные функции - сердцебиение, дыхание, движения и пульсация сосудов пуповины. Согласно оценкам, ежегодно в мире происходит более 7200 мертворождений. Даже в развитых странах Европы и Северной Америки этот показатель не опускается ниже 1,3%. В России в 2018 году уровень мертворождаемости составил 5,51%. При этом доля антенатальной гибели плода - 91,8%. Однако за последние пять лет наметилась тенденция к снижению перинатальной смертности. Чаще антенатальная гибель встречается у девочек-подростков и женщин старше 35 лет. В этих возрастных группах повышен риск хромосомных аномалий плода и проблем с овариальным резервом. Также факторами риска являются: более двух родов в анамнезе, привычное невынашивание, искусственные аборты, многоплодная беременность, рубец на матке и ЭКО. Непосредственной причиной внутриутробной смерти чаще всего становится дистресс плода - нарушение его функционального состояния и жизнедеятельности. К опосредованным факторам относятся: врожденные пороки развития плода. Инфицирование через: инвазивные манипуляции при беременности, нарушение стерильности, преждевременный разрыв оболочек, общие инфекции матери. Экстрагенитальные заболевания матери. Осложнения беременности. Неустановленные причины (скрытые инфекции). Несмотря на распространенность, вопросы патогенеза антенатальной гибели плода остаются открытыми. В связи с этим проводится множество исследований плаценты, предполагается, что ее изменения являются основной причиной смерти плода. При аутопсии мертворожденного установить фактическую причину довольно сложно. Суть патогенеза заключается в нарушении функции плаценты, развитии хронической плацентарной недостаточности, нарушении кровоснабжения и развития плода. Поражаются его внутренние органы, развивается внутриутробная пневмония, менингит и другие осложнения. В определённый момент происходит острая декомпенсация плацентарной недостаточности и наступает гибель плода. Выделяют два типа антенатальной гибели плода при внутриутробной гипоксии: С ранней тяжёлой преэклампсией, васкулопатией и нарушением материнского кровотока в плаценте. С нарушением плодового кровотока в плаценте, незрелостью ворсин и васкулопатией сосудов плода. Эти основные звенья патогенеза позволяют своевременно назначить профилактику и лечение фетоплацентарной недостаточности.

Антифосфолипидный синдром - это приобретенное аутоиммунное заболевание, которое связано с нарушением работы иммунной системы. При нем вырабатываются антитела к фосфолипидам, веществам, необходимым для нормальной работы клеток и сосудов. Эти антитела получили название "волчаночный антикоагулянт". Болезнь впервые описали в 1952 году. Тогда было замечено, что у больных с системной красной волчанкой в крови содержится вещество, подавляющее свертывание крови. В 1983 году было показано, что у таких пациентов чаще возникают инсульты и проблемы с беременностью. В 1986 году был описан антифосфолипидный синдром. Основные симптомы заболевания - это тромбозы и преждевременное прерывание беременностей. К факторам риска развития синдрома относят инфекции, прием противозачаточных таблеток, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, а также генетическую предрасположенность. Антифосфолипидный синдром в пять раз чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет. В среднем выявляют 5 новых случаев заболевания на 100 тысяч человек в год. Антитела обнаруживают у 1-5% населения, но диагноз ставят только при наличии клинических проявлений. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин развития тромбозов, инфарктов и осложнений беременности. Патогенез развития осложнений при антифосфолипидном синдроме до конца не ясен. Непонятно, почему клинические проявления возникают лишь у части пациентов с наличием антифосфолипидных антител. Согласно одной из теорий, в основе патогенеза лежит концепция "двойного удара": Первый удар связан с нарушением системы свертывания крови. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с белками плазмы, тромбоцитами и клетками сосудистой стенки, что приводит к повышению активности механизмов свертывания и усилению тромбообразования. Второй удар реализуется под действием дополнительных факторов, усиливающих свертываемость крови. К ним относят инфекции, травмы, операции, беременность и некоторые лекарственные препараты. В сочетании с уже имеющимися нарушениями это провоцирует развитие тромбозов и других осложнений антифосфолипидного синдрома. Однако механизмы, запускающие каскад патологических реакций в организме, пока до конца не ясны. Необходимы дальнейшие медицинские исследования для уточнения патогенеза этого заболевания.

Апоплексия яичника - это внезапное кровоизлияние в ткань яичника, сопровождающееся разрывом и часто кровотечением в брюшную полость. Данное острое состояние занимает третье место по частоте среди заболеваний женской репродуктивной системы. Состояне чаще встречается у молодых женщин,. Апоплексия правого яичника случается в несколько раз чаще левого, что связано с его более обильным кровоснабжением. Как правило, апоплексия возникает в середине цикла при овуляции или во вторую фазу при наличии кист. Предрасполагает сочетание факторов: резкое повышение внутрибрюшного давления, застойные явления в сосудах яичника, воспалительные заболевания органов малого таза, гормональные нарушения. К возникновению апоплексии могут привести: неправильное положение матки, сдавление сосудов яичника, стимуляция овуляции, нарушения свертываемости крови. В ряде случаев отмечается генетическая предрасположенность. Во время беременности апоплексия может развиться при разрыве кисты желтого тела, что обусловлено физиологическим усилением кровотока к яичникам. Возникновение апоплексии яичника обусловлено особенностями его тканей. На протяжении менструального цикла формируются предпосылки: усиленное кровоснабжение, овуляция, васкуляризация желтого тела и предменструальное кровенаполнение. На этом фоне под действием провоцирующих факторов может произойти острый разрыв яичника. Механизм заключается в особенностях его коркового и мозгового слоев, ткань которых более рыхлая. При пропитывании кровью она резко увеличивается в объёме, а лишённая эластичности оболочка не выдерживает давления и разрывается. Основа нарушения целостности - дистрофические и склеротические изменения яичника, развивающиеся при варикозном расширении вен, воспалениях органов малого таза, поликистозе яичников. У пациентки сначала образуется гематома, затем под действием провоцирующих факторов происходит её разрыв и кровотечение в брюшную полость.

Балантидиаз - инфекционное заболевание толстого кишечника, вызываемое паразитическими одноклеточными организмами - балантидиями. Основным резервуаром инфекции служат свиньи, у которых паразиты встречаются повсеместно. Заражение человека происходит фекально-оральным путем при контакте с инфицированными животными, употреблении немытых овощей и фруктов, воды. Заболевание регистрируется повсеместно, чаще в сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Группой риска являются лица, контактирующие со свиньями. Факторами риска развития балантидиаза являются заболевания ЖКТ, нарушающие кислотность (гастрит), печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь). Они снижают защитные свойства организма. Предрасполагают к состоянию алкоголизм, иммунодефициты, неполноценное питание. Балантидии - крупные одноклеточные паразиты, обитающие в кишечнике. Имеют овальную или яйцевидную форму, длиной 50-80 мкм, шириной 35-60 мкм. Тело покрыто оболочкой - пелликулой с многочисленными отверстиями. В активной форме балантидии покрыты ресничками, обеспечивающими движение. Они питаются через ротовое отверстие на переднем конце, непереваренные остатки выбрасывают через анальное отверстие. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты, покрытые защитной оболочкой. Цисты устойчивы к факторам внешней среды, могут сохранять жизнеспособность до 3 недель. Естественным резервуаром балантидий являются кишечник свиней, крыс, крупного рогатого скота. С фекалиями во внешнюю среду попадают цисты, которые загрязняют воду, почву, растения. При попадании в кишечник человека из цист выходят вегетативные формы, которые внедряются в стенку кишки, образуя язвы. Паразиты могут поражать легкие, печень, нарушая их функции. Продукты жизнедеятельности гистов вызывают интоксикацию организма.

Вагинальная атрофия — это истончение, высыхание и воспаление стенок влагалища. Состояние чаще всего возникает после менопаузы при экстренном снижении эстрогена в организме. У многих женщин атрофия влагалища не только делает половой акт болезненным, но и приводит к неприятным симптомам при мочеиспускании. Поэтому также для определения заболевания используется термин «мочеполовой синдром менопаузы». Определенные факторы могут способствовать развитию вагинальной атрофии, например: табакокурение - употребление никотина влияет на кровообращение, уменьшая приток крови и кислорода к влагалищу и другим близлежащим тканям. Курение также снижает выработку естественных эстрогенов в организме; не вагинальные роды - исследователи заметили, что женщины, не рожавшие вагинально, более склонны к развитию симптомов вагинальной атрофии; отсутствие половой активности - сексуальная активность увеличивает приток крови и делает ткани влагалища более эластичными.

Вагинальный пролапс - это состояние, при котором мочевой пузырь выходит из своего обычного положения в тазе и нажимает на стенку влагалища. Органы таза, включая мочевой пузырь, матку и кишечник, обычно удерживаются на месте мышцами и соединительными тканями тазового дна. Передний пролапс происходит в том случае, когда ткани тазового дна ослабевают или на тазовое дно оказывается слишком большое давление. Ослабление тканей может произойти с течением времени, а также в результате вагинальных родов, хронических запоров, сильного кашля или тяжелого физического перенапряжения. Основные причины ослабления тканей тазового дна включают в себя: беременность и вагинальные роды; избыточный вес или ожирение; длительная и регулярная тяжелая работа; напряжение при дефекации; хронический кашель или бронхит.

Варикозная болезнь таза представляет собой патологию, характеризующуюся расширением яичниковых вен и внутритазовых венозных сплетений. Данное заболевание связано с хроническим застоем венозной крови в малом тазу вследствие различных провоцирующих факторов, которые протекают на протяжении жизни женщины. Яичниковые вены являются парными сосудами, несущими венозную кровь от яичников. Правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, открываясь в правое предсердие, тогда как левая яичниковая вена направляется сначала в левую почечную вену, а затем в нижнюю полую вену. Внутритазовые венозные сплетения представляют совокупность вен различного калибра, окутывающих определенные органы и многократно соединяющихся между собой. К ним относятся гроздевидное сплетение яичника, маточно-влагалищное, мочепузырное, пресакральное и прямокишечное сплетения. Кровь из гроздевидного сплетения преимущественно течет в яичниковые вены, а из остальных сплетений - во внутренние подвздошные вены, откуда через общие подвздошные вены она попадает в нижнюю полую вену. Главными провоцирующими факторами возникновения заболевания выступают многократные беременности и роды. Частота развития варикозной болезни таза коррелирует с количеством беременностей. Другими факторами риска являются возраст, неблагоприятные условия трудовой деятельности, наследственная предрасположенность (коллагенозы, ангиодисплазии), состояния и заболевания, повышающие внутрибрюшное давление, сексуальная дисфункция, избыточная масса тела, гормональная контрацепция, различные гинекологические патологии, нарушения менструального цикла и гормональный дисбаланс. Одной из основополагающих причин возникновения болезни является генетическая предрасположенность, связанная с нарушениями развития соединительной ткани, которая составляет основу строения венозной стенки. В результате снижается прочность соединительной ткани вследствие изменений в содержании различных видов коллагена или нарушения соотношения между ними. Предрасполагающими факторами также выступают различные аномалии развития венозной системы (венозные дисплазии), перенесенные тромботические поражения системы нижней полой вены, а также венозные компрессионные синдромы, такие как синдром Мея-Тернера и синдром аорто-мезентериальной компрессии левой почечной вены, при которых происходит наружное сжатие венозных сосудов, препятствующее нормальному оттоку венозной крови из малого таза. Существуют две патогенетические теории развития варикозной болезни таза - гормональная и механическая. Основным пусковым механизмом их возникновения служит беременность. Изменение гормонального фона беременной женщины, связанное с увеличением концентрации эстрогена и прогестерона, приводит к снижению тонуса венозного сосуда, изменению упруго-эластических свойств его стенки и нарушению работы венозных клапанов с последующей варикозной трансформацией. Механическая теория обусловлена сдавлением увеличенной маткой магистральных вен забрюшинного пространства, увеличением внутрибрюшного давления и объема циркулирующей крови, что повышает нагрузку на вены таза, вызывая их расширение, изменения венозной стенки и клапанов. Возникающий в результате рефлюкс крови, то есть смена направления кровотока, когда венозная кровь течет обратно к органам таза, приводит к синдрому тазового венозного полнокровия.

Везико-уретеральный рефлюкс - это патологическое состояние, для которого характерен обратный заброс мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути. В норме моча поступает из почек в мочевой пузырь в одном направлении по трубкам, называемым мочеточниками. Однако при везико-уретеральном рефлюксе моча может протекать в один или оба мочеточника, иногда даже в почки. Везико-уретеральный рефлюкс может быть одного из 2-х типов. Первичный везико-уретеральный рефлюкс – состояние, при котором ребенок родился с дефектом клапана в нижней части мочеточника, где он соединяется с мочевым пузырем. Этот клапан должен закрываться, чтобы предотвратить обратный ток мочи. Однако аномалии в стенке мочевого пузыря означают, что клапан не может закрыться должным образом, что позволяет моче стекать обратно в мочеточник. Вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс - состояние, которое может возникнуть в результате нарушения работы мочевыводящих путей, часто вызванного высоким давлением в мочевом пузыре.

Внематочная беременность - это патология, при которой оплодотворенная яйцеклетка имплантируется и развивается за пределами матки, чаще в фаллопиевых трубах. Рост эмбриона в эктопической локализации может привести к разрыву органа и внутрибрюшному кровотечению. Причины внематочной беременности разнообразны, например: аномалии развития половых органов, нарушение перистальтики маточных труб, последствия абортов и воспалительных заболеваний органов малого таза, эндометриоз, опухоли, нарушения гормонального фона, курение. Попытки сохранения эктопической беременности крайне опасны из-за угрозы внутреннего кровотечения и смерти пациентки. Поэтому после выявления данной патологии показана экстренная госпитализация и прерывание беременности. Разрыв фаллопиевой трубы обычно происходит на сроке 4-6 недель. При более поздних сроках разрыва кровопотеря больше, а риск летального исхода выше. Внематочная беременность возникает в результате нарушения функционирования фаллопиевых труб. При отсутствии патологических факторов оплодотворение происходит в ампулярном отделе, после чего оплодотворенная яйцеклетка перемещается по трубе и имплантируется в полость матки. Транспортную функцию осуществляет эпителий труб со своей перистальтикой. Снижение подвижности эпителия приводит к риску развития внематочной беременности. При этом плодное яйцо развивается в стенке самих труб, используя их оболочки для формирования полости. Эмбрион при внематочном развитии иногда доживает до нескольких недель. Однако вне матки он не получает достаточного кровоснабжения и питания, в результате чего погибает до momentа, когда мог бы начать самостоятельную жизнь.

Выкидыш при эндометриозе - это патология, которая классифицируется как потеря беременности, произошедшая до 20 недель беременности. Существуют факторы, которые повышают риск выкидыша. Например, возраст 35 лет и старше. Для беременной женщины дополнительные риски включают: 3 или более предыдущих выкидыша; ожирение; синдром поликистозных яичников; специфические вирусные или бактериальные инфекции во время беременности; нарушения свертываемости крови; аномалии в строении матки; воздействие определенных наркотиков или химических веществ во время беременности; курение или употребление алкоголя или кокаина во время беременности; чрезмерное употребление кофеина во время беременности. Большинство выкидышей происходит потому, что оплодотворенная яйцеклетка в матке не развивается нормально.

Гематометра - скопление крови в полости матки. Причины состояния могут быть врожденными или приобретенными. К врожденным относятся аномалии развития женских половых органов - атрезия (заращение) влагалища или цервикального канала, внутриматочные синехии. Они препятствуют оттоку менструальной крови из матки. Приобретенные причины связаны с механическими препятствиями на пути оттока крови: На уровне матки: синехии, полипы, миома, рак эндометрия - суживают полость матки. На уровне шейки матки: рубцы и спазм цервикального канала после медицинских манипуляций нарушают проходимость. На уровне влагалища: приобретенная атрезия влагалища также препятствует оттоку крови. Таким образом, причинами гематометры могут быть как врожденные аномалии женской половой системы, так и приобретенные состояния, нарушающие отток менструальной крови. При нарушении оттока менструальной крови матка, обладая способностью к растяжению, увеличивается в размерах. Скапливающаяся кровь вызывает сокращения матки и боли. Постепенно мышцы перерастягиваются и перестают сокращаться. В полости матки с течением времени происходит инфицирование условно-патогенной микрофлорой влагалища. Микроорганизмы активно размножаются, вызывая воспаление слизистой (эндометрит) и мышечного слоя (эндомиометрит) матки. Воспаление нарушает кровоснабжение тканей, приводит к застою крови, тромбообразованию, скоплению гноя. При присоединении анаэробов возможно разрушение мышц матки. Дальнейшее распространение инфекции вызывает воспаление придатков матки, клетчатки малого таза (пельвиоперитонит). При прогрессировании - перитонит.

Гиперменорея - это обильная менструация, которая в большинстве случаев не является заболеванием, но может существенно осложнять повседневную жизнь женщины. У такого состояния не всегда есть патологическая причина, но оно может быть симптомом таких недугов, как миома или эндометриоз, поэтому важно выяснить первопричину обильных месячных. Примерно у половины женщин с обильным менструальным кровотечением анатомическая причина не обнаруживается. Но есть несколько состояний, которые могут вызвать сильную менструацию: миомы; эндометриоз; аденомиоз; воспалительное заболевание органов малого таза; полипы эндометрия; рак матки; синдром поликистозных яичников; нарушения свертываемости крови, такие как болезнь фон Виллебранда; пониженная гормонопродуктивность щитовидной железы (гипотиреоз); сахарный диабет.

В основе гипогонадизма лежит нарушение функционирования гонад - яичников у женщин и яичек у мужчин. Это патологическое состояние характеризуется недостаточной выработкой половых гормонов организмом или его нечувствительностью к ним. Наиболее яркими проявлениями заболевания являются отсутствие менструаций или нарушения менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, снижение полового влечения и бесплодие как у женщин, так и у мужчин. Различают первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, при котором половые гормоны не вырабатываются вследствие поражения самих гонад, и вторичный (гипогонадотропный или центральный) гипогонадизм, обусловленный недостаточной стимуляцией гонад гормонами гипоталамуса и гипофиза. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, однако последствия зависят от периода ее манифестации. Женский гипогонадизм представляет собой состояние, при котором яичники не вырабатывают или вырабатывают в недостаточном количестве половые гормоны - эстроген и прогестерон. Наиболее типичными проявлениями являются ановуляция, нарушения менструального цикла и бесплодие. Первичный гипогонадизм наблюдается у 1-2% женщин, вторичный - у 3-5%. Причины первичного (гипергонадотропного) женского гипогонадизма включают врожденные синдромы, такие как синдром Шерешевского-Тернера, ХY-дисгенезию гонад, ХХ-дисгенезию, синдром резистентных яичников и другие генетические нарушения. К приобретенным причинам относятся инфекционные поражения яичников, радиационное воздействие, преждевременная менопауза, травмы, операции на яичниках, химиотерапия, аутоиммунные заболевания и воздействие токсических веществ. Причины вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма подразделяются на врожденные, связанные с нарушениями развития и функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, и приобретенные, вызванные инфекциями, опухолями, лучевой терапией, аутоиммунными процессами и иными воздействиями на эту систему. В основе патогенеза гипогонадизма у женщин лежит нарушение функционирования оси гипоталамус-гипофиз-яичники, контролирующей выработку половых гормонов и регуляцию менструального цикла. Недостаточность на любом уровне этой системы приводит к развитию гипогонадизма и связанных с ним нарушений.

Диабетическая нефропатия представляет собой осложнение диабета, влияющее на почки. Это состояние характеризуется повреждением почечных сосудов и фильтрующих единиц почек (гломерулов), что с течением времени может привести к хронической болезни почек. Высокий уровень глюкозы в крови при диабете может привести к повреждению сосудов и гломерулов в почках. Диабетическая ангиопатия - это осложнение диабета, при котором сосуды, в том числе те, которые снабжают почки кровью, подвергаются повреждению. Диабет и высокое давление в сочетании могут усугублять повреждение почек.

Диастаз прямых мышц живота представляет собой состояние, при котором происходит растяжение белой линии живота и увеличение промежутка между прямыми мышцами. Обычно диастазом считается расхождение мышц, превышающее 4,5 см или ширину двух пальцев пациента. Диастаз не угрожает здоровью и жизни, но может негативно влиять на внешний вид. Точная распространенность диастаза прямых мышц живота неизвестна, поскольку не все люди с этой проблемой обращаются к врачам, а небольшое расхождение мышц считается вариантом нормы. Однако диастаз часто встречается во время беременности и после родов. Исследования показали, что на 21-й неделе беременности он выявляется у 27-33% женщин, а через 6 недель после родов - у 52-60%. Обычно диастаз исчезает в течение 12 месяцев после родов, но у некоторых женщин он сохраняется независимо от возвращения к нормальному весу и регулярных упражнений. Нельзя назвать единственную причину развития диастаза, чаще всего к расхождению прямых мышц живота приводит сочетание факторов, таких как особенности строения организма (слабость соединительных тканей и сухожилий) и повышение внутрибрюшного давления. К проявлениям слабости соединительных тканей относятся малые аномалии сердца, вальгусная форма ног, плоскостопие, частые подвывихи лодыжек. Повышению внутрибрюшного давления способствуют физические нагрузки с натуживанием, ожирение, запоры, хронический кашель, беременность. Наибольшему риску развития диастаза во время беременности подвержены худые женщины с узкими бедрами и тазом, вынашивающие двойню/тройню или имеющие несколько родов в анамнезе. У мужчин диастаз чаще всего связан с неправильно подобранным комплексом силовых упражнений, например, он часто встречается у бодибилдеров. У детей прямые мышцы могут расходиться при слабости соединительной ткани и активных занятиях спортом. Патогенез диастаза обусловлен строением передней брюшной стенки, состоящей из косых, прямых и поперечной мышц живота, их сухожилий и апоневрозов. Белая линия живота, расположенная между прямыми мышцами, состоит из нескольких слоев, обеспечивающих ее прочность. При длительном или регулярном повышении внутрибрюшного давления сухожильные волокна белой линии растягиваются под воздействием сил натяжения косых и поперечной мышц, в результате чего белая линия истончается и становится более широкой. Во время беременности изменения соединительной ткани под влиянием гормонов часто являются обратимыми. Расхождение прямых мышц живота отражает наличие врожденной слабости или нестабильности соединительной ткани, поэтому диастаз иногда сочетается с пупочными грыжами и грыжами белой линии живота. Пупочное кольцо является наиболее слабым местом белой линии из-за меньшего количества слоев, что способствует образованию грыжи при повышении внутрибрюшного давления.

Дивертикулярная болезнь и дивертикулит - это связанные патологии пищеварения, которые влияют на состояние толстого кишечника. Дивертикулы — это небольшие выпуклости или карманы, которые могут образовываться в слизистой оболочке кишечника с возрастом. Большинство пациентов с дивертикулами не чувствуют никаких симптомов и узнают об их существовании во время сканирования по другой причине. Когда симптомы данного состояния начинают проявляться, пациенту ставят диагноз "дивертикулез". Когда дивертикулы вызывают боль в нижней части живота, пациенту ставят диагноз "дивертикулярная болезнь". Если дивертикулы воспаляются из-за инфекции, пациенту ставят диагноз "дивертикулит". Основным фактором риска развития дивертикулярной болезни и дивертикулита является нехватка клетчатки в рационе больного. Следующие факторы увеличивают риск возникновения данной патологии: курение; лишний вес; частые запоры в анамнезе; длительный и регулярный прием обезболивающих, таких как ибупрофен или аспирин.

Дискоординация родовой деятельности характеризуется нарушением согласованности сокращений матки. При этом различные отделы матки (дно, тело, нижний сегмент) сокращаются несинхронно и хаотично. К основным проявлениям дискоординации относят частые, нерегулярные по силе и длительности маточные сокращения. При этом шейка матки плохо раскрывается или не раскрывается вовсе. Между схватками матка не успевает расслабиться, что вызывает стойкий болевой синдром. Причины дискоординации многофакторные. Среди них: нарушения регуляции со стороны нервной и эндокринной систем, например отсутствие перехода от доминанты беременности к доминанте родов, стресс, вегетативная дисфункция; структурные изменения матки и шейки вследствие воспаления, рубцовой деформации, пороков развития; механические факторы - несоответствие размеров таза и плода, неправильные вставления и положения; патология фетоплацентарного комплекса, несинхронность подготовки организмов матери и плода; ятрогенные воздействия - неадекватное применение утеротоников, недостаточное обезболивание и другие нарушения ведения родов. Развитие дискоординации родовой деятельности обусловлено нарушением нормального механизма сокращений матки. В нормальных родах выделяют три периода: раскрытие шейки матки и продвижение плода по родовым путям, изгнание плода из матки и отделение плаценты с последующими выделениями. Успешное протекание этих этапов зависит от правильной работы миометрия. Миометрий состоит из продольных и поперечных мышечных пучков. При нормальной родовой деятельности эти пучки сокращаются и расслабляются поочередно, причем сила сокращений у поперечных пучков ниже. Так формируется ритмичная сократительная активность определенной частоты, длительности и амплитуды. Между схватками матка должна расслабляться до базального тонуса. В норме волна сокращения распространяется по матке сверху вниз по принципу тройного градиента: ослабление силы и амплитуды сокращений от дна к нижнему сегменту при одновременности фаз сокращения и расслабления в разных отделах. Патологические сокращения возникают при спазме поперечных мышц, что приводит к неправильному расположению контракционного кольца и деформации матки. Причины спазма – перерастяжение мышц, сдавление нервов или гипертонус миометрия. Из-за этого нарушается кровоснабжение, развивается клеточная гипоксия, метаболический ацидоз. Страдает маточно-плацентарно-плодовое кровообращение, что грозит асфиксией плода.

Замершая беременность - это прерывание развития эмбриона или плода в матке, приводящее к самопроизвольному выкидышу. Данное осложнение наблюдается примерно в 20% подтвержденных беременностей. В 80% случаев выкидыш происходит на сроке до 12 недель, причем треть из них - по причине отсутствия эмбриона в яйце. Основные причины замершей беременности: хромосомные и генетические аномалии эмбриона (выявляются в 80% случаев); нарушения развития половых органов; патология эндометрия, препятствующая нормальному течению беременности; нарушения свертываемости крови. К другим возможным факторам относят инфекции, гормональные нарушения, воздействие токсинов .Факторы риска: включают возраст старше 35 лет, вредные привычки, хронические заболевания матери, инфекции, прием отдельных препаратов, ожирение, аномалии развития матки и др. Частые случаи прерывания беременности на сроке до 12 недель расцениваются как привычная ранняя потеря. Риск повторной замершей беременности тем выше, чем больше таких эпизодов было в анамнезе. Механизмы возникновения замершей беременности различны в зависимости от причины: При анатомических аномалиях матки (врожденных и приобретенных) прерывание беременности происходит из-за неправильного расположения и прикрепления плодного яйца, нарушения кровоснабжения эндометрия, развития хронического эндометрита. Генетические и хромосомные аномалии эмбриона несовместимы с развитием, поэтому беременность прерывается. Риск таких аномалий увеличивается с возрастом матери. При нарушениях структуры и функции эндометрия (атрофия, хронический эндометрит) он теряет способность принять и удержать плодное яйцо. Антифосфолипидный синдром и мутации генов системы гемостаза повышают свёртываемость крови, что приводит к тромбозам и нарушению кровоснабжения тканей, необходимого для нормального протекания беременности. Дефицит фолиевой кислоты нарушает формирование оболочек зародыша и плаценты, что тоже заканчивается замершей беременностью.

Внутриматочные инородные тела - редкое, но опасное осложнение гинекологических операций и процедур. Согласно статистике, инородные тела обнаруживаются у 0,17% пациенток. Чаще всего в матке остаются хирургические инструменты и материалы - марлевые салфетки (38% случаев), обрывки нитей (19%). Реже попадают элементы контрацептивов, костные фрагменты плода после аборта. Зафиксированы случаи проникновения в матку презервативов и посторонних предметов при травмах. Осложнения, связанные с внутриматочной контрацепцией, встречаются нечасто. У 1,7-5,8% пользовательниц ВМС развивается фиброз - разрастание соединительной ткани. Это осложняет обнаружение инородного тела при УЗИ. Также инородные тела могут спровоцировать воспаление. По данным исследований, у 8-27% женщин с ВМС выявляются воспалительные изменения эндометрия. При этом лишь 19% пациенток предъявляют характерные жалобы. Риск воспаления повышается с увеличением сроков использования контрацептива. Причины воспалительных реакций до конца не ясны. Одни эксперты связывают их с микробной инфекцией, другие - с неинфекционным воздействием инородного тела на ткани матки. Достоверно установлено, что контакт ВМС со слизистой оболочкой приводит к локальному росту количества лейкоцитов и других иммунокомпетентных клеток. Строение матки включает три основных слоя: наружный серозный (периметрий), мышечный (миометрий) и внутренний эндометрий. Эндометрий состоит из функционального и базального слоев. Функциональный слой отторгается во время менструации, после чего базальный восстанавливает его. Между слоями располагается густая сеть кровеносных сосудов. При повреждении сосудов развивается кровотечение. Инородное тело, попавшее в матку, может привести к разрыву всех слоев вплоть до наружного, что вызывает боли и кровянистые выделения. Иногда вокруг инородного тела образуется соединительнотканная капсула. Длительное присутствие инородных объектов запускает воспаление и вторичную инфекцию. Скорость развития осложнений зависит от иммунитета - от недели до месяца. Микроорганизмы, попав в эндометрий, инициируют каскад защитных реакций с выбросом медиаторов воспаления, что приводит к нарушениям кровообращения, скоплению иммунных клеток и запуску процессов повреждения тканей. Развиваются ишемия и гипоксия, переходящие в склероз - замещение функциональных тканей соединительной. При хронизации процесса эндометрий теряет способность к регенерации, что ведёт к бесплодию.

Инородные тела во влагалище - распространенная проблема среди женщин разных возрастов. Они могут попасть во влагалище как преднамеренно, так и случайно. У взрослых женщин наиболее частые причины данного состояния: Стремление получить дополнительную сексуальную стимуляцию с помощью различных предметов. Для этих целей используются тампоны, пузырьки от дезодорантов, ручки и другие удлиненные объекты. Попытки самостоятельно вызвать выкидыш влагалищными способами с помощью катетеров, зондов , что крайне опасно для женского здоровья. Осложнения при применении контрацептивов - спиралей, кольцевых противозачаточных средств. Возможно проникновение фрагментов вглубь влагалища. Остатки презерватива после разрыва. Неверный подбор размера или введение тампона с обрывом нити. Использование народных средств для лечения гинекологических проблем без наблюдения гинеколога. У детей инородные предметы чаще всего попадают случайно в процессе игр, любопытства и самоисследования. Это могут быть мелкие безопасные объекты. Но иногда являются признаками сексуального насилия, что требует тщательного обследования и психологической помощи. Попадание инородного тела во влагалище нарушает нормальный микробиоценоз за счет увеличения условно-патогенной флоры, что приводит к воспалительным изменениям локально и на расстоянии. В норме во влагалище преобладают лактобациллы, поддерживающие оптимальный уровень pH и местный иммунитет. При попадании инородного предмета происходит рост условно-патогенных бактерий, нарушение защитных механизмов и развитие воспаления. Появляются выделения, зуд и раздражение наружных половых органов. При длительном нахождении инородного тела присоединяется неприятный запах. Воспаление может распространяться на цервикальный канал, полость матки, придатки и даже вызывать перитонит или сепсис. Также возможно вовлечение в патологический процесс вульвы, уретры и мочевого пузыря. Острые инородные тела способны повредить стенки влагалища, что проявляется кровотечением. Возможно проникновение в брюшную полость и развитие картины острого живота.

Инфекции мочевыводящих путей - это инфекционное поражение любой части мочевыводящих путей. Инфекциям мочевыводящих путей особенно подвержены женщины, чем мужчины. Моча у здорового пациента стерильна и содержит жидкости, соли и отходы жизнедеятельности. При том моча не содержит бактерий, вирусов или грибков. Инфекции мочевыводящих путей возникает в том случае, когда микробы, чаще всего бактерии из пищеварительного тракта, попадают в отверстие уретры и начинают быстро размножаться. Большинство инфекций вызывается бактериями кишечной палочки, которые обычно обитают в толстой кишке.

Истмико-цервикальная недостаточность - это состояние, которое развивается из-за деградации шейки матки, которая может быть вызвана преждевременным родам или осложнениями при беременности. Перед оплодотворением яйцеклетки шейка матки обычно закрыта и имеет плотную структуру. По мере развития беременности и подготовки к родам шейка матки постепенно смягчается, укорачивается и открывается. При истмико-цервикальной недостаточности шейка матки может начать открываться слишком рано, в результате чего наступают преждевременные роды. Факторы риска истмико-цервикальной недостаточности: травма шейки матки (некоторые хирургические процедуры, используемые для лечения аномалий шейки матки, могут привести к шейной недостаточности. В редких случаях разрыв шейки матки во время предыдущих родов также может привести к необратимым изменениям); врожденные состояния (аномалии матки и генетические расстройства, влияющие на производство коллагена, могут вызвать аномальные состояния шейки матки. Воздействие диэтилстильбэстрола, синтетической формы гормона эстрогена, также связано с развитием истмико-цервикальной недостаточности).

Ишемия кишечника - это серьезное состояние, которое вызывает боль и затрудняет нормальную работу кишечника. В тяжелых случаях потеря притока крови к кишечнику может привести к повреждению тканей кишечника и, возможно, к смерти. Кишечная ишемия возникает, когда кровоток в крупных артериях, снабжающих кровью кишечник, замедляется или прекращается. У этого состояния много потенциальных причин, включая закупорку артерии тромбом или сужение артерии из-за скопления отложений, например, холестерина. Закупорка может произойти и в венах, но это менее распространенное явление. Причина уменьшения притока крови к толстой кишке не всегда ясна, но ряд заболеваний может сделать организм более уязвимым к ишемии толстой кишки: гипотония; операция; сгусток крови в артерии, снабжающей толстую кишку; вольвулюс или защемление кишечного содержимого в грыже; чрезмерное увеличение кишечника в результате непроходимости кишечника; лекарства, которые сужают кровеносные сосуды; употребление кокаина или метамфетамина; физические нагрузки, например, бег на длинные дистанции.

Формирование каловых камней - распространенное осложнение хронических запоров. Это плотные скопления каловых масс в толстой кишке, препятствующие нормальному опорожнению кишечника. Чаще всего копролиты образуются на фоне длительных запоров у пожилых, ослабленных и малоподвижных пациентов, а также при нарушениях работы тазовых органов после инсультов и травм позвоночника. Основные факторы риска включают: замедленный транзит кишечного содержимого, например при болезни Паркинсона, обезвоживание организма, нарушение координации мышц тазового дна при дефекации, ослабление мышц пищеварительного тракта из-за гиподинамии. Развитию копролитов предшествует запор. К факторам, способствующим формированию камней, относятся: нарушение питания, механическая обструкция кишечника опухолями, воспалениями, заболевания нервной системы, врожденные пороки ЖКТ, эндокринные нарушения, прием наркотических обезболивающих, некоторых лекарств. Описаны случаи образования копролитов вокруг семян растений, инородных тел, камней из других органов. Такие конкременты называют безоарами. К факторам риска также относят расширение толстой кишки - мегаколон, что увеличивает транзит кишечного содержимого и способствует формированию камней. Существует несколько механизмов развития запора и формирования каловых камней. Алиментарный - недостаток клетчатки и жидкости в рационе приводит к уменьшению объема кала. Механический - физические препятствия в просвете кишечника (опухоли, кисты, беременная матка) или сдавливание его извне (спайки в брюшной полости) нарушают нормальный транзит кала. Дискинетический - снижение двигательной активности кишечника при заболеваниях других органов и систем. Причины состояния: нарушения висцеро-висцеральных рефлексов при язве, холецистите, снижение моторики на фоне гормональных изменений у беременных, ослабление мышечного тонуса у пожилых, ослабление диафрагмы и передней брюшной стенки при асците, ожирении, сердечной недостаточности. Также причиной может быть откладывание акта дефекации из-за неудобства или болезненности (анальная трещина), что приводит к развитию психологической зависимости - "стулобоязни".

Камни в мочеточнике - это твердые массы, состоящие из кристаллов. Конкременты обычно образуются в почках, однако могут появляться в любом месте мочевыводящих путей, которые состоят из следующих частей мочеточники, мочевой пузырь, уретра. Не все камни в мочеточнике состоят из одних и тех же кристаллов. Различные типы камней в мочеточнике включают кальций. Кальциевые камни являются наиболее распространенными. Они часто состоят из оксалата кальция, фосфата или малеата кальция. Употребление меньшего количества продуктов, богатых оксалатами, снижает риск развития этого типа камней. К продуктам с высоким содержанием оксалата относятся картофельные чипсы, арахис, шоколад, шпинат.

Камни в почках — это твердые отложения, сформированные из минералов и солей внутри почек. Диета, избыточная масса тела, некоторые заболевания, а также прием некоторых препаратов являются причиной образования камней в почках. Состояние может повлиять на любую область мочевыводящих путей - от почек до мочевого пузыря. Часто камни образуются в том случае, если моча концентрируется, позволяя солям минералов кристаллизоваться. Камни в почках часто не имеют определенной, единственной причины. Иногда камни в почках образуются в том случае, если моча содержит большое количество минеральных кристаллизующихся веществ, таких как кальций, оксалат и мочевая кислота. В то же время в моче пациента может не хватать веществ, которые препятствуют образованию кристаллов. Таким образом создается идеальная среда для образования камней в почках. Отложения образуются в ответ на инфекцию мочевыводящих путей. Камни могут быстро прогрессировать, вызывая легкие симптомы на начальных этапах. Камни мочевой кислоты могут образовываться у пациентов, которые теряют слишком много жидкости из-за хронической диареи, а также у больных диабетом или метаболическим синдромом.

Кисты желтого тела (разновидность функциональных кист) - это полость, наполненная жидкостью, которая образуется во время менструального цикла. Образование кисты желтого тела является совершенно нормальным событием. Каждый месяц во время менструального цикла на яичниках растет фолликул, в котором развивается яйцеклетка. Фолликул вырабатывает гормон эстрогена, который вызывает нормальные изменения слизистой оболочки матки по мере ее подготовки к беременности. Когда яйцеклетка созревает, она высвобождается из фолликула, и происходит овуляция. Затем фолликул открывается и выпускает яйцеклетку. На этом этапе иногда возникает киста желтого тела - тип кисты, который может содержать небольшое количество крови. Она формируется из желтого тела, которое не подверглось регрессии. Из-за сбоя в системе кровообращения в женской половой железе скапливается жидкость геморрагического либо серозного характера. Данная киста вырабатывает прогестерон и гормоны эстрогена.

Параовариальные кисты - доброкачественные жидкостные образования, не связанные с яичником. Они формируются из придатков яичника, расположенных в широкой связке между яичником и маточной трубой. По строению это однокамерные округлые структуры с тонкой (около 1 мм) гладкой стенкой. Внутренняя выстилка представлена однослойным эпителием, полость заполнена прозрачной белковой жидкостью. Размеры кист варьируют от 5-10 мм до гигантских. При диаметре 4-5 см и более сверху располагается маточная труба, снизу - яичник. Кровоснабжение осуществляется из сосудов трубы. Кисты растут медленно за счет накопления вырабатываемой стенкой жидкости. Клинически они чаще протекают бессимптомно, выявляясь случайно при обследовании. При значительных размерах возможны боли в животе. Злокачественная трансформация кистозного образования крайне редка. Распространенность среди всех опухолей придатков составляет 5-20%. Точная заболеваемость неизвестна из-за скрытого течения. Факторы роста изучаются, доказана связь с ожирением и гормональным влиянием. Параовариальные кисты закладываются на этапе эмбрионального развития. На втором месяце беременности у зародыша формируется Вольфов проток - зачаток почки. У мужчин он трансформируется в придаток яичка и семявыносящий проток. У женщин проток редуцируется, оставляя надъяичниковый придаток из поперечных канальцев и продольного выводного протока. При нарушениях внутриутробного развития канальцы придатка остаются недоразвитыми, протоки могут отсутствовать. Накапливающаяся в них жидкость растягивает стенки, формируя кистозное образование. Так происходит закладка параовариальной кисты. Причины эмбриональных нарушений, приводящих к этому, пока неизвестны.

Кишечные колики - это накопление воздуха в пищеварительном тракте, которое обычно не замечается, пока не начинается метеоризм или срыгивание. Весь пищеварительный тракт от желудка до прямой кишки содержит кишечный газ, который накапливается и образуется в процессе глотания и пищеварения. При этом случайная дневная отрыжка или испускание газа через задний проход считается нормой. Появление кишечных колик иногда указывает на расстройство пищеварения. Кишечные колики верхней части кишечника могут возникнуть в результате проглатывания большего количества воздуха, переедания, курения или жевания жевательной резинки. Избыток газа в нижней части кишечника может быть вызван употреблением слишком большого количества определенных продуктов, неспособностью полностью переварить определенные продукты или аномальным воздействием бактерий, обычно встречающихся в толстой кишке.

Вагинальное кровотечение после полового акта - обычное явление. Хотя это кровотечение часто называют «вагинальным», большинство доброкачественных кровотечений у молодых женщин происходит из шейки матки. Однако в процесс могут быть вовлечены и другие части половой и мочевыделительной систем. К возможным причинам вагинального кровотечения после секса относятся: рак шейки матки; эктропион шейки матки - состояние, при котором внутренняя выстилка шейки матки выступает через отверстие и растет на влагалищной части; цервикальные полипы - это доброкачественные новообразования на шейке матки; цервицит; рак эндометрия; трение во время полового акта; язвы на половых органах в результате инфекций, передающихся половым путем, таких как генитальный герпес или сифилис; недостаточная смазка или прелюдия; повреждение эндометрия во время полового акта, особенно у женщин, принимающих оральные контрацептивы; менструация; воспалительные заболевания органов малого таза; травмы, полученные в результате сексуального насилия; атрофия влагалища; вак влагалища; сухость влагалища; вагинит.

Лейкоплакия мочевого пузыря представляет собой предраковое состояние, при котором многослойный плоский эпителий роговеет и перестает вырабатывать гликоген. В норме слизистая оболочка мочевого пузыря, включая многослойный плоский эпителий, постоянно синтезирует гликоген, защищающий внутренние стенки органа от агрессивной среды мочи. Однако при лейкоплакии работа многослойного плоского эпителия нарушается - в тканях появляются зоны с клетками, которые перестают вырабатывать гликоген, постепенно ороговевают и начинают отслаиваться, из-за чего подслизистый слой обнажается и становится уязвимым. Согласно статистическим данным, у 42% пациентов с лейкоплакией мочевого пузыря развивается рак. Ранняя диагностика затруднена, так как вначале болезнь обычно никак не проявляется. Основными критериями являются симптомы раздражения мочевого пузыря и повышенное выделение частиц плоского эпителия. Рассматривается множество предполагаемых факторов риска развития лейкоплакии, таких как инфекции мочевыводящих путей, генетические факторы, внешние и внутренние раздражители мочевого пузыря (катетеры, камни, свищи, опухоли, экстрофия, нейрогенный мочевой пузырь, предшествующие операции), мочеполовой шистосомоз, воздействие токсических веществ из окружающей среды, ожирение, гормональный дисбаланс и нарушения микроциркуляции. В основе патогенеза лежит нарушение функции многослойного плоского эпителия по выработке защитных гликогена и полисахаридов. Это приводит к обнажению подслизистого слоя, воспалению и образованию ороговевших эпителиальных клеток, запасающих кератин и формирующих белые пластинки (метаплазия). Чаще всего процесс затрагивает область треугольника Льето на дне мочевого пузыря. Обнажение слизистого слоя раздражает нервные окончания, вызывая дискомфорт, боль и расстройства мочеиспускания. В отличие от дисплазии, метаплазия является обратимым процессом при благоприятных условиях.

Маточное кровотечение — это выделение крови из матки, которое может быть как физиологическим (обычным), так и аномальным. Аномальные маточные кровотечения включают: меноррагию - потеря крови более 80 мл за цикл, Метроррагию - кровянистые выделения вне менструации, Постменопаузальное кровотечение, Олигоменорею - скудные менструаци, Альгоменорею - болезненные менструации, Укороченный или удлиненный цикл, Причины делят на органические (полипы, миома матки, гиперплазия и др.) и неорганические (коагулопатии, ановуляция, поражения эндометрия). При беременности причинами являются угроза выкидыша, сам выкидыш, внематочная беременность. Позднее - отслойка плаценты, опухоли трофобласта, остатки плаценты после родов. К ятрогенным факторам относят прием гормональных препаратов, влияющих на эндометрий и гемостаз. Нарушения менструального цикла и патологические маточные кровотечения обусловлены различными причинами, ведущими к дисфункции репродуктивной системы на разных уровнях. Полипы эндометрия чаще всего являются последствием воспалительных заболеваний матки, прерываний беременности, а также возникают на фоне гормональных нарушений. Избыток эстрогенов при недостатке прогестерона создает благоприятные условия для их роста. Образование миомы матки также обусловлено гормональным влиянием. Повышенный уровень эстрогенов и прогестерона в сочетании с генетической предрасположенностью к экспрессии избыточных рецепторов к этим гормонам в мышечном слое приводит к гиперплазии и формированию опухолевых узлов. Гиперпластические процессы и злокачественная трансформация эндометрия реализуются при его длительной эстрогенной стимуляции на фоне дефицита прогестерона. Это может быть связано как с первичными нарушениями в яичниках, так и с избыточной продукцией эстрогенов в жировой ткани при ожирении. Нарушения овуляторно-менструального цикла обусловлены дисфункцией на уровне гипоталамуса, гипофиза или яичников, что приводит к дисбалансу регулирующих гормонов - фолликулостимулирующего, лютеинизирующего, пролактина, а также половых гормонов. В патогенезе значимую роль играют состояния, сопровождающиеся гиперандрогенией. Первичные и вторичные поражения эндометрия реализуются через местные нарушения регуляции сосудистого тонуса, гемостаза и репаративных процессов, что приводит к патологическим кровотечениям на фоне сохраненного овуляторного цикла. В основе большинства нарушений менструальной функции лежит дисбаланс половых гормонов и дисфункция регуляторных систем, что запускает патологические процессы на уровне эндометрия и миометрия, проявляющиеся аномальными маточными кровотечениями.

Мезентериальная ишемия - это патология, которая возникает, когда суженные или заблокированные артерии ограничивают приток крови к тонкому кишечнику. Снижение кровотока может привести к необратимому повреждению тонкой кишки. Острая мезентериальная ишемия требует немедленного хирургического вмешательства. Хроническая мезентериальная ишемия лечится с помощью ангиопластики или открытой операции. Как острая, так и хроническая мезентериальная ишемия вызывается снижением притока крови к тонкой кишке. Острая мезентериальная ишемия чаще всего вызывается тромбом в главной брыжеечной артерии. Тромб часто образуется в сердце. Хроническая форма чаще всего вызывается скоплением бляшек, которые сужают артерии.

Мезентериальный лимфаденит - это состояние, при котором воспаляются лимфатические узлы. Если заболевание поражает лимфатические узлы в мембране, соединяющей кишечник с брюшной стенкой, оно называется брыжеечным лимфаденитом. Вирусная кишечная инфекция является обычной причиной мезентериального лимфаденита, также известного как мезентериальный аденит. Это заболевание в основном поражает детей и подростков. Болезнь может имитировать аппендицит или состояние, при котором часть кишечника проскальзывает в другую часть кишечника. В отличие от аппендицита или инвагинации, мезентериальный лимфаденит редко бывает серьезным и обычно проходит сам по себе. Наиболее распространенной причиной мезентериального лимфаденита является вирусная инфекция, например, гастроэнтерит, часто называемый желудочным гриппом. Эта инфекция вызывает воспаление лимфатических узлов в тонкой ткани, которая прикрепляет кишечник к задней стенке живота. Другие причины заболевания - бактериальная инфекция, воспалительное заболевание кишечника и лимфома.

Мембранозная нефропатия - это состояние, которое возникает, когда мелкие кровеносные сосуды в почке (гломерулы), фильтрующие отходы крови, повреждаются и утолщаются. В результате белки просачиваются из поврежденных кровеносных сосудов в мочу (протеинурия). Часто мембранозная нефропатия является результатом какого-то аутоиммунного заболевания. Иммунная система организма ошибочно принимает здоровую ткань за чужеродную и атакует ее веществами, называемыми аутоантителами. Эти аутоантитела нацелены на определенные белки, расположенные в системах фильтрации почек (гломерулы). Состояние известное, как первичная мембранозная нефропатия. Причины могут включать в себя следующие факторы: аутоиммунные заболевания, такие как красная волчанка; инфекция гепатитом В, гепатитом С или сифилисом; прием некоторых препаратов, такие как соли золота и нестероидные противовоспалительные средства; плотные раковые опухоли или рак крови.

Метеоризм - это естественное явление и редко является признаком заболевания. Все люди пукают, одни больше, другие меньше. В среднем человек выпускает газы от 5 до 15 раз в день. Метеоризм обычно возникает при усилении процессов газообразования и ухудшении перистальтики кишечника. Причины повышенного пуканья могут быть связаны с: особенностями диеты; нарушением пищеварения; дисбалансом бактерий в кишечнике; грыжей пищеводного отверстия диафрагмы; гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. причиной метеоризма может послужить любое нарушение в пищеварительной системе: гастрит, язва, холецистит, дуоденит.

Миома матки - это нераковая опухоль, развивающаяся из мышечных волокон и соединительной ткани. Миома матки не связана с повышенным риском рака органа и почти никогда не перерастают в рак. Размер миомы варьируется от небольших, не различимых человеческим глазом, до громоздких образований, которые могут деформировать и увеличивать матку. Возможна 1 миома или несколько. В крайних случаях множественные миомы могут увеличить матку настолько, что она достигает грудной клетки и может увеличивать вес. У многих женщин миома матки появляется в течение жизни. Многие миомы содержат изменения в генах, которые отличаются от генов в типичных мышечных клетках матки. Вещества, которые помогают организму поддерживать ткани, такие как инсулиноподобный фактор роста, могут влиять на рост фибромиомы. Начало месячных в раннем возрасте, ожирение, дефицит витамина D, диета с высоким содержанием красного мяса и низким содержанием зеленых овощей, фруктов и молочных продуктов. А также употребление алкоголя, включая пиво, повышают риск развития миомы.

Многоводие, или полигидрамнион - патологическое увеличение объема околоплодных вод более 1500 мл в конце беременности. Распространенность состояния зависит от срока и составляет 1,5% на 16-19 неделе и до 28% на 28-32 неделе. Основная причина - плацентарная недостаточность с нарушением фильтрации амниотической жидкости. Факторы риска со стороны матери включают : сахарный диабет, инфекции, гипертензия. Со стороны плода причинами являются хромосомные аномалии, пороки развития, водянка, фето-фетальный трансфузионный синдром. В 60-70% многоводие носит идиопатический характер и не сопровождается дополнительной патологией и осложнениями. Происхождение околоплодной жидкости на ранних сроках связано с просачиванием материнской плазмы через оболочки плодного яйца. Во втором триместре основным источником становится сам плод, который вырабатывает и реабсорбирует значительные объемы амниотической жидкости. При нормальном течении беременности объем жидкости регулируется за счет баланса между продукцией (в основном за счет мочи и легочного секрета плода) и реабсорбцией (через плаценту и проглатывание плодом). Нарушение этих механизмов в сторону увеличения объема приводит к развитию многоводия, что нарушает защитную, амортизационную и обменную функции околоплодных вод. Возможны чрезмерная подвижность и неправильное предлежание плода.

Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, представляет собой состояние, при котором в мочевых путях образуются твердые массы, известные как камни. Эти камни могут образовываться из различных веществ, таких как кальций, оксалаты, ураты и другие. Причины мочекаменной болезни включают в себя нарушения баланса веществ в моче, недостаток жидкости в организме, наследственные факторы, а также медицинские условия, такие как гиперпаратиреоз или заболевания почек.

Мультифолликулярные яичники - это состояние, при котором на ультразвуковом исследовании в яичниках выявляется более 8-10 фолликулов в одном срезе. Обычно у женщины наблюдается около 3-7 фолликулов, из которых до полного созревания достигает лишь 1-2. Данный ультразвуковой признак встречается примерно у 25% женщин репродуктивного возраста от 18 до 40 лет. Он может быть как нормальным явлением, так и указывать на определенные патологии. У молодых женщин с регулярным менструальным циклом и овуляцией мультифолликулярные яичники являются нормальной ультразвуковой картиной. Лечение в таких случаях не требуется. Однако если на фоне данного ультразвукового признака наблюдаются жалобы на отсутствие овуляции, мажущие кровянистые выделения, удлиненный менструальный цикл, бесплодие, привычное невынашивание или остеопороз, то речь уже идет о проявлении заболеваний, таких как синдром поликистозных яичников, адреногенитальный синдром, гиперпролактинемия. В подобных случаях необходимо лечение основного заболевания. Причины мультифолликулярных яичников могут быть как внешними – стрессы, резкие колебания массы тела, прием гормональных контрацептивов, – так и внутренними. К внутренним причинам относятся грудное вскармливание, эндокринные нарушения, генетическая предрасположенность, воспалительные заболевания органов малого таза, нарушения в работе гипофиза. Выявив причину данного состояния, гинеколог определяет необходимость в назначении лечения.Механизм развития мультифолликулярной картины яичников при различных заболеваниях изучен не до конца. Подобная ультразвуковая картина возникает под воздействием разнообразных факторов. Патогенез основан на нарушении нормального функционирования яичников. В норме в начале цикла в яичниках образуется до 10 антральных фолликулов, то есть тех, которые с большой вероятностью созреют и превратятся в яйцеклетки. Они хорошо визуализируются при ультразвуковом исследовании. Далее под действием гормонов один или максимум два фолликула становятся доминантными, из них выходят зрелые яйцеклетки и происходит овуляция. Остальные фолликулы подвергаются обратному развитию.При неадекватном уровне гормонов, в том числе половых, нарушается правильный процесс созревания фолликулов, отмечается их повышенная выработка. При этом ни один из фолликулов не превращается в доминантный, и овуляция не наступает.

Наботовы кисты шейки матки – это доброкачественные образования, которые формируются при закупорке просвета желез цервикса и скоплении в них слизистых выделений. Обычно они от 2 до 10 мм в диаметре и содержат слизь, которая колеблется по цвету от бледно-желтого до янтарного. В большинстве случаев кисты Наботи шейки матки возникают, когда новая ткань начинает развиваться на шейке матки после родов. Эта новая ткань блокирует отверстия наботовых желез, удерживая секрет слизистой оболочки в крошечных подкожных полостях. Кисты Наботи шейки матки являются нормальным явлением у рожавших женщин. Они также наблюдаются у женщин в период менопаузы, чьи ткани шейки матки истончаются с возрастом. Реже кисты наботи связаны с хроническим цервикитом, длительной инфекцией шейки матки.

Невынашивание беременности представляет собой прерывание беременности по медицинским показаниям или в результате осложнений на любом сроке от момента зачатия до 37 недель, что соответствует доношенному периоду вынашивания плода. Различают следующие формы невынашивания беременности: самопроизвольный выкидыш на сроке до 22 недель. Преждевременные роды после 22 недель беременности. Привычное невынашивание, характеризующееся тремя и более случаями прерывания беременности в анамнезе. Замершая беременность, при которой погибший эмбрион или плод в течение некоторого времени бессимптомно находится в полости матки. К этой форме относится анэмбриония с наличием в матке пустого плодного яйца. Частота невынашивания беременности составляет 15-20% от всех зарегистрированных случаев наступления беременности. Прерывание беременности на ранних сроках до 12 недель встречается в 50% случаев. На втором триместре этот показатель снижается до 20%, а к концу беременности возрастает до 30%. Среди основных причин невынашивания выделяют: генетические нарушения и хромосомные аномалии эмбриона или плода. Поздний репродуктивный возраст женщины (старше 35 лет). Неблагоприятные социально-бытовые и психоэмоциональные факторы. Вредные вещества и неблагоприятные условия труда. Хронические заболевания матери (сахарный диабет, патология щитовидной железы, ожирение). Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Острые и хронические инфекции матери во время беременности. Прием тератогенных лекарственных препаратов. Врожденные и приобретенные дефекты матки (аномалии развития, миома, синехии). Тяжелые осложнения данной беременности (преэклампсия, многоводие, предлежание плаценты). Независимо от конкретной причины угрозы прерывания беременности, при невынашивании всегда развивается дефицит гормона прогестерона, ответственного за сохранение беременности. Помимо этого, отмечается снижение чувствительности матки к действию данного гормона. Кроме того, нарушается кровоснабжение матки, особенно в зоне имплантации и прикрепления плодного яйца, что приводит к развитию тромбоза сосудов плаценты. При инфекционном генезе невынашивания дополнительно реализуется прямое повреждающее воздействие медиаторов воспаления на ткани плодного яйца и эндометрия. В таких условиях не происходит нормальной имплантации и последующего развития беременности. В результате плодное яйцо либо погибает, либо преждевременно изгоняется из матки. Таким образом, в основе патогенеза невынашивания лежит комплекс нарушений на гормональном, сосудистом и метаболическом уровнях, приводящий к гибели или изгнанию плодного яйца на различных сроках беременности.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Нефроптоз - это патологическая подвижность почки, проявляющаяся смещением органа за пределы своего анатомического ложа. Нефроптоз возникает, когда почка смещается от своего нормального положения более чем на 5 см во время изменения положения из лежачего в вертикальное, поскольку она надежно удерживается на месте соседними органами или покрыта жиром. Нефроптоз чаще всего развивается у очень худых пациентов, у которых имеется дефицит жировой капсулы или почечной фасции. Причина нефроптоза относительно неизвестна, но у большинства симптоматических пациентов есть общие черты. Типичные случаи нефроптоза обычно связаны с худыми женщинами, и было высказано предположение, что недостаток периренального жира и фасциальной поддержки может привести к транслокации почки вниз. Кроме того, у пациентов с нефроптозом сосудистая ножка почки часто длиннее, чем в норме, что позволяет смещать почки по сагиттальной и фронтальной оси. В редких случаях нефроптоз может возникнуть у реципиента почечного трансплантата.

Опухоли яичников - это аномальные образования на яичниках, которые могут быть доброкачественными или злокачественными. Поверхностные эпителиальные опухоли — это наиболее распространенный тип доброкачественных опухолей яичников. Она развивается в клетках, которые выстилают поверхность яичника и чаще встречается у женщин старше 50 лет. Стромальные опухоли (строма) - данный тип новообразования развивается в области яичника, который вырабатывает репродуктивные гормоны. В редких случаях строма может быть злокачественным образованием. Опухоли зародышевых клеток — развиваются чаще всего у молодых женщин. Большинство из них доброкачественные образования. Пограничные опухоли яичников также состоят из аномальных эпителиальных клеток, но они не являются раковыми и растут медленно. Они распространяются на близлежащие ткани, но не прорастают в них и не перемещаются в другие части тела. Герминогенные опухоли яичников - это редкие опухоли, которые возникают в клетках яичников, производящих яйцеклетки. Они не являются эпителиальными раковыми опухолями и обычно поражают более молодых женщин.

Панколит – воспаление всего толстого кишечника. Наиболее частой причиной является язвенный колит или инфекции, такие как C. Difficile. Также панколит может быть связан с воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Язвенный колит — это хроническое заболевание, поражающее слизистую оболочку толстой кишки. При панколите воспаление и язвы распространяются на всю поверхность толстой кишки. Неизвестно, что именно вызывает панколит или другие формы язвенного колита. Как и в случае других воспалительных заболеваний кишечника, панколит может быть вызван рядом генетических факторов. Подозревается, что аномальные гены, вызывающие болезнь Крона, также могут вызывать язвенный колит. Определенную роль в развитии панколита может играть окружающая среда. Прием некоторых видов лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты или антибиотики, может увеличить риск. Диета с высоким содержанием жиров также может быть фактором.

Переношенной считается беременность, продолжительность которой превышает 294 дня или 42 недели от первого дня последней менструации. Данное осложнение встречается в 4-14% всех случаев, чаще у первородящих женщин старше 30 лет. Каждый случай запоздалых родов в анамнезе увеличивает риск повторного перенашивания. Патологические изменения в плаценте при переношенной беременности являются причиной затяжных родов, родовых травм и осложнений у новорожденного. Среди основных причин перенашивания выделяют: нарушения нервной регуляции родовой деятельности; эндокринные заболевания матери; гормональный дисбаланс; осложнения текущей беременности; психоэмоциональные факторы; аномалии и заболевания женских половых органов; хромосомные аномалии и пороки развития плода. Переношенная беременность характеризуется развитием плацентарной недостаточности, что проявляется нарушением маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. В плаценте обнаруживаются признаки ишемии, снижения perfusion, склероз сосудов, уменьшения количества капилляров. Вследствие сниженного кровоснабжения развивается хроническая внутриутробная гипоксия плода. Для компенсации активируются механизмы централизации кровообращения с перераспределением объема циркулирующей крови в пользу жизненно важных органов (головной мозг, сердце, печень) и уменьшением кровотока в почках, кишечнике, скелетных мышцах. Снижение функции почек приводит к развитию олигогидрамниона, изменению состава околоплодных вод. Нарушается созревание легочной ткани плода, снижается выработка сурфактанта. Тканевая гипоксия вызывает нарушения водно-электролитного баланса, отек тканей, в том числе отек головного мозга плода. Развивается метаболический ацидоз. Формируется синдром морфофункциональной незрелости плода, что осложняет его постнатальную адаптацию.

Пиометра представляет собой скопление гноя в полости матки на фоне полной обтурации цервикального канала. Заболевание сопровождается болями в нижних отделах живота, повышением температуры, ознобом, потливостью, слабостью и снижением аппетита. Без лечения возможно распространение инфекции на миометрий, периметрий, через маточные трубы на органы брюшной полости с развитием перитонита и септического шока. Пиометра встречается редко, чаще у женщин репродуктивного возраста на фоне инфицирования полости матки в результате таких вмешательств как выскабливание, аборт, роды с длительным безводным периодом.Причинами обтурации цервикального канала могут быть опухолевые процессы, рубцовые изменения после вмешательств, возрастная атрезия. Факторами риска развития пиометры являются воспалительные заболевания органов малого таза, снижение иммунитета, предшествующие манипуляции на матке. Пиометра является вариантом эндометрита, при котором происходит скопление гноя в полости матки на фоне обтурации цервикального канала. В 95% случаев инфицирование эндометрия происходит восходящим путем через влагалище и шейку матки. Наиболее частые возбудители: M. tuberculosis, T. pallidum, N. gonorrhoeae, вирусы герпеса, кандидозный грибок, C. trachomatis, S. aureus, E.coli. Развитию хронического воспалительного процесса способствует снижение локального иммунитета, запуск аутоиммунных реакций, нарушение микроциркуляции в матке с ишемией тканей, развитие оксидативного стресса. При длительно текущем бессимптомном эндометрите формируются стойкие нарушения структуры и функции эндометрия, которые в сочетании с обтурацией цервикального канала приводят к развитию пиометры.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Плацентарный полип представляет собой патологическое разрастание в матке тканей плаценты или хориона, оставшихся после беременности. Данная патология встречается примерно у 0,25% беременных, чаще формируется после прерывания беременности или выкидыша. К факторам риска относят: самопроизвольные выкидыши, особенно на ранних сроках; наличие дополнительной дольки плаценты; хронические воспалительные заболевания матки; многорожавшие пациентки; ятрогенные причины - неполное удаление остатков плацентарной ткани после аборта, родов, кесарева сечения. Плацентарный полип не исчезает самостоятельно и требует своевременного хирургического лечения в связи с риском развития тяжелых осложнений. Согласно теории Брукса, ключевым фактором в патогенезе плацентарного полипа является нарушение мышечного тонуса матки. В зоне имплантации плаценты миометрий истончён, его сократительная способность снижена, что препятствует полному отделению частей плацентарной ткани. Теория Истмана-Хеллмана дополняет представление о механизмах формирования полипа. Согласно ей, важную роль играет повреждение децидуального слоя, выстилающего матку во время беременности, что облегчает имплантацию остатков хориона в области нарушенного кровоснабжения. Гистологически в структуре полипа обнаруживаются фрагменты ворсин хориона в состоянии некробиоза и фиброза, а также живые клетки синциотрофобласта. Происходит неоангиогенез, формируется сосудистая сеть, питающая опухоль и обеспечивающая кровотечение.

Синдром поликистозных яичников - это распространенное заболевание, которое влияет на работу яичников и женской репродуктивной системы в целом. В среднем данной патологией страдает 1 из 10 женщин. При поликистозе яичники содержат большое количество безвредных фолликулов размером до 8 мм. Синдром поликистозных яичников - одна из наиболее частых причин женского бесплодия. Многие женщины обнаруживают, что у них есть заболевание, когда они пытаются безуспешно забеременеть. Точная причина синдрома поликистозных яичников неизвестна, но считается, что он связан с аномальным уровнем гормонов в организме женщины: устойчивость к инсулину; повышенный уровень тестостерона; повышенный уровень лютеинизирующего гормона; низкий уровень глобулина, связывающего половые гормоны; повышенный уровень пролактина. Точная причина, по которой происходят эти гормональные изменения, неизвестна. Медиками было высказано предположение, что проблема может начаться в самом яичнике, в других железах, вырабатывающих эти гормоны, или в той части мозга, которая контролирует их производство. Изменения также могут быть вызваны резистентностью к инсулину.

Полип прямой кишки - это новообразование на внутренней поверхности прямой кишки. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании. Иногда пациент замечает полип при дефекации, отмечает кровь в стуле и незначительный дискомфорт. Полипы могут содержать злокачественные клетки, поэтому есть риск перерождения в рак. В связи с этим все выявленные полипы необходимо удалять в хирургическом стационаре с обязательным гистологическим исследованием. Причины развития полипов включают: воспаление кишечника при болезни Крона, язвенном колите, наследственная предрасположенность к новообразованиям, нарушения стула, повреждение слизистой плотным калом, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, анальный секс (механическое повреждение слизистой, инфицирование), редко - травма тканей после операции на прямой кишке. В большинстве случаев полипы протекают бессимптомно и выявляются случайно при обследовании. Реже пациенты отмечают появление полипов во время акта дефекации, а также эпизоды кровотечения и незначительный дискомфорт в области прямой кишки. К факторам, способствующим развитию полипов, относятся воспалительные заболевания кишечника, наследственная предрасположенность, нарушения стула, хроническое механическое повреждение слизистой, вирусные и бактериальные инфекции. Точные механизмы образования полипов до конца не ясны. Предполагается, что в основе лежит повреждение и последующая гиперплазия слизистого и подслизистого слоев кишечной стенки.

Полипы эндометрия матки - это доброкачественные образования матки, которые распространяются в полость. Чрезмерный рост клеток в слизистой оболочке матки приводит к образованию полипов, также известных как полипы эндометрия. Они обычно доброкачественные, хотя некоторые могут быть раковыми или со временем превратиться в рак. Размер полипов в эндометрии матке варьируется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Они прикрепляются к стенке матки с помощью большого основания или тонкой ножки. Может быть 1 или много полипов эндометрия матки. Обычно они остаются внутри матки, но иногда проскальзывают через шейку во влагалище. Чаще всего полипы матки возникают у женщин в период менопаузы или после ее завершения, хотя могут появиться и у более молодых женщин. Гормональные факторы играют определенную роль. Маточные полипы чувствительны к эстрогенам, то есть они растут в ответ на циркулирующий эстроген. Факторы риска развития полипов эндометрия матки включают: перименопаузальный или постменопаузальный возраст; гипертония; ожирение; прием тамоксифена, лекарственной терапии рака молочной железы.

Предлежание плаценты – распространенная патология беременности, при которой плацента полностью или частично закрывает внутренний зев матки. Данное осложнение встречается в 0,1-1% всех беременностей. Чаще всего предлежание плаценты диагностируют у повторнородящих – в 75% случаев. У первородящих эта патология встречается значительно реже – в 25% случаев.Основная опасность предлежания плаценты – возникновение сильного кровотечения, которое угрожает жизни матери и плода. Кровопотеря может произойти в любом триместре беременности. Причем в последнем триместре она особенно опасна в связи с большим объемом циркулирующей крови у женщины. Причины предлежания плаценты могут быть связаны с: воспалительными заболеваниями матки, врожденными пороками развития матки, операциями на матке в анамнезе, экстрагенитальной патологией, приводящей к нарушению кровообращения малого таза, применением вспомогательных репродуктивных технологий.Так, при экстракорпоральном оплодотворении риск предлежания плаценты в 6 раз выше по сравнению с естественным зачатием. Если у беременной женщины не возникает кровотечения на фоне предлежания плаценты, это осложнение не несет прямой угрозы ее здоровью и жизни плода. Однако требуется тщательное наблюдение акушера-гинеколога на протяжении всего периода гестации. Предлежание плаценты часто возникает из-за нарушения процесса имплантации. В норме оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к слизистой оболочке матки (эндометрию) в верхней трети полости матки. Однако при неполноценности яйцеклетки или нарушении условий имплантации это не происходит. Вместо этого прикрепление случается уже в нижних отделах матки. В дальнейшем, по мере роста плода, нижний сегмент матки растягивается. Мышечные волокна этой области начинают периодически сокращаться. Плацента при этом не способна растягиваться вместе со стенкой матки. Из-за такого несоответствия происходит отслойка плаценты от стенок матки, что сопровождается кровотечением из поврежденных сосудов. Когда сокращения прекращаются, кровотечение останавливается за счет тромбоза сосудов. По мере прогрессирования беременности, особенно с началом родов, кровотечения усиливаются, что связано с дополнительным натяжением и отслоением плаценты из-за несоответствия ее подвижности и растяжимости по сравнению со стенкой матки.

Предлежание плода - важнейший фактор, влияющий на течение беременности и родов. Оно определяет, какая часть тела младенца будет находиться ближе всего к родовым путям матери и рождаться первой.Существует два основных вида предлежания: головное и тазовое. При головном предлежании внизу находится головкa плода, при тазовом - ягодицы или ножки. Головное предлежание является физиологическим, т.е. нормальным и встречается значительно чаще - примерно в 96% всех родов. Остальные 4% приходятся на различные варианты тазового или смешанного предлежания. Головное предлежание, в свою очередь, делится на несколько подвидов в зависимости от того, какая именно часть головки обращена к выходу из матки. Чаще всего встречается затылочное предлежание, когда внизу находится затылок малыша. Реже наблюдают переднеголовное (к выходу обращено лицо или лобик) и лицевое предлежания. При затылочном предлежании головка младенца максимально приспособлена к прохождению по родовым путям, что обеспечивает наиболее благоприятное течение родов.Предлежание плода, как правило, формируется к концу беременности, на сроке около 32 недель. До этого времени малыш обладает высокой подвижностью и может менять свое положение. Затем он фиксируется в том или ином варианте предлежания и остается в нем до самых родов. На формирование предлежания влияют разнообразные факторы: особенности таза и матки матери, размеры и подвижность плода, количество околоплодных вод, взаиморасположение плаценты и др. Например, при узком тазе или небольших размерах плода чаще развивается тазовое предлежание. А переднеголовное или лицевое могут быть связаны с крупным размером ребенка. Предлежание плода определяет механизм родовой деятельности. Нормальные физиологические роды протекают при затылочном предлежании, для них характерна строгая последовательность из 7 этапов (периодов): Опускание и вставление головки плода во вход в малый таз. Сгибание головки, подбородок плотно прижимается к груди. Крестцовая ротация - поворот головки вокруг своей оси. Поворот головки в узкой части таза на 45°. Разгибание и рождение головки. Поворот плечиков плода в полости матки и наружный поворот головки. Рождение плечиков и тела плода. Любые отклонения от этого стандартного механизма сопровождаются повышенным риском осложнений как для матери, так и для ребенка. Таким образом, от вида предлежания плода в конце беременности во многом зависит дальнейшее течение родов, их продолжительность и степень травматичности как для матери, так и для ребенка. В связи с этим крайне важно своевременно определить предлежание плода и в случае отклонений от нормы тщательно контролировать процесс родов вплоть до решения вопроса о целесообразности кесарева сечения.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Преждевременная отслойка плаценты (ПОНРП) - одно из наиболее грозных осложнений беременности и родов, встречающееся с частотой 0,4-0,8% и сопровождающееся высокой материнской и перинатальной смертностью. Данная патология заключается в преждевременном нарушении нормальных взаимосвязей и кровоснабжения между плацентой и стенкой матки, приводящем к отслоению и отделению плацентарной ткани. Причины преждевременной отслойки плаценты разнообразны. Среди предрасполагающих факторов выделяют: сосудистые нарушения у матери, отягощенный акушерский анамнез, нарушения процесса имплантации плаценты, перерастяжение матки, тромбоз сосудов плаценты, эндокринные заболевания, воспалительные процессы в матке, аномалии развития матки. Непосредственные причины состояния включают : травма живота при беременности, наружные манипуляции на матке, гиперстимуляция родовой деятельности лекарствами. Наиболее опасной причиной ПОНРП является тромбофилия - патологическая склонность крови к тромбообразованию, обусловленная генетическими дефектами и аутоиммунными реакциями. Множественные микротромбы нарушают кровоснабжение плаценты и способствуют ее преждевременному отслоению. Другой важной причиной ПОНРП служит резкое несоответствие в эластичности и сократимости между плацентой и маткой. Интенсивные схватки при стремительных родах могут буквально "оторвать" плаценту от стенки матки.

Проктосигмоидит - это воспалительный процесс, который является результатом хронического воспаления в толстой кишке. Это воспаление является результатом иммунного ответа, причина которого не ясна. Он сопровождается острой болью в кишечнике. Заболевание может быть вызвано несколькими факторами, например: хроническим запором, отравлением химическими веществами, наличием аллергии любого характера, побочными эффектами после лучевой терапии, присутствием глистов в организме, нарушением в питании, малоподвижным образом жизни. Пожилой возраст - один из факторов риска развития проктосигмоидита.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Молярная беременность, или пузырный занос, представляет собой редкую патологию плодного яйца, связанную с нарушениями развития и роста трофобласта - наружного слоя клеток зародыша. Данное состояние относится к гестационным трофобластическим заболеваниям. Распространенность молярной беременности сильно варьирует в разных странах. Частота данной патологии повышается с возрастом: у женщин старше 40 лет она выявляется значительно чаще. Причины возникновения молярной беременности на сегодняшний день до конца не выяснены, существует несколько теорий, что существенно затрудняет не столько диагностику, сколько лечение и профилактику. Тем не менее, можно выделить факторы, повышающие риск развития молярной беременности: наличие в анамнезе случаев молярной беременности - один случай повышает риск повторения на 1-1,5%, два случая - на 11-25%; аборты в анамнезе, которые повышают риск в 3,1 раза; возраст младше 15 лет и старше 40 лет, который повышает риск в 7,5 раза. У женщин с поздним началом менструаций (от 17 лет и старше) выше вероятность развития злокачественных форм молярной беременности по сравнению с пациентками с своевременным или ранним началом менструаций. Основой развития молярной беременности являются клетки трофобласта, которые составляют наружный слой зародыша на стадии бластоцисты. При полной молярной беременности происходит не только патологическое разрастание трофобласта, но и существенно меняется его строение, что в меньшей степени характерно для частичной формы. Современные медициснкие исследователи придерживаются двух основных теорий возникновения молярной беременности: вирусной и иммунологической. Сторонники вирусной теории считают, что в результате мутации, инициированной вирусом, уже на ранней стадии формирования зародыша происходит развитие опухоли. Эта теория особенно актуальна в период эпидемий. В соответствии с иммунологической теорией, на фоне метаболической предрасположенности к опухолевому росту у организма снижаются защитные механизмы. Такое сочетание факторов и приводит к молярной беременности. Во время беременности плод выступает по отношению к материнскому организму как трансплантат, поскольку несет антигены, отличающиеся от материнских и запускающие иммунный ответ. Кроме того, существуют теории, связывающие молярную беременность с повышением активности фермента гиалуронидазы и недостаточностью белка. При молярной беременности вместо нормального эмбриона в матке образуются многочисленные кисты с жидкостью разного размера. Плодное яйцо напоминает виноградную гроздь, что происходит из-за аномального перерождения ворсин хориона (верхней оболочки яйца, прикрепляющейся к стенке матки) в пузырьки. Эмбрион погибает на ранних сроках: при полной молярной беременности - на стадии оплодотворения, при частичной - до 20 недель. В редких случаях при многоплодной беременности возможно нормальное развитие одного эмбриона на фоне гибели или несформированности второго. Некоторые женщины в таких ситуациях могут выносить и родить здорового ребенка.

Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания. Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки: Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.

Рак влагалища - это заболевание, при котором происходит образование опухоли на стенках влагалища. Точная причина в большинстве случаев неизвестна. Но рак влагалища может быть связан со следующими факторами и условиями: вирус папилломы человека - эта инфекция, передающаяся половым путем, является наиболее распространенной причиной рака влагалища; предшествующий рак шейки матки; внутриутробное воздействие диэтилстильбэстрола. Рак влагалища, вызванный данным фактором, в настоящее время встречается крайне редко. Существует также ряд других факторов риска рака влагалища: гистерэктомия; табакокурение более чем в 2 раза увеличивает риск рака влагалища; возраст, почти половина случаев приходится на женщин в возрасте 70 лет и старше; ослабленная иммунная система, например, из-за ВИЧ или системной красной волчанки; изменения в клетках, выстилающих влагалище, известные как вагинальная интраэпителиальная неоплазия; предыдущий рак матки; лучевая терапия.

Рак кишечника - это общее понятие, означающее рак, который начинается в тонком или толстом кишечнике, включая задний проход (прямая кишка). Он также известен как колоректальный рак. Злокачественные опухоли — это состояние, когда аномальные клетки начинают делиться и расти неконтролируемым образом. Клетки могут прорастать в окружающие ткани или органы и распространяться на другие участки тела. Кишечник составляет часть пищеварительной системы. Кишечник делится на 2 части – тонкий и толстый кишечник. Раковое образование может возникнуть в любой части кишечника. Риск развития онкологии зависит от многих факторов, в том числе: возраст; генетика и семейная история; медицинские состояния, такие как семейный аденоматозный полипоз (САП), синдром Линча, язвенный колит и болезнь Крона; диета и факторы образа жизни.

Рак матки - это наиболее распространенный вид опухоли, встречающийся в женской репродуктивной системе. Рак матки начинается, когда здоровые клетки изменяются и образуют массу, называемую опухолью. Она может быть раковой или доброкачественной. Существуют определенные факторы риска, которые могут с большей вероятностью привести к развитию рака матки. Например: чрезмерный рост ткани эндометрия; гиперплазия эндометрия — нередкое состояние у женщин старше 40 лет; ожирение: женщины с увеличенной массой тела больше подвержены риску развития рака эндометрия; репродуктивный и менструальный анамнез: женщины, у которых никогда не было детей, женщины, у которых менструации начались до 12 лет, женщины, у которых менструации продолжались после 55 лет; прием эстрогена; прием тамоксифена; лучевая терапия органов малого таза в анамнезе.

Рак мочевого пузыря – это заболевание, при котором в слизистой оболочке или в стенке мочевого пузыря возникают злокачественные новообразования. Не всегда ясно, что вызывает рак, но считается, что следующие факторы, среди прочих, повышают риск развития опухолей мочевого пузыря: курение (ведущим фактором, по-видимому, является табак, который содержит канцерогенные химические вещества); воздействие химических веществ (известно, что некоторые промышленные химикаты, такие как анилиновые красители и ксениламин, повышают риск развития рака мочевого пузыря); радиационное облучение в прошлом (сюда относится лучевая терапия, использованная для лечения предыдущего рака, например, толстой кишки); длительное или повторяющееся раздражение или инфекции мочевыводящих путей.

Рак прямой кишки – это злокачественная опухоль дистального отдела толстого кишечника эпителиального происхождения. Избыточный вес, курение, употребление алкоголя, диета с низким содержанием клетчатки, наличие полипов, пожилой возраст, диабет 2 типа и семейный анамнез являются факторами риска развития рака прямой кишки. Болезнь чаще встречается у пациентов, употребляющих пищу, богатую жирами и бедную растительной клетчаткой. Рацион питания, перегруженный мясными продуктами, способствует возникновению злокачественных образований в толстом кишечнике. Кроме того, факторами, повышающими риск развития раковой опухоли, являются хронические воспалительные заболевания толстого кишечника, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, врожденные патологии (семейный диффузный полипоз, ферментные недостаточности). Обменные заболевания (сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение) также являются канцерогенными факторами.

Рак толстой кишки – это злокачественная опухоль различных отделов толстого кишечника (слепой, ободочной, сигмовидной, прямой кишки), происходящая из эпителия кишечной стенки. Этот вид рака может развиться из-за наличия и проявления полипов в толстой кишке. Причины рака толстой кишки определяются генетикой, малоподвижным образом жизни и предшествующими заболеваниями, такими как полипы, язвенный колит и другие виды рака. Вероятность колоректального рака прогрессивно возрастает в условиях хронических запоров, длительного стажа курения, хронических заболеваний кишечника. В частности, к предраковым заболеваниям в колопроктологии отнесены: хронические колиты (НЯК, болезнь Крона), дивертикулярная болезнь толстого кишечника, одиночные полипы толстой кишки (аденоматозные и ворсинчатые полипы диаметром более 2 см озлокачествляются в 45-50% случаев).

Рак шейки матки - это тип рака, который возникает в клетках шейки матки - нижней части матки, которая соединяется с влагалищем. Рак шейки матки начинается, когда в здоровых клетках шейки матки развиваются изменения (мутации) в их ДНК. Неясно, что вызывает рак шейки матки, но несомненно, что ВПЧ играет определенную роль. ВПЧ очень распространен, и у большинства людей с вирусом никогда не развивается рак. Это означает, что другие факторы, такие как окружение или образ жизни, также определяют вероятность развития рака шейки матки. Факторы риска, повышающие развитие состояния: курение, половая связь с несколькими партнерами, инфекции, ослабленный иммунитет.

Рак эндометрия у женщин - это формирование новообразований (раковых или доброкачественных) на эндометрии. Точная причина возникновения рака эндометрия неизвестна. Однако врачи считают, что избегание известных факторов риска, использование оральных контрацептивов или других форм гормональной контрацепции, а также борьба с ожирением и диабетом - лучшие способы снизить риск развития рака эндометрия. Следующие факторы повышают риск развития рака эндометрия: ожирение; диета с высоким содержанием животных жиров; семейная история рака эндометрия, яичников и/или толстой кишки; начало менструации в возрасте до 12 лет; поздняя менопауза; бесплодие; лечение тамоксифеном рака молочной железы; гормональный дисбаланс - слишком много эстрогена и недостаточно прогестерона; заместительная терапия эстрогенами для лечения последствий менопаузы; диабет.

Растяжение мышц живота - это травма, которая возникает, при разрыве или чрезмерном растяжении мышц живота. Брюшные мышцы являются частью опорно-двигательного аппарата. Эти мышцы на передней части тела, между тазом и ребрами, поддерживают туловище (средний отдел), удерживают органы на месте и помогают двигаться. Потянуть мышцу живота может любой, но определенные действия повышают риск. Пациенты, которые занимаются такими видами спорта, как футбол и теннис, требующими много движений туловищем из стороны в сторону, более склонны к развитию растяжения мышц живота. Факторы риска - дети, пожилой возраст, наличие хронических заболеваний, наличие артрита.

Ректовагинальный свищ - это патологическое сообщение между прямой кишкой и влагалищем. Чаще это приобретенное заболевание, реже - врожденное. Врожденные свищи обычно диагностируют и успешно лечат в детском возрасте. Основновную сложнотсь лечения для врачей представляют приобретенные свищи у взрослых. Наиболее частая причина состояния - травма органов малого таза и промежности в родах. Факторы риска включают: крупный плод, затяжные или стремительные роды, акушерские пособия, разрывы, неправильное ушивание разрывов и эпизиотомии, инфицирование. Свищи после родов встречаются примерно в 1 случае из 1000. Другие причины заболевания включают - воспалительные заболевания кишечника, осложнения резекций толстой кишки, лучевой терапии, коррекции пролапса тазовых органов с использованием сетчатых имплантатов. Патогенез ректовагинальных свищей определяется причиной их возникновения. При родовой травме из-за несоответствия размеров таза и плода, длительного безводного периода нарушается кровоснабжение тканей влагалища, и развивается некроз, отторжение некротизированных тканей и формирование свищевого хода. Осложненные роды могут привести к разрывам промежности. Их инфицирование местной флорой с персистенцией инфекции вызывает гнойные осложнения и свищи. При воспалительных заболеваниях кишечника происходит тотальное поражение всех слоев стенки прямой кишки. Нарушается ее целостность, содержимое проникает в окружающие ткани, в том числе во влагалище. При опухолях имеет место последовательное прорастание опухолью стенки прямой кишки, некроз и формирование патологического соустья. Таким образом, патогенез свища определяется характером первичного повреждения тканей.

Сакроилеит - это воспаление крестцово-подвздошного сустава, соединяющего крестец и подвздошную кость. Он может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом других патологий. Основным проявлением сакроилеита является боль в поясничном отделе, крестце, которая может иррадиировать в ягодицу, пах или бедро. Боль может быть как с одной, так и с двух сторон. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. По данным исследований, у 15-30% взрослых с хроническими болями в нижней части спины причиной болевого синдрома является патология крестцово-подвздошного сустава. При этом 70% неудовлетворительных результатов лечения остеохондроза и спондилоартроза связано с несвоевременной диагностикой сакроилеита. Распространенность сакроилеита у мужчин и женщин различна в зависимости от этиологии патологии. Туберкулезным сакроилеитом женщины болеют чаще, а болезнью Бехтерева - страдают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Причины сакроилеита могут быть инфекционные (туберкулез, сифилис) и неинфекционные (травмы, опухоли, аутоиммунные и аллергические заболевания). При инфекционном неспецифическом сакроилеите в полость сустава попадают бактерии, например стафилококки или стрептококки, что может произойти гематогенным путем из другого очага инфекции, при травме, медицинских манипуляциях. Бактерии вызывают активацию иммунной системы, накопление клеток воспаления в синовиальной жидкости.При туберкулезном сакроилеите в сустав прорастают туберкулезные гранулемы из первичного очага в кости или из субхондрально расположенного костного очага. При сифилисе в суставе образуются специфические сифилитические инфильтраты - гуммы. При аутоиммунных сакроилеитах, например при болезни Бехтерева, ведущая роль принадлежит HLA-B27 антигену, который запускает иммунные реакции с образованием аутоантител и Т-лимфоцитов, атакующих ткани собственного организма, в том числе синовиальную оболочку крестцово-подвздошного сустава.

Сальпингит - воспаление маточных труб. Вместе с воспалением яичников (оофоритом) объединяется в диагноз "сальпингооофорит". Это одна из наиболее распространенных форм воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин. Возбудителями состояния в большинстве случаев являются условно-патогенные микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, хламидии, микоплазмы. Чаще процесс носит смешанный характер.Факторы риска развития сальпингита включают: восходящая инфекция из нижних отделов половых путей (влагалища, шейки матки, матки). Длительное использование внутриматочной спирали. Беспорядочные половые связи. Оперативные вмешательства на органах малого таза в анамнезе. Осложнения аборта, родов. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-24 лет. После 30 лет частота сальпингитов снижается. Воспалительный процесс при сальпингите развивается в несколько стадий. Инфицирование слизистой маточных труб из нижних отделов половых путей по восходящему пути или вследствие попадания инфекции в брюшную полость при операциях. Воспаление слизистой (эндосальпингит) - отек, гиперемия, нарушение микроциркуляции. Прогрессирование на мышечный слой – утолщение и уплотнение стенки трубы, болезненность. Переход на серозную оболочку, поражение яичника – формирование перитонита, сальпингооофорита. Склеивание брюшины малого таза, спаечный процесс – непроходимость труб, бесплодие.При переходе в хроническую форму отмечается прогрессирующий склероз и облитерация сосудов в стенке труб, что ведет к их деформации и нарушению функции.

Саркома матки - редкое онкологическое заболевание, развивающееся из мезенхимальных тканей – мышечной или соединительной. Причины возникновения новообразования до конца не ясны. Оданко отмечено, чаще саркома диагностируется в менопаузальном периоде, реже – в репродуктивном возрасте, что связано с гормональной перестройкой организма. Другие факторы риска появления опухоли включают облучение в анамнезе, прием тамоксифена. Клинические проявления новообразования неспецифичны, что затрудняет своевременную диагностику. Ведущие симптомы – тянущие боли внизу живота, кровянистые выделения из половых путей. Иногда опухоль выявляют случайно при профосмотре. Течение саркомы, как правило, агрессивное, с большим риском метастазирования и рецидива. Поэтому после лечения необходим регулярный онкологический контроль. При своевременной диагностике прогноз более благоприятный. Известно, что лейомиосаркомы в подавляющем большинстве случаев не трансформируются из доброкачественных миом, а развиваются de novo в результате мутаций в генах-супрессорах опухолей. Стромальные саркомы также имеют генетическую природу - происходят различные хромосомные перестройки с образованием химерных белков, запускающих опухолевый рост.

Запор - это состояние, для которого характерно непрохождение кишечника и затрудненная дефекация. Запор может быть вызван многочисленными факторами, включая диету, физическую активность и стресс. Общие причины сильных запоров включают в себя: отсутствие клетчатки в рационе питания; беременность или гормональные изменения; обезвоживание; травмы позвоночника или головного мозга; низкий уровень физической активности; стресс; побочные эффекты приема определенных лекарств. Боль в пояснице может быть связана с запором. Резервное копирование стула в толстой кишке или прямой кишке может вызвать дискомфорт в спине. Сильная боль в спине, не сопровождающаяся запором, может быть симптомом следующих заболеваний: синдром раздраженного кишечника; травма спинного мозга; болезнь Паркинсона; защемленный нерв в спине; опухоль тканей позвоночника.

Синдром Ашермана представляет собой патологическое состояние, при котором в полости матки формируются сращения (синехии) между противолежащими стенками, что приводит к частичному или полному заращению полости матки с нарушением ее анатомии и физиологии. Основной причиной развития синдрома Ашермана является повреждение базального слоя эндометрия, чаще всего в результате оперативных вмешательств на матке - выскабливаний при абортах, родах, гистероскопии. Реже синехии образуются после воспалительных заболеваний или травм. При повреждении целостности эндометрия запускаются процессы регенерации. Однако на фоне воспаления репаративные процессы нарушаются, и между стенками матки формируются фиброзные сращения. Факторами риска, которые способствуют патологическому рубцеванию, являются остатки плодного яйца, сгустки крови, инфекция, ослабление иммунитета. Данные факторы создают оптимальные условия для разрастания грануляционной ткани и неоангиогенеза с последующим формированием фиброза. Синдром Ашермана развивается в несколько стадий: травма эндометрия (выскабливание, гистероскопия), запускающая воспаление. В острой фазе - активация тромбоцитов, усиление кровотока, миграция воспалительных клеток. Формирование фибриновой плёнки между повреждёнными участками эндометрия. Ангиогенез и разрастание соединительной ткани в зоне плёнки - необратимое образование спаек. Факторы риска включают: остатки тканей в матке, инфекции, ослабленный иммунитет. У части женщин фибриновая пленка рассасывается самостоятельно.

Синдром Линча - это наследственное заболевание, которое увеличивает риск рака толстой кишки, рака эндометрия и нескольких других видов рака. Синдром Линча также известен, как наследственный колоректальный рак. Ряд наследственных синдромов может увеличить риск рака толстой кишки или рака эндометрия, но синдром Линча является наиболее распространенным фактором. По оценкам врачей, около 3% из каждых 100 диагностированных случаев рака толстой кишки или эндометрия вызваны синдромом Линча. Синдром Линча также вызывает развитие рака в более раннем возрасте. Синдром Линча наследуется по аутосомной доминирующей модели. Это означает, что, если один из родителей носит мутацию гена, существует 50-процентная вероятность того, что мутация будет передана каждому ребенку. Риск наследственного колоректального рака не зависит от того, является ли носителем мутации гена мать, а также от пола ребенка.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Синдром хронической тазовой боли представляет собой периодическую или постоянную боль в нижней части живота или малом тазу, продолжающуюся не менее шести месяцев и не связанную с менструальным циклом, сексуальной активностью и беременностью. Боль может локализоваться ниже пупка, в проекции мочевого пузыря, в подвздошных областях, крестце, пояснице и промежности. Согласно данным Американской коллегии акушеров и гинекологов, эта боль настолько сильная, что может снизить качество жизни или вынудить обратиться за медицинской помощью. Точные причины синдрома хронической тазовой боли неизвестны, но считается, что это расстройство возникает под влиянием психологических факторов в сочетании с нарушениями иммунной, нервной и эндокринной систем. Условно факторы развития данного синдрома можно разделить на гинекологические и внегинекологические. К гинекологическим факторам относятся: ранняя первая менструация, травмы таза, длительные менструальные циклы, нерегулярные и болезненные менструации, предменструальный синдром, бесплодие, эндометриоз, аденомиоз, варикозная болезнь вен малого таза, миома матки, воспалительные заболевания органов малого таза, послеоперационные или поствоспалительные спайки, злокачественные опухоли органов малого таза, кесарево сечение и рубец на матке после него, а также редко встречающийся синдром Аллена-Мастерса. Внегинекологические факторы включают хирургические вмешательства, урологические заболевания (интерстициальный цистит, хроническое воспаление мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, уретральный синдром), гастроэнтерологические расстройства (синдром раздраженного кишечника, запоры, воспалительные заболевания кишечника), нейромышечные заболевания (артриты, тендиниты, остеопороз, остеомаляция, дистрофия мышц, невропатии, выпадение пульпозного ядра, ущемление нерва), психосоматические расстройства (депрессия, нарушения сна, повышенная тревожность, мигрень с болью в животе, пережитое сексуальное насилие), а также неврологические заболевания, связанные с ущемлением нерва в рубце. К факторам риска также относят курение и индекс массы тела менее 20. Чаще всего синдром хронической тазовой боли связан с эндометриозом и варикозной болезнью вен малого таза. Эндометриоз диагностируют у каждой второй женщины с хронической тазовой болью. Обычно эта болезнь развивается в возрасте от 15 до 49 лет, но может появиться в период полового созревания и после менопаузы. Типичные симптомы эндометриоза и аденомиоза включают болезненные менструации, боль при половом акте и хроническую тазовую боль, тяжесть которых зависит от стадии эндометриоза, размера и количества поражений, вовлечения Дугласова пространства и количества операций в области малого таза. Одной из причин хронической тазовой боли считается синдром тазового застоя, при котором расширяются вены и уменьшается кровоток в сосудах малого таза. Варикозное расширение вен таза диагностируется у 15% женщин в возрасте 20-50 лет. Причинами варикозного расширения вен являются отсутствие клапанов в венах вокруг яичников и матки, нарушение работы венозных клапанов, при котором клапаны не могут удерживать кровь, и механическое сдавление вен, например, увеличивающейся маткой во время беременности. Все это вызывает обратный приток крови к сосудам яичников, что приводит к варикозному расширению вен. Факторами риска синдрома тазового застоя являются: более двух беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей, синдром поликистозных яичников, гормональные нарушения, например, повышенный уровень эстрогенов, из-за которого ослабляются сосудистые стенки. Как и почему тазовая боль становится хронической, точно неизвестно, но рассматривают несколько механизмов: инфекционный процесс, нейрогенное воспаление, гипоксия (кислородное голодание тканей), слабость или судороги мышц тазового дна. Предполагается, что по неизвестной причине повреждается слой гликозаминогликанов, покрывающий слизистую оболочку мочевого пузыря и влагалища, что вызывает ряд процессов на уровне нервных клеток, приводящих к нейрогенному воспалению и активации тучных клеток, участвующих в развитии воспаления. В результате активированные тучные клетки выделяют гистамины, которые расширяют кровеносные сосуды и вызывают местный воспалительный процесс. Воспаление раздражает С-волокна и вызывает высвобождение еще большего количества воспалительных агентов, также повреждающих мочевой пузырь или влагалище и провоцирующих образование фиброза. Переживание боли включает множество психологических переменных, таких как эмоции, познание, сосредоточенность, чувство контроля, адаптация, модели поведения, взаимодействие пациента с врачом, убеждения и ожидания. К основным психологическим факторам, влияющим на боль, относятся катастрофизация, тревожность, страх, депрессия и соматизация. Известно, что эти факторы являются важными параметрами прогноза результатов лечения и успеха хирургических вмешательств при синдромах хронической боли.

Спайки при эндометриозе - это полосы рубцовой ткани, которые встречаются в области таза, вокруг яичников, матки и мочевого пузыря. Эндометриоз является одной из наиболее распространенных причин. У женщин спайки образуются без связи с предыдущей операцией. В качестве источника эпителиального компонента эндометриоза предполагают мезотелий брюшины — ткани, покрывающей органы и стенки таза изнутри, подвергающийся метаплазии. Случайный перенос части тканей эндометрия на миометрий, брюшину и другие органы во время кесарева сечения, миомэктомии может стать причиной появления спаек.

Стриктура (сужение просвета) мочеточника представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки в мочевой пузырь. Данное заболевание может возникать на любом участке мочеточника и в различной степени влиять на работу почек. Мочеточник – это мышечная трубка длиной около 25 сантиметров, верхняя половина которой расположена в области живота, а нижняя – в области таза. Его основная функция заключается в транспортировке мочи из почки в мочевой пузырь. Образование стриктуры мочеточника может быть обусловлено рядом причин. К ним относятся: снижение кровоснабжения стенки мочеточника (ишемия), хирургические и нехирургические травмы, развитие плотной рубцовой ткани в забрюшинном пространстве (забрюшинный фиброз), злокачественные новообразования различной локализации, лучевая терапия, воспалительные заболевания (например, туберкулез), а также врожденные аномалии развития мочевыделительной системы. При сужении просвета мочеточника происходит нарушение оттока мочи из почки. На фоне обструкции внутрипочечное давление повышается, что приводит к снижению кровотока в почечной ткани и уменьшению клубочковой фильтрации. Кроме того, развивается расширение чашечно-лоханочной системы почки и усиливается сократительная функция гладкомышечных структур лоханки в качестве компенсаторного механизма. Повышенное давление в почечных структурах сопровождается обратным забросом (рефлюксом) мочи из мочеточника в почку. В дальнейшем возможно развитие склероза почечной ткани вследствие замещения ее плотной соединительной тканью. Присоединение инфекционного процесса в мочевыводящих путях способствует прогрессированию заболевания.с

Судороги в животе - это болезненное повреждение мышц живота. Судороги живота чаще всего вызваны: внезапным скручиванием или быстрым движением; интенсивными и чрезмерными физическими нагрузками; неправильным отдыхом перегруженных мышц; неправильной техникой во время занятий спортом, требующих бега, поворотов и прыжков; поднятием тяжелых предметов и смехом кашлем или чиханием. Острые хронические заболевания, гепатит, расстройство кишечника (запор, диарея), болезни органов ЖКТ также могут стать причинами появления судорог в животе. Нередко пациенты замещают судороги при ОРВИ или гриппе.

Судороги во влагалище - это характерные сокращения в полости влагалища. Судороги во влагалище бывают разных типов и интенсивности, от слабой боли до сильного болевого синдрома. При ощущении боли или дискомфорта во влагалище, причиной может быть инфекция или заболевание репродуктивных органов: влагалища, вульвы, шейки матки, яичников, фаллопиевых труб и матки. Осложнения беременности также могут вызывать боль влагалищные судороги. Некоторые причины вагинальных спазмов могут быть серьезными, поэтому важно записаться на прием к гинекологу. Дисменорея - это боль, возникающая во время менструации. До 80% женщин испытывают спазмы или боли в течение репродуктивного возраста. 29 % женщин испытывают сильные боли во время менструации. Вагинит - это воспаление влагалища, обычно вызванное бактериями, дрожжами или паразитами - ещ одна причина патологии.

Тератома - это редкая форма опухоли, необычная по своему составу и происхождению. Она состоит из разнообразных тканей, образованных из нескольких групп стволовых клеток (зародышевых листков), включая ткани зубов, волос, кожи, костей и мышц. Наиболее распространенными видами являются крестцово-копчиковая тератома и зрелая кистозная тератома яичников. Неконтролируемый рост тератомы может привести к смещению органов и нарушению их функций. Причины возникновения тератом изучены недостаточно, но описаны случаи наследственной предрасположенности и связи с другими состояниями, такими как нарушения менструального цикла, бесплодие, крипторхизм.Патогенез тератомы связан с нарушением процесса дифференцировки примордиальных зародышевых клеток, мигрирующих в зачатки половых желез. Вместо нормального развития происходит беспорядочный рост опухоли из разнообразных тканей, обусловленный генетическими мутациями и нарушениями регуляции на молекулярном уровне. Тератомы могут возникать как в половых железах, так и на пути миграции зародышевых клеток, особенно по средней линии тела. Они способны длительно сохраняться без изменений или расти, оказывая давление на окружающие органы и нарушая их функционирование.

Трофобластическая болезнь - это группа заболеваний, связанных с нарушением роста и развития трофобласта (наружного слоя клеток зародыша).Основные симптомы состояния включают: влагалищные кровотечения, увеличенная матка к 10-16 неделе предполагаемой беременности. В медицинской литературе различают несколько форм: пузырный занос (простой и инвазивный), эпителиоидная трофобластическая опухоль, хориокарцинома, опухоль плацентарного ложа. Метастазы могут быстро распространяться, но обычно хорошо поддаются химиотерапии. Трофобластическая болезнь - это сравнительно редкое заболевание, примерно 1-1,5% всех злокачественных опухолей малого таза. В Европе выявляется 0,6-1,1 случая на 1000 беременностей. Причина состояния - генетические нарушения во время беременности, приводящие к неконтролируемому делению клеток. Факторы риска включают: возраст (чаще 15-20 и старше 40 лет). Предыдущие выкидыши и пузырные заносы. Этническая принадлежность (азиатки, латиноамериканки). Группы крови (II у женщины, I у мужа). Существует несколько теорий происхождения этого заболевания: влияние вирусных инфекций (например, гриппа) на трофобласт. Нарушение работы иммунной системы. Повышенная активность фермента гиалуронидазы. Дефицит аминокислот и белка в организме женщины.Чаще всего трофобластические опухоли развиваются на фоне пузырного заноса. Различают полный и частичный пузырный занос. Полный пузырный занос возникает при оплодотворении дефектной яйцеклетки без генетического материала. В 95% случаев продукт зачатия имеет генотип 46ХХ. Данная форма чаще приводит к появлению злокачественных опухолей. Частичный пузырный занос - более редкий вариант, когда в зачатии участвует одна яйцеклетка и несколько сперматозоидов. В продукте зачатия присутствуют элементы плода.Патологические изменения могут возникать как во время беременности, так и после ее завершения. В 20% случаев удаление пузырного заноса приводит к появлению злокачественных опухолей.

Туберкулез женских половых органов, или генитальный туберкулез, представляет собой инфекционное заболевание, которое является одной из форм внелегочного туберкулеза. Данная патология приводит к воспалительному поражению детородных органов женщины, что может стать причиной гормональных нарушений и бесплодия. Это заболевание имеет достаточно широкую распространенность, составляя около 25% всех случаев внелегочного туберкулеза среди женщин. Чаще всего оно развивается в репродуктивном возрасте от 20 до 40 лет. Наиболее часто поражаются маточные трубы, эндометрий, яичники, в меньшей степени - шейка матки, миометрий, влагалище и вульва. В 60-97% случаев туберкулез половых органов приводит к бесплодию и может явиться причиной невынашивания беременности. Возбудителем данного заболевания является микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), которая попадает в женские половые органы гематогенным, лимфогенным путем или при половом контакте из другого очага инфекции, чаще легочного. Факторами риска развития генитального туберкулеза считаются неблагоприятные условия жизни, неполноценное питание, иммунодефицитные состояния, беременность, роды, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Патогенез заболевания заключается в следующем: при вдыхании инфицированных частиц микобактерии туберкулеза попадают в легкие и, преодолев защитные механизмы организма, размножаются, формируя первичный очаг. Далее по кровеносному или лимфатическому руслу инфекция распространяется на половые органы, преимущественно маточные трубы. Процесс может развиваться длительно, от 7 до 12 лет, часто протекая бессимптомно, но после 18 лет под влиянием половых гормонов активизируется, постепенно вовлекая все большее число органов малого таза.

Узкий таз - это женский таз, у которого хотя бы один из размеров уменьшен по сравнению с нормой на 2 см и более. Основным диагностическим показателем служит величина истинной конъюгаты – расстояния между мысом крестца и наиболее выступающей в полость таза точкой лобкового симфиза. При значении менее 11 см таз считается анатомически узким. Истинную конъюгату вычисляют по формуле: величина наружной конъюгаты минус 9 см. В акушерской практике также выделяют клинически узкий таз, который диагностируют непосредственно в процессе родов в случае несоответствия размеров таза размерам плода. При этом сам таз может быть в пределах анатомической нормы. Распространенность узкого таза составляет около 3% для анатомически узкого таза и 1,3-1,7% для клинически узкого таза среди всех родов.Причины развития узкого женского таза разнообразны. Значение имеют нарушения, возникшие в период внутриутробного развития, в детстве и во время полового созревания. Во время внутриутробного развития на формирование плода влияет состояние минерального обмена у матери. Его нарушения могут быть связаны как с недостаточным поступлением минеральных веществ в организм беременной, так и с нарушением всасывания кальция в кишечнике.В детском возрасте на развитие узкого таза могут оказывать влияние отсутствие грудного вскармливания в течение первого года жизни, рахит, тяжелый физический труд, детский церебральный паралич, перенесенные инфекционные заболевания (туберкулез костей, полиомиелит), травмы таза, позвоночника или ног.Также важное значение имеет соблюдение школьной гигиены из-за особенностей формирования детского скелета. Неправильная поза при чтении и письме может привести к деформации позвоночника и таза. В период полового созревания на развитие узкого таза влияют гормональные факторы, повышенные физические и эмоциональные нагрузки, занятия отдельными видами спорта, хронический стресс.На протяжении жизни на форму таза могут влиять различные патологии позвоночника и ног, а также травмы таза. Причинами возникновения клинически узкого таза непосредственно в родах являются наличие крупного плода, небольшой рост матери, неправильное положение плода. На развитие крупного плода может влиять неправильное питание матери во время беременности, нарушающее обменные процессы и функции органов как у матери, так и у плода. Женский таз обладает рядом особенностей по сравнению с мужским, которые обусловлены его функцией родового канала. Кости женского таза более тонкие и гладкие. Форма таза в целом характеризуется большей шириной и объемом, но меньшей глубиной. Эти отличия позволяют плоду приспосабливаться к прохождению по родовым путям. Роды подразделяются на физиологические и патологические. К физиологическим относят роды при отсутствии осложнений, своевременном излитии околоплодных вод, нормальной продолжительности и адекватной силе схваток и потуг. Патологические роды сопровождаются различными осложнениями, например неправильным положением плода. При узком тазе нарушается нормальное течение родового процесса. Возможно высокое стояние головки плода, ее неправильные предлежания, преждевременный разрыв плодных оболочек, выпадение пуповины или конечностей. Из-за отсутствия фиксации головки не происходит разделения околоплодных вод на передние и задние. Большой их объем перемещается вниз, что провоцирует преждевременное излитие, и при этом нарушается раскрытие шейки матки и повышается риск инфицирования плода.

Ушиб почки - это патология, которая возникает после тупой травмы или прямого удара в нижнюю часть спины. Такая травма вызывает кровотечение внутри почки, что вызывает боль, чувствительность и изменение цвета кожи. Ушиб почки считается серьезной травмой, и если ее не лечить, она приводит к серьезным осложнениям, вплоть до смерти. Тупая травма спины или живота является распространенной причиной ушиба почки. Она происходит во время автомобильной аварии или неудачного падения на бок. Прямой удар или удар в нижнюю часть спины, особенно при занятиях спортом, также может вызвать ушиб почки.

Фетоплацентарная недостаточность представляет собой нарушение функции плаценты, приводящее к изменениям состояния плода. Первые признаки обычно появляются при развитии осложнений в виде отставания в развитии и росте плода. Данная патология встречается довольно часто, особенно среди женщин старшего возраста. Ее развитие напрямую зависит от состояния здоровья и возраста матери.Выделяют три основные группы причин возникновения фетоплацентарной недостаточности:Нарушения формирования плаценты. К ним относят патологии эндометрия, яичников, гипофиза и надпочечников, предыдущие аборты, хронические инфекции, сосудистые расстройства. Осложнения беременности. Сюда входят преэклампсия, угроза прерывания беременности, резус-конфликт, привычное невынашивание, аномалии развития половой системы женщины. Экстрагенитальные заболевания матери, обостряющиеся во время беременности. К ним относятся эндокринные нарушения, гипертоническая болезнь, заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии, нарушения системы гемостаза. Фетоплацентарная недостаточность часто развивается вследствие нарушения ферментативных процессов в децидуальной ткани матки, что приводит к нарушению имплантации и плацентации, задержке развития зародыша. Первичная плацентарная недостаточность может стать причиной неразвивающейся беременности и пороков развития плода. Различают острую и хроническую формы состояния. При острой форме из-за отслойки или инфаркта плаценты резко нарушается кровоснабжение, что часто ведет к гибели плода. При хронической форме возможна компенсация за счет увеличения капилляризации ворсин хориона и особенностей обменных процессов. Однако при тяжелых формах компенсаторные механизмы не срабатывают, происходит повреждение плаценты и нарушение созревания хориона. К факторам, приводящим к плацентарной недостаточности, относят нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, инфаркт плаценты, микроциркуляторные расстройства в ворсинах хориона, изменения свойств крови матери и плода, что приводит к нарушению газообменной и трофической функций плаценты и развитию гипоксии плода.

Флатуленция – это испускание газов из толстого кишечника, простонародное название – "пукание". Периодическая флатуленция является нормальным явлением, и только в редких случаях может быть признаком заболевания. По статистике, все люди пукают в среднем от 5 до 15 раз в день. Чрезмерное газовыделение с неприятным запахом может быть вызвано тем, что пациент глотает воздух или ест трудно перевариваемые продукты. К возможным причинам флатуленции относятся следующие патологии и состояния: запор, синдром раздраженного кишечника, непереносимость лактозы и глютена, новообразования в кишечнике. Сильный, неприятный запах и метеоризм может быть побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов, в том числе: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен; некоторые слабительные; противогрибковые препараты; статины.

Фолликулярная киста яичника (разновидность функциональных кист) — это полость, наполненная жидкостью, которая образуется во время менструального цикла. Образование фолликулярной кисты является совершенно нормальным событием и признаком того, что яичники работают хорошо. Каждый месяц во время менструального цикла на яичниках растет фолликул, в котором развивается яйцеклетка. Фолликул вырабатывает гормон эстрогена, который вызывает нормальные изменения слизистой оболочки матки по мере ее подготовки к беременности. Когда яйцеклетка созревает, она высвобождается из фолликула, и происходит овуляция. Если фолликул не открывается и не выпускает яйцеклетку, то жидкость остается в фолликуле и образует фолликулярную кисту. Фолликулярная киста яичника чаще встречается в детородном возрасте между половым созреванием и менопаузой. Состояние встречается реже после менопаузы. Прием препаратов от фертильности часто вызывает развитие нескольких фолликулов в яичниках. Данные кисты чаще всего исчезают после беременности.

Функциональная гипоталамическая аменорея - это патология, обусловленная нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Она характеризуется отсутствием менструации более 6 месяцев, снижением уровня половых гормонов и часто сопровождается значительной потерей веса и психическими расстройствами. Распространенность состояния среди женщин репродуктивного возраста составляет 3-5%. Среди всех форм аменореи данная патология встречается в 25-30% случаев. Основными причинами развития являются: стресс, хронический энергетический дефицит вследствие резкого похудания и чрезмерных физических нагрузок, что нередко является результатом стремления соответствовать определенным стандартам внешности. Так называемая "триада спортсменок" - аменорея, нарушение пищевого поведения и остеопороз раньше встречалась у профессиональных спортсменок, в настоящее время - в различных социальных группах. Энергетический дефицит вследствие травм, ожогов, нарушений всасывания питательных веществ. Генетическая предрасположенность (мутации определенных генов). Функциональная гипоталамическая аменорея связана с нарушением работы нейроэндокринной системы организма. При резкой потере жировой ткани снижается выработка лептина, который стимулирует продукцию кисспептина и далее гонадолиберина - ключевого гормона репродуктивной системы. Его выработка резко падает, что ведёт к снижению уровня лютеинизирующего гормона и нарушению созревания фолликулов, что приводит к отсутствию овуляции и аменорее. Также страдает выработка других гормонов - повышается уровень кортизола, снижается уровень гормонов щитовидной железы, андрогенов, пролактина. На фоне дефицита половых гормонов нарушается процесс формирования костной ткани у молодых женщин, повышается риск развития остеопороза. Этому способствует нехватка кальция, витамина D и избыточные физические нагрузки.

Воспаление плодных оболочек и околоплодных вод (хориоамнионит) - это инфекционное заболевание, возникающее во время беременности. Оно проявляется повышением температуры тела до 38-39 градусов, болезненностью матки, гнойными или кровянистыми выделениями из половых путей со зловонным запахом, учащением сердцебиения у матери и плода. Дети, рожденные от матерей с хориоамнионитом, подвержены высокому риску развития сепсиса, летального исхода в течение первого месяца жизни, бронхолегочной дисплазии, внутрижелудочковых кровоизлияний и повреждения белого вещества мозга. У матерей могут развиться нарушения родовой деятельности, послеродовые кровотечения, эндометрит, перитонит, дыхательная недостаточность, сепсис. В редких случаях возможна гибель женщины. Хориоамнионит выявляют в 1-6% всех доношенных беременностей. При преждевременных родах его частота достигает 40-70%, а на сроке 21-24 недели - 94%. Преждевременные роды на 22-36 неделе в 10% случаев связаны с воспалением плодных оболочек. Чаще всего оно протекает бессимптомно, но при отсутствии своевременного лечения приводит к тяжелым осложнениям. Возбудителями хориоамнионита могут стать самые разные микроорганизмы, попадающие чаще всего из нижних отделов половых путей. В половине случаев выявляют сразу несколько видов микробов. Инфекция ведет к воспалению внутри амниотической полости, в результате оболочки ослабевают и могут разорваться с излитием околоплодных вод. Чем дольше период после излития, тем выше риск развития хориоамнионита и осложнений. К факторам риска относятся: преждевременный разрыв плодных оболочек, затянувшиеся роды, избыточная бактериальная обсемененность влагалища, наличие в околоплодных водах мекония, инвазивные вмешательства при беременности, частые влагалищные исследования, курение, алкоголь, внутриматочный мониторинг плода. Органом, обеспечивающим развитие плода, является плацента. Через неё происходит поступление к плоду питательных веществ, кислорода, а также гормонов и нейромедиаторов от матери. Плацента выполняет защитную функцию, препятствуя попаданию к плоду токсинов и инфекций. Плодные оболочки (хорион и амнион) тесно взаимосвязаны с плацентой при помощи кровеносных сосудов. Во время беременности они также выполняют защитную функцию, содержа вещества с антимикробной активностью. При наличии у матери хронического эндометрита в первом триместре происходит инфицирование полости матки, что приводит к повышению количества иммунных клеток во внутреннем слое матки и гибели эмбриона. Если беременность продолжается, развивается хориоамнионит. В поздние сроки из влагалища инфекции могут попасть в матку, вызывая острое воспаление оболочек, плаценты и их разрыв. Проникновение микробов в околоплодные воды ведёт к развитию хориоамнионита, фунизита (воспаление пуповины), хорионического васкулита (воспаление сосудов оболочек). Это создаёт условия для инфицирования плода с развитием пневмонии, энтероколита, конъюктивита и другой внутриутробной инфекции. Как правило, сначала возникает воспаление оболочек, а затем происходит их разрыв.

Хронический запор – нарушение функций кишечника или затрудненное прохождение стула, сохраняющееся в течение нескольких недель или дольше. Опорожнение кишечника не более 3 раз в неделю можно назвать запором. Лечение хронического запора частично зависит от основной причины. Однако в некоторых случаях причину так и не удается найти. Хронический запор имеет множество возможных причин: анальная трещина; кишечная непроходимость; рак толстой кишки; сужение толстой кишки; рак брюшной полости, который давит на толстую кишку; рак прямой кишки; выпячивание прямой кишки через заднюю стенку влагалища; нервные нарушения вокруг толстой и прямой кишки. Неврологические патологии могут повлиять на нервы, которые заставляют мышцы толстой и прямой кишки сокращаться и продвигать кал по кишечнику. Причины включают: вегетативная нейропатия; рассеянный склероз; болезнь Паркинсона; травма спинного мозга; инсульт.

Хронический цистит представляет собой рецидивирующее воспалительное заболевание стенки мочевого пузыря. В подавляющем большинстве случаев этим недугом страдают женщины, что обусловлено особенностями анатомического строения женской мочеполовой системы, способствующими восходящему заносу бактерий в мочевой пузырь. Возраст не является определяющим фактором развития хронического цистита, им болеют как молодые женщины, так и женщины в пременопаузальном и менопаузальном периодах. Хронический цистит может быть инфекционной и неинфекционной природы. Чаще встречается инфекционная форма, вызываемая патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, такими как кишечная палочка, стафилококки, клебсиеллы, протей и другие бактерии. Неинфекционный цистит, или синдром болезненного мочевого пузыря, является асептическим воспалением стенки мочевого пузыря, причины которого точно не установлены, но могут быть связаны с аутоиммунными процессами, гормональными изменениями, операциями на органах малого таза и другими факторами. У мужчин хронический цистит развивается реже и обусловлен, как правило, аденомой предстательной железы, препятствующей нормальному мочеиспусканию, или наличием камней в мочевом пузыре. Редкими причинами заболевания у детей являются врожденные аномалии мочеполовой системы и паразитарная инвазия. Предрасполагающими факторами считаются сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет, а также воздействие неблагоприятных внешних факторов. Патогенез хронического цистита заключается в восходящем проникновении возбудителей через уретру в мочевой пузырь, их прикреплении к стенке пузыря и активном размножении, вызывающем воспалительную реакцию. Организм пытается избавиться от патогенных микроорганизмов посредством частых позывов к мочеиспусканию. При неполной элиминации возбудителя часть бактерий может перейти в "спящее" состояние, сохраняясь в мочевом пузыре и провоцируя рецидивы заболевания при ослаблении иммунитета. Неадекватная антибиотикотерапия также способствует развитию хронического течения цистита.

Цервицит – это воспаление шейки матки, возникающее вследствие ее механического раздражения или инфекции. Зачастую воспаление шейки матки бывает вызван инфекциями, передающимися половым путем. Обычно болезнь возникает вследствие: гонореи; хламидиоза; герпеса; трихомониаза. Инфекции, вызывающие воспаления шейки матки, могут распространиться в матку и фаллопиевы трубы. Из-за этого возникают воспаления органов малого таза, которые приводят к серьезным последствиям, таким как: бесплодие; перитонит; запущение инфекционного заболевания, представляющее прямую угрозу для жизни женщины.

Цистит - это хроническое заболевание, вызывающее воспаление мочевого пузыря и боль в области таза. Мочевой пузырь - это полый мышечный орган, основной функцией которого является удержание мочи. Мочевой пузырь расширяется до тех пор, пока не наполнится. Затем через тазовые нервы подает сигнал мозгу о позыве к мочеиспусканию. При цистите эти сигналы нарушены. У женщин цистит диагностируется чаще, чем у мужчин. У большинства пациентов с циститом диагноз ставится в возрасте 30 лет и старше. Цистит нередко связан с другим хроническим болевым расстройством, таким как синдром раздраженного кишечника или фибромиалгия.

Эктропион шейки матки - это патологическое состояние, при котором наблюдается выворот слизистой цервикального канала наружу. Он относится к осложнённым формам эктопии шейки матки. При эктопии происходит смещение границы между цилиндрическим эпителием cervical канала и многослойным плоским эпителием влагалищной части шейки. Цилиндрический эпителий состоит из одного ряда клеток, многослойный - из нескольких слоёв плоских клеток. В норме их граница не видна, а при эктопии на шейке определяется яркое пятно. Эктопия выявляется у 49% пациенток с гинекологической патологией. Врождённую форму, включая эктропион, находят у 11,3%, чаще у девушек до 25 лет. Причины состояния включают: Врожденный эктропион возникает из-за избытка эстрогенов. Приобретенный развивается как осложнение травмы шейки после родов, абортов, диагностических процедур. Патогенез врождённого эктропиона начинается с гормональных изменений. При избытке эстрогенов (абсолютном или относительном) происходит преобразование (метаплазия) многослойного плоского эпителия шейки матки в цилиндрический. Граница эпителиев смещается наружу на видимую часть шейки. При травмах шейки матки повреждаются мышцы, изменяется структура тканей. Происходит выворот цилиндрического эпителия цервикального канала. На периферии он замещается на многослойный плоский. Развивается железисто-кистозная дегенерация, гипертрофия шейки, склероз стромы на фоне нарушений микроциркуляции и иннервации. При эктропионе цилиндрический эпителий попадает в кислую среду влагалища, что нарушает работу шеечных желёз, снижает защиту, приводит к воспалению и проникновению инфекции в цервикальный канал.

Эндометриоз матки - это разрастание тканей, выстилающих матку (эндометрия), за ее пределами. Во время менструального цикла эндометрий накапливается и отторгается, если женщина не беременеет. При эндометриозе ткань разрастается на другие органы репродуктивной системы внутри брюшной полости или области малого таза. В ходе месячных эндометрий реагирует на гормональные изменения в организме женщины, что приводит к нестерпимой боли и обильным выделениям крови. Также заболевание может привести к воспалениям, отекам и рубцеванию. Точные причины формирования эндометриоза на данный момент неизвестны. Согласно распространенной теории, заболевание формируется по следующему принципу: менструальная кровь, выделяемая во время менструации, возвращается в фаллопиевы трубы; через них она попадает в брюшную полость, создавая тем самым «обратную» менструацию; кровь оседает в брюшной полости, способствуя разрастанию эндометрия. Другая теория предполагает, что ткани, выстилающие матку, способны перемещаться через кровеносные и лимфатические сосуды, аналогично раковым клеткам.

Эндометриоз в кишечнике - это патология, при которой ткань растет на поверхности или внутри кишечника. По медицинской статистике 1/3 женщин с эндометриозом имеют эндометриальную ткань на кишечнике. Чаще всего заболевание возникает в нижнем отделе кишечника - сигмовидной и прямой кишки. Он также может формироваться в аппендиксе или тонком кишечнике. Кишечный эндометриоз иногда является частью ректовагинального эндометриоза, который поражает влагалище и прямую кишку. У большинства женщин с кишечным эндометриозом он также присутствует в более распространенных областях вокруг таза - яичники, дугласов мешок (область между шейкой матки и прямой кишкой), мочевой пузырь. Возможные причины включают: раннее преобразование клеток. Клетки, оставшиеся от эмбриона, превращаются в ткань эндометрия; трансплантация; генетика.

Эндометриоз мочевого пузыря - это патология, которая возникает, когда клетки эндометрия, которые обычно выстилают матку, разрастаются в других частях таза, например, в яичниках или фаллопиевых трубах. Эндометриоз мочевого пузыря - это редкая форма заболевания. Он возникает, когда клетки эндометрия растут внутри или на поверхности мочевого пузыря. Каждый месяц во время менструального цикла у женщины клетки эндометрия накапливаются. Затем ткань матки выходит из организма с менструальной кровью, но когда она находится на внешней стенке мочевого пузыря, ткани некуда деваться. Эндометриоз обычно поражает женщин в репродуктивном возрасте. Средний возраст, в котором у женщин диагностируется эндометриоз мочевого пузыря, составляет 35 лет.

Эндометриоз после кесарева сечения - это разрастание ткани эндометрия после операции. Ткань эндометрия может разрастись на месте разреза на животе после родов путем кесарева сечения. Это случается редко, поэтому гинеколога могут неправильно диагностировать это состояние после беременности. Менее 1 % женщин сообщают о симптомах эндометриоза после родов путем кесарева сечения. Поскольку это заболевание встречается редко, гинеколог обычно не сразу ставят диагноз. Прежде чем заподозрить эндометриоз шва после кесаревого сечения, врачу потребуется провести несколько исследований. Иногда пациентке может быть проведена операция по удалению области до того, как врач определит, что в рубце находится эндометриальная ткань.

Эндометриоз после менопаузы - это состояние, при котором у женщины на органах вне матки скапливается ткань, похожая на слизистую оболочку. Эта ткань реагирует на гормоны так же, как и слизистая оболочка матки. Она накапливается и разрушается каждый месяц - только не выходит из организма через влагалище и вызывает сильную боль, обильное кровотечение, снижение либидо. У женщины не всегда после окончания менструации симптомы эндометриоза прекращаются. По статистике в 2-5 % случаев эндометриоз продолжается после менопаузы. Если заболевание не лечить, это чревато определенными рисками для здоровья женщинам, включая, повышенный риск рака органов малого таза. Постменопаузальный эндометриоз более вероятен, если заболевание было диагностировано в раннем возрасте. Однако эндометриоз может начаться и после окончания менструации. Иногда он начинается даже через 10 лет после стойкой менопаузе.

Эндометриоз при беременности - это заболевание, при котором эндометрий разрастается за пределами полости матки, и имплантируется во внешнюю стенку матки, яичников и фаллопиевых труб. Когда любой из этих репродуктивных органов повреждается, блокируется или раздражается эндометриальной тканью, становится труднее забеременеть. Возраст, состояние здоровья и тяжесть заболевания также влияют на шансы выносить ребенка до срока. Эндометриоз повышает риск осложнений беременности и родов. Это вызвано воспалением, структурными повреждениями матки и гормональным воздействием эндометриоза. В ряде исследований было зафиксировано, что частота выкидышей у женщин с эндометриозом выше, чем у пациенток без этого заболевания. Если срок беременности составляет менее 12 недель, симптомы выкидыша похожи на признаки менструации: кровотечение, судороги, боль в пояснице. Симптомы после 12 недель в основном такие же, но кровотечение, судороги и прохождение тканей могут быть более серьезными.

Эндометриоз шейки матки - это состояние, при котором поражения возникают на внешней стороне шейки матки. Большинство женщин с заболеванием не испытывают никаких симптомов. В связи с этим оно часто обнаруживается как случайная находка в ходе гинекологического осмотра, УЗИ или МРТ обследования органов малого таза. Пока ученым неясно, что вызывает эндометриоз шейки матки, но определенные события повышают риск его развития. Например, процедура, при которой врач разрезает или удаляет ткань с шейки матки, увеличивает риск. Криотерапия, биопсия, процедуры петлевой эксцизии и лазерные процедуры могут повредить шейку матки, а также повысить риск развития доброкачественных образований.

Эндометриоз яичников - это разрастание тканей, выстилающих матку (эндометрия), за ее пределами. Если болезнь поражает яичник, на нем образуется кровяной пузырь, окруженный фиброзной кистой. Данное явление называется эндометриомой. Заболеванию наиболее подвержены женщины возрастной группы 25-40 лет. Женщины с эндометриозом яичника предрасположены к бесплодию или трудностям во время беременности. Симптомы эндометриоза яичника включают чрезмерную боль во время менструации, обильные кровяные выделения, а также сильный дискомфорт во время полового акта. Для постановки окончательного диагноза используется процедура УЗИ и лапароскопии. Точные причины формирования эндометриоза на данный момент неизвестны. Согласно распространенной теории, заболевание формируется по следующему принципу: менструальная кровь, выделяемая во время менструации, возвращается в фаллопиевы трубы; через них она попадает в брюшную полость, создавая тем самым «обратную» менструацию; кровь оседает в брюшной полости, способствуя разрастанию эндометрия.

Язвы прямой кишки - это состояние, при котором в прямой кишке развиваются одна или несколько открытых ран. Прямая кишка представляет собой мышечную трубку, соединенную с концом толстой кишки. Стул проходит через прямую кишку и выводится из организма. Язвы прямой кишки — это редкое и плохо изученное состояние, которое часто возникает у пациентов с хроническими запорами. Факторы, воздействие которых может повредить прямую кишку: запор или затвердевший стул в прямой кишке; чрезмерное напряжение во время дефекации; растянутая прямая кишка, выпадение прямой кишки; нескоординированное напряжение мышц тазового дна, замедляющее приток крови к прямой кишке; попытки вручную удалить затвердевший стул; телескопирование кишечника, возникновение складок (инвагинация).

Язвенный неспецифический колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием язв и язвенных дефектов на слизистой оболочке кишечника, которое может быть вызвано аутоиммунными факторами, генетической предрасположенностью, нарушением иммунной системы, бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, неправильным питанием, стрессом, курением, использованием некоторых лекарственных препаратов, нарушением микробиома кишечника, аллергическими реакциями, окружающей средой, изменениями в составе пищевых продуктов, нарушением перистальтики кишечника, нарушением циркуляции крови в кишечнике, наличием других воспалительных заболеваний, нарушением эндокринной системы, нарушением pH кишечника, наследственностью, неправильным приемом пищи и неправильным выполнение мер по предотвращению воспаления кишечника.