Причины и лечение алгии челюстной области у ребёнка

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Альвеолит представляет собой воспаление костной ткани лунки зуба после его удаления. Развитие этого осложнения зависит от целого комплекса факторов, влияющих на процессы свертывания крови и заживления раны в области лунки. В частности, все, что препятствует образованию стабильного сгустка или ускоряет его рассасывание, повышает риск альвеолита. Когда сгусток крови не заполняет лунку или преждевременно разрушается, открытая костная ткань остается незащищенной от воздействия микроорганизмов и других факторов полости рта, что запускает воспалительную реакцию в области альвеолы с характерной клинической картиной.Альвеолит является наиболее частым осложнением после удаления зуба. По данным разных источников, его частота варьирует от 3-4% до 45% - в случае удаления нижних зубов мудрости. Наиболее подвержены альвеолиту нижние моляры, причем на нижней челюсти это осложнение встречается в 10 раз чаще по сравнению с верхней. К ключевым факторам риска альвеолита относят высокую травматичность оперативного вмешательства, общее снижение иммунитета и регенераторных способностей организма, курение, хронические инфекции полости рта. Возраст пациента также имеет значение - с годами восстановительные процессы замедляются, повышая вероятность развития воспалительных осложнений.После удаления зуба в норме его лунка заполняется кровяным сгустком. Он выполняет защитную функцию, предохраняя раневую поверхность от инфицирования, а также служит основой для последующего замещения костной и мягких тканей.В физиологических условиях сгусток постепенно замещается грануляционной тканью с новообразованными сосудами, которая затем превращается в зрелую костную и эпителиальную ткань, полностью закрывая лунку. При альвеолите происходит преждевременный фибринолиз - распад фибрина сгустка под действием фермента плазмина, что приводит к обнажению костных стенок лунки и развитию воспаления. Усиленный фибринолиз может быть вызван как физиологическими факторами (выброс прямых активаторов плазминогена при повреждении тканей лунки), так и бактериальными факторами, являющимися непрямыми активаторами. Таким образом, в основе альвеолита лежит нарушение нормального процесса заживления на фоне избыточной фибринолитической активности.

Бруксизм - это состояние, при котором пациент непроизвольно стискивает зубы до скрипа. Скрежетание происходит как в дневное, так и в ночное время. Ночной бруксизм считается расстройством сна. Статистически пациенты, имеющие такую проблему, чаще страдают от храпа и апноэ. Состояние в легкой степени не требует лечения. Если пациент страдает от тяжелого бруксизма, значительно возрастает риск повреждения зубов, деформации челюсти, головных болей и ряда других проблем. Многие пациенты не подозревают о ночном скрежетании до появления первых признаков недуга. Заблаговременно определить проблему можно лишь при регулярных посещениях стоматолога. Постоянная нервозность, гнев и разочарование зачастую приводят к скрежетанию зубами. Бруксизм распространен в детском возрасте и обычно проходит по мере взросления. Скрежетание зубами часто проявляется в качестве побочного эффекта приема антидепрессантов. Также этому способствует курение, злоупотребление алкоголем и напитками с кофеином. Риск бруксизма значительно увеличивает прием рекреационных веществ (барбитураты, амфетамин и так далее).

Бутылочный кариес на молочных зубах - это острое разрушение твердых тканей зубов у детей раннего возраста, которое возникает на стадии формирования корней, то есть в 1,5-3 года.Характерными особенностями данного заболевания являются быстрота прогрессирования процесса, множественность поражения и симметричность расположения кариозных дефектов.К факторам, способствующим развитию бутылочного кариеса, относятся местные и общие. К местным факторам риска относится наличие кариесогенной микрофлоры в полости рта ребенка. Эти микроорганизмы могут передаваться от родителей и других лиц, ухаживающих за ребенком. Поэтому важно поддерживать стоматологическое здоровье родителей и минимизировать возможности передачи микрофлоры ребенку. Также к местным факторам относится неудовлетворительная гигиена полости рта и гипоплазия эмали - нарушение ее формирования, приводящее к ослаблению и повышению восприимчивости к кариесу. Среди общих факторов риска можно выделить особенности питания ребенка, содержащего избыточное количество сахара, частые ночные кормления и отсутствие чистки зубов после них. Дополнительно к общим факторам относится сниженный иммунитет, нехватка витаминов и микроэлементов, наличие хронических заболеваний, осложнения течения беременности у матери и вредные привычки матери. Все эти факторы приводят к нарушению процессов минерализации и формирования твердых тканей зубов, снижая их устойчивость к кариесу. Бутылочный кариес отличается быстрым переходом из неосложненной формы в осложненную, что связано с особенностями строения дентина и пульпы молочных зубов. Для дентина молочных зубов характерны широкие дентинные канальцы, тонкий слабоминерализованный слой над пульпой, большой объем полости зуба и близкое расположение рогов пульпы к эмалево-дентинной границе. Из-за этих особенностей патогенные микроорганизмы и вредные вещества легко проникают через дентинные канальцы и вызывают воспалительную реакцию пульпы. Незрелая пульпа молочных зубов пока не способна образовывать заместительный и склерозированный дентин, который мог бы ограничить распространение кариеса.

Вывих зуба - это патологическое смещение зуба относительно костной лунки, в которой он находится. Это смещение происходит из-за механической травмы и сопровождается повреждением связок вокруг зуба и кровеносных сосудов с нервом внутри зуба. Травмы лица и зубов довольно частое явление как у детей, так и у взрослых. Чаще всего страдают верхние передние зубы. Среди причин, которые могут вызвать вывих зуба - травмы лица и челюстей при ударах и падениях, типичные для детей и подростков; множественные травмы головы, к примеру, при автомобильных авариях; травмы при откусывании очень твердой пищи; попадание в пищу твердых инородных частиц; вредные привычки вроде открывания зубами бутылок; неверное удаление соседних зубов.У детей 3-6 лет вывихи часто случаются из-за любопытства и несформированности защитных рефлексов. В 8-12 лет - по причине активных игр, занятий спортом и недостаточного контроля со стороны взрослых. Вывихи зубов имеют разные механизмы возникновения в зависимости от вида вывиха.При неполном вывихе зуб остается в лунке, но происходит частичный разрыв связок, удерживающих зуб, или их растяжение. При этом меняется положение коронки и корня зуба относительно стенок лунки. Зуб смещается в сторону губы или языка, к соседнему зубу или поворачивается вокруг оси, что нарушает форму зубного ряда. Неполный вывих может сочетаться с переломом коронки, корня или кости челюсти. При полном вывихе происходит полный разрыв связок вокруг зуба, включая круговую связку. Зуб отсутствует в лунке, сосудисто-нервный пучок обязательно рвется. Может быть перелом края лунки. Иногда зуб частично удерживается единичными сохранившимися волокнами связки. Чаще полному вывиху подвергаются передние зубы верхней челюсти. При вколоченном вывихе зуб глубоко внедряется в кость под воздействием силы. Происходит полный разрыв связок вокруг зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка. Стенки лунки раздвигаются и ломаются из-за внедрения более широкой коронки зуба. Такой вывих может сочетаться с поворотом или смещением зуба. При вывихе верхних зубов возможно повреждение гайморовых пазух.

Вывих челюсти представляет собой нетипичное положение или смещение суставной головки нижней челюсти за пределы челюстно-височного сустава. Первыми признаками вывиха являются блокировка движений челюсти и резкая боль в области сустава, вызванная перерастяжением связок.Поскольку верхняя челюсть является частью черепа и не имеет суставов, вывихнуться может только нижняя челюсть. Вывихи челюсти встречаются реже, чем вывихи других суставов, однако все больше людей жалуются на боли в нижней челюсти, сопровождающиеся постоянным напряжением жевательных мышц. Как правило, это симптомы хронического подвывиха, при котором нарушается взаимное расположение суставного диска и суставной головки. Хронические подвывихи встречаются почти в 90% случаев всех внутренних нарушений челюстно-височного сустава и могут в итоге привести к развитию полного вывиха сустава. Факторами риска вывиха челюсти являются нарушения зубочелюстной системы, частичная или полная потеря зубов, артрит и артроз челюстно-височного сустава, постоянный стресс, при котором человек бессознательно сжимает челюсти, нарушения метаболизма (подагра), эндокринные заболевания (сахарный диабет), системные воспалительные заболевания (ревматизм), осложнения после гнойных воспалений в околоушной, височной и щечной областях, анатомическая предрасположенность (плоский суставной бугорок, растянутая суставная сумка), синдром гипермобильности суставов, генетические нарушения соединительной ткани (синдром Марфана), рассеянный склероз и эпилепсия. У пациентов с наличием одного или нескольких из перечисленных факторов вывих может произойти даже при обычных действиях, связанных с широким открыванием рта, таких как зевание, смех или рвота. Однако вывих челюсти может случиться и у человека со здоровым суставом вследствие стороннего воздействия, например, при стоматологическом лечении, интубации трахеи, бронхоскопии, ларингоскопии или травме лица. Патогенез вывиха челюсти связан с анатомическими особенностями челюстно-височного сустава. Сустав образован суставными головками (мыщелками) нижней челюсти и суставными ямками височной кости, а также связками, капсулами, суставными дисками и бугорками. Основные движения нижней челюсти совершаются по вертикали, в то время как горизонтальные движения незначительны. Если суставная головка смещается за пределы суставной ямки, происходит вывих. При смещении головки кпереди случается передний вывих нижней челюсти, при смещении кзади - задний вывих. Основной причиной боли при вывихе является давление суставного отростка нижней челюсти на лицевой нерв, проходящий в области сустава. После вывиха в поврежденной области усиливается кровоток, развиваются отек и покраснение, что еще больше сдавливает нервные окончания и усиливает боль. Причиной смещения всегда служит механическое воздействие. Передний вывих может возникнуть при естественных действиях (зевании) или во время вмешательств (интубации). Задний вывих чаще вызван сильным ударом в подбородок или падением на эту область. При растяжении капсулы, окружающей полость сустава, передний вывих может стать привычным. Нарушение прикуса, например, после потери зубов или неправильной постановки пломб и коронок, также приводит к постоянному растяжению капсулы и способствует развитию переднего вывиха.

Гайморит — это воспаление слизистой оболочки гайморовых пазух, которые находятся в костях лица рядом с носом. Гайморит обычно возникает в результате инфекции, чаще всего бактериальной, хотя может быть и вирусным или грибковым. Причины: бактериальная инфекция, вирусная инфекция, грибковая инфекция, аллергическая реакция, повреждение слизистой оболочки гайморовых пазух, носовые полипы, заедание и застревание носовых секретов, нарушение оттока секретов из гайморовых пазух, снижение иммунной функции, хронический насморк, курение, загрязнение окружающей среды, аномалии строения гайморовых пазух, избыточное использование сосудосуживающих капель или спреев, респираторные аллергены (пыльца, пыль, плесень), пролонгированное пребывание в условиях низкой влажности, ослабленный дренаж гайморовых пазух, механическое раздражение слизистой оболочки, несоблюдение гигиенических правил для носа, гормональные изменения.

Гипоплазия - это порок развития твердых тканей зуба, таких как эмаль и дентин. Стоматологи различают врожденную и приобретенную гипоплазию. Она возникает, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Гипоплазия не является кариозным поражением. При гипоплазии эмаль становится неоднородной по цвету, истончается и изменяется ее рельеф - появляются различные по форме и величине углубления. При прорезывании зубы с гипоплазией сразу отличаются наличием белых, желтых или коричневых пятен на поверхности. Гипоплазия - самое распространенное некариозное поражение твердых тканей зуба. Она встречается примерно у половины детей с хроническими нарушениями обмена веществ. Системная гипоплазия - поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса - является наиболее распространенной формой. Она составляет 90,6% всех случаев гипоплазии. Чаще всего дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. Развитие гипоплазии связано с нарушениями обмена веществ в период формирования зачатков зубов. Этому способствуют как внутренние, так и внешние негативные факторы, воздействующие на организм матери или ребенка. К внутриутробным факторам риска относят резус-конфликт, токсикоз у матери, вирусные инфекции во время беременности. Внутренние факторы риска у ребенка включают различные заболевания, гипоавитаминоз, нарушения обмена веществ. К внешним факторам относят недоношенность, искусственное вскармливание, травмы челюстей или зачатков зубов. Если патологические факторы воздействуют на плод, страдают молочные зубы. Если это происходит в раннем детстве, поражаются зачатки постоянных зубов.Процесс образования зубной эмали начинается на стадии формирования зачатка зуба, то есть до его прорезывания. В этом процессе участвуют специальные клетки - амелобласты. Они выстраивают эмаль из отдельных структурных элементов - эмалевых призм.После прорезывания зуба амелобласты погибают, и эмаль теряет способность к восстановлению. Для нормального формирования эмали она должна пройти три стадии минерализации. Первые две обычно завершаются до прорезывания зуба, третья - в течение первого года после. Если эмаль не прошла полную минерализацию, она становится похожей по консистенции на хрящ. Существует две основные гипотезы возникновения гипоплазии, основанные на особенностях формирования эмали. Первая гипотеза связывает гипоплазию с нарушениями в амелобластах. Из-за патологии белковой матрицы эти клетки погибают еще на стадии формирования зачатка зуба, что приводит к дефектам эмали. Иногда страдают и одонтобласты, формирующие дентин, тогда развивается гипоплазия не только эмали, но и дентина. Вторая гипотеза объясняет гипоплазию ослаблением процесса минерализации эмали на стадии формирования зачатка зуба.

Кариес - это разрушение твердых тканей зуба, вызванное бактериальной активностью, плохой гигиеной полости рта, чрезмерным потреблением сахара, недостаточным употреблением фтора, кислыми напитками, курением, алкоголем, нарушением структуры зубов, сухостью во рту, неправильным прикусом, герметичными пломбами, медикаментозными препаратами, гормональными изменениями, генетическими факторами, низким уровнем слюны, стрессом, возрастом, плохим питанием и некачественной водой.

Кисты слюнных желез — это патологические доброкачественные образования из фиброзной ткани, имеющие вид одиночных полостей, чаще всего однокамерных, реже — многокамерных. Как правило, она формируется вследствие закупорки выводного протока и нарушением оттока слюны. В зависимости от расположения образования, выделяют: кисты малых слюнных желез: щечных, губных, молярных, язычных, небных; кисты больших слюнных желез: подъязычной (ранула), околоушной, подчелюстной. Образование может развиться в паренхиме (железистой ткани) и в протоке органа. В зависимости от происхождения выделяют кисты: ретенционные (истинные): формируются при нарушении оттока слюны; травматические (ложные): образуются при повреждении протока или паренхимы в результате выхода слюны в ткани, не имеют истинной оболочки. Отдельно в классификации стоит мукоцеле – образование, заполненное слизистым секретом.

Кисты околоносовых пазух – это доброкачественные образования, расположенные в полостях верхнечелюстных, лобных, решетчатых или клиновидных пазух и представляющие собой тонкостенный мешок, заполненный жидкостью. Кисты образуются в носовых пазухах в результате местных воспалительных процессов инфекционной или аллергической природы. Среди них выделяют: хронический ринит различной этиологии, гайморит, хронический полипозный риносинусит, аллергические реакции, искривление перегородки носа, периодонтит. Одонтогенные кисты развиваются на фоне стоматологических патологий – пороков развития молочных зубов или запущенного кариозного процесса.

Клиновидный дефект зубов представляет собой повреждение твердых тканей в области шейки зуба, при котором зуб приобретает характерную клиновидную форму. Это некариозное поражение, не связанное с действием кариесогенных бактерий. Причины возникновения данной патологии многофакторны.В первую очередь, причиной является чрезмерное механическое воздействие на зубы во время чистки жесткой зубной щеткой. Также влияют кислоты, содержащиеся в определенных продуктах, например цитрусовых. К другим факторам относятся неправильный прикус, заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной и нервной систем, поражения околозубных тканей в виде пародонтита и пародонтоза. Немаловажную роль играют гормонально-метаболические нарушения, в частности снижение уровня эстрадиола. Клиновидный дефект обычно локализуется на передних зубах, реже затрагивает жевательную группу зубов. Распространенность этой патологии среди населения неуклонно растет. Если в 1960-1985 годах она составляла 8-20%, то в настоящее время достигла 70% среди лиц, не имеющих профессиональных вредностей. Частота клиновидных дефектов увеличилась с 2 до 19%. Распространенность заболевания напрямую зависит от возраста. У детей и подростков она составляет 0,5-2%, у лиц старше 20 лет - 15%, старше 55 лет - уже 38%. Ранние стадии чаще выявляются у молодых пациентов, тогда как тяжелые стадии характерны для лиц после 45 лет. Клиновидные дефекты зубов являются сложным многофакторным заболеванием, и единой теории их возникновения на сегодняшний день не существует. Рассматривается несколько основных механизмов развития этой патологии. Согласно механической теории, дефекты образуются из-за избыточного механического воздействия на зубы, в частности, неправильной чистки жёсткой щёткой или злоупотребления абразивными зубными пастами. Косвенным подтверждением этого является тот факт, что у левшей дефекты чаще локализуются на левой стороне, а у правшей – на правой. Согласно теории эрозии, причиной дефектов является ослабление эмали под действием пищевых кислот, что ведёт к нарушению минерального баланса, что может происходить при употреблении агрессивных продуктов сразу после чистки зубов. Окклюзионная теория связывает возникновение дефектов с нарушениями прикуса, которые приводят к неравномерному распределению нагрузки на зубы. Подтверждением служит локализация дефектов на зубах с наибольшей нагрузкой. Висцеральная теория говорит о системных заболеваниях ЖКТ, эндокринной и нервной систем как причинах клиновидных дефектов. Пародонтологическая теория связывает их с воспалительными заболеваниями пародонта, приводящими к оголению корней зубов. Также рассматривается теория гормонально-метаболических нарушений, в частности дефицита эстрадиола, кальция и магния. Однако она не объясняет локализацию дефектов.

Лейкоз – это опухолевое поражение кроветворной системы, морфологической основой которого выступают незрелые клетки. Первопричиной острого лейкоза является мутация гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. Мутация кроветворной клетки приводит к нарушению ее дифференцировки на ранней стадии незрелых (бластных) форм с дальнейшей пролиферацией последних. Образующиеся опухолевые клетки замещают нормальные ростки гемопоэза в костном мозге. Риск возникновения острого лейкоза повышается при некоторых хромосомных аномалиях и генетических патологиях - болезни Дауна, синдроме Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича и Луи-Барра, анемии Фанкони. Нередко лейкоз становится следствием противоопухолевой терапии других гемобластозов – лимфогранулематоза, неходжкинских лимфом, миеломной болезни.

Мезиальный прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой происходит смещение нижней челюсти вперед относительно верхней, что приводит к нарушению нормального соотношения зубных рядов и окклюзии. При данной патологии передние зубы нижней челюсти располагаются впереди верхних зубов. Среди основных причин развития мезиального прикуса выделяют генетическую предрасположенность, аномалии развития челюстно-лицевой области, нарушения формирования прикуса в детском возрасте, вредные привычки, такие как сосание пальца, губы, языка, эндокринные заболевания. Важную роль в возникновении данной патологии играют неправильное вскармливание и глотание в раннем детстве, рахит, преждевременная потеря молочных зубов, заболевания языка и небных миндалин. Избыточный рост нижней челюсти может наблюдаться при акромегалии, когда происходит чрезмерная выработка гормона роста.К факторам, способствующим развитию мезиальной окклюзии, относятся также различные травмы челюстно-лицевой области, воспалительные и инфекционные заболевания. Смещение нижней челюсти вперед ведет к значительным нарушениям окклюзии и прикуса. При мезиальном прикусе страдает функция жевания, возникают нарушения речи. Такое положение челюстей может явиться причиной развития заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, деформации зубных рядов. Для мезиальной окклюзии характерно уменьшение высоты нижнего отдела лица, подбородок смещается вперед и вниз. При выраженной степени данной патологии может отмечаться прогнатия - аномально выступающий вперед подбородок.

Микрогнатия представляет собой недоразвитие нижней или верхней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и неправильному соотношению зубных рядов.Среди причин возникновения микрогнатии можно выделить наследственные факторы, когда ребенок унаследовал неправильное строение челюстей от родителей. Также на развитие челюстей влияют различные внешние факторы, действующие еще во внутриутробном периоде, например, плохое питание матери, инфекционные заболевания, вредные привычки. После рождения на формирование микрогнатии могут влиять нарушения грудного вскармливания, приводящие к неправильному развитию челюстей, поражения молочных зубов, задержка прорезывания постоянных зубов. Также причинами недоразвития челюстей могут быть различные заболевания детского возраста, врожденные аномалии, травмы лицевой области. У детей с микрогнатией часто отмечаются нарушения прикуса, затрудненное дыхание, сложности при приеме пищи. Недоразвитие челюстей может прогрессировать и приводить к значительным эстетическим и функциональным нарушениям.

Мукоцеле представляет собой растяжение околоносовой пазухи из-за скопления густого секрета желез её слизистой оболочки, котрое приводит к постепенному разрушению костных стенок пазухи и выпячиванию её содержимого в соседние анатомические области.Такое давление на прилегающие структуры вызывает различные симптомы: боль, нарушения зрения, слезотечение, косметические дефекты лица. Первые упоминания о мукоцеле относятся к 17 веку, но активное изучение этого состояния началось лишь в 20 веке благодаря внедрению компьютерной томографии.Причины развития мукоцеле – нарушение оттока секрета из пазухи, что может быть связано с воспалением слизистой оболочки, искривлением носовой перегородки, опухолью или полипом в области соустий пазухи. Также имеет значение воздействие вредных факторов окружающей среды и вредных привычек.Наиболее подвержены мукоцеле лобные и решетчатые пазухи. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте 10-45 лет. В начале происходит нарушение дренажной функции пазухи из-за обструкции её выводного протока (полип, искривление носовой перегородки, спайки тканей). В пазухе начинает накапливаться слизь и продукты распада клеток слизистой оболочки. В бескислородных условиях образуются катаболиты - продукты расщепления сложных веществ. Они активируют остеокласты, разрушающие кость, и раздражают нервные окончания, что приводит к еще большему выделению слизи. Скапливающийся секрет оказывает давление на стенки пазухи, вызывая их истончение и образование дефектов. Через такие дефекты мукоцеле проникает в соседние анатомические области, сдавливая расположенные там структуры и нарушая их функцию.

Одонтогенный синусит представляет собой воспалительное заболевание верхнечелюстной пазухи, возникающее вследствие распространения инфекции из очагов, локализованных в зубочелюстной системе, чаще всего в области верхних моляров и премоляров, корни которых анатомически тесно связаны с дном гайморовой пазухи. Наиболее частыми причинами служат осложнённые формы кариеса, пульпит, периодонтит, одонтогенные кисты, неудачные стоматологические вмешательства, а также травматическое повреждение костной перегородки между зубами и пазухой при экстракции или имплантации. Механизм развития заключается в том, что патогенная микрофлора из зубочелюстного очага проникает через истончённые костные структуры или дефекты альвеолярного отростка в слизистую оболочку пазухи, инициируя локальное воспаление, которое в дальнейшем может распространяться на всю полость и приводить к формированию гнойного экссудата, нарушению мукоцилиарного клиренса и хроническому течению. К факторам риска относятся наличие хронических заболеваний зубов и пародонта, недостаточная гигиена полости рта, частые стоматологические манипуляции, снижение иммунной защиты, а также анатомические особенности — низкое расположение дна пазухи и тонкая костная перегородка. Гендерной предрасположенности не выявлено, однако чаще заболевание встречается у взрослых в возрасте 20–50 лет, когда наиболее активно проявляются заболевания зубов и выполняются стоматологические процедуры.

Одонтома представляет собой доброкачественную опухоль челюстей, состоящую из тканей зуба - эмали, дентина, цемента и пульпы. Эти ткани в одонтоме могут располагаться хаотично или напоминать строение настоящего зуба.Одонтома является наиболее распространенной одонтогенной опухолью. Чаще встречается у лиц молодого возраста от 10 до 20 лет, преимущественно у мужчин. Развивается преимущественно на верхней челюсти. Причины возникновения одонтомы до конца не ясны. Предрасполагающими факторами считают травмы челюстно-лицевой области, воспалительные заболевания, наследственные аномалии, лучевую терапию. В патогенезе происходит аномальная пролиферация и дифференцировка клеток зубного зачатка, формирующих твердые ткани зуба, что приводит к разрастанию эмали, дентина и образованию опухоли. Одонтома проходит стадии от некальцифицированной до полностью кальцифицированной, когда становится видна на рентгенограмме. Опухоль растет медленно, безболезненно и обычно диагностируется случайно при рентгенологическом обследовании.

Околочелюстной абсцесс - это гнойное воспалительное заболевание, которое возникает в тканях околочелюстной области и характеризуется образованием набухания и инфекционного очага, обычно вызванного бактериальной инфекцией. К возможным причинам околочелюстного абсцесса относятся: зубная инфекция, при которой бактерии могут проникать в зубные корни или десневые карманы, что может привести к развитию абсцесса в околочелюстной области; кариес и некорректное лечение зубов могут создавать условия для развития инфекции, которая может распространяться в околочелюстную область и вызывать абсцесс; периодонтит - воспаление и инфекция пародонтальных тканей (зубной пломбы и десны) могут привести к развитию околочелюстного абсцесса; травма, такая как перелом челюсти или ранение в области лица и челюстей, может открыть путь для инфекции и привести к образованию абсцесса; инфекция из других областей, таких как синусы, глотка или ухо, может распространиться в околочелюстную область и вызвать развитие абсцесса; ослабленная иммунная система.

Опухоли слюнных желез - это разрастания аномальных клеток (опухолей), которые начинаются в слюнных железах. Опухоли слюнных желез встречаются редко. Опухоли слюнных желез могут быть доброкачественными или злокачественными. Оба типа поражают любую из слюнных желез. Большинство опухолей слюнных желез, как злокачественных, так и доброкачественных, начинаются в околоушных железах. Их причина не ясна. Опухоли слюнных желез начинаются, когда в некоторых клетках слюнной железы развиваются изменения (мутации) в их ДНК. ДНК клетки содержит инструкции, которые говорят клетке, что делать. Изменения заставляют клетки быстро расти и делиться. Аномальные клетки продолжают жить, когда здоровые клетки умирают. Накапливающиеся клетки образуют опухоль.

Открытый прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой при смыкании зубных рядов образуется вертикальный промежуток между резцами верхней и нижней челюсти. К основным причинам возникновения открытого прикуса относят наследственную предрасположенность, нарушения развития челюстно-лицевой области, перенесенные в детском возрасте заболевания, прежде всего рахит, приводящий к недоразвитию костной ткани. Также на формирование этой аномалии прикуса влияют различные вредные привычки, травмы челюстей, нарушения функций дыхания и глотания. В патогенезе открытого прикуса важную роль играет диспропорция в развитии верхней и нижней челюсти, недостаточность альвеолярных отростков во фронтальном отделе. У детей с врожденными расщелинами губы и неба часто отмечается вертикальная недостаточность верхней челюсти, что также может приводить к открытому прикусу. Данная аномалия прикуса нарушает функции жевания и речи, снижает эстетику лица, может стать причиной развития кариеса и воспалительных заболеваний пародонта. Для исправления открытого прикуса применяются ортодонтическая коррекция с помощью различных аппаратов, а также хирургические методы для стимуляции роста челюстей и нормализации их соотношения. Чем раньше выявлена и начата коррекция открытого прикуса, тем более эффективным будет лечение.

Зубочелюстная аномалия под названием перекрестный прикус представляет собой нарушение в горизонтальной плоскости, при котором изменяются размер и положение челюстей, что приводит к обратному смыканию зубных рядов с одной или двух сторон в переднем или боковых отделах. Данная патология встречается относительно редко по сравнению с другими аномалиями прикуса. У детей и подростков частота ее возникновения составляет 0,39-1,9% от всех случаев заболеваний челюстно-лицевой области.Среди основных причин возникновения перекрестного прикуса выделяют врожденные и приобретенные факторы. К врожденным относятся наследственные аномалии, связанные с нарушениями роста и развития челюстей, обменом кальция, уменьшением размеров одной половины лица. Сюда относят неправильную последовательность прорезывания или сами нарушения прорезывания зубов. Приобретенные факторы включают неправильные привычки, такие как подпирание щеки рукой, сосание пальцев, нарушения носового дыхания и глотания. Кроме того, перекрестный прикус может развиться из-за бруксизма, дисбаланса в работе жевательных мышц, неравномерного контакта зубных рядов. К приобретенным причинам относят кариес и его осложнения, ограниченную подвижность височно-нижнечелюстного сустава. Реже перекрестный прикус становится следствием травм, опухолевых заболеваний или воспалительных процессов. В большинстве случаев данная аномалия формируется при боковом смещении нижней челюсти относительно верхней. В основе возникновения патологии лежат различные анатомические факторы, чаще всего сочетание нарушений в челюстно-лицевой области, что может быть сужение или расширение базиса челюстей, односторонние нарушения роста и развития, дефекты в области зубных дуг и альвеолярных отростков челюстей. Также в патогенезе перекрестного прикуса важную роль играют функциональные причины и вредные привычки. При длительном воздействии они могут приводить к стойким деформациям челюстей и зубочелюстной системы у детей. Нарушения в работе височно-нижнечелюстных суставов также могут стать причиной смещения челюстей, нарушения прикуса и формирования аномалии.

Перелом зуба - распространенное стоматологическое заболевание, возникающее при нарушении целостности твердых тканей зуба. Причины многообразны - от травм, полученных при падениях, ударах, занятиях спортом, до ослабления структуры самого зуба кариозным процессом или воспалением. Как правило, перелом происходит с передними зубами верхней челюсти, что связано с их выступающим положением и выполняемой защитной функцией по отношению к нижним зубам. В группе риска находятся зубы с нарушенным контактом зубных рядов, что приводит к чрезмерной нагрузке на отдельные зубы. Механизм перелома зависит от характера воздействия. При механической травме сначала происходит смещение зуба с повреждением периодонтальной связки и альвеолы. Далее или одновременно возникает трещина либо полный перелом коронки или корня зуба. В других случаях предшествует ослабление самой зубной ткани воспалительным процессом или резорбцией корня. Резорбция бывает наружной или внутренней - в обоих вариантах происходит истончение и порозность корня, делая зуб уязвимым даже при небольших нагрузках с последующим переломом. Перелом зуба является распространенным стоматологическим заболеванием с многофакторным характером возникновения. Наиболее уязвима группа передних зубов верхней челюсти.

Сломанная челюсть - это травма одного или обоих суставов, соединяющих нижнюю челюсть с черепом. Каждый из этих суставов называется височно-нижнечелюстным суставом. Он может сломаться, треснуть или отделиться от черепа. Ослабление челюстного сустава известно как вывих или перелом. Травма лица является основной причиной перелома челюсти. Челюстная кость простирается от подбородка до ушной раковины. Распространенными видами травм, которые могут вызвать перелом или вывих челюстной кости, являются: спортивные травмы; дорожно-транспортные происшествия; случайные падения в быту; несчастные случаи на производстве или на рабочем месте.

Прорезывание зубов мудрости представляет собой физиологический процесс появления третьих моляров, который происходит в возрасте от 17 до 25 лет и отличается значительным количеством осложнений по сравнению с другими зубами. Причиной этого является анатомически ограниченное пространство в дистальных отделах зубного ряда, замедленное формирование корней и частая аномалия положения зачатка. В норме зуб мудрости прорезывается в полном объёме и включается в зубную дугу, однако на практике нередко встречаются частично прорезавшиеся или ретенированные моляры, сопровождающиеся воспалительными реакциями. Механизм прорезывания связан с продвижением коронки через костную ткань альвеолярного отростка и десну. При недостатке места или неправильном наклоне зуба происходит повреждение слизистой оболочки и формируется так называемый «капюшон» из десны, под которым создаются благоприятные условия для размножения бактерий. Это приводит к развитию перикоронарита, проявляющегося отёком, болезненностью, затруднённым открыванием рта и иррадиацией боли в ухо или висок.

Пульпит - это воспаление зубной пульпы. Основные причины: кариес, травма зуба, неправильная оральная гигиена, недостаточное уход за полостью рта, неправильное питание, нарушение обмена веществ, генетическая предрасположенность, неправильное пломбирование или лечение зубов, неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как антибиотики или препараты для химиотерапии, пародонтит, заболевания десен, синдром сухости во рту, стоматологические процедуры, такие как частые рентгеновские снимки или использование агрессивных материалов, неправильное использование зубных щеток или зубной нитки, неправильное использование зубных препаратов, таких как отбеливающие средства или агрессивные растворы для полоскания, стресс и психоэмоциональное напряжение, наличие других заболеваний, таких как сахарный диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное развитие зубов или прикуса, неправильное использование ортодонтических аппаратов, злоупотребление сладкими и кислыми продуктами, недостаток фторида в питьевой воде или зубных пастах.

Ретенированный зуб - это зуб, который полностью или частично сформировался, но не прорезался в полость рта в положенный срок.Чаще всего ретенцией страдают нижние и верхние третьи моляры. Реже встречается ретенция клыков, резцов, премоляров и сверхкомплектных зубов.Причинами ретенции могут быть: нарушения развития челюстей; изменение положения зубного зачатка; наследственность; наличие лишних зубов; общие заболевания.В процессе эволюции размеры челюстей уменьшились, и для поздних по срокам прорезывания зубов стало не хватать места, из-за чего их прорезывание задерживается на месяцы и годы.Ретенированные зубы могут находиться в челюсти всю жизнь, не вызывая симптомов. Но в некоторых случаях они становятся причиной воспалительных осложнений и дискомфорта.В патогенезе ретенции зубов участвуют общие факторы, такие как перенесенные заболевания, и местные - утолщенная слизистая десны, рубцы, лишние зубы. Ранняя потеря молочных зубов нарушает развитие челюсти и мешает прорезыванию постоянных зубов.Между ретенированным зубом и мягкими тканями образуется полость, которая плохо очищается и является очагом инфекции. Бактерии вызывают воспаление тканей над зубом. При накусывании ткани травмируются, образуются эрозии и язвы, что приводит к дальнейшему распространению воспаления. После заживления в области ретенированного зуба остаются рубцы и повышен риск рецидива воспаления.

Синдром Крузона – это редкое генетическое заболевание, относящееся к группе краниосиностозов, характеризующееся преждевременным сращением черепных швов, что приводит к деформации черепа и лицевого скелета. Причиной синдрома является мутация в гене FGFR2 (реже FGFR3), кодирующем рецептор фактора роста фибробластов, что нарушает нормальное развитие костной ткани и приводит к патологическому окостенению. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, но в значительном числе случаев возникает как результат спонтанных мутаций.

Синдром Тричера-Коллинза имеет несколько альтернтивных названий: -челюстно-лицевой дизостоз, синдром Тричера Коллинза-Франческетти и мандибулофациальный дизостоз. Эта патология была впервые описана офтальмологом Эдвардом Тричером Коллинзом из Великобритании в 1900 году, и поэтому наиболее часто используется название, связанное с его именем. В 1949 году исследователи Э. Франческетти и Д. Клейн предоставили детальный обзор этого заболевания. Частота возникновения синдрома составляет примерно 1 случай на 50 000 человек, и заболеваемость одинакова для мальчиков и девочек. В 78-93% случаев синдром вызван мутациями гена TCOF1, который расположен на пятой хромосоме в области 5q32. Этот ген отвечает за производство ядерного фосфопротеина Treacle. У 7-9% пациентов причиной заболевания являются мутации в генах POLR1C и POLR1D, находящихся на шестой и тринадцатой хромосомах соответственно, и отвечающих за синтез I и III РНК-полимеразы. При мутациях гена TCOF1 синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 90%, что означает, что при наличии мутации в одной из хромосом вероятность проявления заболевания высокая. Если один из родителей страдает этим синдромом, риск рождения ребенка с тем же заболеванием составляет 50%. Также возможна как наследственная передача дефекта, так и появление новых (спорадических) мутаций. Экспрессивность мутации может изменяться в зависимости от поколения, что может приводить к усилению или ослаблению симптомов. Если синдром вызван дефектами в генах POLR1C и POLR1D, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и вероятность рождения больного ребенка в семьях с заболеванием составляет 25%.

Скученность зубов представляет собой аномалию развития челюстно-зубной системы, при которой в челюстях не хватает места для правильного расположения зубов, что приводит к их неправильному положению, наложению друг на друга, прорезыванию вне зубной дуги. Данная патология чаще всего обусловлена индивидуальными особенностями строения челюстей и зубов, которые в большинстве случаев носят наследственный характер, такими как: ускоренная смена молочных зубов на постоянные, не успевающая за ростом челюстей; вредные привычки в детстве, нарушающие нормальный рост зубов; врожденные аномалии прикуса и размеров челюстей; недоразвитие альвеолярных отростков челюстей; увеличенные размеры зубов (макродентия); сужение зубных дуг и другие. В более старшем возрасте причиной скученности нередко становится прорезывание зубов мудрости при полностью сформированном зубном ряде.Точный патогенез скученности зубов до конца не ясен в связи с недостаточной изученностью различных клинических форм аномалии. Однако очевидно, что в основе лежит дисбаланс между размерами челюстей и зубов, приводящий к дефициту места для зубов и их патологическому расположению.

Тонзиллит - это воспаление миндалин, вызванное инфекцией, такой как бактерии или вирусы, может быть обусловлено различными факторами, включая гипертрофию миндалин, повышенную активность бактерий в полости рта, низкую иммунную функцию, частые респираторные инфекции, аллергии, курение, загрязнение окружающей среды, стресс, плохую гигиену полости рта, неправильное питание, изменения климата, генетическую предрасположенность, контакт с инфицированными людьми, ослабление организма после операций, хронические заболевания, авитаминоз, длительное пребывание в холодной или сырой среде, усталость, недостаток сна, питье загрязненной воды.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.

Эозинофильная гранулёма, относящаяся к группе заболеваний под общим названием гистиоцитоз X, представляет собой редкую патологию, характеризующуюся локальной пролиферацией патологически изменённых клеток Лангерганса в костной ткани с формированием воспалительно-деструктивного очага, который нередко сопровождается инфильтрацией эозинофильными гранулоцитами и другими элементами иммунного ответа. Изменения приводят к образованию опухолеподобных очагов в различных костях скелета, включая кости черепа, рёбра, позвоночник и нижнюю челюсть, что делает заболевание предметом внимания педиатрии, онкологии и стоматологии одновременно. Причины развития эозинофильной гранулёмы до конца не установлены, однако современная медицина рассматривает заболевание как клональное пролиферативное нарушение иммунной системы с опухолевыми чертами, при этом триггерными факторами могут быть генетические мутации в генах, регулирующих сигнальные пути MAPK/ERK, воздействие вирусных инфекций и неблагоприятные экологические факторы, способные инициировать патологическую активацию клеток Лангерганса. Механизм развития заболевания основан на локальной инфильтрации костной ткани атипичными антигенпрезентирующими клетками, которые обладают способностью к неконтролируемому росту и выработке провоспалительных цитокинов, что приводит к деструкции костных структур, формированию полостей и развитию болевого синдрома. Эозинофильные гранулоциты, которые массово инфильтрируют очаг, играют роль эффекторных клеток, усиливающих воспаление и повреждение окружающих тканей. Риски возникновения заболевания наиболее высоки в детском и подростковом возрасте, когда костная ткань активно перестраивается и обладает повышенной метаболической активностью. Гендерная предрасположенность выражена умеренно: по данным клинических наблюдений, у мальчиков заболевание встречается несколько чаще, чем у девочек, что связывают с особенностями гормональной регуляции и иммунного ответа.

Эпидемический паротит, также известный как свинка - это вирусное заболевание, которое характеризуется воспалением слюнных желез и может привести к осложнениям, таким как менингит, энцефалит и повреждение яичек у мужчин; его причины включают контакт с инфицированными капельками слюны, недостаточную вакцинацию, низкую иммунную защиту, плохие гигиенические условия, перенос через предметы быта, близость в общественных местах, неправильное использование столовых приборов, недостаточное мытье рук, недоедание, стресс, недостаточный отдых, недостаточная физическая активность, неконтролируемые эпидемии, низкий уровень осведомленности, неправильное применение антибиотиков, неправильное применение противовирусных препаратов, неправильное применение противовоспалительных препаратов, неправильное применение противоболевых препаратов, неправильное применение жаропонижающих препаратов и неправильное применение противоаллергических препаратов.

Эпулис представляет собой разрастание тканей десны, вызванное хронической травмой полости рта. Он имеет вид округлого или грибовидного образования, прикрепленного к десне ножкой или широким основанием. Чаще всего он локализуется на наружной поверхности десны центральных зубов, реже - боковых. Размеры эпулиса обычно составляют 0,5-2 см, цвет варьирует от бледно-розового до бордового и даже синюшного. Существует три основные формы эпулиса: фиброзная, ангиоматозная и гигантоклеточная. Их распространенность различна и зависит от пола и возраста пациентов. Фиброзная форма одинаково часто встречается у мужчин и женщин, ангиоматозная - чаще у детей, гигантоклеточная - у женщин 40-60 лет.К основным причинам возникновения эпулиса относятся различные виды хронической травмы десны: давление ортопедических коронок, плохо отполированные края протезов, острые края зубов, зубной камень и другие факторы. Риск развития повышен на фоне гормональных нарушений, ослабленного иммунитета, патологии прикуса. У взрослых эпулис чаще появляется после 40 лет. Патогенез заболевания заключается в разрастании измененных клеток тканей десны, их прорастании в костную ткань с последующим разрушением альвеолы зуба. При повреждении эпулиса возникает воспаление, изъязвление, нарушения в эпителии. Эпулис способен переродиться в злокачественную опухоль.

Ювенильный идиопатический артрит - это прогрессирующее деструктивно-воспалительное поражение суставов у детей, развившееся в возрасте до 16 лет и сочетающееся с внесуставной патологией. К развитию ювенильного ревматоидного артрита приводит сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Манифестации ювенильного ревматоидного артрита может способствовать: перенесенная острая инфекция, (чаще всего, вирусная, вызванная парвовирусом B19, вирусом Эпштейна-Барра, ретровирусами); травма суставов; инсоляция или переохлаждение; инъекции белковых препаратов. Важную роль играет семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматической патологии.