Причины и лечение боли в нижней челюсти и зубах

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Альвеолит представляет собой воспаление костной ткани лунки зуба после его удаления. Развитие этого осложнения зависит от целого комплекса факторов, влияющих на процессы свертывания крови и заживления раны в области лунки. В частности, все, что препятствует образованию стабильного сгустка или ускоряет его рассасывание, повышает риск альвеолита. Когда сгусток крови не заполняет лунку или преждевременно разрушается, открытая костная ткань остается незащищенной от воздействия микроорганизмов и других факторов полости рта, что запускает воспалительную реакцию в области альвеолы с характерной клинической картиной.Альвеолит является наиболее частым осложнением после удаления зуба. По данным разных источников, его частота варьирует от 3-4% до 45% - в случае удаления нижних зубов мудрости. Наиболее подвержены альвеолиту нижние моляры, причем на нижней челюсти это осложнение встречается в 10 раз чаще по сравнению с верхней. К ключевым факторам риска альвеолита относят высокую травматичность оперативного вмешательства, общее снижение иммунитета и регенераторных способностей организма, курение, хронические инфекции полости рта. Возраст пациента также имеет значение - с годами восстановительные процессы замедляются, повышая вероятность развития воспалительных осложнений.После удаления зуба в норме его лунка заполняется кровяным сгустком. Он выполняет защитную функцию, предохраняя раневую поверхность от инфицирования, а также служит основой для последующего замещения костной и мягких тканей.В физиологических условиях сгусток постепенно замещается грануляционной тканью с новообразованными сосудами, которая затем превращается в зрелую костную и эпителиальную ткань, полностью закрывая лунку. При альвеолите происходит преждевременный фибринолиз - распад фибрина сгустка под действием фермента плазмина, что приводит к обнажению костных стенок лунки и развитию воспаления. Усиленный фибринолиз может быть вызван как физиологическими факторами (выброс прямых активаторов плазминогена при повреждении тканей лунки), так и бактериальными факторами, являющимися непрямыми активаторами. Таким образом, в основе альвеолита лежит нарушение нормального процесса заживления на фоне избыточной фибринолитической активности.

Бутылочный кариес на молочных зубах - это острое разрушение твердых тканей зубов у детей раннего возраста, которое возникает на стадии формирования корней, то есть в 1,5-3 года.Характерными особенностями данного заболевания являются быстрота прогрессирования процесса, множественность поражения и симметричность расположения кариозных дефектов.К факторам, способствующим развитию бутылочного кариеса, относятся местные и общие. К местным факторам риска относится наличие кариесогенной микрофлоры в полости рта ребенка. Эти микроорганизмы могут передаваться от родителей и других лиц, ухаживающих за ребенком. Поэтому важно поддерживать стоматологическое здоровье родителей и минимизировать возможности передачи микрофлоры ребенку. Также к местным факторам относится неудовлетворительная гигиена полости рта и гипоплазия эмали - нарушение ее формирования, приводящее к ослаблению и повышению восприимчивости к кариесу. Среди общих факторов риска можно выделить особенности питания ребенка, содержащего избыточное количество сахара, частые ночные кормления и отсутствие чистки зубов после них. Дополнительно к общим факторам относится сниженный иммунитет, нехватка витаминов и микроэлементов, наличие хронических заболеваний, осложнения течения беременности у матери и вредные привычки матери. Все эти факторы приводят к нарушению процессов минерализации и формирования твердых тканей зубов, снижая их устойчивость к кариесу. Бутылочный кариес отличается быстрым переходом из неосложненной формы в осложненную, что связано с особенностями строения дентина и пульпы молочных зубов. Для дентина молочных зубов характерны широкие дентинные канальцы, тонкий слабоминерализованный слой над пульпой, большой объем полости зуба и близкое расположение рогов пульпы к эмалево-дентинной границе. Из-за этих особенностей патогенные микроорганизмы и вредные вещества легко проникают через дентинные канальцы и вызывают воспалительную реакцию пульпы. Незрелая пульпа молочных зубов пока не способна образовывать заместительный и склерозированный дентин, который мог бы ограничить распространение кариеса.

Вывих зуба - это патологическое смещение зуба относительно костной лунки, в которой он находится. Это смещение происходит из-за механической травмы и сопровождается повреждением связок вокруг зуба и кровеносных сосудов с нервом внутри зуба. Травмы лица и зубов довольно частое явление как у детей, так и у взрослых. Чаще всего страдают верхние передние зубы. Среди причин, которые могут вызвать вывих зуба - травмы лица и челюстей при ударах и падениях, типичные для детей и подростков; множественные травмы головы, к примеру, при автомобильных авариях; травмы при откусывании очень твердой пищи; попадание в пищу твердых инородных частиц; вредные привычки вроде открывания зубами бутылок; неверное удаление соседних зубов.У детей 3-6 лет вывихи часто случаются из-за любопытства и несформированности защитных рефлексов. В 8-12 лет - по причине активных игр, занятий спортом и недостаточного контроля со стороны взрослых. Вывихи зубов имеют разные механизмы возникновения в зависимости от вида вывиха.При неполном вывихе зуб остается в лунке, но происходит частичный разрыв связок, удерживающих зуб, или их растяжение. При этом меняется положение коронки и корня зуба относительно стенок лунки. Зуб смещается в сторону губы или языка, к соседнему зубу или поворачивается вокруг оси, что нарушает форму зубного ряда. Неполный вывих может сочетаться с переломом коронки, корня или кости челюсти. При полном вывихе происходит полный разрыв связок вокруг зуба, включая круговую связку. Зуб отсутствует в лунке, сосудисто-нервный пучок обязательно рвется. Может быть перелом края лунки. Иногда зуб частично удерживается единичными сохранившимися волокнами связки. Чаще полному вывиху подвергаются передние зубы верхней челюсти. При вколоченном вывихе зуб глубоко внедряется в кость под воздействием силы. Происходит полный разрыв связок вокруг зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка. Стенки лунки раздвигаются и ломаются из-за внедрения более широкой коронки зуба. Такой вывих может сочетаться с поворотом или смещением зуба. При вывихе верхних зубов возможно повреждение гайморовых пазух.

Гипоплазия - это порок развития твердых тканей зуба, таких как эмаль и дентин. Стоматологи различают врожденную и приобретенную гипоплазию. Она возникает, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Гипоплазия не является кариозным поражением. При гипоплазии эмаль становится неоднородной по цвету, истончается и изменяется ее рельеф - появляются различные по форме и величине углубления. При прорезывании зубы с гипоплазией сразу отличаются наличием белых, желтых или коричневых пятен на поверхности. Гипоплазия - самое распространенное некариозное поражение твердых тканей зуба. Она встречается примерно у половины детей с хроническими нарушениями обмена веществ. Системная гипоплазия - поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса - является наиболее распространенной формой. Она составляет 90,6% всех случаев гипоплазии. Чаще всего дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. Развитие гипоплазии связано с нарушениями обмена веществ в период формирования зачатков зубов. Этому способствуют как внутренние, так и внешние негативные факторы, воздействующие на организм матери или ребенка. К внутриутробным факторам риска относят резус-конфликт, токсикоз у матери, вирусные инфекции во время беременности. Внутренние факторы риска у ребенка включают различные заболевания, гипоавитаминоз, нарушения обмена веществ. К внешним факторам относят недоношенность, искусственное вскармливание, травмы челюстей или зачатков зубов. Если патологические факторы воздействуют на плод, страдают молочные зубы. Если это происходит в раннем детстве, поражаются зачатки постоянных зубов.Процесс образования зубной эмали начинается на стадии формирования зачатка зуба, то есть до его прорезывания. В этом процессе участвуют специальные клетки - амелобласты. Они выстраивают эмаль из отдельных структурных элементов - эмалевых призм.После прорезывания зуба амелобласты погибают, и эмаль теряет способность к восстановлению. Для нормального формирования эмали она должна пройти три стадии минерализации. Первые две обычно завершаются до прорезывания зуба, третья - в течение первого года после. Если эмаль не прошла полную минерализацию, она становится похожей по консистенции на хрящ. Существует две основные гипотезы возникновения гипоплазии, основанные на особенностях формирования эмали. Первая гипотеза связывает гипоплазию с нарушениями в амелобластах. Из-за патологии белковой матрицы эти клетки погибают еще на стадии формирования зачатка зуба, что приводит к дефектам эмали. Иногда страдают и одонтобласты, формирующие дентин, тогда развивается гипоплазия не только эмали, но и дентина. Вторая гипотеза объясняет гипоплазию ослаблением процесса минерализации эмали на стадии формирования зачатка зуба.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава - это потеря функций сустава, отвечающего за жевание и речь. Точную причину дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто трудно определить. Боль может быть вызвана сочетанием факторов, таких как генетика, артрит или травма челюсти. Некоторые пациенты, страдающие от боли в челюсти, также склонны сжимать или скрежетать зубами (бруксизм), но данное состояние не во всех случаях может вызвать расстройство. Факторы, которые могут увеличить риск развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: различные типы артрита, такие как ревматоидный артрит и остеоартрит; травма челюсти; длительное (хроническое) скрежетание или сжимание зубов; определенные заболевания соединительной ткани, вызывающие проблемы, которые могут повлиять на височно-нижнечелюстной сустав.

Киста челюсти представляет собой полостное образование в костной ткани, состоящее из капсулы и содержимого различной консистенции внутри. Это довольно распространенная патология челюстно-лицевой области. Статистика свидетельствует, что на долю кист приходится большинство всех опухолевидных новообразований челюстей. Подавляющее большинство кист челюстей относится к околокорневым, то есть тем, что развиваются из тканей вокруг корня зуба. На начальном этапе киста обычно протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. По мере увеличения размеров кисты и присоединения воспалительных изменений появляются такие симптомы, как болезненность при накусывании, отечность мягких тканей, плотное инфильтративное уплотнение в проекции кисты. Давление растущего патологического очага на кость приводит к ее истончению и деформации. Возникновение кист челюстей обусловлено различными причинами. Это могут быть последствия неправильного или несвоевременного лечения кариеса и его осложнений, травмы зубов, снижение иммунитета. Риск развития кисты повышают ошибки при эндодонтическом лечении корневых каналов, нарушения роста челюстей, дефекты зубного протезирования. Киста челюсти имеет капсулу, состоящую из двух слоев - внешнего соединительнотканного и внутреннего эпителиального. Внутри кистозной полости содержится жидкость, иногда с примесью гноя и продуктов жизнедеятельности клеток выстилки капсулы.По мере роста кисты эти продукты накапливаются, так как не могут оттоком покинуть полость образования. Киста увеличивается в размерах, внедряясь в костную ткань челюсти и вызывая ее разрушение. При присоединении воспаления давление кистозного содержимого на окружающие ткани возрастает, что ведет к деформации челюсти.Параллельно развиваются два процесса - активизация клеток, разрушающих кость, и подавление костеобразования. В результате костная ткань в зоне кисты истончается и замещается со временем кистозным содержимым. Несвоевременное лечение кисты может привести к тяжелым осложнениям вплоть до перелома челюсти при жевании из-за ее выраженного истончения и ослабления в месте локализации кисты.

Клиновидный дефект зубов представляет собой повреждение твердых тканей в области шейки зуба, при котором зуб приобретает характерную клиновидную форму. Это некариозное поражение, не связанное с действием кариесогенных бактерий. Причины возникновения данной патологии многофакторны.В первую очередь, причиной является чрезмерное механическое воздействие на зубы во время чистки жесткой зубной щеткой. Также влияют кислоты, содержащиеся в определенных продуктах, например цитрусовых. К другим факторам относятся неправильный прикус, заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной и нервной систем, поражения околозубных тканей в виде пародонтита и пародонтоза. Немаловажную роль играют гормонально-метаболические нарушения, в частности снижение уровня эстрадиола. Клиновидный дефект обычно локализуется на передних зубах, реже затрагивает жевательную группу зубов. Распространенность этой патологии среди населения неуклонно растет. Если в 1960-1985 годах она составляла 8-20%, то в настоящее время достигла 70% среди лиц, не имеющих профессиональных вредностей. Частота клиновидных дефектов увеличилась с 2 до 19%. Распространенность заболевания напрямую зависит от возраста. У детей и подростков она составляет 0,5-2%, у лиц старше 20 лет - 15%, старше 55 лет - уже 38%. Ранние стадии чаще выявляются у молодых пациентов, тогда как тяжелые стадии характерны для лиц после 45 лет. Клиновидные дефекты зубов являются сложным многофакторным заболеванием, и единой теории их возникновения на сегодняшний день не существует. Рассматривается несколько основных механизмов развития этой патологии. Согласно механической теории, дефекты образуются из-за избыточного механического воздействия на зубы, в частности, неправильной чистки жёсткой щёткой или злоупотребления абразивными зубными пастами. Косвенным подтверждением этого является тот факт, что у левшей дефекты чаще локализуются на левой стороне, а у правшей – на правой. Согласно теории эрозии, причиной дефектов является ослабление эмали под действием пищевых кислот, что ведёт к нарушению минерального баланса, что может происходить при употреблении агрессивных продуктов сразу после чистки зубов. Окклюзионная теория связывает возникновение дефектов с нарушениями прикуса, которые приводят к неравномерному распределению нагрузки на зубы. Подтверждением служит локализация дефектов на зубах с наибольшей нагрузкой. Висцеральная теория говорит о системных заболеваниях ЖКТ, эндокринной и нервной систем как причинах клиновидных дефектов. Пародонтологическая теория связывает их с воспалительными заболеваниями пародонта, приводящими к оголению корней зубов. Также рассматривается теория гормонально-метаболических нарушений, в частности дефицита эстрадиола, кальция и магния. Однако она не объясняет локализацию дефектов.

Радикулярная или корневая киста представляет собой доброкачественное полостное образование, которое располагается в области верхушки корня зуба. Данная патология нередко протекает бессимптомно и долгое время остается незамеченной пациентом. Из-за медленного роста кисты со временем может развиваться довольно обширный деструктивный процесс в костной ткани челюстей. Выявить наличие радикулярной кисты можно с помощью рентгенологического исследования. Радикулярные кисты составляют 7-12% от всех заболеваний челюстно-лицевой области. Чаще они встречаются у мужчин старше 30 лет. Примерно в 50% случаев кисты локализуются на фронтальной группе зубов - резцах и клыках. На верхней челюсти радикулярные кисты образуются в 3 раза чаще, чем на нижней, что связано с более развитым кровоснабжением зубов верхней челюсти и более пористым строением костной ткани. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение радикулярных кист. Считается, что они могут развиваться из остатков эпителия зубных зачатков, а также под влиянием воспалительных процессов из клеток периодонта и слизистой оболочки полости рта. Предшественником кисты может быть доброкачественная опухоль. К основным причинам возникновения радикулярных кист относят осложненный кариес и периодонтит, травмы зуба, как острые, так и хронические, снижение иммунитета, а также неправильно выполненные эндодонтические манипуляции. Зачастую киста развивается под воздействием сочетания сразу нескольких факторов.Периодонт представляет собой связочный аппарат, расположенный между корнем зуба и костной тканью альвеолы и выполняющий функции удержания зуба и распределения жевательной нагрузки.Периодонт состоит из соединительной ткани, основу которой составляют коллагеновые волокна. Между пучками коллагена находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. За счет спиралевидного расположения волокон зуб имеет физиологическую подвижность. Со стороны альвеолы периодонт окружен пучковой костью.Основные клетки периодонта - фибробласты, цементобласты, остеобласты. Также присутствуют эпителиальные островки Малассе, препятствующие сращению зуба и альвеолы.Радикулярные кисты чаще развиваются на фоне хронического периодонтита с образованием гранулем. Из-за нарушений кровоснабжения вокруг гранулемы формируется фиброзная капсула. Внутри нее при обострениях появляются эпителиальные клетки, формирующие эпителиальную выстилку и секрет. Так образуется киста, постепенно разрушающая кость растущим давлением, что может привести к деформации челюстей, сдавлению нервов и сосудов, переломам.

Остеомиелит - это инфекционное воспалительное заболевание костей и костного мозга, причинами которого могут быть бактериальная или грибковая инфекция, травма, операции, некротическая ткань, ослабленный иммунитет, диабет, сепсис, остеопороз, артрит, рак, нарушение кровообращения, хронические раны, внедрение чужеродных тел, врожденные аномалии, абсцессы, ожоги, стоматит, синусит, полиартрит, псориаз.

Перелом зуба - распространенное стоматологическое заболевание, возникающее при нарушении целостности твердых тканей зуба. Причины многообразны - от травм, полученных при падениях, ударах, занятиях спортом, до ослабления структуры самого зуба кариозным процессом или воспалением. Как правило, перелом происходит с передними зубами верхней челюсти, что связано с их выступающим положением и выполняемой защитной функцией по отношению к нижним зубам. В группе риска находятся зубы с нарушенным контактом зубных рядов, что приводит к чрезмерной нагрузке на отдельные зубы. Механизм перелома зависит от характера воздействия. При механической травме сначала происходит смещение зуба с повреждением периодонтальной связки и альвеолы. Далее или одновременно возникает трещина либо полный перелом коронки или корня зуба. В других случаях предшествует ослабление самой зубной ткани воспалительным процессом или резорбцией корня. Резорбция бывает наружной или внутренней - в обоих вариантах происходит истончение и порозность корня, делая зуб уязвимым даже при небольших нагрузках с последующим переломом. Перелом зуба является распространенным стоматологическим заболеванием с многофакторным характером возникновения. Наиболее уязвима группа передних зубов верхней челюсти.

Периимплантит представляет собой воспаление тканей вокруг дентального имплантата, приводящее к прогрессирующей потере кости и в конечном итоге утрате самого имплантата. Данное осложнение развивается примерно у 5-15% пациентов с имплантатами. Ему часто предшествует мукозит - воспаление десны без поражения кости, которое при отсутствии своевременного лечения переходит в периимплантит.Основной причиной периимплантита являются микроорганизмы, образующие на поверхности имплантата бактериальную биопленку. Их развитию и росту агрессивности способствуют как общие, так и местные факторы.К общим относятся наличие в анамнезе пародонтита, соматические заболевания вроде сахарного диабета, прием препаратов, влияющих на метаболизм кости, курение, стресс.Местными факторами являются недостаточная гигиена, шероховатость поверхности имплантата, несоответствие его компонентов, остатки стоматологических материалов под десной. Воспаление распространяется вниз по имплантату, постепенно разрушая окружающую костную ткань. В отличие от естественного зуба, где воспалительный процесс ограничен связочным аппаратом, при периимплантите он проникает непосредственно к кости, что ведет к более быстрому и выраженному разрушению кости с последующей потерей имплантата.

Периимплантный мукозит - это воспаление мягких тканей вокруг установленного зубного имплантата, которое не затрагивает костную ткань челюсти.Подобное осложнение наблюдается примерно у 43% пациентов с имплантатами. Оно чаще развивается в первые три месяца после проведенной имплантации.В основе мукозита лежит накопление микробного налета на поверхности имплантата, образованного стрептококками, актиномицетами и другими представителями нормальной микрофлоры полости рта. Из-за этой бактериальной биопленки нарушается плотная интеграция мягких тканей с имплантатом, создаются благоприятные условия для размножения более агрессивных бактерий, способных вызвать выраженное воспаление.Факторами риска периимплантного мукозита являются неудовлетворительная гигиена полости рта, недостаточная ширина десны вокруг имплантата, близкое расположение имплантатов между собой и к зубам, курение, конструктивные особенности ортопедических конструкций, мешающие очистке от зубного налета.Патогенез заболевания заключается в нарушении баланса между провоспалительными и противовоспалительными факторами иммунитета под влиянием бактериальных токсинов, что приводит к запуску хронического течения воспалительного процесса в мягких тканях вокруг имплантата.

Пришеечный кариес — это разновидность кариеса, который разрушает зуб у самого основания. Кариес в области шейки зуба прогрессирует быстрее, чем кариес на жевательной поверхности. За недели он может поразить корни зуба, что ведёт к опасным последствиям — хрупкости и удалению зуба. Причины пришеечного кариеса не зависят от возраста, а связаны с иммунитетом полости рта и организма. Например, сухость рта при сахарном диабете влияет на минерализацию зубов.Прямой причиной болезни являются кариесогенные бактерии. Они вызывают размягчение эмали. Косвенные причины: недостаточная чистка зубов; злоупотребление сладостями; аномалии зубов; дефекты зубов; приём препаратов, влияющих на эмаль; дисфункции щитовидки; снижение слюноотделения.Недостаток витаминов Д3, А, Е, К и группы В ослабляет ткани зубов. Игнорирование меловидных пятен на эмали приводит к развитию кариеса. Механизм образования пришеечного кариеса связан с деминерализацией. Этот процесс начинается с налёта на зубах. Прикрепляясь к поверхности, он становится бляшкой. В бляшке живут кариесогенные бактерии, выделяющие кислоты. Кислоты растворяют эмаль, состоящую из соединений кальция. Ионы кальция вымываются, из-за чего в эмали появляются микропространства. Бактерии проникают туда и продолжают выделять кислоты, растворяя слои ткани. Чем больше дефект, тем быстрее идёт деминерализация.Если плохо чистить зубы, мягкий налёт становится твёрдым. Под ним деминерализуется эмаль, не успевая восстанавливаться из слюны.Хотя причины кариеса изучены не до конца, большинство пациентов с пришеечным кариесом часто употребляют сладости. Они снижают кислотно-щелочной баланс, ускоряя налёт и деминерализацию.

Резорбция корня зуба - это процесс рассасывания основных твердых тканей зуба, таких как дентин и цемент. Существует два вида резорбции - физиологическая и патологическая. Физиологическая резорбция происходит у детей при смене молочных зубов. Патологическая поражает постоянные зубы взрослых людей.Патологическая резорбция делится на внешнюю и внутреннюю. При внешней резорбция начинается с поверхности корня зуба, при внутренней - со стороны зубной пульпы. Нелеченая внутренняя резорбция может перейти во внешнюю и вызвать перелом зуба. Основными причинами резорбции корня зуба являются: хроническая инфекция вроде пульпита; травма зуба - острая от удара или хроническая от неправильного прикуса; системные заболевания, такие как сахарный диабет; идиопатическая резорбция неясного происхождения. Внутренняя резорбция чаще возникает из-за воспаления или травмы пульпы зуба. Внешняя резорбция может развиться после внутриканального отбеливания зуба. Точная распространенность резорбции корня зуба неизвестна, она не связана с возрастом человека. Резорбция происходит из-за активации остеокластов - клеток, которые разрушают костную ткань зуба. В нормальном состоянии существуют защитные структуры зуба, не дающие остеокластам прилипнуть к нему. Но при их повреждении остеокласты начинают разрушать твердые ткани зуба. Точный механизм активации остеокластов не выяснен окончательно. Предположительно в этом задействованы остеобласты, бактерии, наследственные факторы. Также травма зуба запускает образование ткани с остеокластами.