Боль в центре пупка часто возникает потому, что в этой зоне «сходятся» сигналы от разных отделов кишечника и брюшины, а нервная система не всегда точно различает, откуда именно пришёл импульс. Внутренние органы брюшной полости имеют так называемую висцеральную чувствительность — это чувствительность к растяжению, спазму и нарушению кровотока, а не к уколу или порезу. Когда петли тонкой кишки или начальные отделы толстого кишечника испытывают спазм (резкое сокращение мышечной стенки), их просвет сужается, содержимое продвигается хуже, давление внутри повышается, стенка растягивается и раздражает нервные окончания, которые передают сигнал по вегетативным нервам, и мозг нередко «проецирует» такую боль в область вокруг пупка, потому что именно сюда часто отражаются ощущения от среднего отдела кишечника. Если спазм сменяется периодами расслабления, боль может быть волнообразной; если напряжение держится постоянно, ощущение становится более тупым и разлитым.
Частый механизм болеобразования связан с растяжением кишечной стенки газами или жидким содержимым. Внутри кишечника есть рецепторы давления, которые реагируют на расширение. Когда происходит усиленное газообразование, нарушение ферментного расщепления пищи или замедление моторики (движений кишечника), стенка раздувается, а рецепторы отправляют сигнал о «переполнении». Такой сигнал обычно воспринимается как дискомфорт, распирание или ноющая боль в околопупочной зоне. При этом сама слизистая оболочка может быть почти без изменений, а основным источником неприятных ощущений становится именно механическое перерастяжение и повышенная чувствительность нервных окончаний.
Воспаление способно давать боль в центр пупка, даже если очаг расположен не строго под пупком. При воспалительной реакции выделяются вещества-посредники, которые делают нервные окончания более «включёнными» и легко возбудимыми. Из-за этого даже обычные сокращения кишечника, которые в норме не ощущаются, начинают восприниматься как боль. Это называют висцеральной гиперчувствительностью, то есть повышенной чувствительностью внутренних органов. Кроме того, воспаление может нарушать нормальную координацию перистальтики: одни участки кишечника сокращаются сильнее, другие — слабее, возникают зоны застоя и дополнительное растяжение, что усиливает болевые сигналы.
Кишечник очень чувствителен к кратковременному ухудшению питания тканей кислородом. Если по каким-то причинам возникает относительная ишемия (недостаток кровоснабжения), клетки и нервные окончания реагируют на это накоплением продуктов обмена, которые раздражают болевые рецепторы. Такая боль может быть более интенсивной и сопровождаться ощущением «внутреннего сжатия». Даже без выраженной ишемии любое заметное нарушение микроциркуляции на фоне спазма сосудов или выраженного напряжения стенки может усиливать сигнал.
Важно и то, что область пупка — это не только про кишечник. Здесь проходит большое количество фасциальных структур (плотных «плёнок», которые поддерживают органы), а также нервные волокна передней брюшной стенки. Когда мышцы живота рефлекторно напрягаются из-за внутреннего дискомфорта, возникает вторичное мышечное перенапряжение. Такое напряжение способно давать более поверхностное, локализованное ощущение, иногда с повышенной чувствительностью кожи. При этом первопричина всё равно может быть внутри брюшной полости, а мышечный компонент лишь «подхватывает» и усиливает ощущение боли.
Наконец, боль в центре пупка может возникать при нарушении согласованной работы нервной регуляции кишечника. В стенке кишечника есть собственная нервная сеть — энтеральная нервная система, иногда её называют «кишечным мозгом». Она управляет сокращениями, выделением слизи и реакцией на растяжение. Когда эта регуляция сбивается, кишечник начинает реагировать чрезмерно на нормальные стимулы: небольшое количество газа, обычное наполнение после еды, стандартные сокращения. Тогда боль появляется без грубого структурного повреждения, но при этом ощущается вполне реально и может быть стойкой. Такой механизм часто поддерживается замкнутым кругом: боль усиливает тревожное ожидание, это меняет вегетативный тонус, моторика становится более неравномерной, и чувствительность ещё больше возрастает.
Абдоминальная мигрень — это функциональное нейрогастроэнтерологическое расстройство, при котором у пациента возникают повторяющиеся приступы выраженной боли в животе, чаще в околопупочной области или по средней линии, сопровождающиеся вегетативными проявлениями и типичными для мигрени феноменами, при этом при обследовании не выявляется структурного поражения органов брюшной полости, способного объяснить интенсивность симптомов. В современной клинической практике абдоминальную мигрень рассматривают как один из вариантов «мигренозного спектра» с преимущественной соматической, то есть висцеральной, манифестацией, поскольку у части пациентов со временем формируются классические мигренозные головные боли, а у многих имеется семейный анамнез мигрени, кинетозов или других пароксизмальных состояний.
Под причинами абдоминальной мигрени понимают не единичный фактор, а сочетание наследственной предрасположенности и триггеров, которые запускают приступ у конкретного человека. Генетическая компонента проявляется тем, что у ребёнка или подростка с абдоминальными приступами нередко обнаруживаются близкие родственники с мигренью, а также повышенная реактивность нервной системы, связанная с особенностями ионных каналов, нейромедиаторного обмена и работы сосудисто-нейронных контуров. В качестве провоцирующих факторов чаще выступают нерегулярный сон, психоэмоциональное напряжение, пропуски приёмов пищи и гипогликемия, обезвоживание, чрезмерные сенсорные нагрузки, некоторые пищевые продукты, включая богатые биогенными аминами или содержащие глутамат натрия, а также интеркуррентные инфекции и гормональные колебания, которые меняют пороги возбудимости центральной и периферической нервной системы. У части пациентов важную роль играют кинетозы, укачивание, резкая смена режима, длительные поездки и перегрев, поскольку эти факторы вовлекают вестибуло-вегетативные связи и усиливают дисрегуляцию автономной нервной системы.
Механизмы развития абдоминальной мигрени описывают через концепцию оси «головной мозг — кишечник», при которой центральные нейрональные сети, регулирующие боль, эмоции и вегетативные реакции, функционально связаны с энтеральной нервной системой и иммунно-эндокринной средой слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что при абдоминальной мигрени возникает транзиторная нейроваскулярная дисфункция с участием тройнично-вегетативных путей, таламо-кортикальных структур и стволовых центров, которые модулируют висцеральную ноцицепцию, то есть передачу болевых сигналов от внутренних органов. Существенную роль в патогенезе отводят кальцитонин-ген-связанному пептиду, или CGRP, который является ключевым медиатором мигренозной боли и способен влиять на сосудистый тонус, нейрогенное воспаление и чувствительность афферентных волокон, а также серотонинергическим механизмам, поскольку серотонин участвует и в мигрени, и в регуляции моторики кишечника, и в формировании висцеральной гиперчувствительности. Приступ может формироваться как результат снижения порога возбудимости болевых путей с феноменом центральной сенситизации, когда даже умеренные стимулы со стороны кишечника, например физиологическое растяжение газами или нормальные перистальтические волны, воспринимаются как интенсивная боль, а параллельно развивается вегетативный дисбаланс с тошнотой, бледностью, потливостью и иногда субфебрилитетом. Дополнительным звеном может быть нарушение моторики, в частности эпизоды гастропареза или замедления антрально-дуоденального транзита, что способствует тошноте, снижению аппетита и формированию порочного круга, при котором отказ от еды и обезвоживание повышают вероятность следующего приступа.
Риски абдоминальной мигрени связаны не с прямой угрозой органного повреждения, а с хронической нагрузкой на качество жизни, поскольку повторяющиеся приступы приводят к пропускам школы или работы, формируют тревожное ожидание боли, нарушают сон и аппетит, а при частой рвоте могут сопровождаться обезвоживанием, электролитными сдвигами и кетозом, особенно у детей. Клинически значимым риском является диагностическая задержка и чрезмерная инвазивность обследований, когда при недостаточном знании критериев абдоминальной мигрени пациенту многократно выполняют инструментальные исследования, а иногда и необоснованные хирургические вмешательства, поскольку приступообразные боли в животе традиционно воспринимаются как возможная «острая хирургическая патология». Ещё один риск заключается в том, что на фоне функционального расстройства может сосуществовать органическое заболевание, поэтому клиницист обязан исключить «красные флаги», чтобы не приписать серьёзную патологию мигренозному механизму.
С точки зрения возрастной предрасположенности абдоминальная мигрень наиболее типична для детского возраста, особенно для младших школьников и подростков, причём у значительной части пациентов в более старшем возрасте она трансформируется в классическую мигрень с головной болью или начинает чередоваться с ней, что поддерживает представление о единой патогенетической основе. Гендерная предрасположенность в детстве выражена умеренно, однако с приближением пубертата и в подростковом возрасте, как и при мигрени в целом, чаще отмечается преобладание у девочек, что связывают с влиянием эстрогенов на нейрональную возбудимость, сосудистую реактивность и нейромедиаторные системы. У взрослых абдоминальная мигрень встречается реже и нередко диагностируется ретроспективно по анамнезу детских приступов, хотя возможно сохранение абдоминальных пароксизмов и во взрослом возрасте, особенно при выраженной мигренозной наследственности и сопутствующих тревожно-депрессивных расстройствах.
- бледный цвет кожи
- боль в животе
- боль около пупка
- головная боль
- повышенная раздражительность
- повышенная чувствительность к запахам
- повышенная чувствительность к свету - фотофобия
- рвота
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Дивертикул Меккеля представляет собой истинное врождённое мешковидное выпячивание стенки подвздошной кишки, которое включает слизистую, подслизистую, мышечный слой и серозу, и поскольку оно является рудиментом эмбриональных структур, то чаще всего располагается на антимезентериальном крае в терминальном отделе подвздошной кишки и длительное время может не вызывать каких-либо ощущений, оставаясь анатомической находкой, выявляемой случайно при визуализации или во время оперативного вмешательства по другому поводу. Возникновение дивертикула обусловлено нарушением внутриутробного развития, при котором желточный, или омфаломезентериальный, проток, обеспечивавший на ранних этапах эмбриогенеза связь средней кишки с желточным мешком, не подвергается полноценной облитерации, вследствие чего сохраняется участок ткани, формирующий слепо заканчивающийся дивертикул, и хотя сама по себе эта особенность не всегда клинически значима, она создаёт анатомическую основу для ряда осложнений.
Механизмы развития симптомов определяются тем, какие ткани и функциональные элементы присутствуют в дивертикуле и как он взаимодействует с окружающими структурами, поскольку в его стенке нередко встречается гетеротопия, то есть наличие слизистой, нехарактерной для подвздошной кишки, чаще желудочного типа, и при сохранённой кислотопродукции такая слизистая формирует агрессивную среду, в которой кислота и пепсин повреждают прилежащую кишечную слизистую, вызывая пептическую язвацию, эрозирование сосудов и кровотечение, при этом болевой синдром может быть умеренным или отсутствовать, тогда как проявления кровопотери становятся ведущими. Одновременно значимы механические факторы, поскольку дивертикул может служить «ведущей точкой» для инвагинации, он способен вовлекаться в заворот или формировать условия для внутренней грыжи, а при наличии фиброзных тяжей и эмбриональных связок возможно натяжение и фиксация петель тонкой кишки, что повышает риск странгуляции и ишемии, и именно эти механизмы чаще реализуются внезапно, формируя картину кишечной непроходимости. Кроме того, дивертикул может воспаляться, когда застой содержимого и бактериальная контаминация сочетаются с ишемией стенки, а воспалительный инфильтрат распространяется на серозу и окружающую клетчатку, вследствие чего возникает локальная перитонеальная реакция, которая клинически способна имитировать другие причины острого живота.
Риски при наличии дивертикула Меккеля связаны прежде всего с кровотечением из тонкой кишки, с развитием кишечной непроходимости и с воспалительными осложнениями вплоть до перфорации и перитонита, причём вероятность осложнений существенно варьирует и зависит от морфологии дивертикула, наличия гетеротопированной слизистой, длины и ширины основания, а также от присутствия фиброзных тяжей, которые создают условия для патологической фиксации кишки. Отдельно рассматривают риск опухолевых процессов в области дивертикула, который в целом невелик, но клинически важен тем, что новообразование может проявляться хронической анемизацией, непроходимостью или воспалительным синдромом, маскируясь под более частые причины абдоминальной симптоматики. Возрастная предрасположенность описывается так, что клинические проявления особенно часто возникают в детском возрасте, когда кровотечение и инвагинация встречаются сравнительно чаще, тогда как у взрослых дивертикул нередко обнаруживается при обследовании по поводу неспецифической боли или непроходимости, и при этом в симптомных случаях обычно отмечают преимущественное выявление у лиц мужского пола, хотя сама врождённая аномалия может присутствовать у людей любого пола.
- боль в животе
- боль в нижней части живота
- вздутие живота
- запор
- кровь в стуле
- недостаточность железа - анемия
- общая слабость в теле
- пуканье и метеоризм
- рвота
- тошнота
Пупочная гранулёма представляет собой доброкачественное избыточное разрастание грануляционной ткани в области пупочного кольца, которое чаще всего формируется у новорождённых в постнатальном периоде после отпадения пуповинного остатка и проявляется персистирующим влажным, мягким, розово-красным полиповидным образованием на дне пупка, склонным к мацерации и серозно-слизистому отделяемому, при этом данное состояние относится к нарушениям физиологической репарации и эпителизации, а не к неопластическим процессам. Причинами развития обычно служат неполная эпителизация культи пупка и сохранение активно васкуляризованной грануляционной ткани, чему способствуют постоянная влажность и окклюзия в пупочной ямке, механическое трение одеждой или подгузником, недостаточная аэрация, а также поверхностная бактериальная колонизация, которая поддерживает локальное воспаление низкой интенсивности, хотя при истинной гранулёме системной инфекционной реакции, как правило, не возникает. Дополнительное клиническое значение имеет то обстоятельство, что под маской «гранулёмы» иногда скрываются врождённые аномалии эмбриональных протоков, прежде всего персистирование омфаломезентериального протока или урахуса, а также пупочный полип, представленный гетеротопированной слизистой тканью кишечного или урогенитального происхождения, поэтому часть случаев, ошибочно трактуемых как грануляции, фактически обусловлена иной морфологической основой и требует другого подхода.
Механизм развития пупочной гранулёмы связан с дисбалансом фаз заживления раны, при котором воспалительная и пролиферативная стадии доминируют над стадией ремоделирования и эпителизации, вследствие чего в зоне пупочного кольца сохраняется гиперплазированная грануляционная ткань с высокой плотностью капилляров, активностью фибробластов и продукцией внеклеточного матрикса, а отсутствие полноценного эпителиального покрова поддерживает экссудацию и мацерацию, что дополнительно препятствует закрытию дефекта. На фоне постоянной влажности повышается проницаемость эпидермального барьера окружающей кожи и формируется персистирующее раздражение, которое усиливает локальную продукцию провоспалительных медиаторов и закрепляет патологический круг «мокнутие — воспаление — грануляции — мокнутие», при этом травматизация при уходе или трении может приводить к контактной кровоточивости, что нередко усиливает тревогу родителей, хотя сама по себе легкая кровоточивость отражает богатую васкуляризацию грануляций.
Риски, ассоциированные с пупочной гранулёмой, в большинстве случаев ограничиваются локальными осложнениями, к которым относятся хроническое мокнутие с мацерацией кожи, вторичный периумбиликальный дерматит, поверхностная бактериальная суперинфекция и, реже, формирование омфалита, который клинически опасен возможностью распространения инфекции на подкожную клетчатку и развитие системной воспалительной реакции у новорождённого. Существенным риском в диагностическом смысле является пропуск врождённой фистулы или пупочного полипа, поскольку при наличии сообщения с кишечником возможны рецидивирующее воспаление, раздражение кожи и крайне редкие, но потенциально тяжелые осложнения, включая кровотечение из эктопированной слизистой или эпизоды кишечного отделяемого, а при урахальных аномалиях сохраняется вероятность повторных инфекций и хронического воспаления по ходу урахального тракта. Отдельно следует подчеркнуть, что применение агрессивных местных средств без защиты окружающей кожи может привести к химическим ожогам и усилению воспаления, поэтому любые прижигающие методики должны выполняться по медицинским правилам.
Гендерная предрасположенность для пупочной гранулёмы как типичного неонатального состояния считается клинически невыраженной, тогда как возрастная зависимость является принципиальной, поскольку максимальная частота наблюдается у новорождённых и детей первых недель жизни в период заживления пупочной ранки, а появление грануляционного образования в пупке у ребёнка старшего возраста или у взрослого требует более осторожного диагностического подхода с расширением дифференциального ряда, включающего хронические дерматозы, инородные тела и пилонидальные процессы в пупочной области, гранулематозное воспаление, эндометриоз пупка у женщин репродуктивного возраста, а также редкие метастатические поражения пупка, известные как узел Сестры Мэри Джозеф, которые всегда рассматриваются в контексте системной онкопатологии и сопутствующих симптомов.
