Метаморфопсия - причины и лечение

Болезнь Штаргардта — это наследственная макулярная дистрофия, при которой преимущественно поражается пигментный эпителий и фоторецепторы в области жёлтого пятна, вследствие чего постепенно утрачивается центральное зрение и нарушается цветоощущение, а на глазном дне формируются характерные атрофические изменения и отложения липофусцина. В большинстве случаев причиной служат мутации генов, которые участвуют в транспорте и утилизации продуктов зрительного цикла, чаще всего речь идёт о вариантах в ABCA4, из-за чего в клетках пигментного эпителия накапливаются токсичные ретиноидные производные, которые повреждают мембраны и нарушают метаболическую поддержку фоторецепторов. Патогенез развивается постепенно: когда избыточный липофусцин снижает функциональную состоятельность пигментного эпителия и ухудшает фагоцитоз наружных сегментов фоторецепторов, возникают очаги дисфункции, которые со временем переходят в атрофию, причём центральная зона страдает раньше и сильнее, поскольку она метаболически наиболее активна и чувствительна к нарушению трофики. Риски более быстрого прогрессирования связывают с определёнными генетическими вариантами, высокой световой нагрузкой и сопутствующими метаболическими факторами, которые могут усиливать окислительный стресс, а функциональные последствия определяются тем, насколько широко процесс захватывает фовеальную область и перифовеальные отделы сетчатки. Заболевание нередко манифестирует в детском или подростковом возрасте, хотя возможны и более поздние формы, при этом выраженной половой предрасположенности обычно не выделяют, а вариабельность течения объясняется генетической гетерогенностью и различной скоростью накопления повреждающих метаболитов.

Витреомакулярный тракционный синдром (ВМТС) — это состояние, при котором задняя гиалоидная мембрана стекловидного тела частично отделяется от сетчатки, но сохраняет патологически прочную адгезию в области макулы, вследствие чего при движениях стекловидного тела формируются тракционные силы, деформирующие фовеолярную архитектуру и нарушающие функцию центрального зрения. Причинами обычно становятся возрастные инволюционные изменения стекловидного тела, когда его коллагеновый каркас подвергается синерезису, а процессы разжижения опережают физиологическое ослабление витреоретинальных связей, что приводит к неполному заднему отслоению стекловидного тела и фиксации в макулярной зоне; дополнительные предпосылки создают эпиретинальные мембраны, перенесённые воспалительные процессы, травма, сосудистые заболевания сетчатки и миопия, которые изменяют состояние внутренней пограничной мембраны и усиливают адгезию. В патогенезе важны механическое натяжение и локальная биохимическая реакция, поскольку тракция вызывает утолщение и отёк нейросенсорной сетчатки, микророзрывы и перестройку фовеальной ямки, а когда воздействие сохраняется, повышается риск формирования ламеллярного или полнослойного макулярного разрыва и стойкого снижения зрения из-за повреждения фоторецепторного слоя. Риски осложнений возрастают при выраженной тракции, наличии сопутствующей эпиретинальной мембраны, значимом макулярном отёке и длительном течении, поскольку хроническая деформация нарушает трофику и приводит к необратимым структурным изменениям, а функциональные нарушения становятся более заметными при поражении центральных отделов, которые обеспечивают высокое разрешение и тонкое цветоразличение. Синдром чаще выявляется у людей старшего возраста, что связано с частотой заднего отслоения стекловидного тела и возрастной перестройкой витреоретинального интерфейса, при этом у женщин в ряде наблюдений чаще встречаются изменения витреомакулярного интерфейса, а у пациентов с высокой миопией и после внутриглазных вмешательств вероятность тракционных феноменов может быть выше независимо от пола.

Возрастная макулярная дегенерация представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание сетчатки, при котором первично и преимущественно поражается макула, то есть центральная область глазного дна, обеспечивающая наиболее высокую остроту зрения, точную фиксацию взгляда и способность различать мелкие детали, вследствие чего у пациента постепенно ухудшается центральное зрение при относительной сохранности периферического зрения. В клиническом смысле данное состояние объединяет группу дегенеративных изменений пигментного эпителия сетчатки, фоторецепторного аппарата и мембраны Бруха, а также сопровождается вторичными нарушениями в хориокапиллярном русле сосудистой оболочки, поэтому болезнь формируется не как локальная «поломка» одного слоя, а как длительный дисбаланс между высокими метаболическими потребностями макулы и возможностями тканей обеспечивать питание, утилизацию продуктов обмена и защиту от повреждающих факторов. Причины возрастной макулярной дегенерации носят многофакторный характер, поскольку ведущим пусковым условием остаются возрастные перестройки тканей глаза, к которым присоединяются наследственная предрасположенность и длительное влияние внешних и внутренних факторов, способных поддерживать оксидативное повреждение, хроническое низкоинтенсивное воспаление и микрососудистую дисфункцию. Существенную роль в формировании патологии играет курение, при котором токсические компоненты табачного дыма усиливают образование активных форм кислорода, снижают антиоксидантные резервы и ухудшают микроциркуляцию, вследствие чего пигментный эпителий и фоторецепторы быстрее утрачивают способность к восстановлению после ежедневной световой и метаболической нагрузки. Значимым фактором выступает генетическая обусловленность, поскольку у части пациентов выявляются варианты генов, участвующих в регуляции комплемента и воспалительных реакций, а также генов, влияющих на структуру межклеточного матрикса, поэтому иммунные механизмы и особенности «ремонта» тканей становятся фоном, на котором возрастные изменения реализуются быстрее и выраженнее. Дополнительные риски вносят артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет и ожирение, при которых сосудистая стенка и эндотелий изменяют свои свойства, а тканевое дыхание в зоне макулы становится более уязвимым к колебаниям перфузии и к воспалительным медиаторам, которые циркулируют при метаболических нарушениях. Механизм развития заболевания формируется постепенно, и его основу составляет несоответствие между интенсивным обменом веществ в центральной сетчатке и возрастным снижением эффективности систем, которые обеспечивают транспорт кислорода, выведение продуктов обмена и иммунную «тихую» толерантность в субретинальном пространстве. Макула постоянно испытывает высокую световую нагрузку, а фоторецепторы ежедневно обновляют наружные сегменты, поэтому пигментный эпителий сетчатки выполняет критически важную функцию фагоцитоза и переработки дисков фоторецепторов, и если эта функция ослабевает, то в клетках накапливаются продукты неполного расщепления, среди которых важное место занимает липофусцин, то есть пигмент «износа», способный усиливать фототоксичность и стимулировать воспалительные каскады. Одновременно мембрана Бруха утолщается и теряет проницаемость, а в промежутке между ней и пигментным эпителием откладываются липидно-белковые комплексы, которые клинически проявляются в виде друз, вследствие чего нарушается диффузия питательных веществ и кислорода из хориокапилляров к наружным слоям сетчатки и ухудшается удаление метаболитов в обратном направлении. На этом фоне активируется система комплемента, которая в норме участвует в врождённой иммунной защите, однако при длительной стимуляции она поддерживает местное стерильное воспаление, повреждает клетки пигментного эпителия и способствует дальнейшему накоплению отложений, поэтому формируется самоподдерживающийся круг, при котором структурное старение тканей и воспалительные реакции усиливают друг друга. Если процесс развивается по атрофическому пути, то постепенно возникают участки географической атрофии, в пределах которых исчезает пигментный эпителий, утрачиваются фоторецепторы и редуцируется хориокапиллярная сеть, вследствие чего центральное зрение снижается преимущественно из-за необратимой утраты световоспринимающих элементов. Если же процесс приобретает неоваскулярный характер, то ишемия и воспалительные сигналы стимулируют выработку сосудистых факторов роста, в результате чего под сетчаткой появляются патологические новообразованные сосуды, которые отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к кровоизлияниям, а утечка плазмы и формирование субретинальной или интраретинальной жидкости приводят к отёку, нарушению архитектоники слоёв сетчатки и последующему фиброзированию, поэтому при «влажной» форме ухудшение центрального зрения часто происходит быстрее и может сопровождаться резкими эпизодами падения качества изображения. Факторы риска в клинической практике рассматриваются как обстоятельства, которые повышают вероятность возникновения заболевания или ускоряют его прогрессирование, и на первом месте среди них находится возраст, поскольку именно с увеличением продолжительности жизни накапливаются изменения мембраны Бруха, снижается функциональный резерв пигментного эпителия и уменьшается способность нейросенсорной сетчатки компенсировать микроповреждения. Курение относится к наиболее доказуемым модифицируемым факторам, поэтому у курящих пациентов риск выше и течение нередко тяжелее, тогда как отказ от курения рассматривается как фактор, который снижает темп неблагоприятных изменений на протяжении последующих лет. Значение имеют низкое потребление антиоксидантов, каротиноидов и омега-3 жирных кислот, поскольку недостаток нутритивной поддержки облегчает развитие оксидативного стресса, а также избыточная масса тела и гиподинамия, при которых усиливается системное воспаление и ухудшаются сосудистые реакции. Дополнительное негативное влияние оказывают сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, поскольку хроническая эндотелиальная дисфункция и колебания перфузии могут ухудшать трофику макулярной области, которая особенно чувствительна к дефициту кислорода. Гендерные особенности описываются неоднозначно, и хотя в популяционных наблюдениях женщины могут встречаться среди пациентов чаще, ведущим объяснением остаётся то, что женщины в среднем доживают до более старшего возраста, тогда как определяющим фактором предрасположенности всё же выступает возраст, а не пол, и клиницист оценивает риск прежде всего по возрасту, наследственности и модифицируемым воздействиям.

Диабетическая ретинопатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, повреждение кровеносных сосудов сетчатки глаза, гипергликемия, гипертония, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, генетическая предрасположенность, хронический стресс, недостаточное физическое движение, высокий уровень холестерина, длительное использование некоторых лекарственных препаратов, нарушение обмена веществ, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное воздействие окружающей среды на глаза, возрастные изменения, сопутствующие заболевания, автоиммунные реакции и нарушение кровообращения в глазах.

Дистрофия сетчатки - это группа глазных заболеваний, характеризующихся повреждением и дегенерацией сетчатки, причины которых могут включать: наследственные факторы и генетические мутации, старение организма, высокий возраст, сопутствующие заболевания (например, диабетическая ретинопатия), глазные травмы и повреждения, воспалительные процессы в глазах (например, увеит), аутоиммунные заболевания (например, васкулиты), проблемы с кровообращением (например, гипертоническая болезнь, атеросклероз), врожденные аномалии развития сетчатки, экспозиция ультрафиолетовому излучению и солнечному свету, плохая питательность и поддержка микроциркуляции в глазах, длительное использование некоторых лекарственных препаратов (например, кортикостероиды), длительный прием определенных препаратов (например, противоэпилептические средства), химическое воздействие и токсичность (например, отравление ртутью), анемия и дефицит железа, курение и употребление алкоголя, плохая экологическая среда и загрязнение, недостаточное использование защитных очков при работе с ярким светом или опасными веществами, недостаток определенных витаминов и микроэлементов (например, витамина А, цинка), стресс и эмоциональные факторы.

Макулярная дистрофия — это группа хронических дегенеративных заболеваний центральной зоны сетчатки, при которых преимущественно страдают фоторецепторы, пигментный эпителий и структуры хориокапиллярного слоя в области макулы, что приводит к прогрессирующему ухудшению центрального зрения при относительной сохранности периферического. Причины зависят от формы: возрастные варианты связаны с накоплением метаболических продуктов и нарушением транспорта через мембрану Бруха, наследственные формы обусловлены мутациями генов, которые регулируют зрительный цикл, структуру фоторецепторов и функции пигментного эпителия, а вторичные формы могут развиваться на фоне воспалительных, токсических, сосудистых или травматических воздействий, которые изменяют микроциркуляцию и обмен веществ в макулярной области. В патогенезе ключевым считается дисбаланс между образованием и утилизацией продуктов обмена, когда повышается окислительный стресс, нарушается работа пигментного эпителия и снижается перфузия хориокапилляров, вследствие чего накапливаются отложения и формируются зоны атрофии, а в отдельных вариантах активируются механизмы патологической неоваскуляризации, что сопровождается экссудацией и кровоизлияниями и ускоряет потерю зрительных функций. Риски прогресса патологии повышаются при возрастных сосудисто-метаболических нарушениях, курении, дислипидемии, артериальной гипертензии, длительной световой нагрузке и наследственной предрасположенности, при этом клиническая выраженность определяется тем, насколько рано вовлекается фовеа и насколько значимы изменения пигментного эпителия и хориоидальной перфузии. Возрастная предрасположенность характерна для дегенеративных форм, которые чаще выявляются после 50–60 лет, тогда как наследственные макулярные дистрофии могут манифестировать в детском или молодом возрасте, а половые различия обычно не являются ведущими, хотя при отдельных вариантах могут отмечаться различия в частоте факторов риска и скорости прогрессирования.

Макулярный отёк — это патологическое накопление жидкости в области макулы сетчатки, то есть в зоне, которая отвечает за центральное зрение и различение мелких деталей, из-за чего нарушается прозрачность и упорядоченность слоёв сетчатки и снижается острота зрения. Чаще всего он развивается как осложнение заболеваний, при которых страдают сосуды и гематоретинальный барьер, что приводит к выходу плазмы и белков в межклеточное пространство, а также к формированию внутрисетчаточных кистозных полостей; к таким причинам относят диабетическую ретинопатию, окклюзию вен сетчатки, воспалительные процессы (увеиты), послеоперационные изменения после вмешательств на хрусталике и стекловидном теле, травмы, а также некоторые наследственные и дегенеративные заболевания сетчатки. В основе патогенеза лежит дисфункция эндотелия капилляров и клеток пигментного эпителия, нарушение регуляции сосудистой проницаемости медиаторами воспаления и факторами роста, а также снижение способности сетчатки и пигментного эпителия к «откачке» жидкости, вследствие чего, когда проницаемость сосудов повышается, а резорбция не успевает, происходит отёк и структурная дезорганизация макулярной зоны. Риски повышаются при длительно существующем сахарном диабете, артериальной гипертензии, дислипидемии, глаукоме, системных воспалительных заболеваниях и при повторных внутриглазных вмешательствах, причём значение имеет и состояние стекловидного тела, когда тракции могут поддерживать отёк даже при умеренной сосудистой утечке. Возрастная и половая предрасположенность определяется первичным заболеванием: при диабетическом макулярном отёке чаще страдают взрослые с длительным течением диабета, при сосудистых окклюзиях риск возрастает в старших возрастных группах, а послеоперационный макулярный отёк встречается преимущественно у пациентов старшего возраста, которым выполнялась экстракция катаракты, при этом прямой универсальной «гендерной» зависимости нет, хотя вклад сопутствующих сосудистых факторов и гормонального статуса может различаться между популяциями.

Макулярный разрыв — это дефект всех или части слоёв сетчатки в области фовеа, то есть в центре макулы, где сосредоточены колбочки, обеспечивающие максимальную остроту зрения, поэтому даже небольшой разрыв может приводить к выраженному снижению центрального зрения и искажению изображения. Наиболее частой причиной считается возраст-ассоциированная тракция со стороны стекловидного тела, когда при его инволюции и формировании задней отслойки стекловидного тела задняя гиалоидная мембрана отделяется неравномерно и в зоне фовеа сохраняется плотная адгезия, что создаёт переднезадние и тангенциальные силы, которые, когда превышают механическую устойчивость фовеолярной ткани, вызывают расслоение и формирование отверстия; реже разрыв возникает после тупой травмы, при высокой миопии, на фоне эпиретинальной мембраны, после операций на сетчатке или при других дегенеративных процессах. Патогенез включает этапы фовеолярного отёка и микрокистозных изменений, последующее расхождение внутренних слоёв и разрыв фоторецепторного комплекса, причём развитие может ускоряться при сопутствующей эпиретинальной мембране или витреомакулярной тракции, которые поддерживают деформацию макулы и препятствуют самопроизвольному закрытию дефекта. Риски повышаются у лиц старшего возраста, у пациентов с миопией высокой степени и изменениями заднего полюса глаза, при наличии витреомакулярного интерфейсного синдрома, а также после травматических воздействий, причём значимым фактором является состояние парного глаза, поскольку при наличии предрасполагающих изменений вероятность формирования разрыва на другом глазу возрастает. Заболевание чаще выявляют в возрастной группе старше 60 лет, а выраженной универсальной зависимости от пола нет, хотя в некоторых выборках описывают большую частоту у женщин, что связывают с особенностями витреоретинальной адгезии и возрастными изменениями стекловидного тела.

Миопическая макулопатия — это комплекс дегенеративных изменений в макулярной зоне, который формируется при высокой или патологической миопии, когда из-за прогрессирующего удлинения переднезадней оси глаза и ремоделирования заднего полюса происходит хроническое растяжение и истончение хориоидеи, пигментного эпителия и сетчатки, что нарушает трофику фоторецепторов и приводит к снижению центрального зрения. Причинной основой служит сочетание генетически обусловленной склонности к миопии и факторов, которые поддерживают её прогрессирование, а ключевым морфологическим субстратом становится механическое растяжение тканей, когда мембрана Бруха и сосудистая оболочка испытывают постоянное напряжение, формируются диффузная и очаговая хориоретинальная атрофия, лаковидные трещины, задняя стафилома, а также изменения витреомакулярного интерфейса. Патогенез включает хроническую ишемизацию и гипоперфузию хориокапилляров, что усиливается по мере истончения хориоидеи, и вторичное повреждение пигментного эпителия, вследствие чего нарушается барьерная и насосная функции, а сетчатка становится более уязвимой к микроруптурам и тракциям; при появлении разрывов мембраны Бруха активируется ангиогенный ответ, который может приводить к хориоидальной неоваскулярной мембране, а при выраженной стафиломе и тракциях возможно развитие миопической тракционной макулопатии с фовеошизисом или формированием макулярного разрыва. Риски повышаются при высокой степени миопии, раннем начале прогрессирования, наличии задней стафиломы, длительной зрительной нагрузке вблизи на фоне предрасположенности и при семейных формах заболевания, при этом существенное значение имеют сопутствующие изменения стекловидного тела и периферии сетчатки, которые могут осложнять течение разрывами и отслойкой. Возрастная предрасположенность проявляется тем, что первые структурные признаки могут формироваться уже в молодом возрасте при патологической миопии, тогда как клинически значимое снижение зрения чаще нарастает с возрастом, когда прогрессируют атрофия и сосудистые осложнения; половые различия не являются универсальными и зависят от популяционных и генетических факторов, хотя в некоторых группах патологическая миопия чаще диагностируется у женщин, что не исключает высокой частоты у мужчин.

Опухоли хориоидеи — это группа новообразований сосудистой оболочки глаза, которые могут иметь доброкачественную или злокачественную природу и различаться по клеточному происхождению, пигментации и скорости роста, при этом клиническое значение определяется тем, что опухолевый очаг способен нарушать хориоидальную перфузию и структуру сетчатки, вызывая вторичные изменения в макулярной области и осложнения со стороны стекловидного тела. Причины зависят от типа процесса: доброкачественные образования, такие как хориоидальный невус или гемангиома, чаще связаны с локальными особенностями развития и сосудистой архитектоники, тогда как злокачественные опухоли, прежде всего увеальная меланома, возникают вследствие накопления соматических мутаций в меланоцитах и нарушения механизмов контроля пролиферации, а метастатические поражения отражают системный онкологический процесс, когда опухолевые клетки из первичного очага гематогенно имплантируются в хориоидею. В патогенезе ведущими являются рост опухоли и её влияние на окружающие ткани, поскольку увеличение толщины хориоидеи и изменение сосудистой проницаемости приводят к серозной отслойке нейросенсорной сетчатки, экссудации и появлению субретинальной жидкости, а когда очаг располагается вблизи макулы или диска зрительного нерва, функциональные потери становятся более выраженными; при злокачественных формах дополнительно значимы инвазия, ангиогенез и способность к метастазированию, что определяет системные риски. Опасность осложнений возрастает при признаках активности очага, быстром росте, наличии субретинальной жидкости, кровоизлияний и вторичных изменений пигментного эпителия, поскольку такие признаки могут отражать агрессивность процесса или приводить к стойкому поражению фоторецепторов, а при метастазах важны сопутствующие симптомы и динамика основного заболевания. Возрастная предрасположенность различна: невусы нередко выявляются случайно в любом взрослом возрасте, увеальная меланома чаще диагностируется у пациентов среднего и пожилого возраста, а метастатические поражения обычно встречаются у лиц с известным онкологическим анамнезом; выраженных половых различий для всей группы не выделяют, хотя распределение может зависеть от частоты первичных опухолей при метастазировании.

Отслоение сетчатки – изменение нормального положения тонкой ткани в задней части глаза. Сетчатка отслаивается от слоя кровеносных сосудов, который обеспечивает насыщение кислородом и питательными веществами. При длительном отсутствии лечения увеличивается риск постоянной потери зрения в пораженном глазу. Предупреждающие признаки отслоения сетчатки могут включать в себя: внезапное появление «вспышек» и снижение зрения. Тяговое отслоение сетчатки - этот тип отслоения может возникнуть в случае разрастания роговицы на поверхности сетчатки. Тяговая отслоение обычно наблюдается у людей с плохо контролируемым диабетом или другими заболеваниями. Следующие факторы повышают риск отслоения сетчатки: старение — отслоение сетчатки чаще встречается у людей старше 50 лет; вылеченное, предыдущее отслоение сетчатки в одном глазу; семейный анамнез отслоения сетчатки; тяжелая близорукость; предыдущая операция на глазах, такая как удаление катаракты; предыдущая тяжелая травма глаза.

Отслойка сетчатки - серьезное заболевание глаз, при котором сетчатка отделяется от подлежащих тканей глазного яблока, что приводит к нарушению кровоснабжения сетчатки, гибели фоторецепторов и утрате зрительных функций вплоть до полной слепоты. Сетчатка - нервная ткань, выстилающая глаз изнутри. Она выполняет функции восприятия изображения, преобразования его в нервные импульсы и передачи информации в мозг. Отслойка чаще всего развивается на фоне миопии высокой степени, после операций на хрусталике, а также при травмах глаза. Факторами риска являются возраст старше 40 лет, У людей с высокой близорукостью риск отслойки повышается после удаления катаракты. Стекловидное тело заполняет полость глаза между хрусталиком и сетчаткой. Это гелеобразное вещество, состоящее из воды, белков и гиалуроновой кислоты. Оно поддерживает форму и тонус глаза. После 40 лет стекловидное тело начинает стареть - происходит его уплотнение и отслойка от сетчатки, что может приводить к разрывам сетчатки из-за возникающих витреоретинальных тракций - сил, тянущих сетчатку со стороны стекловидного тела. Различают динамические тракции, возникающие при движении глаза, и статические, не зависящие от движения. Динамические тракции вызывают разрывы сетчатки и ее отслойку. Статические развиваются медленно и приводят к тяжелым тракционным отслойкам сетчатки. В зонах патологического сращения сетчатки и стекловидного тела сетчатка натягивается и рвется. Жидкость из стекловидного тела проникает под сетчатку, вызывая ее отслойку.

Посттравматическая макулопатия — это комплекс структурных и функциональных изменений макулярной области, которые формируются после тупой или проникающей травмы глаза, когда механическая деформация глазного яблока и ударная волна приводят к повреждению фоторецепторов, пигментного эпителия и хориокапилляров, а также к нарушениям витреомакулярного интерфейса, вследствие чего страдает центральное зрение. Причинами служат контузии с резким сжатием и последующим растяжением тканей, проникающие ранения, баротравма, а также ятрогенные повреждения при внутриглазных вмешательствах, при этом тяжесть поражения определяется энергией удара, направлением воздействия и исходным состоянием сетчатки. В патогенезе ключевым является первичное механическое повреждение, когда возникают микроразрывы наружных слоёв сетчатки и мембраны Бруха, локальные кровоизлияния и отёк, а затем запускаются вторичные процессы, связанные с ишемией, воспалительной реакцией и окислительным стрессом, что поддерживает дисфункцию пигментного эпителия и приводит к рубцеванию; когда травма сопровождается нарушением целостности хориокапиллярного слоя, возрастает риск хориоидальной неоваскуляризации, которая может проявляться позднее и усугублять потерю центрального зрения. Риски неблагоприятного исхода повышаются при субретинальных и внутрисетчаточных кровоизлияниях, при разрывах хориоидеи и мембраны Бруха, при формировании эпиретинальной мембраны или витреомакулярной тракции, а также при несвоевременном выявлении осложнений, поскольку длительная персистенция отёка и повреждение наружных сегментов фоторецепторов могут становиться необратимыми. Возрастная предрасположенность определяется характером травмирующих ситуаций, так как у детей и молодых взрослых чаще встречаются спортивные и бытовые травмы, тогда как у пожилых пациентов уязвимость тканей возрастает на фоне сосудистых и дегенеративных изменений, при этом мужчины чаще подвергаются травматическим воздействиям вследствие особенностей профессиональной и поведенческой нагрузки.

Разрыв сетчатки - это повреждение внутренней светочувствительной оболочки глаза. В большинстве случаев возникает при истончении стекловидного тела, которое отслаивает участок плотно прилегающей к нему сетчатки. Офтальмологи различают центральные и периферические разрывы сетчатки. Центральные азрывы сетчатки локализуются в области макулы. У пациента развивается искаженное восприятие формы предметов и линий, затем в центре поля зрения появляется черное пятно. Такие разрывы чаще носят односторонний характер. По статистике после 60 лет встречаются у 3 из 1000 человек, преимущественно у женщин. Периферические разрывы зачастую бессимптомны, но для сохранения зрения опасны проникновением жидкости через дефект, что приводит к отслойке и потере зрения. К факторам риска относят пожилой возраст, близорукость, истончения сетчатки, физические нагрузки и травмы глаза, скачки давления, отягощенный семейный анамнез, предшествующие операции. Стекловидное тело представляет собой прозрачное гелеобразное вещество, заполняющее внутреннее пространство глаза и контактирующее с сетчаткой. При рождении оно плотно с ней соединено, но с возрастом отделяется - происходит задняя отслойка стекловидного тела. У пациента с более вязким стекловидным телом при отделении оно натягивается, создавая напряжение на сетчатке, которая в результате разрывается на периферии. Хотя периферические разрывы могут возникать и при травмах, чаще это происходит спонтанно из-за отслойки стекловидного тела. После разрыва его жидкая часть проникает под сетчатку, формируя отслойку. В патогенезе центральных разрывов основную роль играют радиальные волокна стекловидного тела, оставшиеся в макулярной области после его отслоения. Сокращаясь, они образуют в сетчатке округлое отверстие. В медицинской литературе отдельно выделяют понятие "отверстие" - разрыв из-за истончения сетчатки. Такие дефекты обычно небольшие и реже приводят к отслойке.

Синдром Ирвина-Гасса, который также описывают как псевдофакический кистозный макулярный отёк, представляет собой воспалительно-экссудативное поражение макулярной области, возникающее чаще всего после хирургии катаракты, когда вследствие нарушения гематоретинального барьера жидкость накапливается в слоях сетчатки с формированием кистозных полостей и утолщением макулы, что приводит к снижению центрального зрения. Основной причиной служит послеоперационная воспалительная реакция, при которой высвобождаются простагландины и другие медиаторы, повышающие проницаемость капилляров, а предрасполагающими факторами становятся интраоперационные осложнения, травматизация радужки и стекловидного тела, задняя капсулярная разрывность, пролапс стекловидного тела, а также сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, увеит, окклюзии вен сетчатки и эпиретинальная мембрана, которые уже изначально ослабляют барьерные механизмы и микроциркуляцию. В патогенезе ключевым является дисрегуляция сосудистой проницаемости, когда воспалительные медиаторы вызывают расширение сосудов и повреждение эндотелия, что приводит к выходу плазмы в интерстиций и накоплению жидкости преимущественно в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях, а при длительном течении формируются стойкие структурные изменения фоторецепторного слоя, которые ухудшают прогноз восстановления зрения. Риски прогрессирования и хронизации возрастают при позднем выявлении, продолжающемся внутриглазном воспалении и наличии сопутствующей ретинальной патологии, поскольку персистирующий отёк поддерживает гипоксию и метаболический стресс в макуле, а также может сопровождаться вторичными изменениями пигментного эпителия. Синдром чаще встречается у пациентов старшего возраста, что связано с распространённостью катаракты и частотой системных сосудисто-метаболических факторов, тогда как выраженной половой предрасположенности обычно не выделяют, и клиническая вероятность определяется прежде всего особенностями операции и фоном сетчатки.

Синдром Патау, также известный как трисомия 13, является редким генетическим расстройством, характеризующимся наличием дополнительной копии 13-го хромосомы и проявляющимся через врожденные аномалии, такие как микроцефалия, полидактилия, клювовидный нос, глубокий разрез губы и/или неба, сердечные эффекты, грыжа пупочной области, гипоплазия желудка, аномалии почек, слепота, глухота, интеллектуальная недостаточность, задержка развития, маленький размер тела, низкий тонус мышц, проблемы с дыханием, эпилепсия, гормональные нарушения, врожденные опухоли, аномалии скелета, нарушение функции щитовидной железы, аномалии глаз, преждевременное старение, мутации генов, ошибки в делении клеток во время развития эмбриона.

Увеит - это воспаление среднего слоя глаза, называемого сосудистым оболочкой, и может быть обусловлено различными факторами, такими как инфекции (например, вирусы, бактерии, грибки), аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), наследственные факторы, травмы или повреждения глаза, аллергические реакции, опухоли (например, лимфома), хронические заболевания (например, болезнь бехчета, саркоидоз), нарушения иммунной системы, воспалительные заболевания (например, болезнь крона, язвенный колит), длительное применение некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотики, противовоспалительные средства), стресс, недостаток сна, плохое питание, инфекции других органов (например, сифилис, туберкулез), нарушения кровообращения (например, атеросклероз), нарушения пищеварительной системы (например, язва желудка), воздействие токсических веществ или химических раздражителей, изменения климата, контакт с инфицированными людьми, а также генетическая предрасположенность.

Хориоидальная неоваскулярная мембрана (ХНВМ) — это патологический рост новообразованных сосудов, исходящих из хориокапилляров хориоидеи и проникающих через дефекты или функциональную несостоятельность мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки, вследствие чего под или внутрь сетчатки поступают кровь и плазма, формируются серозные и геморрагические отслойки, а затем рубцовые изменения, которые нарушают фоторецепторный слой и приводят к стойкому снижению центрального зрения. Наиболее часто ХНВМ развивается при неоваскулярной форме возрастной макулярной дегенерации, однако она может быть вторичной при патологической миопии, центральной серозной хориоретинопатии с хроническим течением, воспалительных хориоретинитах, травмах, разрывах мембраны Бруха, а также при наследственных дистрофиях, когда хроническое повреждение интерфейса «хориоидея—пигментный эпителий—сетчатка» создаёт условия для ангиогенного ответа. Патогенез определяется дисбалансом между проангиогенными факторами, прежде всего VEGF, и механизмами тканевого контроля, что возникает, когда гипоксия, оксидативный стресс и воспалительная активация стимулируют пигментный эпителий и клетки воспалительного ряда выделять медиаторы, повышающие проницаемость сосудов и поддерживающие неоангиогенез; новообразованные сосуды отличаются структурной незрелостью, поэтому легко пропотевают и кровоточат, что вызывает отёк, отложения фибрина и липидов, а при длительном существовании процесса приводит к фиброваскулярному рубцеванию и необратимой дисфункции макулы. Риск повышается при возрастных изменениях макулярной зоны, курении, сердечно-сосудистых факторах, высокой миопии и состояниях, сопровождающихся хроническим воспалением сосудистой оболочки, при этом значимую роль играет генетическая предрасположенность и индивидуальные особенности иммуновоспалительного ответа. Возрастная зависимость наиболее выражена при ХНВМ на фоне возрастной макулярной дегенерации, когда заболевание преимущественно встречается у лиц старших возрастных групп, тогда как при миопической и воспалительной этиологии мембрана может возникать у более молодых пациентов; выраженной универсальной зависимости от пола нет, хотя распределение может варьировать в зависимости от основной причины и популяционных факторов. При необходимости индоцианин-зелёная ангиография для оценки хориоидального компонента

Хориоретинит — это воспалительное поражение сосудистой оболочки глаза и прилежащих слоёв сетчатки, при котором патологический процесс локализуется в хориоидее и распространяется на нейросенсорную сетчатку и пигментный эпителий, что приводит к нарушению трофики, повреждению фоторецепторов и формированию воспалительных инфильтратов с последующим рубцеванием. Наиболее частыми причинами являются инфекционные агенты, среди которых значимое место занимают Toxoplasma gondii, вирусы герпетической группы, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis и некоторые грибковые патогены, при этом воспаление может развиваться как при первичном инфицировании, так и при реактивации латентного очага на фоне снижения иммунного контроля. Механизм развития включает проникновение возбудителя или иммунных комплексов в хориокапиллярный слой, активацию клеточного иммунитета и высвобождение цитокинов, которые усиливают сосудистую проницаемость и вызывают отёк, а когда воспаление затрагивает макулярную область или сопровождается вовлечением стекловидного тела, формируется выраженное снижение центрального зрения и стойкие функциональные дефекты. Риски повышаются у пациентов с иммунодефицитными состояниями, при системных инфекциях и аутоиммунных заболеваниях, а также при отсутствии своевременного контроля очагов хронической инфекции, поскольку длительно текущий процесс может приводить к хориоретинальным рубцам, вторичной неоваскуляризации, отслойке сетчатки и рецидивирующему увеиту. Возрастная и половая предрасположенность определяется этиологией: врождённый и приобретённый токсоплазмоз нередко манифестирует в детском и молодом возрасте, тогда как туберкулёзные и сифилитические формы чаще встречаются у взрослых, а у лиц пожилого возраста и у пациентов, которые получают иммуносупрессивную терапию, возрастает вероятность вирусных и оппортунистических вариантов, что связано с изменением иммунной реактивности.

Целлофановая макулопатия — это состояние, при котором на внутренней поверхности сетчатки в области макулы формируется тонкая полупрозрачная эпиретинальная мембрана, напоминающая по виду целлофан, что приводит к механическому «стягиванию» подлежащих слоёв и нарушению архитектоники макулярной зоны, из-за чего центральное зрение становится менее чётким и может искажаться. Наиболее часто она связана с возрастными изменениями стекловидного тела, когда при задней отслойке стекловидного тела и микроповреждениях внутренней пограничной мембраны создаются условия для миграции и пролиферации клеток, среди которых участвуют глиальные элементы, гиалоциты и клетки пигментного эпителия, которые, разрастаясь по поверхности сетчатки, формируют фиброглиальную плёнку. Патогенез определяется тем, что мембрана со временем уплотняется и начинает сокращаться, когда в её структуре увеличивается доля коллагена и миофибробластоподобных клеток, вследствие чего возникают тангенциальные тракции, приводящие к складчатости сетчатки, утолщению макулы и, в ряде случаев, к формированию псевдокисты или тракционного макулярного отёка, при этом степень функциональных нарушений зависит от выраженности тракций и вовлечения фоторецепторного слоя. Риск повышается с возрастом, после внутриглазных операций, при воспалительных заболеваниях глаза, сосудистых поражениях сетчатки и после травм, поскольку эти состояния чаще сопровождаются нарушением барьерных структур и клеточной реактивностью, которая облегчает образование мембраны. Предрасположенность по полу выражена непостоянно и в популяционных наблюдениях может колебаться, тогда как возрастная зависимость более очевидна, поскольку заболевание чаще выявляют у людей старше 50–60 лет, а у молодых пациентов оно обычно вторично и связано с предшествующей патологией.

Центральная окклюзия вен сетчатки — это остро возникающее нарушение венозного оттока из сетчатки, при котором центральная вена сетчатки или её основной ствол тромбируется либо сдавливается в области зрительного нерва, что приводит к застою крови, повышению внутрисосудистого давления в капиллярах и пропотеванию плазмы и форменных элементов в ткань сетчатки. Наиболее частыми причинами считаются атеросклеротические изменения и артериальная гипертензия, когда утолщённая стенка центральной артерии сетчатки в общем соединительнотканном футляре с веной механически способствует её компрессии, а также состояния, при которых повышается вязкость крови и склонность к тромбообразованию, включая сахарный диабет, дислипидемию, тромбофилии, воспалительные васкулопатии и некоторые системные заболевания. В патогенезе ключевую роль играет сочетание эндотелиальной дисфункции, замедления кровотока и активации коагуляционного каскада, вследствие чего формируется внутрисосудистый тромб и запускается каскад ишемии, который сопровождается высвобождением медиаторов сосудистой проницаемости и неоваскуляризации, что, когда процесс затрагивает макулярную область, приводит к отёку макулы и выраженному снижению центрального зрения. Риски осложнений повышаются при длительно сохраняющейся ишемии, поскольку формирование патологических новообразованных сосудов может провоцировать внутриглазные кровоизлияния и вторичную неоваскулярную глаукому, а также при наличии исходных нарушений перфузии зрительного нерва. Заболевание чаще встречается у лиц старших возрастных групп, что связано с накоплением сосудистых изменений и метаболических факторов, при этом у мужчин несколько чаще выявляются ассоциированные кардиоваскулярные факторы риска, тогда как у более молодых пациентов внимание обычно привлекают врождённые или приобретённые тромбофилические состояния и воспалительные причины, которые могут быть ведущими триггерами окклюзии.

Центральная серозная ретинопатия - это недуг глаз, характеризующийся отслоением сетчатки на центральной области глаза. Причинами его возникновения могут быть: стресс, высокое артериальное давление, генетическая предрасположенность, гормональные изменения, автоиммунные заболевания, системные заболевания соединительной ткани, злоупотребление спиртными напитками, курение, крайне высокая физическая нагрузка, употребление определенных лекарственных препаратов, нарушение обмена веществ, инфекционные заболевания, травмы и повреждения глаза, нарушение кровообращения в глазах, наследственные аномалии в структуре глаза, длительное воздействие ультрафиолетового излучения, длительное использование компьютеров и гаджетов, недостаток витаминов и антиоксидантов в питании, возрастные изменения в глазах, ишемия сетчатки, нарушение обмена воды и электролитов в организме.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) — это заболевание сетчатки, характеризующееся накоплением жидкости в области макулы, что приводит к утрате остроты зрения. Патология относится к группе воспалительных заболеваний глаз и в основном затрагивает центральную часть сетчатки — макулу, ответственную за высокую остроту зрения и восприятие цветов. Центральная серозная хориоретинопатия чаще всего поражает людей в возрасте от 20 до 50 лет, а также является более распространённой среди мужчин, особенно в период стресса или эмоциональных нагрузок. Основной причиной развития ЦСХР является повышенное проницаемость сосудов хориоидеи, что приводит к утечке жидкости в подретинальное пространство, что может быть связано с нарушением функции пигментного эпителия сетчатки, который играет важную роль в поддержании барьерной функции между сосудистыми и наружными слоями сетчатки. Точная патогенетическая причина заболевания до конца не изучена, однако существует ряд факторов, которые способствуют его развитию. К таким факторам относят стресс, депрессию, повышенный уровень кортизола, использование кортикостероидных препаратов, а также заболевания, такие как артериальная гипертензия и гиперлипидемия. В некоторых случаях заболевание может быть связано с наследственной предрасположенностью. Механизм развития ЦСХР начинается с того, что в ответ на различные неблагоприятные факторы, в том числе стресс, происходит увеличение проницаемости сосудов хориоидеи, что приводит к накоплению жидкости в субретинальном пространстве, что нарушает нормальную работу фоторецепторов, особенно в области макулы. В результате нарушается центральное зрение, что проявляется в виде затемнений или искажений изображения в центре поля зрения, что постепенно может привести к ухудшению визуальной функции. Риски развития центральной серозной хориоретинопатии связаны с рядом факторов, среди которых основной является стресс, так как он повышает уровень кортизола в организме, что влияет на сосудистую проницаемость. К факторам риска можно отнести использование кортикостероидных препаратов (как в виде таблеток, так и ингаляторов), что увеличивает вероятность развития заболевания. Пациенты с хроническими заболеваниями, такими как гипертония или диабет, а также с наследственной предрасположенностью к заболеваниям глаз, подвержены повышенному риску. Возраст от 20 до 50 лет и преобладание у мужчин также является важным фактором, который влияет на развитие ЦСХР. Без лечения центральная серозная хориоретинопатия может привести к хроническому ухудшению центрального зрения. В некоторых случаях заболевание носит рецидивирующий характер, что может способствовать ухудшению качества жизни пациента. Постоянная утечка жидкости из сосудов может привести к фиброзу и образованию рубцов на макуле, что приведет к необратимым нарушениям центрального зрения.