ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ВРАЧ ОНЛАЙН!
Содержание
Делириум — это серьезное нарушение умственных способностей, которое приводит к запутанному мышлению и нарушению восприятия окружающей среды. Характерной особенностью помутнения сознания является то, что оно может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Врачи выделяют три основные группы причин развития делирия. Первая – состояния, обусловленные соматической патологией, вторая – неврологические нарушения, возникшие вследствие заболевания или травмы, третья – острые и хронические интоксикации. Зачастую помутнение сознание бывает спровоцирован несколькими факторами:
- тяжелые хронические заболевания
- изменения метаболического баланса (например — сниженный уровень натрия в крови)
- инфекция (преимущественно у детей)
- алкогольное и наркотическое опьянение, осложнение после приема лекарств, а также абстинентный синдром.
Симптомы помутнения сознания и слабоумия схожи между собой. Для постановки точного диагноза невролог или психотерапевт придется провести беседу с близкими людьми пациента.
Классификация
Существует несколько классификаций делирия, и в МКБ-10 они делятся на две основные группы:
- делирии, связанные с приемом психоактивных веществ
- делирии, не обусловленные алкоголем или другими психоактивными веществами.
Общее количество видов делирия включает более тридцати подтипов. Однако в клинической практике обычно применяется упрощенная классификация, которая учитывает этиологию заболевания. Среди распознаваемых видов делирия выделяются:
- Алкогольный делирий, обусловленный употреблением алкоголя
- Наркотический делирий, связанный с употреблением наркотических веществ
- Травматический делирий, вызванный травмой
- Послеоперационный делирий, появляющийся после хирургического вмешательства
- Инфекционный делирий, связанный с инфекционным процессом в организме
- Старческий делирий, возникающий у пожилых людей.
Кроме того, с учетом клинической симптоматики выделяется мусситирующий делирий, который может развиваться на фоне серьезных соматических заболеваний или интоксикации различными веществами. Эта форма делирия характеризуется глубоким расстройством сознания, двигательным возбуждением, и может прогрессировать до состояния сопора или комы, иногда с фатальным исходом. После выздоровления наблюдается полная амнезия.
Симптомы помутнения сознания
Признаки делириума проявляются в течение нескольких часов, дней, недель или месяцев. Они нестабильны, поэтому могут усиливаться или ослабевать в течение суток. Также бывают периоды нормализации состояния больного. Ухудшение ситуации обычно происходит ночью, когда человек не может нормально рассмотреть окружающие предметы. Нарушения восприятия окружающей среды приводит к:
- невозможности сосредоточиться на теме разговора
- зацикленности на одной мысли, из-за чего человек перестает отвечать на вопросы и продолжать разговор
- рассеянности
- общей отстраненности от происходящего вокруг.
Когнитивные нарушения проявляются следующим образом:
- ухудшение памяти о недавних событиях
- дезориентация
- трудности с произношением слов, непонимание их значений
- бессмысленность и бессвязность речи, проблемы с ее пониманием
- трудности с чтением или письмом.
Изменения поведения включают:
- галлюцинации
- беспокойное, иногда агрессивное поведение
- издавание различных звуков (стон, вой и так далее)
- чрезмерное спокойствие и замкнутость, которое чаще проявляется у пожилых людей
- медлительность, вялость
- проблемы со сном
- смена цикла дня и ночи.
Эмоциональные расстройства включают:
- беспричинную тревогу, страх или паранойю
- депрессию
- раздражительность или гнев
- эйфорию и апатию
- резкие непредсказуемые изменения настроения
- изменения личности.
Виды помутнения сознания
Гиперактивный. Это самый распространенный и легкоузнаваемый вариант психического расстройства. Он выражается в виде общего беспокойства, взбудораженности, резких смен настроения, галлюцинаций, а также отказа от медицинской помощи.
Гипоактивный. В таком состоянии человек практически перестает двигаться. Он кажется вялым, постоянно спит и кажется отрешенным.
Смешанный. В данном случае смешиваются гиперактивные и гипоактивные признаки. Пациент постоянно переключается между этими состояниями, поэтому и симптомы проявляются вперемешку.
Причины помутнения сознания
Делириум возникает вследствие нарушений отправки/приема сигналов мозга. Они вызваны целым перечнем факторов, которые делают главный орган нервной системы уязвимым. В качестве примера можно привести случаи, когда человек с плохим состоянием здоровья усугубляет положение приемом наркотиков. Также среди причин возникновения помутнения сознания отмечают:
- лекарства с сильным действием и повышенной токсичностью
- абстинентный синдром после отказа от наркотиков или алкоголя
- инсульт, сердечный приступ, заболевания легких или печени, полученные травмы
- метаболические дисбалансы, такие как низкий уровень натрия или кальция
- тяжелые хронические заболевания (в том числе неизлечимые)
- лихорадки и острые инфекции (особенно у детей)
- инфекции мочевыводящих путей, пневмония или грипп (особенно у пожилых людей)
- воздействие токсинов, таких как окись углерода, цианид и так далее
- недоедание или обезвоживание
- бессонница и сильный эмоциональный стресс
- хронические боли
- неудачная операция или другие медицинские процедуры, проводимые с анестезией
Особое внимание стоит уделить лекарствам, способным необратимо поразить головной мозг пациента: обезболивающие препараты, лекарства для сна, лекарства от тревожности и депрессии, антигистамины, препараты от астмы, кортикостероиды, медикаменты от болезни Паркинсона, средства от спазм и судорог.
Список заболеваний
А
Г
С
Ч
Аденома паращитовидной железы - это доброкачественная опухоль одной или нескольких околощитовидных (паращитовидных) желез. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови. При аденоме пораженная железа продуцирует избыток паратгормона, что нарушает баланс кальция и фосфора, вызывая гиперкальциемию и гипофосфатемию. Около 10% аденом считаются наследственными. Риск их развития повышается после радиационного воздействия в детстве или молодости. Рак паращитовидной железы крайне редок и чаще встречается у женщин после менопаузы. Патогенез аденомы до конца не изучен. Выявлена роль избыточной экспрессии гена циклина D1, регулятора клеточного цикла, способствующей чрезмерной пролиферации клеток паращитовидной железы. Также имеют значение мутации гена-супрессора опухолей MEN1, встречающиеся примерно в 15-20% спорадических аденом. Рост опухоли паращитовидной железы приводит к увеличению массы гормонопродуцирующих клеток и повышенной секреции паратгормона. Влияние других предполагаемых генов (CaR, VDR, RET) в развитии аденом не подтвердилось. Проясняющая роль различных генов и формирование трансгенных животных моделей позволяют лучше изучить процессы туморогенеза, нарушений секреции паратгормона и патофизиологию хронического гиперпаратиреоидизма.
Признаки:
- боль в грудине
- боль в животе
- боль в костях (оссалгия)
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- боль в щитовидной железы
- боль при мочеиспускании - дизурия
- депрессия
- диарея - понос
- задержка роста
- изжога и отрыжка
- отек шеи
- помрачнение сознания (делирий)
- рвота
- тошнота
- уплотнение или шишка
Алкоголизм - это хроническое заболевание, которое возникает из-за чрезмерного и непрерывного употребления алкоголя. Пациенты, страдающие от алкоголизма, испытывают сильное психическое и физическое пристрастие к алкоголю и теряют контроль над своим потреблением. Причины алкоголизма могут быть разнообразными и многогранными: генетическая предрасположенность; психологические и социальные факторы (стресс, депрессия, тревожность могут способствовать употреблению алкоголя как средства для снятия напряжения или эмоционального облегчения); биохимические факторы; постепенное увеличение толерантности (при регулярном употреблении алкоголя организм развивает толерантность, то есть требуется все большая доза для достижения желаемого эффекта, что может привести к увеличению потребления алкоголя и развитию зависимости).
Признаки:
- бессонница
- боль в печени (гепаталгия)
- головная боль
- икота
- ночная потливость
- общая слабость в теле
- отек лица
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- редкие утренние самопроизвольные эрекции
- сложности с концентрацией внимания
- тремор рук
- увеличение печени - гепатомегалия
- храп и апноэ
- эректильная дисфункция
Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.
Признаки:
- бессонница
- боль в груди
- боль в сердце - кардиология
- внезапные падения без потери сознания (дроп-атаки)
- высокая температура - гиперпирексия
- высокое артериальное давление
- галлюцинации
- головная боль
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- озноб и дрожь
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- помрачнение сознания (делирий)
- потливость
- рассеянность внимания
- рвота
- слуховые галлюцинации
- судороги в руках
- судороги в теле
- тремор рук
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой.
Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса.
Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом.
По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.
Признаки:
- бессонница
- бред
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головокружение
- диарея - понос
- затруднения при ходьбе
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- озноб и дрожь
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря аппетита
- потеря интереса к жизни - апатия
- припадки
- приступ страха
- рвота
- скачки артериального давления
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- тремор рук
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Алкогольная эпилепсия представляет собой разновидность симптоматической эпилепсии, при которой судорожные приступы возникают на фоне употребления алкоголя или в период алкогольной абстиненции. Как правило, эпилептические приступы развиваются на 2-3 стадии алкоголизма на фоне формирования физической зависимости и утяжеления похмельного синдрома. В 15% случаев они могут наблюдаться и при эпизодическом опьянении. Причины возникновения алкогольной эпилепсии включают: хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к повреждению нейронов мозга; алкогольная абстиненция, когда приступы возникают на фоне таких симптомов, как возбуждение, бессонница, рвота, тремор; прием суррогатного алкоголя, содержащего токсичные примеси; обезвоживание и электролитные нарушения при похмелье; черепно-мозговые травмы, инсульты и другие органические поражения головного мозга в анамнезе; идиопатическая эпилепсия в сочетании с алкогольной интоксикацией. Механизмы развития алкогольной эпилепсии обусловлены комплексным токсическим, метаболическим и сосудистым повреждением головного мозга при алкоголизме.
Основной причиной является алкогольная энцефалопатия, при которой этанол и продукты его распада оказывают токсическое воздействие на нейроны. Наиболее уязвим период алкогольной абстиненции, когда мозг теряет способность адаптироваться к действию алкоголя. В патогенезе приступов лежит нарушение работы ионных каналов в мембранах нервных клеток, что приводит к возникновению пароксизмальных электрических разрядов. Происходит спонтанная деполяризация нейронов и нарушаются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Эти процессы локализуются в эпилептогенных очагах мозга, которые состоят из полностью поврежденных, частично функционирующих и сохранных нервных клеток. Из таких очагов генерируются эпилептические разряды, вызывающие судорожный приступ.
Признаки:
- бессонница
- боль в животе
- вспышки света перед глазами - фотопсия
- галлюцинации
- головокружение
- многократные сокращения всех мышц
- обонятельные галлюцинации
- пенообразная слюна
- повышенная тревожность
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- припадки
- приступ страха
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- слуховые галлюцинации
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.
Признаки:
- бессонница
- высокая температура - гиперпирексия
- высокое артериальное давление
- галлюцинации
- глазодвигательные нарушения
- головная боль
- головокружение
- когнетивные нарушения
- мышечная слабость
- неадекватное социальное поведение
- отек рук
- паралич
- повторяющееся компульсивное поведение
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- повышенное беспокойство
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- приступ страха
- тремор ног
- тремор рук
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы.
Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия.
Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох.
Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в сердце - кардиология
- высокое артериальное давление
- затрудненное дыхание через нос
- кашель
- кашель с мокротой
- нарушение речи - дизартрия
- помрачнение сознания (делирий)
- потливость
- приступ страха
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- свист при дыхании на выдохе
- синюшность кожных покровов - цианоз
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- хрипы
Болезнь Бехчета - это хроническое системное воспалительное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Отличительными чертами являются поражение глаз, полости рта и гениталий.Заболевание названо по имени турецкого дерматолога Хулуши Бехчета, который в 1937 году описал его основные проявления. Причины возникновения болезни Бехчета до конца неясны. Предполагается, что она развивается у генетически предрасположенных людей в ответ на какую-либо вирусную или бактериальную инфекцию. Характерно развитие системного воспаления сосудов - васкулита с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. В патогенезе имеет значение избыточная активация Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток иммунной системы, которые выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, их воспалению, нарушению кровоснабжения тканей и развитию клинических проявлений болезни Бехчета.
Признаки:
- боль в глазу
- боль в грудине
- боль в животе
- боль в промежности
- боль в суставах - артралгия
- боль во рту
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- диарея - понос
- запор
- мышечные спазмы и судороги
- ограничение подвижности сустава
- одышка - диспноэ
- повышенная чувствительность кожи - патергия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- угревая сыпь - акне
- узелки под кожей
- язвы во рту
- язвы на гениталиях
Бруцеллез, также известный как мальта или средиземноморская лихорадка,- это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, распространено во многих частях мира и может поражать людей и животных. Причины включают: зооноз, контакт с инфицированными животными (крупный рогатый скот, свиньи, олени, камели, собаки), потребление недостаточно нагретого мяса, необработанное молоко, бактерия brucella, передача через плаценту (вертикально), малоприметный инкубационный период, воздушно-капельная передача, лабораторные инциденты, работники сельского хозяйства и ветеринарии, поездки в эндемические районы, бактериологическая лабораторная работа, загрязненные почва или вода, пастбища с зараженными животными, открытые раны и слизистые оболочки, неправильная дезинфекция, прием иммунодепрессивных препаратов, генетическая предрасположенность, плохая гигиена, низкий уровень санитарии.
Признаки:
- боль в животе
- депрессия
- ночная потливость
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потливость
- сонливость - гиперсомния
- сыпь на коже
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- увеличение лимфатических узлов
Брюшной тиф, также известный как тифозная лихорадка или сальмонеллез - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Salmonella typhi, оно характеризуется острой системной инфекцией с высокой температурой и воздействием на различные органы организма. Причины: неправильная санитария, загрязненная питьевая вода, неблагоприятные гигиенические условия, неполное кипячение пищи или воды, контакт с инфицированными фекалиями, потребление зараженных продуктов питания (сырых яиц, нежареного мяса), недостаточная обработка кухонной утвари, низкий уровень осведомленности о гигиене, неправильное хранение пищи, использование негигиенического туалета, недостаток доступа к чистой воде и канализации, переносчики бактерии Salmonella typhi, путешествие в эпидемические районы, низкий уровень иммунитета, проживание в переполненных и непригодных для жизни условиях, неправильное утилизация отходов, непроверенные источники питьевой воды, неправильно приготовленная пища на общественных мероприятиях, незаконное отведение сточных вод в водные источники, неподдерживаемая гигиена рук.
Признаки:
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- диарея - понос
- запор
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря аппетита
- тошнота
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление.
Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.
Признаки:
- боль в плече (брахиалгия)
- боль в шее (цервикалгия)
- головная боль
- головокружение
- двоение в глазах - диплопия
- нерегулярное дыхание
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- рвота
- скачки артериального давления
- снижение остроты зрения
- судороги в теле
- тошнота
- шум или звон в ушах
Газовая гангрена представляет собой опасное для жизни инфекционное заболевание мышечных тканей, вызываемое бактерией Clostridium perfringens, а также некоторыми другими видами клостридий. Основными причинами развития газовой гангрены являются попадание возбудителей (клостридий) в мягкие ткани через открытые раны при травмах (посттравматическая гангрена), из толстой кишки при ее повреждениях, перфорациях или бактериемии (спонтанная гангрена), а также во время операций на кишечнике или желчном пузыре (послеоперационная гангрена). Способствуют развитию болезни расположение и характер раны (чем больше повреждены мышцы, тем выше риск), нарушение кровоснабжения тканей при обширных раздавливаниях, переломах, сосудистых повреждениях, попадание почвы в рану, содержащей споры клостридий, а также иммунодефицитные состояния, такие как сахарный диабет, лейкемия и др. Патогенез газовой гангрены включает попадание возбудителя в рану, где развивается тканевая гипоксия, активное размножение клостридий в условиях гипоксии и выработку ими токсинов. Далее токсины разрушают мягкие ткани, нарушают кровоснабжение, увеличивая зону гипоксии. Затем происходит системное воздействие токсинов, развивается токсический шок, повреждаются другие органы, возможен внутрисосудистый гемолиз. В прошлом газовая гангрена считалась почти неизлечимой патологией с высокой летальностью, однако с появлением новых антибиотиков прогноз стал более благоприятным.
Признаки:
- боли в ногах
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головокружение
- изменение цвета кожи
- некроз кожи
- некроз мягких тканей
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- скудное мочеиспускание
- тошнота
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы.
Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса.
При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.
Признаки:
- бессонница
- бледный цвет кожи
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в почках (нефралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в суставах - артралгия
- вздутие живота
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- диарея - понос
- замедление сердцебиения - брадикардия
- кашель
- красные глаза (гиперемия)
- мушки в глазах
- низкое артериальное давление
- носовое кровотечение (эпистаксис)
- озноб и дрожь
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- преждевременные роды
- рвота
- рвота с кровью (гематемез)
- сухость во рту
- сыпь на коже
- тошнота
- увеличение печени - гепатомегалия
- уменьшение объема выделяемой мочи - олигоурия
- чувство ломоты в теле
Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение.
Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.
Признаки:
- агнозия – неспособность идентифицировать объект с помощью органов чувств
- головная боль
- двоение в глазах - диплопия
- нарушение речи - дизартрия
- паралич
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- расфокусировка зрения
- рвота
- снижение остроты зрения
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- судорожное сокращение круговой мышцы глаза и века - блефароспазм
- тошнота
- тремор рук
- трудность координации движения - атаксия
- хронический запор
Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ.
Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями.
В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.
Признаки:
- гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- забывчивость
- изменение полей зрения
- мышечная слабость
- мышечные спазмы и судороги
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря веса
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- сонливость - гиперсомния
- сухость во рту
- утрата эластичности кожи
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Гипогликемическая кома - это крайне опасное для жизни состояние, возникающее при резком снижении уровня глюкозы в крови ниже критического уровня. Дефицит глюкозы приводит к острому энергетическому голоданию клеток головного мозга и последующему нарушению его жизненно важных функций, проявляющемуся потерей сознания, расстройствами дыхания, кровообращения и другими тяжелыми симптомами. Большинство случаев гипогликемической комы развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, преимущественно 2 типа. Однако она может случаться и при других состояниях, сопровождающихся дисбалансом в системе регуляции уровня глюкозы крови. К развитию гипогликемии могут приводить передозировка инсулином или другими сахароснижающими препаратами, нарушения диеты, физические нагрузки без компенсации углеводами, прием некоторых лекарств, интоксикации, инсулиномы, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии. Основной причиной гипогликемической комы является дефицит глюкозы в клетках головного мозга. Глюкоза - главный источник энергии для организма, в том числе для нервной ткани. При снижении ее уровня в крови ниже 3,3 ммоль/л развиваются первые симптомы со стороны вегетативной нервной системы - дрожь, потливость, тахикардия, тревога. При уровне менее 2,7 ммоль/л наступает энергетическое голодание мозговых клеток (нейрогликопения), что проявляется слабостью, головокружением, нарушениями координации, судорогами и, в конечном итоге, комой.
Патогенез гипогликемической комы связан с несоответствием между концентрацией глюкозы и уровнем инсулина в крови. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, необходим для транспорта глюкозы внутрь клеток. При его избытке происходит чрезмерная утилизация глюкозы, что приводит к ее дефициту в крови и головном мозге. Другой причиной гипогликемии может быть недостаточное поступление глюкозы из пищи или запасов печени на фоне нормального или повышенного уровня инсулина.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- галлюцинации
- головная боль
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- жжение во рту
- мурашки по телу
- мышечные спазмы и судороги
- нарушение речи - дизартрия
- низкий уровень сахара в крови
- озноб и дрожь
- повышенная раздражительность
- повышенная слюноотделение
- помрачнение сознания (делирий)
- постоянное ощущение голода - булимия
- потеря сознания - обморок
- потливость
- приступ страха
- рвота
- тошнота
- тремор ног
- тремор рук
- трудность координации движения - атаксия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Гипогликемия - это состояние, при котором уровень глюкозы (сахара) в крови снижается до низких значений. Обычно нормальный уровень глюкозы в крови составляет около 70-100 мг/дл (3,9-5,6 ммоль/л). Гипогликемия может возникать у пациентов с диабетом, особенно у тех, кто принимает инсулин или другие лекарства для контроля сахарного диабета. Среди основных причин патологии выделяют: неправильное питание, недостаток углеводов в рационе, перерывы в приеме пищи, чрезмерная физическая активность, избыточное потребление алкоголя, применение определенных лекарств, нарушения функций щитовидной железы, проблемы с поджелудочной железой, гормональные расстройства, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, стресс, инфекционные заболевания, хронические заболевания печени или почек, искаженная реакция организма на пищу.
Признаки:
- головокружение
- низкая температура тела (гипотермия)
- общая слабость в теле
- повышенная раздражительность
- повышенный аппетит
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- потливость
- рассеянность внимания
- тремор рук
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Гипокальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови снижается ниже нормальных значений. Обычно нормальный уровень кальция в крови составляет от 8,5 до 10,2 мг/дл (2,1-2,5 ммоль/л). Гипокальциемия может быть вызвана следующими причинами: дефицитом витамина D, неадекватным приемом кальция в пищу, хроническим заболеванием почек, синдромом мальабсорбции, нарушением щитовидной железы, недостаточностью паращитовидных желез, лейкемией, определенными лекарственными препаратами, гипопаратиреозом, тяжелым стрессом, острым панкреатитом, шоком, болезнью Вильсона-Коновалова, алкоголизмом и радиационной терапией.
Признаки:
- депрессия
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- покалывание в бедре
- покалывание в руках
- помрачнение сознания (делирий)
- судороги в ногах
- судороги в руках
Гипоксемия – это состояние, при котором уровень кислорода в крови значительно ниже нормы, особенно в артериях. Гипоксемия является признаком проблемы, связанной с дыханием или кровообращением, и может привести к различным симптомам, таким как одышка. Артериальная гипоксемия определяется путем измерения уровня кислорода в образце крови, взятом из артерии. Состояние также может быть выявлено при измерении насыщенности крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Общие причины гипоксемии: анемия; ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром); астма; врожденные пороки сердца у детей; врожденные пороки сердца у взрослых; обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких); эмфизема; интерстициальное заболевание легких; лекарства, такие как некоторые наркотики и анестетики, которые подавляют дыхание; пневмония; пневмоторакс (коллапс легких); отек легких (избыток жидкости в легких); легочная эмболия (сгусток крови в артерии легких); легочный фиброз (шрамированные и поврежденные легкие); апноэ во сне.
Признаки:
- боль в груди
- боль в спине (дорсалгия)
- головная боль
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- помрачнение сознания (делирий)
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- потеря памяти - амнезия
- удушье во время сна
Гипонатриемия - это состояние, которое возникает при аномально низкой концентрации натрия в крови. Натрий является электролитом, регулирующим количество воды в клетках и вокруг них. При гипонатриемии один или несколько факторов — от основного заболевания до употребления слишком большого количества воды — вызывают снижение уровня натрия в крови. В итоге клетки начинают деформироваться и отекать из-за потери способности выводить отработанные вещества. Данное состояние может вызвать развитие различных состояний, в том числе и опасных для жизни. Натрий играет ключевую роль в метаболических процессах организма - он помогает поддерживать нормальное артериальное давление, поддерживает работу нервов и мышц, а также регулирует баланс жидкости. Нормальный уровень натрия в крови составляет от 135 до 145 миллиэквивалентов на литр (мэкв/л). Пожилые пациенты могут иметь больше факторов, способствующих развитию гипонатриемии, включая возрастные изменения, прием определенных лекарств и большую вероятность развития хронического заболевания, которое изменяет натриевый баланс организма.
Признаки:
- головная боль
- мышечные спазмы и судороги
- общая слабость в теле
- повышенная раздражительность
- помрачнение сознания (делирий)
- рвота
- сонливость - гиперсомния
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гипотермия - это состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования. Нормальная температура тела составляет около 37 C, гипотермия возникает, когда температура падает до 35 C. В таком состоянии сердце, нервная система и другие органы не могут работать нормально. Если гипотермию не лечить, она приводит к полному отказу сердца и дыхательной системы и в конечном итоге к смерти. Гипотермия часто вызывается воздействием холодной погоды или погружением в ледяную воду. К условиям, приводящим к гипотермии, относятся: ношение одежды, которая недостаточно теплая для погодных условий; слишком долгое пребывание на холоде; невозможность переодеться в теплую, сухую одежду; падение в воду, например, в результате несчастного случая на лодке; жизнь в холодном доме из-за плохого отопления или работы кондиционера. Некоторые препараты, среди которых антидепрессанты, наркотические обезболивающие, седативные, изменяют способность организма регулировать температуру.легких
Признаки:
- нерегулярное дыхание
- низкое артериальное давление
- озноб и дрожь
- покраснение кожи
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- слабость мимических мышц
- слабый пульс в ногах или стопе
- сонливость - гиперсомния
- холодные ноги
- холодные руки
Головокружение - распространенный симптом, проявляющийся ощущением потери равновесия, шаткости, вращения окружающего пространства. Врачи различают два основных типа головокружения: системное (истинное) и несистемное (ложное). Системное головокружение связано с поражением вестибулярного аппарата - системы, отвечающей за равновесие. При этом типе головокружения возникает иллюзия движения собственного тела или окружающих предметов. Причины могут быть связаны как с периферическим (внутреннее ухо, вестибулярный нерв), так и центральным (ствол мозга, мозжечок) поражением вестибулярной системы. Наиболее распространенные периферические причины - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит. Центральные причины - нарушения мозгового кровообращения, вестибулярная мигрень, опухоли мозга. При несистемном головокружении вестибулярный аппарат не поражен. Чаще всего это ощущение приближающегося обморока из-за снижения артериального давления или нарушений сердечного ритма. Другой вариант - хроническое нарушение равновесия и ориентации в пространстве на фоне возрастных изменений или сопутствующих заболеваний. Также выделяют постурально-перцептивное головокружение, обусловленное тревожными расстройствами, когда физически человек здоров. Механизм развития патологического состояния следующий. Поддержание равновесия и ориентации в пространстве обеспечивается согласованной работой вестибулярной, зрительной и проприоцептивной систем. Они посылают сигналы в центральную нервную систему - ствол мозга, мозжечок, таламус. Здесь происходит их обработка и передача импульсов к мышцам глаз, туловища и конечностей для фокусировки взгляда и поддержания равновесия. Вестибулярный анализатор включает лабиринт внутреннего уха, вестибулярную часть преддверно-улиткового нерва и ядра, связанные с другими отделами мозга. Лабиринт содержит полукружные каналы, улавливающие вращательные движения, и отолитовый аппарат, реагирующий на линейные ускорения. Важную роль играют ствол мозга с ядрами и проводящими путями, мозжечок, связанный с вестибулярной, зрительной и проприоцептивной системами, таламус и вестибулярные зоны коры больших полушарий. Проприоцептивная система информирует о положении тела и конечностей, а зрительная система поддерживает равновесие посредством движений глаз. При повреждении любого звена этих систем развивается дизравновесие и головокружение. Важную роль в восстановлении играют механизмы центральной компенсации за счет пластичности нервных клеток и взаимодействия разных сенсорных систем.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- галлюцинации
- головная боль
- головокружение
- двоение в глазах - диплопия
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- нарушение речи - дизартрия
- неуклюжая походка
- онемение в лице
- помрачнение сознания (делирий)
- рассеянность внимания
- рвота
- слабость в ногах
- слабость в руках
- снижение слуха - тугоухость
- тошнота
- шум или звон в ушах
Грипп - это вирусная инфекция, поражающая дыхательную систему - нос, горло и легкие. У большинства пациентов грипп проходит сам по себе. Но иногда осложнения могут быть смертельно опасными. К пациентам с повышенным риском развития осложнений гриппа относятся: маленькие дети в возрасте до 5 лет, и особенно до 6 месяцев; взрослые старше 65 лет; жители домов престарелых и других учреждений длительного ухода; беременные женщины и женщины в течение 2-х недель после родов; пациенты с ослабленной иммунной системой; пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, такими как астма, болезни сердца, почек, печени и диабет; пациенты с ожирением, индекс массы тела которых составляет 40 или выше. Вирусы гриппа переносятся воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться от больного наступает за 1 день до появления симптомов и примерно через 5 дней после их появления.
Признаки:
- боль в горле
- боль в шее (цервикалгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- заложенность носа
- крапивница
- красная сыпь на небе
- мокрота в горле
- насморк
- одышка - диспноэ
- озноб и дрожь
- отек пазух носа
- покраснение горла
- помрачнение сознания (делирий)
- ригидность шеи
- слезотечение
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- хриплый голос (осиплость)
- чувство ломоты в теле
Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.
Признаки:
- боль в груди
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- нерегулярное дыхание
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хрипы
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Ишемический инсульт - это нарушение кровоснабжения головного мозга из-за закупорки сосуда, которое может быть вызвано атеросклерозом, тромбозами, эмболией, гипертонией, диабетом, гиперлипидемией, курением, сердечными заболеваниями, некоторыми наследственными расстройствами, фибрилляцией предсердий, полиморфизмами генов, воздействием факторов окружающей среды, синдромом дефицита активности, артериальный стеноз, мигренью, нарушением свертывания крови, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, алько- и наркотической интоксикацией, радиацией.
Признаки:
- боль в сердце - кардиология
- головная боль
- заикание
- нарушение речи - дизартрия
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- тремор рук
Кататония - это синдром, проявляющийся нарушениями психомоторики и вегетативными расстройствами, который может возникать при разных психических заболеваниях, а также под воздействием некоторых веществ.Впервые кататония была описана в 19 веке К.Кальбаумом. Долгое время ее относили к шизофрении, однако в последних классификациях расстройств она рассматривается как отдельный синдром. Причины развития синдрома могут быть связаны с первичными психическими расстройствами, применением психоактивных веществ, а также с неврологическими и эндокринными нарушениями. Патогенез кататонии до конца не изучен. Существуют различные гипотезы о механизмах ее развития. Одна из теорий связывает кататонию с дефицитом нейромедиатора ГАМК в базальных ганглиях. Это вещество регулирует эмоциональные реакции. Другая гипотеза рассматривает кататонию как реакцию на сильный стресс и тревогу. Предполагается связь с аффективными расстройствами.
Описан феномен "рикошетной кататонии" после отмены препаратов, которые используются для ее лечения, что свидетельствует о роли ГАМК в патогенезе.
Признаки:
- высокая температура - гиперпирексия
- галлюцинации
- помрачнение сознания (делирий)
- ступор
Клещевой энцефалит - опасное инфекционное заболевание, передающееся через укусы клещей. Возбудителем является вирус, который поражает нервную систему, вызывая воспаление головного и спинного мозга. Заболевание характеризуется острым началом - повышением температуры до 38-39 градусов, головными болями, тошнотой, рвотой. Затем присоединяются другие неврологические симптомы - нарушения координации, парезы и параличи.Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов, он устойчив во внешней среде и долго сохраняется в организме клещей. Наиболее опасны таежные клещи Ixodes persulcatus и собачьи клещи Ixodes ricinus. Вирус передается трансовариально - от зараженной самки клеща к ее потомству. Эндемичные очаги клещевого энцефалита расположены в лесных и лесостепных зонах России, а также некоторых регионах Европы. Наибольшая заболеваемость регистрируется в весенне-летний период, когда активизируются клещи.Заражение человека происходит при присасывании клеща во время пребывания на природе. Реже встречается алиментарный путь заражения через молоко и молочные продукты. Проникновение вируса клещевого энцефалита в организм человека происходит через поврежденные участки кожи в месте укуса клеща. Также возможно заражение через слизистые оболочки при алиментарном пути передачи. На первом этапе вирус попадает в кровоток и распространяется по организму (вирусемия). Затем он проникает гематогенным путем в головной мозг, где активно размножается в нервной ткани. Одновременно вирус медленнее распространяется по лимфатической системе, повышая чувствительность отдельных тканей и органов. После размножения в ЦНС вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже пораженных тканей. Развивается специфическая аллергическая реакция, приводящая к функциональным нарушениям и гибели нервных клеток. Образуются очаги воспаления и некроза в различных отделах нервной системы.
Кроме того, действие вируса вызывает иммунодефицит - снижается выработка лимфоцитов и нарушается клеточный иммунитет. Это поддерживает патологический процесс в нервной ткани. В дальнейшем развивающийся иммунный ответ приводит к элиминации вируса, однако в ряде случаев возможно формирование хронических форм заболевания.
Признаки:
- белый налет на языке
- бессонница
- боль в животе
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- бред
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- диарея - понос
- мышечная слабость
- общая слабость в теле
- озноб и дрожь
- онемение кожи
- паралич
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря интереса к жизни - апатия
- потливость
- рвота
- скачки артериального давления
- тошнота
- трудность координации движения - атаксия
Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки.
Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.
Признаки:
- боль в горле
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в животе
- боль в легких
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- боль при дыхании
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- диарея - понос
- заложенность носа
- затрудненное дыхание через нос
- зуд в носу
- кашель
- кашель с мокротой
- насморк
- нерегулярное дыхание
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- першение в горле
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря обоняния - аносмия
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- синюшность кожных покровов - цианоз
- слезотечение
- тошнота
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами.
Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.
Признаки:
- бессонница
- депрессия
- кошмарные сновидения
- низкая температура тела (гипотермия)
- общая слабость в теле
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная тревожность
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- приступы радости - эйфория
- специфические колебательные движения глаз (нистагм)
- трудность координации движения - атаксия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Лейкопения - состояние, при котором количество лейкоцитов (белых кровяных клеток) в крови снижается ниже нормального уровня. Несколько возможных причин развития белой горячки: вирусные инфекции; бактериальные инфекции; грибковые инфекции; паразитарные инфекции; аутоиммунные заболевания; лекарственные препараты; онкологические заболевания; хронические воспалительные заболевания; расстройства костного мозга; радиационная терапия; физическое или эмоциональное перенапряжение; дефицит витаминов и минералов; тяжелые аллергические реакции; хронический стресс; септический шок; лейкемия; сахарный диабет; почечная недостаточность; гиперспленизм (увеличение селезенки); сниженное образование клеток костного мозга.
Признаки:
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головокружение
- когнетивные нарушения
- неадекватное социальное поведение
- невнятная речь
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- повышенная раздражительность
- помрачнение сознания (делирий)
- рвота
- тошнота
- увеличение лимфатических узлов
- язвы во рту
Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.
Признаки:
- анафилаксия
- боль в горле
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- боль в кишечнике
- боль в лице (прозопалгия)
- боль при дыхании
- высокая температура - гиперпирексия
- диарея - понос
- крапивница
- несварение желудка (диспепсия)
- отек век
- отек вокруг глаз
- отек гортани
- отек губ
- отек лица
- отек лодыжки
- отек мягких тканей
- отек нижних конечностей
- отек носоглотки
- отек под глазами
- отек рук
- отек стопы
- отек ступней
- отек шеи
- отек щиколотки
- отек языка
- повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
- покраснение век
- покраснение во рту
- покраснение кожи
- покраснение лица
- покраснение шеи
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- рвота
- сложности с концентрацией внимания
- тошнота
- тремор рук
Малярия - это тяжелое инфекционное заболевание, передающееся укусом комаров-анофелесов, вызванное протозойным паразитом рода Plasmodium, и возникающее по ряду причин, включая наличие векторов-комаров в регионе, низкий уровень гигиены и санитарии, недостаточная охрана от комаров, близость к водоемам и болотам, путешествия или проживание в эндемичных районах, неправильное использование или недоступность защитных средств и репеллентов от насекомых, недостаточная осведомленность о мероприятиях профилактики малярии, изменение климатических условий, наличие повышенной численности комаров из-за стагнации воды, недостаток доступа к медицинской помощи и превентивным программам, ослабленная иммунная система, низкая социально-экономическая уровень, конфликты и переселения, недостаток эффективной контролирующей стратегии насекомых, стагнация прогресса в разработке вакцин, сопутствующие заболевания, недостаточное финансирование программ противомалярийной борьбы.
Признаки:
- бред
- крапивница
- моча темного цвета
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- судороги в теле
- сухость кожи
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- увеличение селезенки - спленомегалия
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Мейбомит представляет собой воспаление небольших желез, расположенных в толще век. В верхних веках находится от 30 до 40 таких желез, в нижних - от 20 до 40. Они располагаются вертикально, ближе к внутренней части века. При моргании эти железы должны вырабатывать определенное количество мейбомиевого секрета, по структуре напоминающего масло. Попадая в конъюнктивальную полость, этот секрет покрывает слезу, предотвращая избыточное испарение, а также излишнее трение век о конъюнктиву. При мейбомите нарушаются данные функции мейбомиевых желез. Мейбомитом страдают как дети, так и взрослые. У пациентом младшего возраста он чаще всего протекает с осложнениями. Обычно воспалением мейбомиевых желез болеют пожилые люди, а также те, кто проводит много времени в запыленных местах. Пыль оказывает негативное воздействие на защитные поверхности глаз: приводит к разрывам слезной пленки, вступает в реакцию с некоторыми элементами мейбомиевого секрета, изменяя его состав, а также является естественным абразивом, повреждая поверхность. Существует особенность заболеваемости в зависимости от расы. По статистике азиаты болеют мейбомитом чаще, чем неазиаты. Причины этого точно не установлены. Возможно, такая закономерность связана с особенностями анатомии век и строения глаз у представителей разных рас. Сам термин "мейбомит" появился сравнительно недавно, в 1980 году. Это относительно новое заболевание, которое еще недостаточно изучено. Нет единого мнения о причинах его возникновения и методах лечения. Мейбомит и ячмень - разные патологии. Ячмень в первую очередь поражает потовые железы, возникает остро и часто связан с бактериальной инфекцией. Мейбомит же - хроническое воспаление мейбомиевых желез неясной этиологии, не связанное с бактериями. Факторами риска развития мейбомита являются пыль и ношение контактных линз. Последние могут постоянно раздражать железы в веках, приводя к их закупорке и воспалению. Мейбомиевые железы расположены в толще век и вырабатывают специальный маслянистый секрет - мейбум. Этот секрет выполняет ряд важных функций. Во-первых, он уменьшает испарение жидкой части слезы, покрывая ее поверхность и препятствуя свободному отделению. Во-вторых, мейбум усиливает стабильность слезной пленки за счет наличия поверхностно-активных веществ, что позволяет человеку реже моргать без негативных последствий. В-третьих, мейбум предотвращает переливание слезы через край века, придавая слезной поверхности свойства внутренней стабилизации. В-четвертых, он не допускает загрязнения слезной пленки. И наконец, мейбум защищает открытые участки глаза во время сна, когда отсутствуют моргательные движения. Сами мейбомиевые железы располагаются внутри век в виде трубочек и имеют голокринный тип секреции. Выработка мейбума регулируется половыми гормонами, а также зависит от адреналина и ацетилхолина. Жидкий мейбомиевый секрет имеет температуру 19-33 градусов Цельсия, что обеспечивает его эффективность.
Несмотря на имеющиеся данные, точные механизмы развития мейбомита пока не выяснены, что связано с недостаточной изученностью мейбомиевых желез.
Признаки:
- боль в веке
- воспаление век - блефарит
- зуд кожи
- опущение века - птоз
- отек век
- ощущение песка в глазах
- повышенная чувствительность к свету - фотофобия
- покраснение век
- помрачнение сознания (делирий)
- размытое зрение
Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.
Признаки:
- боль в лимфатических узлах
- боль в позвоночнике
- боль в спине (дорсалгия)
- боль в шее (цервикалгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головная боль в затылке
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- икота
- лобная боль
- онемение в лице
- повышенный мышечный тонус - дистония
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- пульсация в висках
- рвота
- ригидность мышц
- спастичность мышц
- судороги в теле
- сыпь на коже
- тошнота
- увеличение лимфатических узлов
Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает.
Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.
Признаки:
- боль в животе
- боль в костях (оссалгия)
- головная боль
- двоение в глазах - диплопия
- нарушение речи - дизартрия
- общая слабость в теле
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря аппетита
- потеря веса
- рвота
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- снижение остроты зрения
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
- трудность координации движения - атаксия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чувство ломоты в теле
Нарколепсия - это хроническое неврологическое расстройство, характеризующееся необузданным сонливостью и нарушениями режима сна, и её возможные причины включают генетические мутации, автоиммунные процессы, дефицит гипокретина (орексина), повреждение гипоталамуса, инфекции, травмы головы, стресс, нервные расстройства, нарушения обмена веществ, наследственность, эпигенетические изменения, воздействие окружающей среды, нарушение механизмов регуляции сна, аномалии в развитии мозга, воспалительные процессы, прием определенных лекарственных препаратов, психиатрические заболевания, нарушение функции гипофиза, нарушение функции щитовидной железы и нарушение работы центральной нервной системы.
Признаки:
- бессонница
- депрессия
- мышечная слабость
- повышенная раздражительность
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря интереса к жизни - апатия
- сложности с концентрацией внимания
- сонливость - гиперсомния
Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением.
Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана.
Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в правом подреберье
- боль в сердце - кардиология
- головокружение
- затрудненное мочеиспускание
- кашель с кровью - кровохарканье
- колебательные движения головы
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- реберный горб
- синюшность кожных покровов - цианоз
- синяки и кровоподтеки
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- сонливость - гиперсомния
- увеличение печени - гепатомегалия
- увеличение селезенки - спленомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Омфалит - это воспаление пупочной ранки, развивающееся при ослабленном иммунитете ребенка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний периода новорожденности. Оно характеризуется покраснением и отечностью кожи вокруг пупочной ранки, гнойным отделяемым из пупка, повышением температуры тела. Заболевание возникает в результате инфицирования пупочной ранки микроорганизмами, чаще всего стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой. Факторами риска развития омфалита являются нарушение правил обработки и ухода за пупочной ранкой, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в роддоме, низкая масса тела и недоношенность ребенка, применение катетеризации пупочных сосудов. Омфалит чаще развивается на 5-9 день жизни у доношенных детей и на 3-5 день у недоношенных. Заболевание может осложниться сепсисом, перитонитом, поэтому требует своевременного лечения с применением антибиотиков.
Профилактика омфалита включает тщательный уход за пупочной ранкой, обработку ее антисептиками, соблюдение правил асептики и антисептики в родильных домах и отделениях для новорожденных.
Пупочная ранка у новорожденного заживает естественным путем в течение 1-2 недель после рождения.В первые дни после рождения на культе пуповины поселяются бактерии, которые активируют иммунную систему ребенка. Благодаря действию лейкоцитов инфекция подавляется, и на 7-10 день пуповина отпадает, оставляя небольшую ранку. К концу второй недели при правильном уходе пупочная ранка полностью заживает.Из-за недостаточности лейкоцитов бактерии размножаются, вызывая вторичное повреждение тканей. Пупочная ранка краснеет, отекает, появляются выделения.Омфалит может осложниться сепсисом, поражением брюшины и стенок живота. Опасно проникновение инфекции в кровеносные сосуды - развивается флебит и бактериемия.
Для предотвращения омфалита важен правильный уход за пупочной ранкой с соблюдением правил асептики и антисептики. При появлении признаков воспаления необходимо срочное лечение антибиотиками.
Признаки:
- боль около пупка
- высокая температура - гиперпирексия
- диарея - понос
- изжога и отрыжка
- мокнутие пупочной ранки
- общая слабость в теле
- отек вокруг пупка
- повышенная чувствительность кожи - патергия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря аппетита
- потеря веса
- рвота
Пневмония - это острое воспаление одного или обоих легких, вызванное инфекцией. Пневмония - это не особый тип инфекции, а скорее эффект воздействия вирусов или бактерий. Многие типы бактерий, вирусов и даже некоторых грибов могут вызвать пневмонию. В общей сложности существует более 30 различных причин пневмонии. Наиболее распространенной причиной является инфекция бактериями Streptococcus pneumonia. Другие причины: бактерии: гемофильный грипп, золотистый стафилококк; вирусы: респираторный синцитиальный вирус, грипп типа А и B; аспирация: вдыхание различных раздражителей, такие как дым, химикаты, рвота или посторонний предмет. К основной группе риска относятся младенцы и пожилые пациенты, а также пациенты с ослабленной иммунной системой и злоупотребляющие табакокурением. Кроме того, пневмония часто развивается у больных ВИЧ или СПИД, гриппом и другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как астма, муковисцидоз или сердечные заболевания.
Признаки:
- боль в легких
- боль в ребрах
- боль в сердце - кардиология
- кашель с кровью - кровохарканье
- кашель с мокротой
- мышечная боль - миалгия
- нерегулярное дыхание
- общая слабость в теле
- озноб и дрожь
- помрачнение сознания (делирий)
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- свист при дыхании на выдохе
- хрипы
Послеродовый психоз представляет собой тяжелое острое психическое расстройство, которое возникает в течение первых недель после родов. Основными симптомами являются бред, галлюцинации, расстройство мышления и неадекватное, хаотичное поведение. При этом патологические переживания матери всегда связаны с ребенком и окружающей действительностью.
Данное состояние встречается относительно редко - примерно 1-2 случая на 1000 родов. Чаще психоз развивается после первых родов, особенно у женщин с отягощенным психиатрическим анамнезом. К факторам риска относят наличие психических заболеваний у родственников, перенесенный в прошлом психоз, биполярное расстройство, тяжелые роды, быстрые гормональные колебания в послеродовой период. Причины и механизмы развития послеродового психоза до конца не ясны. Предполагается роль генетической предрасположенности, гормональных изменений, нарушений в иммунной системе, личностных особенностей матери. В ряде случаев психотическое состояние может быть первым проявлением скрытого психического заболевания. Послеродовый психоз является психиатрическим неотложным состоянием, которое требует экстренной госпитализации и лечения. При отсутствии терапии возможны тяжелые последствия как для матери, так и для ребенка.
Патогенез послеродового психоза изучен не до конца. Существует несколько предполагаемых механизмов его развития. Одна из теорий связывает психоз с резким снижением уровня половых гормонов (эстрогена, прогестерона) после родов. Другая - с нарушением взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми структурами, в частности гипоталамусом, отвечающим за регуляцию вегетативных функций и эмоций. Предполагается, что дисбаланс нейромедиаторов дофамина, серотонина, норадреналина и глутамата, играющих ключевую роль в регуляции психической деятельности, может приводить к развитию психотической симптоматики при послеродовом психозе. Избыток дофамина в подкорковых структурах на фоне его недостатка в коре способствует возникновению аффективных расстройств и нарушениям мышления. Однако точный патогенез этого состояния еще предстоит выяснить в будущих исследованиях. Вероятно, он многофакторный и включает как биологические, так и психосоциальные механизмы.
Признаки:
- бессонница
- бред
- галлюцинации
- неадекватное социальное поведение
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повторяющееся компульсивное поведение
- повышенная тревожность
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря аппетита
- приступ страха
- рассеянность внимания
- слуховые галлюцинации
Приобретенное повреждение головного мозга - это травма, которую пациент получает в результате механического воздействия или других деструктивных факторов. Патология способна привести к нарушению когнитивных, физических, эмоциональных и поведенческих функций. Различают 2 вида приобретенных повреждений: черепно-мозговая травма (данное определение описывает любые формы физического повреждения главного органа нервной системы. Обычно ЧМТ возникает вследствие автомобильных аварий, падения, насильственных преступлений, спортивных происшествий и так далее. Также в медицине существует определение проникающей черепно-мозговой травмы, характерной разрушение целостности черепной коробки); нетравматическое повреждение мозга (развивается вследствие заболеваний или злоупотребления психоактивными веществами (наркотиков, алкоголя, аптечных препаратов и так далее)).
Признаки:
- боль в темени
- боль в черепе
- боль в шее (цервикалгия)
- головная боль
- головная боль в затылке
- нарушение функции глотания - дисфагия
- отсутствие целенаправленной мысли
- плаксивость
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
- уменьшение амплитуды движений
Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.
Признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- вздутие живота
- высокая температура - гиперпирексия
- диарея - понос
- кашель
- красные глаза (гиперемия)
- несварение желудка (диспепсия)
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- помрачнение сознания (делирий)
- рвота
- судороги в теле
- сыпь на коже
- тошнота
- чувство сухости в горле
- чувство сухости в носоглотке
- чувство сухости в носу
Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания.
Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки:
Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в животе
- боль в матке
- боль в нижней части живота
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в промежности
- вздутие живота
- выкрики - фонаторные судороги
- высокая температура - гиперпирексия
- головокружение
- затрудненное мочеиспускание
- мажущие кровянистые выделения
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- повышенная тревожность
- повышенное беспокойство
- помрачнение сознания (делирий)
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- потеря сознания - обморок
- приступ страха
- расширенные зрачки
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- частые болезненные схватки
Ревматизм - это термин, характеризующий нарушения опорно-двигательного аппарата, которые поражают одну или несколько структур, таких как связки, сухожилия, мышцы и кости. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.
Признаки:
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- мышечная боль - миалгия
- мышечная слабость
- отек сустава
- покраснение кожи
- помрачнение сознания (делирий)
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- увеличение объема сустава
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
- чувство ломоты в теле
Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в животе
- высокая температура - гиперпирексия
- головокружение
- нерегулярное дыхание
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- синюшность кожных покровов - цианоз
- скудное мочеиспускание
Синдром Леннокса-Гасто - тяжёлая форма детской эпилепсии, проявляющаяся выраженным снижением интеллекта и частыми приступами трёх видов: тонические - внезапное напряжение всех мышц, основной симптом; атонические - кратковременное общее расслабление мышц с потерей сознания; атипичные абсансы - сокращение мышц, потеря сознания, автоматизм. Длятся дольше типичных абсансов, хуже поддаются лечению. Приступы вызваны вспышками аномальной электрической активности мозга, плохо контролируются противосудорожными препаратами.
Это редкое заболевание выявляют у 2 из 100 000 детей, и оно составляет 2-5% всех случаев эпилепсии. Патология чаще встерчается умальчиков. Начало заболевания происходит в возрасте 1-9 лет, пик - в 2-4 года. Врачи различают идиопатический (~40% случаев) и симптоматический варианты заболевания. Причины симптоматического синдром Леннокса-Гасто включают: генетические нарушения, энцефалит, травмы, пороки мозга, метаболические расстройства, опухоли, инсульт. Симптоматический вариант протекает тяжелее. У 30% детей предшествуют инфантильные спазмы, ухудшающие течение, но они не являются причиной синдрома Леннокса-Гасто.
Патогенез синдрома Леннокса-Гасто изучен не полностью в связи с разнообразием симптомов и причин заболевания, а также ограниченными данными о его генетической природе. В основе синдрома лежит повышенная возбудимость коры головного мозга. Предполагается нарушение формирования синапсов между нервными клетками, что впоследствии приводит к их гипервозбудимости. Причинами могут быть повреждения как корковых, так и подкорковых структур мозга – нарушение кортикоретикулярных связей и поражение таламуса. Такие нарушения могут возникать при гипоксически-ишемической энцефалопатии, менингоэнцефалите, нейрокожных синдромах, опухолях и пороках развития мозга. Синдром Леннокса-Гасто развивается при любом типе повреждения головного мозга. В начале преобладают тонические приступы, затем присоединяются атипичные абсансы, миоклонии и тонико-клонические приступы. Тонический компонент связан с поражением мезэнцефальной ретикулярной формации, клонический – с передним мозгом. Добавление абсансов и клоний отражает нарастающее вовлечение коры головного мозга.
При некоторых состояниях ЦНС, вроде кровоизлияния или гипоксии, в коре мозга повышается возбудимость. Возникающая при этом неконтролируемая электрическая активность и проявляется симптомами синдрома Леннокса-Гасто.
Признаки:
- мышечные спазмы и судороги
- повышенная слюноотделение
- подергивание лица
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря контроля над мочевым пузырем
- потеря мышечной массы - атрофия
- потеря сознания - обморок
- припадки
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- судорожное сокращение круговой мышцы глаза и века - блефароспазм
- умственная отсталость
Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля".
В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни.
Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля.
Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания.
Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством.
Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.
Признаки:
- боль в груди
- боль в животе
- бред
- высокое артериальное давление
- галлюцинации
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- общая слабость в теле
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- повышенное беспокойство
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- потливость
- приступы беспричинного страха
- приступы радости - эйфория
- тошнота
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Слабоумие или деменция - это группа симптомов, общий термин для обозначения изменений в поведении и потери умственных способностей. Болезнь Альцгеймера - самый известный и наиболее распространенный тип деменции. Деменция с тельцами Леви вызывается отложениями белка, известными как тельца Леви. Отложения развиваются в нервных клетках в областях мозга, которые участвуют в памяти, движении и мышлении. Корковая деменция - этот термин относится к процессу заболевания, который в первую очередь поражает нейроны во внешнем слое мозга. Лобно-височная деменция возникает, когда части лобной и височной долей мозга атрофируются. Вторичная деменция - это деменция, которая возникает в результате болезни или физической травмы, например, травмы головы, и заболевания, в том числе: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Крейтцфельдта-Якоба.
Признаки:
- бессонница
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- забывчивость
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- плаксивость
- повышенная раздражительность
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- расстройство навыка чтения, невозможность понимания текста - алексия
- сложности с концентрацией внимания
- снижение цветового восприятия
- хронический запор
Сонный паралич - это нарушение естественного цикла сна и бодрствования. Разум переходит в состояние бодрствования, в то время как некоторые мышцы все еще находятся в состоянии паралича, вызванного сном. Хотя ощущение невозможности двигаться может быть пугающим, на самом деле сонный паралич не опасен для здоровья. Периодический сонный паралич не считается медицинским заболеванием. Некоторые пациенты подвержены риску более частых эпизодов сонного паралича, включая тех, которые: засыпают во время приема алкоголя; имеют нерегулярный сон; студенты и спортсмены; страдают тревожными расстройствами; пережили травму, включая посттравматическое стрессовое расстройство; спят на спине или имеют апноэ во сне; имеют диагноз биполярного расстройства; имеют семейную историю сонного паралича; испытывают реактивный сбой.
Признаки:
- галлюцинации
- обонятельные галлюцинации
- помрачнение сознания (делирий)
- приступы беспричинного страха
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- сложности с концентрацией внимания
- слуховые галлюцинации
Сочетанная травма подразумевает одномоментное повреждение органов двух и более анатомических областей, что отличает её от изолированной травмы, поражающей один орган, и множественной травмы с поражением нескольких органов, но не обязательно одновременно. Сочетанная травма объединяет и взаимно отягощает эффекты каждого из повреждений в своём составе. Одно из них, как правило, является преобладающим по тяжести. Множественность и единовременность повреждений вызывают особую реакцию организма, отличающуюся крайней тяжестью, и высокий процент смертельных исходов.
В отличие от изолированной травмы, при которой нарушается функция только одной области, сочетанная порождает травматическую болезнь - тяжелую общую реакцию организма, развивающуюся стремительно. Сил организма недостаточно для самостоятельного восстановления, а масштабные лечебные мероприятия часто не дают желаемого эффекта. Сочетанная травма характеризуется шоком - организм теряет возможность поддерживать основные жизненные функции. Если риск смерти в остром периоде миновал, дальнейшее течение предсказуемо неблагоприятное - осложнения более вероятны, их количество велико, восстановление длительное. Причинами сочетанной травмы обычно становятся высокоэнергетические воздействия, приводящие к множественным переломам и повреждениям органов: ДТП, падения с высоты, обрушения конструкций, производственные травмы, военные поражающие факторы. Важна не столько причина, сколько одномоментность множественных повреждений.
Патогенез сочетанной травмы тождественен патогенезу шока, вызванного мощным болевым раздражителем и кровопотерей. Различать виды шока нецелесообразно - речь идет о травматическом шоке комбинированной природы, сочетающем проявления гиповолемического, нейрогенного и (в отдаленном периоде) септического шока.
Ведущую роль играет скорость кровопотери. Чем интенсивнее кровотечение, тем меньше времени на адаптацию организма. Кровопотеря может быть не только из ран, но и при множественных переломах крупных костей с формированием обширных гематом, куда может излиться до нескольких литров крови. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, формируя порочный круг, когда процесс становится необратимым самостоятельно. Сильнейшая боль также крайне негативно влияет из-за рефлекторного выброса биологически активных веществ при попытках организма стабилизировать состояние. Патогенез сочетанной травмы складывается из совокупности патогенетических комплексов различных пострадавших систем организма. Их декомпенсация в каждом случае сводится к проявлению травматического шока.
Признаки:
- внутреннее кровотечение
- высокая температура - гиперпирексия
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- низкое артериальное давление
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- снижение рефлексов
- уменьшение объема выделяемой мочи - олигоурия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - это тяжелое инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), возможные причины включают передачу ВИЧ через незащищенный сексуальный контакт, использование зараженных игл при наркотической инъекции, вертикальную передачу от матери ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания, переливание зараженной крови или кровепродуктов, трансплантацию органов отИЧ-положительных доноров, нестерильные медицинские процедуры, нарушение целостности кожи или слизистых оболочек, сексуальное насилие, низкий социально-экономический статус, недоступность информации и просветительской работы, неправильное использование противовирусной терапии, неправильное соблюдение профилактических мер, нежелание проходить тестирование и получать лечение, стигма и дискриминация, недостаток доступа к здравоохранению, недостаточное образование о сексуальном здоровье и безопасности, миграция и высокая распространенность ВИЧ в определенных регионах, нарушение прав человека и социальная несправедливость.
Признаки:
- бессонница
- борозды на коже
- воспаление кожи - экзема
- высокая температура - гиперпирексия
- зуд кожи
- неприятный запах изо рта - халитоз
- ночная потливость
- помрачнение сознания (делирий)
- потливость
- сухость во рту
Аортальный стеноз - это порок сердца, при котором сужен просвет аорты в начальном отделе. Это приводит к затруднению оттока крови из левого желудочка и компенсаторной гипертрофии его стенки.
Аортальный стеноз - один из наиболее распространенных пороков, встречающийся более чем у 80% пациентов. Чаще всего причиной аортального стеноза является дегенерация и кальцификация клапана (82%). Реже встречаются ревматическое поражение клапана (11%), врожденные аномалии, такие как двустворчатый аортальный клапан (5%), инфекционный эндокардит (1%). Ранее считалось, что стеноз развивается исключительно вследствие старения и износа клапана. Однако сейчас доказано участие в патогенезе факторов риска атеросклероза - курения, нарушений липидного обмена, гипертонии, сахарного диабета. Под их влиянием в клапане развиваются хроническое воспаление, отложение липидов и последующий склероз с кальцификацией. Аорта - крупнейший артериальный сосуд, по которому кровь от левого желудочка распределяется ко всем органам и тканям. Аортальный клапан расположен между аортой и левым желудочком. Он препятствует обратному току крови и состоит из трех створок, прикрепленных к фиброзному кольцу. Развитие аортального стеноза начинается с повреждения эндотелия створок из-за механического напряжения и снижения защитных факторов. Особенно страдает место крепления створок к корню аорты.Повреждение эпителия приводит к накоплению липопротеидов, утолщению и снижению подвижности створок. Просвет аорты постепенно сужается, нагрузка на левый желудочек возрастает. В ответ на это развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушается его расслабление и наполнение кровью (диастолическая дисфункция). Также повышается давление в левом желудочке, левом предсердии и легочной артерии. В итоге снижается сердечный выброс, появляются одышка, обмороки, стенокардия. Возможно развитие нарушений ритма и внезапной смерти.
Признаки:
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- одышка - диспноэ
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- чувство давления в груди - стенокардия
Стриктура (сужение просвета) мочеточника представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки в мочевой пузырь. Данное заболевание может возникать на любом участке мочеточника и в различной степени влиять на работу почек. Мочеточник – это мышечная трубка длиной около 25 сантиметров, верхняя половина которой расположена в области живота, а нижняя – в области таза. Его основная функция заключается в транспортировке мочи из почки в мочевой пузырь. Образование стриктуры мочеточника может быть обусловлено рядом причин. К ним относятся: снижение кровоснабжения стенки мочеточника (ишемия), хирургические и нехирургические травмы, развитие плотной рубцовой ткани в забрюшинном пространстве (забрюшинный фиброз), злокачественные новообразования различной локализации, лучевая терапия, воспалительные заболевания (например, туберкулез), а также врожденные аномалии развития мочевыделительной системы. При сужении просвета мочеточника происходит нарушение оттока мочи из почки. На фоне обструкции внутрипочечное давление повышается, что приводит к снижению кровотока в почечной ткани и уменьшению клубочковой фильтрации. Кроме того, развивается расширение чашечно-лоханочной системы почки и усиливается сократительная функция гладкомышечных структур лоханки в качестве компенсаторного механизма. Повышенное давление в почечных структурах сопровождается обратным забросом (рефлюксом) мочи из мочеточника в почку. В дальнейшем возможно развитие склероза почечной ткани вследствие замещения ее плотной соединительной тканью. Присоединение инфекционного процесса в мочевыводящих путях способствует прогрессированию заболевания.с
Признаки:
- боль в боку
- боль в нижней части живота
- боль в половом органе
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль при мочеиспускании - дизурия
- высокая температура - гиперпирексия
- замедление сердцебиения - брадикардия
- затрудненное мочеиспускание
- кровь в моче - гематурия
- ложные позывы к опорожнению мочевого пузыря
- неспособность опорожнить мочевой пузырь
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- озноб и дрожь
- отек век
- отек голени
- отек лица
- отек шеи
- отек щиколотки
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- рвота
- скудное мочеиспускание
- тошнота
Субарахноидальное кровоизлияние - это кровотечение в пространстве между мозгом и окружающей оболочкой (субарахноидальное пространство). Основным симптомом является внезапная сильная головная боль. Головная боль иногда сочетается с тошнотой, рвотой и кратковременной потерей сознания. Кровотечение обычно возникает в результате разрыва аномальной выпуклости кровеносного сосуда (аневризмы) в головном мозге. Иногда кровотечение вызвано травмой, аномальным сплетением кровеносных сосудов в головном мозге (артериовенозная мальформация) или другими проблемами с сосудами или здоровьем. Среди причин выделяют: приобретенные аневризмы; артериовенозные мальформации; патологии, связанные с нарушениями свертывания крови.
Признаки:
- боль в висках
- боль в скулах
- боль в челюсти
- боль в шее (цервикалгия)
- головная боль в затылке
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- рвота
- ригидность шеи
- тошнота
- чувство скованности в шее
Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в животе
- боль в правом подреберье
- боль при дыхании
- головокружение
- мышечная слабость
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- отек рук
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- потливость
- расширение и набухание вен в верхней части грудной клетки
- расширение и набухание вен шеи
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- судороги в теле
- увеличение печени - гепатомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный.
Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий.
При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела.
Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.
Признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в кишечнике
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- высокая температура - гиперпирексия
- головокружение
- зуд кожи
- общая слабость в теле
- помрачнение сознания (делирий)
- приступ страха
- пятна вишневого цвета на коже
- рвота
- сыпь на коже
- тошнота
- узелки под кожей
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы.
В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации.
В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм.
Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.
Признаки:
- белый налет на языке
- бессонница
- боль в горле
- боль в лимфатических узлах
- боль в мышцах (миалгия)
- бред
- внутриутробная гибель плода
- высокая температура - гиперпирексия
- галлюцинации
- головная боль
- замедление сердцебиения - брадикардия
- красные глаза (гиперемия)
- мышечная слабость
- носовое кровотечение (эпистаксис)
- общая слабость в теле
- отек лица
- помрачнение сознания (делирий)
- пониженный тонус мышц - гипотония
- потеря аппетита
- потливость
- преждевременные роды
- приступы радости - эйфория
- рвота
- синюшность кожных покровов - цианоз
- сыпь на коже
- тошнота
- увеличение лимфатических узлов
- увеличение печени - гепатомегалия
- увеличение селезенки - спленомегалия
- чувство ломоты в теле
- шелушение кожи
- язвы на коже
Ушиб головного мозга относится к числу наиболее опасных черепно-мозговых травм, последствия которых зачастую труднопредсказуемы. Данный вид травмы возникает при механическом воздействии на голову или туловище и характеризуется повреждением клеток головного мозга. В результате ушиба мозга может произойти даже изменение личности пострадавшего. Клиническая картина ушиба мозга напрямую зависит от особенностей самой травмы - ее характера, локализации повреждения мозговой ткани и объема поражения. При сотрясении мозга, относящемуся к легким черепно-мозговым травмам, симптомы носят обратимый характер и проходят без последствий. Ушиб же мозга приводит к необратимым изменениям - кровоизлияниям, разрывам нервных волокон, что в итоге вызывает стойкие неврологические расстройства или даже смерть. Характерным признаком ушиба головного мозга является наличие очага размозжения нервной ткани. При микроскопическом исследовании видно, что ткань мозга в зоне ушиба выглядит отечной, пропитанной кровью из поврежденных сосудов. Чаще всего подобные очаги локализуются в лобных долях. Среди наиболее распространенных причин возникновения ушиба мозга можно выделить бытовые травмы - удары и падения, полученные дома или на улице. Также нередкой причиной являются дорожно-транспортные происшествия, когда человек получает травму в результате аварии или наезда. Высок процент ушибов мозга от криминальных травм, связанных с драками, нападением, насилием. Кроме того, подобные повреждения могут возникнуть и при занятиях спортом, особенно его активными и травмоопасными видами. Нельзя исключать производственные травмы из-за нарушений правил техники безопасности, а также травмы, полученные в боевых условиях. В общей структуре всех черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет 20-25% случаев. Чаще данному виду травм подвержены взрослые люди, нежели дети. При черепно-мозговой травме повреждения головного мозга вызываются как непосредственно травмирующей силой, так и вторичными реакциями организма на травму. В связи с этим различают первичные и вторичные повреждения мозга. К первичным относятся очаговые ушибы, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в пространство между оболочками мозга. Эти повреждения возникают сразу в момент травмы, сдавливают мозг, вызывая повышение внутричерепного давления. Мозг по структуре напоминает желеобразную массу и находится в ограниченном пространстве черепа. Поэтому травмирующая сила может вызывать повреждения не только в месте непосредственного приложения, но и в противоположных участках за счет противоудара - смещения и удара мозга о кости черепа.
В очаге первичного повреждения погибают нервные клетки, разрываются связи между ними. Также в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным ишемическим повреждениям из-за недостаточного кровоснабжения мозга. Вторичные повреждения развиваются постепенно. Вокруг зоны первичного повреждения формируется область пенумбры, где происходит отёк и спазм сосудов, нарушается кровоток, что вызывает кислородное голодание и недостаток глюкозы для клеток мозга. Увеличение или уменьшение пенумбры зависит от многих факторов - возраста, наличия резервов организма, сопутствующих заболеваний, адекватности оказываемой медицинской помощи.
Признаки:
- головная боль
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- звукобоязнь
- нарушение речи - дизартрия
- повышенная чувствительность к свету - фотофобия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря зрения - слепота
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- рвота
- сложности с концентрацией внимания
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
Холера - это острая инфекционная болезнь, вызываемая вибрионом холеры, несколько причин ее возникновения могут быть: употребление воды или пищи, загрязненных бактерией холеры, недостаточная канализация, неправильная обработка и хранение пищи, плохая гигиена, низкий уровень санитарии, недостаточный доступ к чистой воде, массовые скопления людей, путешествия и миграция, особенно в регионы с низкими гигиеническими стандартами, нарушение гигиены рук, неправильная обработка и утилизация отходов, непосредственный контакт с инфицированными людьми, нарушение барьерной защиты (например, повреждение кожи или слизистой оболочки), низкий уровень знаний о гигиенических мерах, недостаточная медицинская помощь и доступ к лекарствам, низкий уровень привитости населения, экономическая нестабильность и низкий уровень развития, изменение экосистемы и климатические условия (например, наводнения или засухи), неправильное использование антимикробных препаратов, сезонные эпидемии и пандемии.
Признаки:
- высокая температура - гиперпирексия
- диарея - понос
- общая слабость в теле
- помрачнение сознания (делирий)
- рвота
- рвота с желчью
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Чума - это инфекционное заболевание, передающееся через блохи и бактерии рода Yersinia pestis, причины включают контакт с зараженными грызунами, укусы блох, неправильная гигиена, плохие санитарные условия, недостаток доступа к чистой воде, недостаточное осведомленность о профилактике, массовые скопления людей, путешествия и торговля, военные конфликты, недостаточная вакцинация, сопутствующие заболевания, такие как диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное использование антибиотиков, изменение климата, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или изменение экосистем, мутации бактерий, сопротивление антибиотикам, недостаточное медицинское обслуживание, низкий уровень гигиены, неправильное управление отходами, недостаточное образование и информированность, социально-экономические неравенства, недоступность лечения и превентивных мер, недостаточное финансирование здравоохранения.
Признаки:
- бред
- галлюцинации
- гнойнички
- диарея - понос
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- рвота
Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками.
Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.
Признаки:
- боль в горле
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в животе
- боль в мышцах (миалгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- диарея - понос
- зуд кожи
- кашель
- красные глаза (гиперемия)
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- насморк
- образование на коже
- общая слабость в теле
- озноб и дрожь
- покраснение во рту
- помрачнение сознания (делирий)
- судороги в теле
- сыпь на коже
- тошнота
- увеличение лимфатических узлов
- язвы во рту
Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.
Признаки:
- боль в шее (цервикалгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головная боль в затылке
- головокружение
- икота
- крапивница
- мышечная боль - миалгия
- озноб и дрожь
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря аппетита
- потеря веса
- потеря памяти - амнезия
- размытое зрение
- ригидность шеи
- снижение остроты зрения
- тремор рук
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.
Признаки:
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- заикание
- пенообразная слюна
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- припадки
- пульсация в висках
- рассеянность внимания
- снижение остроты зрения
- спазмы в животе
- судороги в теле
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
К какому врачу следует обратиться
Пациент в состоянии делириума не осознает своего психического расстройства. Обнаружить проблему могут лишь его родственники или друзья. Если вы заметили у близкого человека хотя бы один из вышеперечисленных симптомов, обязательно обратитесь неврологу или психотерапевту. Запомните, какие изменения произошли в поведении близкого. Это поможет врачам быстрее поставить диагноз и начать лечение.
За первичной консультацией пациент может обратиться к следующим специалистам:
- Акушер-гинеколог
- Аллерголог
- Бригада скорой помощи и реанимации
- Вестибулолог
- Врач МРТ и КТ
- Врач УЗИ
- Врач функциональной диагностики
- Гастроэнтеролог
- Гематолог
- Генетик
- Дерматолог
- Инфекционист
- Кардиолог
- Медицинский психолог
- Нарколог
- Невролог
- Невролог-травматолог
- Неонатолог
- Онколог
- Ортопед
- Офтальмолог
- Педиатр
- Профпатолог
- Психиатр
- Психотерапевт
- Пульмонолог
- Ревматолог
- Рентгенолог
- Сомнолог
- Терапевт
- Травматолог
- Уролог
- Эндокринолог
- Эпилептолог
Когда ставят диагноз помутнение сознания
Состояние помутнения сознания диагностируется на основе истории болезни, результатов оценки психического состояния и определения возможных способствующих факторов. Для этого используется несколько вариантов исследований:
Оценка психического состояния. Психиатр определяет навыки мышления, восприятия и концентрации пациента. Делается это в ходе разговора или с помощью психологических тестов. Дополнительно опрашиваются родственники или друзья больного, которые обратились за медицинской помощью. Это позволит доктору установить текущий уровень ментального здоровья человека.
Физические и неврологические осмотры. Далее специалист проведет полноценный медосмотр на предмет основных и сопутствующих заболеваний. Будет проверено зрение, координация, равновесие и зрение пациента. Все это поможет выявить инсульт или другие болезни неврологического профиля.
Уточняющие тесты. Дополнительно врач назначит пациенту:
- pH-метрия
- актиграфия
- анализ газового состава крови
- анализ кала - копрограмма
- анализ кала на дисбактериоз
- анализ крови
- анализ крови на антитела к вирусу Эпштейна-Барр
- анализ крови на креатинин
- анализ крови на сахар
- анализ мокроты
- анализ на С-реактивный белок
- анализ на аллергены
- анализ на белок в моче
- анализ на витамин Д
- анализ на хеликобактер пилори
- анализы гормонов
- аудиометрия
- бактериологический анализ мочи
- бактериоскопическое исследование
- биомикроскопия глаза
- биопсия
- биопсия легких
- биопсия печени
- биохимический анализ крови
- бронхоскопия
- вентрикулография
- визуальный осмотр кожи
- генетические анализы
- гистологическое исследование
- глюкозотолерантное исследование
- дуплексное сканирование сосудов
- измерение артериального давления
- иммунологическое исследование
- иммуноферментный анализ
- иммунофлюоресцентное исследование
- иммунохроматография
- интерферометрия
- испытание полимеразной цепной реакции
- исследование Ширмера
- исследование на иммуноглобулин G
- исследование на иммуноглобулин M
- исследование на иммуноглобулин Е
- катетеризация сердца
- кожные пробы
- колоноскопия кишечника
- компьютерная ангиография
- компьютерная ангиография головного мозга
- компьютерная ангиография сосудов мозга
- компьютерная коронарография сосудов сердца
- компьютерная томография
- компьютерная томография брюшной полости
- компьютерная томография всего организма
- компьютерная томография головного мозга
- компьютерная томография грудной клетки
- компьютерная томография легких
- компьютерная томография мочеточников
- компьютерная томография мягких тканей шеи
- компьютерная томография с контрастом
- компьютерная томография сердца
- компьютерная томография сосудов головного мозга
- компьютерная томография сосудов сердца
- компьютерная томография суставов
- коронарная ангиография
- коронарография сосудов сердца
- лапароскопия
- люмбальная пункция
- магнитно-резонансная томография
- магнитно-резонансная томография всего тела
- магнитно-резонансная томография головного мозга
- магнитно-резонансная томография легких
- магнитно-резонансная томография малого таза у женщин
- магнитно-резонансная томография с контрастом
- магнитно-резонансная томография сердца
- магнитно-резонансная томография суставов
- магнитно-резонансная томография центральной нервной системы (ЦНС)
- магнитно-резонансная томография щитовидной железы
- мазок слизистой горла
- микробиологический анализ
- микроскопия
- общий анализ крови
- общий анализ мочи
- однофотонная эмиссионная компьютерная томография
- определение реакции зрачка на свет
- опрос по детской шкале комы Глазго
- опрос по шкале кататонических расстройств Буша — Френсиса (BFCRS)
- ортостатические пробы
- осмотр глазного дна (офтальмоскопия)
- остеосцинтиграфия
- офтальмоскопия
- пальпация
- пикфлоуметрия
- позитронно-эмиссионная томография
- полимеразная цепная реакция (ПЦР)
- полисомнография
- посев на анаэробную микрофлору
- психическое обследование
- пульсоксиметрия
- рентгенография
- рентгенография брюшной полости
- рентгенография грудной кетки
- рентгенография легких
- рентгенография мочевыводящих путей (урография)
- рентгенография ноги
- рентгенография сердца
- рентгенография черепа
- рефрактометрия
- серологическое исследование
- спинномозговая пункция
- спирометрия
- стресс-эхокардиография с нагрузкой
- сцинтиграфия легких
- сцинтиграфия паращитовидных желез
- тест Уитакера
- тест по шкале оценки состояния отмены алкоголя
- токсикологическое исследование
- ультразвуковая допплерография сосудов
- ультразвуковая допплерография сосудов сердца
- ультразвуковое исследование артерий верхних конечностей
- ультразвуковое исследование брюшной аорты
- ультразвуковое исследование брюшной полости
- ультразвуковое исследование головного мозга - нейросонография
- ультразвуковое исследование грудной клетки и плевральной полости
- ультразвуковое исследование кишечника
- ультразвуковое исследование лимфоузлов шеи
- ультразвуковое исследование матки
- ультразвуковое исследование мочеточников
- ультразвуковое исследование паращитовидной железы
- ультразвуковое исследование печени
- ультразвуковое исследование почек
- ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография
- ультразвуковое исследование сосудов головного мозга
- ультразвуковое исследование сосудов шеи
- уретрография
- ушная манометрия
- флюорография грудной клетки
- функциональное исследование печени
- цитологическое исследование мочи
- чреспищеводная эхокардиография сердца
- эзофагогастродуоденоскопия
- электрокардиография
- электронейромиография
- электроэнцефалография
Дифференциальная диагностика делириума и слабоумия
Деменция и делириум трудно отличимы. Особенно диагностика усложняется, если пациент страдает сразу от обоих расстройств. Хоть бред часто возникает у дементных пациентов, его наличие не всегда говорит о развивающемся слабоумии. Таким образом, врачи проводят его диагностику только в тех случаях, когда эпизоды делириума прекращаются. Деменция — это постепенное снижение когнитивных функций из-за постепенной потери клеток мозга. Наиболее распространенной причиной данного состояния является болезнь Альцгеймера. Различия между симптомами помутнения сознания и слабоумия включают:
Скорость развития. Как было сказано, бред может длиться от пары часов до нескольких месяцев. Слабоумие, в свою очередь, развивается постепенно и начинается с едва заметных признаков, который усугубляются со временем.
Способность сосредотачиваться. Человек в состоянии бреда не способен концентрироваться на чем-то одном. Дементные пациенты, как правило, могут сосредотачиваться на определенных вещах.
Частота и тяжесть проявляющихся симптомов. Состояние бреда можно назвать «плавающим». Оно усиливается или ослабевает в зависимости от дня или ночи. При деменции человек находится в относительно стабильном состоянии, независимо от времени суток.
Факторы риска
Чаще всего состояние помутнения сознания встречается у пожилых людей. Также к нему приводят любые причины, повлекшие за собой реанимацию пациента. Особенно риск бреда повышают:
- нарушения головного мозга, такие как слабоумие, инсульт или болезнь Паркинсона
- уже перенесенные эпизоды психических расстройств
- нарушения зрения или слуха
- наличие других проблем со здоровьем.
Осложнения
Делириум длится от нескольких часов до нескольких месяцев. При своевременном обращении за медицинской помощью время восстановления человека значительно сокращается.
Степень выздоровления во многом зависит от базового состояния физического и ментального здоровья пациента до начала бреда. К примеру, полностью здоровый человек с большей долей вероятности восстановится полностью. Люди с диагностированной деменцией, в свою очередь, столкнутся с ухудшением когнитивных функций. Если человек неизлечимо болен, он не сможет восстановить прежний уровень мышления. Скорее всего расстройство приведет к:
- общему ухудшению состояния здоровья
- плохому восстановлению после операции
- необходимости институционального ухода
- повышенному риску летального исхода.
Лечение
К лечению помрачения сознания могут быть привлечены следующие специалисты:
- Акушер-гинеколог
- Аллерголог
- Анестезиолог-реаниматолог
- Бригада скорой помощи и реанимации
- Вестибулолог
- Гастроэнтеролог
- Гематолог
- Дерматолог
- Диетолог
- Иммунолог
- Инфекционист
- Кардиолог
- ЛОР врач
- Лечебный массажист
- Мануальный терапевт
- Медицинский психолог
- Нарколог
- Невролог
- Невролог-травматолог
- Нейрохирург
- Неонатолог
- Онколог
- Ортопед
- Остеопат
- Офтальмолог
- Паразитолог
- Педиатр
- Психиатр
- Психотерапевт
- Пульмонолог
- Ревматолог
- Сомнолог
- Сосудистый хирург
- Терапевт
- Травматолог
- Уролог
- Хирург
- Эндокринолог
- Эндоскопист
- Эпилептолог
Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Список первоисточников
- Бамдас Б.С. Астенические состояния. М.: Медицина, 1961 -120 с.
- Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М: Медицина, 2000. 300 с.
- Китаев В.М. Лучевая диагностика заболеваний головного мозга. / В.М. Китаев, С.В. Китаев. - М.: МЕДпресс-информ, 2015. - 136 c.
- Труфанов Г.Е. Лучевая диагностика травм головы и позвоночника: Руководство для врачей / Г.Е. Труфанов. - СПб.: Элби, 2007. - 196 c.
- Хостен Н. Компьютерная томография головы и позвоночника. / Н. Хостен, Т. Либиг. - М.: МЕДпресс-информ, 2013. - 576 c.
Кортикобазальная дегенерация (альтернативно называют кортикобазальным синдромом) - редкое заболевание, которое может вызывать постепенно ухудшающиеся способности движения, речи, памяти и глотания. Большинство случаев этого заболевания развивается у взрослых пациентов в возрасте от 50 до 70 лет.
Как диагностировать причины потери памяти амнезии? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу Сделать УЗИ сосудов головного мозга.
Как диагностировать причины мелькания мушек перед глазами? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к офтальмологу Сделать УЗИ глаза, визометрию.
Как диагностировать причины головокружения? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу Сделать МРТ головного мозга, МРТ сосудов головного мозга, УЗИ сосудов отдела позвоночника.