Верхнеабдоминальный болевой синдром с рвотой - причины и лечение

Абдоминальная мигрень — это функциональное нейрогастроэнтерологическое расстройство, при котором у пациента возникают повторяющиеся приступы выраженной боли в животе, чаще в околопупочной области или по средней линии, сопровождающиеся вегетативными проявлениями и типичными для мигрени феноменами, при этом при обследовании не выявляется структурного поражения органов брюшной полости, способного объяснить интенсивность симптомов. В современной клинической практике абдоминальную мигрень рассматривают как один из вариантов «мигренозного спектра» с преимущественной соматической, то есть висцеральной, манифестацией, поскольку у части пациентов со временем формируются классические мигренозные головные боли, а у многих имеется семейный анамнез мигрени, кинетозов или других пароксизмальных состояний. Под причинами абдоминальной мигрени понимают не единичный фактор, а сочетание наследственной предрасположенности и триггеров, которые запускают приступ у конкретного человека. Генетическая компонента проявляется тем, что у ребёнка или подростка с абдоминальными приступами нередко обнаруживаются близкие родственники с мигренью, а также повышенная реактивность нервной системы, связанная с особенностями ионных каналов, нейромедиаторного обмена и работы сосудисто-нейронных контуров. В качестве провоцирующих факторов чаще выступают нерегулярный сон, психоэмоциональное напряжение, пропуски приёмов пищи и гипогликемия, обезвоживание, чрезмерные сенсорные нагрузки, некоторые пищевые продукты, включая богатые биогенными аминами или содержащие глутамат натрия, а также интеркуррентные инфекции и гормональные колебания, которые меняют пороги возбудимости центральной и периферической нервной системы. У части пациентов важную роль играют кинетозы, укачивание, резкая смена режима, длительные поездки и перегрев, поскольку эти факторы вовлекают вестибуло-вегетативные связи и усиливают дисрегуляцию автономной нервной системы. Механизмы развития абдоминальной мигрени описывают через концепцию оси «головной мозг — кишечник», при которой центральные нейрональные сети, регулирующие боль, эмоции и вегетативные реакции, функционально связаны с энтеральной нервной системой и иммунно-эндокринной средой слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что при абдоминальной мигрени возникает транзиторная нейроваскулярная дисфункция с участием тройнично-вегетативных путей, таламо-кортикальных структур и стволовых центров, которые модулируют висцеральную ноцицепцию, то есть передачу болевых сигналов от внутренних органов. Существенную роль в патогенезе отводят кальцитонин-ген-связанному пептиду, или CGRP, который является ключевым медиатором мигренозной боли и способен влиять на сосудистый тонус, нейрогенное воспаление и чувствительность афферентных волокон, а также серотонинергическим механизмам, поскольку серотонин участвует и в мигрени, и в регуляции моторики кишечника, и в формировании висцеральной гиперчувствительности. Приступ может формироваться как результат снижения порога возбудимости болевых путей с феноменом центральной сенситизации, когда даже умеренные стимулы со стороны кишечника, например физиологическое растяжение газами или нормальные перистальтические волны, воспринимаются как интенсивная боль, а параллельно развивается вегетативный дисбаланс с тошнотой, бледностью, потливостью и иногда субфебрилитетом. Дополнительным звеном может быть нарушение моторики, в частности эпизоды гастропареза или замедления антрально-дуоденального транзита, что способствует тошноте, снижению аппетита и формированию порочного круга, при котором отказ от еды и обезвоживание повышают вероятность следующего приступа. Риски абдоминальной мигрени связаны не с прямой угрозой органного повреждения, а с хронической нагрузкой на качество жизни, поскольку повторяющиеся приступы приводят к пропускам школы или работы, формируют тревожное ожидание боли, нарушают сон и аппетит, а при частой рвоте могут сопровождаться обезвоживанием, электролитными сдвигами и кетозом, особенно у детей. Клинически значимым риском является диагностическая задержка и чрезмерная инвазивность обследований, когда при недостаточном знании критериев абдоминальной мигрени пациенту многократно выполняют инструментальные исследования, а иногда и необоснованные хирургические вмешательства, поскольку приступообразные боли в животе традиционно воспринимаются как возможная «острая хирургическая патология». Ещё один риск заключается в том, что на фоне функционального расстройства может сосуществовать органическое заболевание, поэтому клиницист обязан исключить «красные флаги», чтобы не приписать серьёзную патологию мигренозному механизму. С точки зрения возрастной предрасположенности абдоминальная мигрень наиболее типична для детского возраста, особенно для младших школьников и подростков, причём у значительной части пациентов в более старшем возрасте она трансформируется в классическую мигрень с головной болью или начинает чередоваться с ней, что поддерживает представление о единой патогенетической основе. Гендерная предрасположенность в детстве выражена умеренно, однако с приближением пубертата и в подростковом возрасте, как и при мигрени в целом, чаще отмечается преобладание у девочек, что связывают с влиянием эстрогенов на нейрональную возбудимость, сосудистую реактивность и нейромедиаторные системы. У взрослых абдоминальная мигрень встречается реже и нередко диагностируется ретроспективно по анамнезу детских приступов, хотя возможно сохранение абдоминальных пароксизмов и во взрослом возрасте, особенно при выраженной мигренозной наследственности и сопутствующих тревожно-депрессивных расстройствах.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Аппендицит – это острое воспаление слепой кишки, поражающее ее червеобразный отросток (аппендикс). Он может быть хроническим или появиться внезапно. Аппендицит чаще всего встречается в возрасте от 10 до 30 лет. Он чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Нелеченный аппендицит может привести к летальному исходу. Ученые считают, что это заболевание вызвано непроходимостью аппендикса. Обструкция может быть частичной или полной. Полная непроходимость является причиной экстренной операции. Непроходимость часто вызывается скоплением каловых масс. Она также может быть вызвана: увеличенными лимфоидными фолликулами, глистами, травмами, опухолями.

Болезнь Аддисона - это редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола и альдостерона. Надпочечники - это небольшие железы треугольной формы, расположенные над каждой из 2-х почек. Они являются частью эндокринной системы. Болезнь Аддисона также называется первичной надпочечниковой недостаточностью. Связанное с ней заболевание, вторичная надпочечниковая недостаточность, возникает, когда гипофиз не вырабатывает достаточное количество адренокортикотропного гормона, который активирует надпочечники для выработки кортизола. Этот синдром обычно поражает слизистые оболочки, надпочечники и паращитовидные железы, хотя он может поражать и другие виды тканей и органов. Пациенты со следующими аутоиммунными заболеваниями также имеют повышенный риск развития аутоиммунной формы болезни Аддисона: диабет I типа; пернициозная анемия; болезнь Грейвса хронический тиреоидит; герпетиформный дерматит; витилиго; миастения гравис.

Болезнь Уиппла - это редкое системное инфекционное заболевание, вызванное бактерией Tropheryma whipplei, оно характеризуется нарушением пищеварения и абсорбции питательных веществ из пищи. Причины болезни Уиппла не полностью установлены. Она обусловлена инфекцией бактерией Tropheryma whipplei и возможно связана с генетическими и иммунологическими факторами, а также средой обитания. В детском возрасте болезнь Уиппла обычно передается фекально-оральным путем и проявляется как кратковременный гастроэнтерит. Хотя были зарегистрированы случаи заражения внутри одной семьи, нет достоверных фактов передачи бактерии от человека к человеку. Некоторые исследователи предполагают, что только определенные патогенные штаммы могут вызывать патологические изменения.

Атрофический гастрит - это воспалительное заболевание желудка, которое характеризуется постепенной дегенерацией (атрофией) слизистой оболочки желудка и сокращением числа желез. В результате этого уменьшается выработка желудочного сока и пищеварительных ферментов. Причины атрофического гастрита могут включать: иммунные нарушения, автоиммунные процессы, генетическая предрасположенность, хроническая инфекция Helicobacter pylori, прием некоторых лекарственных препаратов, длительное употребление алкоголя, курение, пищевые аллергены или непереносимость продуктов, химическое воздействие, хронический стресс, длительное использование пролонгированных анестезирующих средств, радиационная терапия, заболевания иммунной системы, ожирение или избыточный вес, недостаток витаминов и минералов, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронические заболевания печени или почек, пожилой возраст, расстройства эндокринной системы, гастрит, вызванный другими инфекциями.

Гастрит желудка - это общий термин для группы заболеваний, имеющих одну общую черту: воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление при гастрите чаще всего является результатом заражения той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка, или регулярного приема некоторых обезболивающих препаратов. Употребление слишком большого количества алкоголя также может способствовать развитию гастрита. Гастрит может возникнуть внезапно или медленно развиваться в течение долгого времени. Хотя инфекция хеликобактер пилори относится к наиболее распространенным в мире инфекциям, только у некоторых пациентов с этой инфекцией развивается гастрит или другие заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Врачи считают, что уязвимость к бактерии передается по наследству или вызывается вредными привычками, такими как курение и неправильное питание. Пожилые пациенты имеют повышенный риск развития гастрита, поскольку с возрастом выстилка желудка истончается. У пожилых пациентов чаще, чем у молодых, встречается инфекция хеликобактер пилори или аутоиммунные заболевания.

Гастропарез - это нарушение моторной функции желудка, при котором происходит замедление или полная остановка перемешивания и перемалывания пищи, а также её вывода из желудка в тонкую кишку. Диабет - это одна из самых распространенных причин патологии. Высокий уровень сахара в крови при диабете может повредить нервы, контролирующие движение желудка. В некоторых случаях причина гастропареза остается неизвестной. Операции на желудке могут повредить нервы и вызвать гастропарез. Некоторые неврологические состояния, такие как болезнь Паркинсона или склероз, могут влиять на нервы, контролирующие желудок. Некоторые лекарства, включая опиаты и некоторые антидепрессанты, могут вызывать гастропарез. Гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы) может вызвать данную патологию.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), также известная как рефлюкс-эзофагит, - это хроническое состояние, при котором содержимое желудка и/или двенадцатиперстной кишки периодически возвращается в пищевод. Эти возвраты содержимого желудка могут повредить слизистую оболочку нижней части пищевода, что может вызвать воспаление пищевода, известное как эзофагит. У некоторых пациентов это состояние может привести к формированию пищевода Барретта, при котором эпителий пищевода претерпевает изменения и превращается в кишечный эпителий. Причиной ГЭРБ является нарушение работы желудка и снижение тонуса кардиального сфинктера, который находится между пищеводом и желудком и в норме препятствует обратному ходу содержимого в пищеводе.

Гемангиома печени представляет собой доброкачественную сосудистую опухоль, которая не перерождается в злокачественную форму и зачастую протекает бессимптомно. Опасность гемангиомы заключается в возможных осложнениях, представляющих угрозу для жизни пациента и требующих немедленной госпитализации. Распространенность гемангиом печени достаточно высока – они занимают второе место среди всех поражений этого органа после метастазов других опухолей. Данное заболевание выявляется у 2-4% взрослого населения, чаще диагностируется в возрасте 30-50 лет, что может быть связано с более частыми скрининговыми обследованиями в этом возрастном периоде. Гемангиомы встречаются у женщин в пять раз чаще, чем у мужчин, что отчасти объясняется выработкой женским организмом эстрогенов, способствующих росту опухоли. Большинство специалистов считают гемангиому печени врожденным заболеванием, однако точные причины ее развития не установлены. К факторам, которые могут влиять на возникновение и рост опухоли, относятся наследственная предрасположенность, избыточная выработка эстрогенов, беременность, механические травмы живота, прием кортикостероидных и эстрогенных препаратов. Кроме того, гемангиомы чаще развиваются у женщин, которым до беременности проводилась овариальная стимуляция препаратами Кломифен цитрат и человеческий гонадотропин, хотя остается неясным, вызывают ли эти средства развитие гемангиом или стимулируют рост уже существующих опухолей. Относительно патогенеза гемангиомы печени существуют разные мнения. Одни специалисты относят их к диспластическим процессам, возникающим из-за неправильного формирования ткани при внутриутробном развитии, другие – к неопластическим, связанным с разрастанием атипичных клеток в печени. В современной классификации гемангиомы относят к доброкачественным сосудистым опухолям мезенхимального происхождения. Они имеют губчатое строение и представляют собой хорошо отграниченные образования красного или красно-бурого цвета, что связано с кавернозным сосудистым компонентом – полостями, заполненными кровью. Микроскопически гемангиома состоит из множества полостных сосудистых каналов различных размеров и формы, стенки которых выстланы слоем уплощенных эндотелиальных клеток, похожих на здоровые клетки и не перерождающихся в раковые.

Грыжа белой линии живота представляет собой один из видов абдоминальных грыж, характеризующийся выхождением внутренних органов через дефект в месте срощения апоневрозов (сухожильных пластинок) мышц передней брюшной стенки. Данная патология встречается реже, чем паховые и пупочные грыжи, с распространенностью от 2 до 4% среди взрослого населения, причем в 90-92% случаев она возникает у женщин. Образованию грыжи белой линии способствуют определенные факторы, приводящие к ослаблению связочно-мышечного каркаса передней брюшной стенки. К ним относятся врожденная дисплазия соединительной ткани, избыточный вес, резкое снижение массы тела, многократные беременности, перенесенные операции и травмы брюшной стенки (в том числе нарушающие ее иннервацию), снижение двигательной активности, неврологические нарушения, занятия профессиональным спортом, тяжелый физический труд или единовременное поднятие больших тяжестей. Кроме того, причиной расхождения белой линии живота и образования грыжевого выпячивания могут быть хронические заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как постоянные запоры, нарушения мочеиспускания, сильный кашель. В настоящее время патогенез грыжеобразования до конца не изучен. Известно, что ведущим фактором образования грыж является нарушение соединительной ткани в виде дисбаланса количества зрелого (I типа) и незрелого (III типа) коллагена. Зрелый коллаген является основой прочности всех соединительнотканных образований организма, таких как связки, апоневрозы и сухожилия. При замедлении формирования данного белка и увеличении скорости его распада в соединительных структурах преобладает менее прочный коллаген III типа, что снижает сопротивляемость передней брюшной стенки и является главным предрасполагающим фактором развития грыжи. В развитии грыж у детей основное значение имеет недостаточное (неполноценное) сращение апоневрозов мышц передней брюшной стенки, что приводит к образованию слабого участка, в котором впоследствии формируется грыжа. Дополнительно на ее возникновение влияют заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как коклюш, пневмонии, фимоз, дизентерия, запоры и др. Образование грыж у взрослых связано с врожденными дефектами развития соединительной ткани. Ожирение, многократные беременности без соблюдения необходимого режима и отсутствие физических нагрузок предрасполагают к прогрессирующему увеличению грыжевого выпячивания, особенно у людей с избыточным весом.

Диабетический кетоацидоз представляет собой острое жизнеугрожающее метаболическое состояние, при котором вследствие абсолютной или выраженной относительной недостаточности инсулина в сочетании с избытком контринсулярных гормонов развивается гипергликемия, кетонемия и метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей, а системные нарушения водно-электролитного баланса и перфузии органов формируют клиническую картину прогрессирующей дегидратации, интоксикации и нарушений сознания. Наиболее частыми причинами декомпенсации являются пропуски или недостаточные дозы инсулинотерапии и иные нарушения приверженности лечению, а также интеркуррентные инфекции и воспалительные процессы, которые через стресс-реакцию повышают секрецию катехоламинов, кортизола, глюкагона и гормона роста, усиливают инсулинорезистентность и стимулируют гепатическую продукцию глюкозы, при этом кетоацидоз может быть первым проявлением сахарного диабета, когда до момента диагностики дефицит инсулина нарастает постепенно, но клинически реализуется остро на фоне триггерного фактора. Существенную роль играют состояния, сопровождающиеся контринсулярной гиперактивацией и повышенными энергозатратами, поскольку травма, хирургическое вмешательство, острый инфаркт миокарда, инсульт, панкреатические повреждения, тяжёлый психоэмоциональный стресс, беременность и послеродовый период способны резко сместить метаболическое равновесие в сторону липолиза и кетогенеза, а также медикаментозные влияния, при которых глюкокортикоиды, симпатомиметики и некоторые диуретики усиливают гипергликемию, тогда как ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа могут провоцировать вариант кетоацидоза с относительно умеренной гипергликемией, поскольку увеличенная глюкозурия маскирует выраженность нарушения углеводного обмена. Механизм развития диабетического кетоацидоза базируется на том, что недостаток инсулина лишает клетки возможности адекватно утилизировать глюкозу и одновременно снимает торможение с липолиза, вследствие чего в жировой ткани активируется гормончувствительная липаза, повышается поток свободных жирных кислот в печень и запускается кетогенез с накоплением ацетоацетата и β-гидроксибутирата, а параллельно за счёт глюкагон-зависимой стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза увеличивается продукция глюкозы и нарастает гипергликемия. Поскольку высокая осмолярность плазмы вызывает осмотический диурез, потери воды и электролитов через почки быстро становятся значительными, а дефицит внутрисосудистого объёма снижает почечную перфузию и ограничивает выведение глюкозы и кетоновых тел, из-за чего ацидоз и гипергликемия усиливаются, при этом дефицит калия формируется практически всегда, хотя в сыворотке на старте он может быть нормальным или повышенным из-за выхода калия из клеток на фоне ацидоза и инсулиновой недостаточности, и поэтому коррекция метаболического состояния без учёта суммарного дефицита электролитов повышает риск жизнеопасных аритмий. Важным компонентом патогенеза является гипервентиляция как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз, поскольку дыхательный центр усиливает выведение CO₂, формируя глубокое частое дыхание, а при прогрессировании дегидратации и гипоперфузии может нарастать лактатацидоз, который утяжеляет ацидемию и ухудшает сократимость миокарда и сосудистый тонус. Риски диабетического кетоацидоза выше у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и у лиц с выраженным дефицитом инсулина при других формах диабета, особенно если имеется предшествующий эпизод кетоацидоза, низкая доступность инсулина или средств самоконтроля, психосоциальные трудности и расстройства пищевого поведения, а также сопутствующие инфекционные заболевания, хроническая почечная дисфункция, злоупотребление алкоголем и состояния, при которых увеличивается потребность в инсулине. Гендерная предрасположенность как самостоятельный фактор выражена слабо и чаще определяется косвенными обстоятельствами, поскольку у женщин репродуктивного возраста дополнительную роль могут играть беременность, послеродовые гормональные сдвиги и более частые эпизоды ограничительного питания, тогда как у мужчин и женщин пожилого возраста вклад в структуру причин могут вносить сопутствующие сердечно-сосудистые события и полиморбидность, однако в целом вероятность эпизода определяется типом диабета, качеством инсулинотерапии и наличием триггеров. Возрастная предрасположенность более заметна, поскольку у детей, подростков и молодых взрослых кетоацидоз нередко развивается при дебюте диабета или на фоне пропусков инсулина, тогда как у пациентов старших возрастных групп он может возникать при тяжёлых инфекциях, инфаркте миокарда и других острых состояниях, а также при лекарственно-индуцированных вариантах, и при этом клиническая картина у пожилых чаще атипична и быстрее осложняется нарушением сознания из-за меньших компенсаторных резервов.

Дивертикулярная болезнь и дивертикулит - это связанные патологии пищеварения, которые влияют на состояние толстого кишечника. Дивертикулы — это небольшие выпуклости или карманы, которые могут образовываться в слизистой оболочке кишечника с возрастом. Большинство пациентов с дивертикулами не чувствуют никаких симптомов и узнают об их существовании во время сканирования по другой причине. Когда симптомы данного состояния начинают проявляться, пациенту ставят диагноз "дивертикулез". Когда дивертикулы вызывают боль в нижней части живота, пациенту ставят диагноз "дивертикулярная болезнь". Если дивертикулы воспаляются из-за инфекции, пациенту ставят диагноз "дивертикулит". Основным фактором риска развития дивертикулярной болезни и дивертикулита является нехватка клетчатки в рационе больного. Следующие факторы увеличивают риск возникновения данной патологии: курение; лишний вес; частые запоры в анамнезе; длительный и регулярный прием обезболивающих, таких как ибупрофен или аспирин.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Инфекционный колит представляет собой воспалительное поражение слизистой и подслизистого слоя толстой кишки, которое развивается вследствие инвазии или токсигенного воздействия микроорганизмов и сопровождается нарушением барьерной функции эпителия, дисрегуляцией секреции и моторики, а также формированием локальной и системной воспалительной реакции, при этом клиническая картина определяется как свойствами возбудителя и его вирулентными факторами, так и состоянием иммунной защиты и микробиоты хозяина. Причинные агенты чаще всего включают бактериальные патогены, способные вызывать инвазивное воспаление или секреторную диарею через энтеротоксины, вирусы, которые повреждают энтероциты и изменяют транспорт воды и электролитов, а также простейших и паразитарные организмы, которые могут формировать более длительное течение за счёт персистенции и иммуноопосредованного повреждения, и поскольку источник инфицирования нередко связан с пищевым и водным путём передачи, значимую роль играют контаминированные продукты, нарушения санитарии и контактно-бытовые механизмы. Механизм развития инфекционного колита начинается с адгезии возбудителя к эпителию и либо прямой инвазии в слизистую с разрушением межклеточных контактов, либо высвобождения токсинов, которые активируют аденилатциклазные и гуанилатциклазные пути, усиливают секрецию хлора и воды в просвет и подавляют абсорбцию натрия, вследствие чего формируется диарейный синдром, а при инвазивном варианте дополнительно возникает выраженный нейтрофильный воспалительный инфильтрат, микроэрозии и поверхностные язвы, которые приводят к примеси слизи и крови и усиливают болевой синдром за счёт сенситизации висцеральных ноцицепторов. Поскольку воспаление сопровождается активацией врождённого иммунитета через рецепторы распознавания паттернов, высвобождением интерлейкинов и факторов некроза опухоли и повышением проницаемости сосудов, развивается отёк слизистой и подслизистого слоя, нарушается перистальтическая координация, усиливаются спастические сокращения и тенезмы, а системная реакция проявляется лихорадкой, слабостью и тахикардией, причём при тяжёлом течении дегидратация, электролитные сдвиги и гиповолемия могут приводить к ухудшению тканевой перфузии и вторичным метаболическим нарушениям. Важной частью патогенеза является дисбиоз, поскольку инфекция и последующая воспалительная реакция изменяют состав микробиоты, снижают колонизационную резистентность и способствуют разрастанию условно-патогенной флоры, а антибиотик-ассоциированные механизмы могут дополнительно нарушать микробный баланс и усиливать воспаление за счёт токсин-опосредованного повреждения эпителия, вследствие чего формируются затяжное течение, рецидивирование и риск осложнений. К факторам риска относятся употребление небезопасной воды и пищи, поездки в регионы с высоким уровнем кишечных инфекций, пребывание в организованных коллективах, тесные бытовые контакты, несоблюдение гигиены и профессиональные контакты с пищевыми продуктами, а также состояния, снижающие иммунную защиту и барьерную функцию кишечника, включая пожилой возраст, ранний детский возраст, беременность, хронические заболевания, гипохлоргидрию, приём ингибиторов протонной помпы и иммуносупрессивную терапию, при этом предшествующий или текущий приём антибактериальных препаратов повышает вероятность развития колита, обусловленного дисбиотическими механизмами и токсин-опосредованным воспалением. Гендерная предрасположенность для инфекционного колита как такового выражена минимально, и различия по полу чаще отражают особенности экспозиции и поведения, тогда как возрастная предрасположенность более заметна, поскольку у детей вследствие незрелости иммунного ответа и более высокой восприимчивости к дегидратации заболевание чаще протекает симптомно и иногда тяжело, а у пожилых из-за коморбидности, снижения резервов и более частого применения лекарственных средств риск осложнений и госпитализации возрастает.

Нейросифилис - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Treponema pallidum, которое может привести к повреждению нервной системы и мозга; его причины включаются сексуальный контакт с инфицированным партнером, вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности или родов, неправильное использование презервативов, сексуальные практики, такие как анальный и оральный секс, общий употребление игл при наркотической зависимости, неправильное использование инъекционных препаратов, переливание зараженной крови или ее компонентов, трансплантация инфицированных органов, низкий социоэкономический статус, бездомность, недостаток доступа к медицинскому обслуживанию, сопутствующие инфекции, такие как ВИЧ/СПИД, повышенная частота сексуальных партнеров, сексуальная активность в подростковом возрасте, неупотребление противосифилитических препаратов, сопутствующие нарушения иммунной системы, повреждение слизистых оболочек, сексуальное насилие, неправильная гигиена репродуктивных органов, низкий уровень образования и недостаток информации о противосифилитической профилактике.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Острая перемежающаяся порфирия представляет собой наследственное нарушение обмена гема, при котором из-за сниженной активности фермента порфобилиногендезаминазы в организме накапливаются нейротоксичные предшественники порфиринов. Заболевание связано с мутациями гена, который отвечает за синтез этого фермента, однако наличие наследственной предрасположенности не всегда приводит к приступам, поскольку клинические проявления часто возникают только под действием провоцирующих факторов. К ним относятся голодание, строгие диеты, инфекции, хирургический стресс, алкоголь, гормональные колебания, некоторые лекарственные препараты и выраженное физическое или эмоциональное перенапряжение. Патогенез связан с усилением печеночного синтеза гема, когда промежуточные вещества, прежде всего дельта-аминолевулиновая кислота и порфобилиноген, повреждают вегетативную и периферическую нервную систему, что объясняет сочетание абдоминальных, неврологических и психических проявлений. Риск выше у людей с семейным анамнезом порфирии, а приступы чаще развиваются у женщин молодого и среднего возраста, особенно в репродуктивный период, тогда как у детей заболевание проявляется редко.

Острый гастрит - это внезапное воспаление или отек слизистой оболочки желудка. Острый гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка истончается или повреждается. Это позволяет пищеварительным кислотам раздражать желудок. Существует много факторов, которые могут привести к повреждению слизистой желудка: лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды. Это наиболее распространенные причины острого гастрита бактериальные инфекции, такие как Helicobacter pylori. От 20 до 50 % случаев острого гастрита вызваны H. pylori; чрезмерное потребление алкоголя. Другие, менее распространенные причины: вирусные инфекции; экстремальный стресс; аутоиммунные расстройства, из-за которых иммунная система атакует слизистую оболочку желудка; заболевания желудочно-кишечного тракта и сопутствующие расстройства, такие как болезнь Крона; желчные рефлюксы; употребление кокаина; хирургия; почечная недостаточность. Факторы, которые повышают риск развития острого гастрита: длительное использование кортикостероидов; печеночная недостаточность; дыхательная недостаточность.

Острый холецистит - это воспаление желчного пузыря, характеризующееся внезапно возникающим нарушением движения желчи в результате блокады ее оттока. Причины холецистита: повреждение стенок пузыря твердыми образованиями (камни), закупорка камнями желчного протока (калькулезный холецистит); заражение желчи бактериальной флорой, развитие инфекции (бактериальный холецистит); заброс ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь (ферментативный холецистит). Во всех случаях развитие воспаления в стенках желчного пузыря вызывает сужение просвета желчного протока (или его обтурацию конкрементом) и застой желчи, которая постепенно загустевает.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Плеврит - это воспаление плевры - тонкого слоя ткани, который выстилает внутреннюю часть грудной полости. Причинами плевритов инфекционной этиологии служат: бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.); грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз); вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции; туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом); сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия; хирургические вмешательства и травмы грудной клетки. Плевриты неинфекционной этиологии вызывают: злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом); диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.); ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда.

Рак поджелудочной железы – это опухолевое поражение, исходящее из панкреатических протоков или паренхимы поджелудочной железы. Причины не до конца понятны, но были выявлены определенные факторы риска, такие как возраст (пациентам, как правило, 50-80 лет), злоупотребление табакокурением и история определенных заболеваний (например, диабет и хронический панкреатит). Считается, что в некоторых случаях присутствует некий генетический фактор, так как примерно в 1 из 10 случаев пациент имеет родственника, страдающего от рака. К заболеваниям, способствующим возникновению рака поджелудочной железы, относятся: сахарный диабет (как первого, так и второго типа); хронический панкреатит; наследственные патологии (семейный аденоматозный полипоз, синдром Гарднера, болезнь Гиппеля-Линдау, атаксия-телеангиэктазия).

Расслоение аорты - это состояние, которое происходит, когда давление или слабость внутри приводит к расхождению и разрыву стенки артерии. В результате органы получают меньше крови, чем необходимо. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Внезапное расслоение аорты - явление редкое, но серьезное осложнение. Точная причина расслоения аорты неизвестна, но определенные факторы риска повышают вероятность развития. Все, что ослабляет стенку аорты, может вызвать расслоение: наследственные заболевания; синдром Марфана; атеросклероз; не леченая гипертония; случайная травма грудной стенки.

Синдром Мэллори-Вейса (Mallory-Weiss syndrome) - это медицинское состояние, характеризующееся разрывом слизистой оболочки пищевода или желудка. Этот разрыв обычно происходит из-за рвоты или сильного кашля и может вызвать внутреннее кровотечение. Патологические процессы, которые могут привести к развитию разрывно-геморрагического гастроэзофагеального синдрома, включают повреждение эпителиоцитов и увеличенное кровенаполнение сосудов верхних частей желудочно-кишечного тракта, например, асептическое воспаление слизистой оболочки при частом потреблении алкогольных напитков, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как эзофагиты и гастриты, длительное употребление препаратов НПВС и кортикостероидов, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, расширение пищеводных вен при портальной гипертензии у пациентов с печеночными заболеваниями, такими как гепатиты, жировой гепатоз, фиброз и цирроз печени.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Хеликобактериоз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией Helicobacter pylori. Характеризуется развитием хронического гастрита и язв желудка и 12-перстной кишки. H. pylori - подвижная грамотрицательная палочка, колонии образует в виде "ласточкиного хвоста". Источник инфекции - инфицированный человек или бактерионоситель. Пути передачи включают: фекально-оральный; орально-оральный (через поцелуи, общую посуду); через предметы личной гигиены. В мире H.pylori инфицировано около 50% населения. H.pylori ассоциирована более чем с 90% случаев некардиального рака желудка. Состояние повышает риск язвенной болезни в 15-20 раз. Патогенез хеликобактериоза связан с адгезией (прикреплением) H.pylori к эпителию желудка, колонизацией и продукцией факторов вирулентности, повреждающих слизистую оболочку. К факторам вирулентности относятся: подвижность, обеспечивающая перемещение в слизистом слое, адгезины, прикрепляющие Н. pylori к клеткам эпителия, фермент уреаза, обеспечивающий нейтрализацию среды, токсины (VacA, CagA и др.), нарушающие целостность эпителия и стимулирующие воспаление (интерлейкин-8). В результате происходит длительное хроническое воспаление и повреждение слизистой оболочки желудка с возможным развитием язв и перерождением в раковые опухоли.Из-за низкой иммуногенности Н.pylori не вырабатывается стойкий иммунитет. Риск реинфекции после лечения сохраняется и зависит от соблюдения гигиены.

Энтерит - это воспалительное заболевание тонкой кишки. Основные причины: инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами, такие как сальмонеллез, эшерихиоз, ротавирусная инфекция или амебиаз, пищевое отравление, вызванное употреблением зараженной пищи или воды, неправильное питание и диета, такие как избыток жирной или специфической пищи, аллергические реакции на определенные продукты питания, такие как лактозная непереносимость или глютеновая непереносимость, автоиммунные заболевания, такие как болезнь Крона или язва двенадцатиперстной кишки, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции иммунной системы, такое как иммунодефицитные состояния или аутоиммунные заболевания, лекарственные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты или антибиотики, хронические воспалительные заболевания, такие как язва желудка или хронический колит, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение пищеварительной функции, такое как недостаточность ферментов или снижение секреции желудочного сока, нарушение кровоснабжения кишечника, такое как ишемия или тромбоз, радиационное воздействие на кишечник, нарушение электролитного баланса, такое как дефицит калия или натрия, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или гипотиреоз.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.

Язвенная болезнь желудка - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. Наиболее распространенными причинами язвенной болезни являются заражение бактерией Helicobacter pylori и длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен натрия. Стресс и острая пища не вызывают язвенную болезнь желудка. Язва образуется, в том случае, если слизистая оболочка желудка становится уязвимой для воздействия кислотной среды. Предрасположенность может быть вызвана различными факторами: генетика; прием лекарств, которые влияют на слизистую оболочку желудка; чрезмерное употребление алкогольных напитков, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Образ жизни также может быть причиной развития язвы желудка. Несбалансированная диета, богатая жирами и сахаром, а также кофеин и острая пища могут усугубить симптомы язвы желудка и привести к осложнениям. Отсутствие лечения может привести к появлению или прогрессу других проблем с желудком, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.