Кардиалгия у мужчин; - причины и лечение

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.

Акрофобия - это боязнь высоты. Люди с этой фобией испытывают чрезмерный страх перед высокими местами, такими как мосты, здания или горы. Причины состояния весьма разнообразны. Негативный опыт в прошлом, такой как падение с высоты или наблюдение за подобными событиями, может быть основной причиной. Наследственность может играть роль, и если у члена семьи была акрофобия, у других членов семьи также может быть увеличенный риск. Изменения в химии мозга и нервной системы могут способствовать развитию фобий. Собственный негативный опыт или наблюдение за травматичными случаями на высоте может усилить страх.

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Аневризма сердца - это патологическое выпячивание участка стенки одной из камер сердца, чаще левого желудочка. При этом происходит истончение миокарда с замещением его рубцовой тканью, неспособной к сокращению, что нарушает насосную функцию сердца и ухудшает кровообращение. Наиболее распространенной причиной является инфаркт миокарда, когда из-за нарушения кровоснабжения отмирает участок сердечной мышцы с последующим рубцеванием. После инфаркта аневризма левого желудочка возникает в 4-15% случаев, чаще у мужчин. К другим причинам состояния относятся травмы грудной клетки, операции на сердце, миокардиты и панкардиты, приводящие к некрозу миокарда. Аневризма может быть и врожденной (1% случаев) - из-за нарушений внутриутробного развития под влиянием неблагоприятных факторов. Вне зависимости от причины, при аневризме сердца происходит выпадение участка миокарда из работы и его замещение рубцовой тканью, что ухудшает сократимость и насосную функцию сердца. Сердечная мышца, или миокард, обладает уникальной способностью к непрерывной работе на протяжении жизни. Но для этого клеткам миокарда нужно постоянное снабжение кислородом и питательными веществами. При инфаркте из-за закупорки сосуда приток необходимых веществ прекращается, что вызывает некроз (гибель) участка миокарда. Происходит расплавление омертвевшей ткани сердца с образованием дефекта. Этот дефект замещается рубцовой тканью, неспособной к сокращениям. Таким образом, часть сердечной мышцы, выполняющей насосную функцию, замещается нефункционирующим рубцом, что приводит к нарушению геометрии и увеличению объёма желудочка, падению его сократимости и развитию сердечной недостаточности из-за недостаточного кровоснабжения органов и тканей.

Аортальная диссекция является острым, жизнеугрожающим состоянием, которое заключается в расслоении стенки аорты вследствие разрыва интимы и проникновения крови под высоким давлением в медиальный слой, где образуется ложный просвет, что приводит к нарушению кровотока, ишемии органов и крайне высокому риску разрыва сосуда. Основными причинами выступают неконтролируемая артериальная гипертензия, дегенеративные изменения медии, наследственные заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана, Элерса–Данлоса или Лойса–Дитца, а также травмы и ятрогенные повреждения при кардиохирургических вмешательствах. Механизм развития связан с нарушением структуры аортальной стенки, при котором ослабленные эластические волокна и гладкомышечные клетки теряют способность сопротивляться давлению крови, и даже минимальный дефект интимы становится входными воротами для струи крови, разделяющей слои стенки и формирующей дополнительный канал. Заболевание чаще встречается у мужчин старше 50 лет, однако у пациентов с наследственными коллагенопатиями может развиваться значительно раньше.

Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Любое заболевание, которое не позволяет аортальному клапану полностью закрыться, может вызвать это состояние. Когда клапан закрывается не полностью, часть крови возвращается обратно при каждом сокращении сердца. В прошлом ревматическая лихорадка была основной причиной аортальной недостаточности. Использование антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций сделало ревматическую лихорадку менее распространенной. Поэтому аортальная недостаточность чаще всего вызывается другими причинами. К ним относятся: анкилозирующий спондилит; рассечение аорты; врожденные дефекты клапанов, такие как двустворчатый клапан; эндокардит - инфекция сердечных клапанов; высокое артериальное давление; синдром Марфана; синдром Рейтера, также известный как реактивный артрит; сифилис; системная красная волчанка; травма грудной клетки. Аортальная недостаточность чаще всего встречается у мужчин в возрасте от 30 до 60 лет.

Аритмия сердца - это нерегулярное сердцебиение. Нарушения сердечного ритма возникают, когда электрические сигналы, координирующие удары сердца, работают неправильно. Это заставляет сердце биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно. К причинам, которые могут вызвать аритмию, относятся: текущий сердечный приступ или рубцы после предыдущего сердечного приступа; ишемическая болезнь сердца; изменения в структуре сердца, например, при кардиомиопатии; диабет; высокое артериальное давление; инфекция COVID-19; гипертиреоз; апноэ во сне; гипотиреоз; некоторые лекарства от простуды и аллергии; употребление слишком большого количества алкоголя или кофеина; злоупотребление наркотиками; генетика; курение; стресс или беспокойство.

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Атеросклероз - сосудов сердца это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Прогрессирование атеросклероза происходит медленно и требует времени для проявления. Хотя точная причина неизвестна, считается, что повреждение артерий может вызвать образование бляшек. Повреждение артерий может быть вызвано следующими факторами: высокий уровень холестерина; высокое артериальное давление; курение; воспалительные заболевания, например, волчанка, артрит; высокое содержание жиров в крови. При повреждении венозной стенки частицы и клетки крови скапливаются в месте повреждения и постепенно увеличиваются, сужая диаметр артерии.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам по пучку Гиса. При этом импульсы могут прерываться полностью (полная блокада) или замедляться (неполная). Диагностируется данное состояние только по данным электрокардиографии. Сердце представляет собой мышечный орган, сокращения которого обеспечивают движение крови по сосудам. Сокращения происходят под влиянием электрических импульсов, распространяющихся по проводящей системе сердца от синусового узла к атриовентрикулярному, далее по пучку Гиса с его правой и левой ножками. К развитию блокад ножек пучка Гиса могут приводить воспалительные заболевания сердца различной этиологии, патологии легких и легочной артерии. Наиболее серьезной считается блокада левой ножки, чаще возникающая при инфаркте миокарда левого желудочка. Ее распространенность составляет 0,06-0,1% населения, увеличиваясь с возрастом. Блокада правой ножки может развиваться при различных заболеваниях сердца, чаще у лиц мужского пола после 45 лет.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), также известная как рефлюкс-эзофагит, - это хроническое состояние, при котором содержимое желудка и/или двенадцатиперстной кишки периодически возвращается в пищевод. Эти возвраты содержимого желудка могут повредить слизистую оболочку нижней части пищевода, что может вызвать воспаление пищевода, известное как эзофагит. У некоторых пациентов это состояние может привести к формированию пищевода Барретта, при котором эпителий пищевода претерпевает изменения и превращается в кишечный эпителий. Причиной ГЭРБ является нарушение работы желудка и снижение тонуса кардиального сфинктера, который находится между пищеводом и желудком и в норме препятствует обратному ходу содержимого в пищеводе.

Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.

Гранулематоз с полиангиитом (ГПА), ранее известный как болезнь Вегенера, представляет собой редкое системное аутоиммунное заболевание, относящееся к категории ANCA-ассоциированных васкулитов. Патология характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних сосудов, преимущественно с формированием гранулём в дыхательных путях, поражением почек, а также возможным вовлечением кожи, глаз, нервной системы и других органов. Механизм развития заболевания связан с аутоиммунной активацией нейтрофилов под воздействием антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA) — чаще всего c-ANCA, направленных против протеиназы-3. Иммунные комплексы и активированные нейтрофилы инфильтрируют сосудистые стенки, вызывая их повреждение, некроз и тромбоз. Формирование гранулём представляет собой хроническую воспалительную реакцию с участием макрофагов, гигантских клеток и лимфоцитов, приводящую к деструкции тканей, особенно в ЛОР-органах и лёгких.Факторами риска считаются генетическая предрасположенность (ассоциация с HLA-DPB1*0401), инфекции (включая Staphylococcus aureus как возможный триггер), курение и воздействие ингаляционных токсинов.

Желудочковая тахикардия - это сердечное заболевание, характеризующееся учащенным ритмом сердцебиения, вызванное разными причинами: гипертиреоз, сердечная недостаточность, аритмические нарушения, патологии клапанов сердца, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, электролитные нарушения, интоксикации, лекарственные препараты, кофеин, алкоголь, нарушения сонного режима, психоэмоциональный стресс, физическая перегрузка, выраженный вегетососудистый дисбаланс, симпатикотония, генетическая предрасположенность, инфекции, автономные дисфункции, эндокринные расстройства.

Желчнокаменная болезнь – это заболевание, сопровождающееся образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках. Они обычно состоят из холестерина и иногда других веществ, таких как билирубин. Считается, что образование желчных камней происходит из-за слишком большого количества холестерина или билирубина в желчи. В большинстве случаев желчные камни состоят из холестерина, но если печень производит слишком много билирубина (часто из-за повреждения органа), это также может привести к образованию камней. Считается, что неправильное опорожнение желчного пузыря также может стать причиной образования камней, поскольку желчь становится слишком концентрированной и вязкой. При механическом застое имеет место препятствие оттоку желчи из пузыря (опухоли, спайки, перегибы, увеличение близлежащих органов и лимфоузлов, рубцы, воспаление с отеком стенки, стриктуры). Функциональные нарушения связаны с расстройством моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу).

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Ишемическая болезнь сердца - это термин, который описывает то, что происходит, когда кровоснабжение сердца пациента блокируется или прерывается из-за накопления отложений холестерина в коронарных артериях, что вызывает атеросклероз или атерому. Атеросклероз может быть спровоцирован неправильным образом жизни – курением и регулярным употреблением чрезмерного количества алкоголя. Пациент также более подвержен риску развития атеросклероза, если ему диагностирован высокий уровень холестерина, гипертония или диабет. Основные факторы риска: табакокурение; высокий уровень холестерина и триглицеридов, а также низкий уровень холестерина; высокое артериальное давление (гипертония); отсутствие физической активности; ожирение; диета с высоким содержанием насыщенных жиров; диабет; семейный анамнез. Контроль факторов риска является ключом к предотвращению заболеваний и смерти от ишемической болезни сердца.

Ишемический инсульт - это нарушение кровоснабжения головного мозга из-за закупорки сосуда, которое может быть вызвано атеросклерозом, тромбозами, эмболией, гипертонией, диабетом, гиперлипидемией, курением, сердечными заболеваниями, некоторыми наследственными расстройствами, фибрилляцией предсердий, полиморфизмами генов, воздействием факторов окружающей среды, синдромом дефицита активности, артериальный стеноз, мигренью, нарушением свертывания крови, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, алько- и наркотической интоксикацией, радиацией.

Ишемия миокарда - это острое или хроническое заболевание, связанное с уменьшением или полной остановкой кровоснабжения мышечной ткани сердца. Часто причиной является скопление жира и холестерина, которые не позволяют крови в достаточном количестве течь по коронарным артериям. Ишемию миокарда можно лечить с помощью лекарств и хирургического вмешательства. Пациенты, у которых развивается ишемия миокарда, часто имеют: высокое артериальное давления; высокий уровень холестерина; диабет; семейную историю сердечно-сосудистых заболеваний и историю курения. Ишемия миокарда затрудняет физические нагрузки, особенно в холодное время года. По мере ухудшения состояния больной ощущает симптомы при меньшей активности. Со временем может быть трудно подниматься по лестнице. В конце концов, признаки проявляются даже в состоянии покоя.

Кальцификация коронарных артерий - это скопление кальция в двух основных артериях сердца, также называемых коронарными артериями. Кальцификация происходит после того, как в артериях образовались холестериновые бляшки (атеросклероз) в течение примерно 5 лет. Кальцификация коронарных артерий является индикатором ишемической болезни сердца и может предоставить лечащему врачу информацию, которая поможет оценить риск сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с ишемической болезнью сердца обычно наблюдается кальцификация коронарных артерий. У пациентов старше 70 лет (более 90% мужчин и 67% женщин) развивается кальциноз коронарных артерий. До менопаузы эстроген защищает женщин от развития атеросклероза. Факторы риска включают: хроническая болезнь почек; сахарный диабет; высокий уровень плохого холестерина и слишком низкий уровень хорошего холестерина; высокий индекс массы тела; семейный анамнез кальцификации коронарных артерий; высокое артериальное давление; интенсивное табакокурение; преклонный возраст; нарушения уровня паратиреоидного гормона; высокий уровень фосфатов; высокий уровень кальция.

Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.

Кардиосклероз - это состояние, характеризующееся замещением нормальной сердечной ткани соединительной тканью, и может быть вызвано артериосклерозом, инфарктом миокарда, гипертонией, курением, диабетом, ожирением, высоким уровнем холестерина, врожденными пороками сердца, ревматической лихорадкой, воспалительными заболеваниями сердца, нарушениями обмена веществ, хроническим стрессом, недостаточной физической активностью, возрастом, генетической предрасположенностью, аутоиммунными заболеваниями, нарушениями электролитного баланса, нарушениями кровообращения, алкоголизмом, наркотиками или другими вредными привычками, инфекциями, радиацией или токсическими воздействиями.

Легочное сердце - это состояние, характеризующееся увеличением размеров и нарушением функции сердца, вызванное различными причинами, такими как хроническая обструктивная болезнь легких, легочная эмболия, легочная гипертензия, артериальная гипертония, врожденные пороки сердца, респираторные заболевания, длительный прием некоторых лекарств, курение, аутоиммунные заболевания, инфекции, нарушения обмена веществ, наследственные факторы, возрастные изменения, экспозиция токсинам и вредным веществам, ожирение, сахарный диабет, алкоголизм, хронический стресс, физическая неактивность и заболевания желудочно-кишечного тракта.

Межреберная невралгия - это поражение межреберных нервов, сопровождающееся острым болевым синдромом. Межреберная невралгия возникает из-за воспаления, раздражения или сдавливания межреберных нервов. Среди других факторов развития отмечают: травму грудной клетки: перелом ребер, ушиб груди и так далее; вирусные инфекции, такие как опоясывающий лишай; зажим межреберных нервов; воспаление нерва; осложнения после открытой операции на грудной клетке добро- или злокачественные опухоли, сдавливающие межреберные нервы; спазмы мышц груди, плеч или спины, которые приводят к сжатию нервных окончаний. Иногда межреберная невралгия не имеет точных причин возникновения. Если врач не сможет определить их, пациенту ставится диагноз «идиопатическая межреберная невралгия». Существует несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность развития межреберной невралгии: инфицирование вирусом ветряной оспы или опоясывающего лишая; занятие высокоскоростными или контактными видами спорта; небезопасное вождение и автомобильные аварии, способные привести к повреждению межреберных нервов или самих ребер; наличие ревматических заболеваний.

Миокардиодистрофия - это группа обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые вызваны нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются в нарушении функций сердца. Общие признаки миокардиодистрофий включают: нарушен обмен веществ в тканях сердца, возникает вторично как следствие или осложнение других патологий. Первопричиной не могут быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания - миокардит, ишемическую болезнь сердца). Состояния проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями работы сердца. К миокардиодистрофии могут привести самые разные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в миокарде. Внутренние (эндогенные) факторы подразделяются на сердечные и несердечные причины возникновения миокардиодистрофии. К сердечным факторам относятся пороки сердца, миокардиты, ишемическая болезнь сердца, изменения вследствие гипертонической болезни и легочной гипертензии. Несердечные факторы включают болезни крови, эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), болезни пищеварительной системы, мышечной системы, эндогенные интоксикации, инфекции. Внешние (экзогенные) факторы - это воздействие физических факторов (радиации, вибрации, температур), химических факторов (отравления, употребление алкоголя и наркотиков), физического и психоэмоционального перенапряжения. В патогенезе миокардиодистрофии задействованы два основных вида тканей сердца. Мышечная ткани (миокард) - ее функция - сокращаться, выбрасывая кровь из желудочков, и расслабляться, позволяя им наполняться кровью. Нервная ткань (проводящая система) - ее функция - генерировать и проводить нервные импульсы строгой последовательности к миокарду, запуская сокращение. При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) страдают функции обеих тканей: мышечные клетки теряют способность к нормальным сокращениям, нервные клетки - к генерации и проведению импульсов. Поражается не вся ткань сразу, а сначала возникают очаги дистрофии. Здоровые клетки пытаются компенсировать, но постепенно очаги увеличиваются и сливаются. При прекращении воздействия фактора начинается восстановление. При продолжении - гибель клеток и их замещение рубцовой тканью, не способной выполнять функции. Этот процесс называется кардиосклерозом.

Митральная недостаточность — это проблемы с сердцем, влияющие на работу клапана между верхней левой камерой сердца (левое предсердие) и нижней левой камерой (левый желудочек), например, огрубение тканей клапана и его створок, деформированные створки, деградация сердечной мышцы возле митрального клапана, более одного отверстия в области митрального клапана. Проблемы с тканями, поддерживающими клапан: деградация тканей, отсутствие, укорачивание или утолщение жгутиков, прикрепляющихся к сердечной мышце рядом с митральным клапаном. Типы заболеваний, вызывающие митральную недостаточность: сужение клапана; жесткость створок и сужение отверстия митрального клапана; протекающий митральный клапан. Пациенты с аномалиями митрального клапана также часто имеют другие врожденные пороки сердца.

Мужской климакс - это постепенное с возрастом снижение репродуктивной функции мужчин, сопровождающееся характерными симптомами на фоне изменения гормонального статуса. Термин "климакс" не совсем корректен, так как у мужчин отсутствуют резкие "ступеньки" в гормональном статусе. Более подходящим считается определение "возрастной андрогенный дефицит" .Основной причиной является физиологическое старение мужского организма и естественное снижение уровня тестостерона . К факторам риска преждевременного развития относят: вредные привычки, хронический стресс, заболевания и повреждения репродуктивной системы, эндокринные нарушения, воспалительные заболевания, воздействие токсинов, прием лекарственных препаратов. Мужской климакс является следствием естественных процессов старения организма и связан с постепенным снижением функциональных резервов всех органов и систем. Существует несколько теорий, объясняющих механизмы старения. Теория генетической запрограммированности процессов старения и гибели клеток. Мутационная теория, связывающая старение с накоплением спонтанных мутаций, особенно в митохондриальной ДНК. Аутоиммунная теория, предполагающая образование аутоантител к измененным стареющим клеткам. Теория повреждения клеток свободными радикалами и продуктами метаболизма. Что касается механизмов развития возрастного андрогенного дефицита, то здесь ключевую роль играет снижение кровоснабжения и количества рецепторов в тканях яичек на фоне возрастных изменений гипоталамо-гипофизарной системы регуляции репродуктивной функции.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Опухоль сердца - это заболевание, для которого характерно развитие новообразования в области сердца, чаще всего доброкачественного. Саркомы сердца обычно вызывают симптомы обструкции вестибулярного тракта и тампонады сердца. Мезотелиома приводит к появлению признаков перикардита или тампонады сердца. Первичная лимфома вызывает рефрактерную прогрессирующую сердечную недостаточность, тампонаду, аритмии. Фиброэластомы, часто случайно обнаруживаемые при вскрытии, обычно протекают бессимптомно, но они могут быть источником системной эмболии. Проявления внутриполостных опухолей вызваны нарушением функций клапанов и/или обструкцией кровотока (развитием клапанного стеноза, клапанной недостаточности или сердечной недостаточности), а в некоторых случаях (особенно при миксоматозных миксомах) - эмболией, тромбами или фрагментами опухоли в большом круге кровообращения(головного мозга, коронарных артерий, почек, селезенки, конечностей) или легких.

Остеохондроз грудного отдела (альтернативное название торакальный остеохондроз) - патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Остеохондроз грудного отдела может возникнуть в любой части позвоночника, поэтому его не всегда легко диагностировать. Состояние постепенно наступает с нормальным износом позвоночника по мере старения. Данное состояние является первой стадией остеохондроза. При отсутствии лечения в дальнейшем может развиться скованность позвоночника. Факторы риска, которые повышают вероятность развития заболевания: курение, длительные периоды физического труда, предыдущая операция на позвоночнике.

Острый коронарный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, связанный с внезапным нарушением кровотока в коронарных артериях, возникающим в результате разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки, тромбоза или тяжелого спазма сосуда, вследствие чего миокард испытывает ишемию различной степени выраженности, что клинически проявляется в виде нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или без него. Причинами его развития служат атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, ожирение и малоподвижный образ жизни, которые формируют благоприятные условия для повреждения эндотелия и активации тромбообразования. Механизм развития синдрома связан с нарушением целостности бляшки, активацией тромбоцитов, запуском каскада свертывания крови и формированием тромба, который частично или полностью перекрывает просвет артерии, вызывая острый дефицит кислорода в миокарде. Риск значительно возрастает у мужчин среднего возраста, у женщин вероятность возрастает после наступления менопаузы, что объясняется потерей протективного влияния эстрогенов.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Плеврит - это воспаление плевры - тонкого слоя ткани, который выстилает внутреннюю часть грудной полости. Причинами плевритов инфекционной этиологии служат: бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.); грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз); вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции; туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом); сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия; хирургические вмешательства и травмы грудной клетки. Плевриты неинфекционной этиологии вызывают: злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом); диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.); ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда.

Пневмония - это острое воспаление одного или обоих легких, вызванное инфекцией. Пневмония - это не особый тип инфекции, а скорее эффект воздействия вирусов или бактерий. Многие типы бактерий, вирусов и даже некоторых грибов могут вызвать пневмонию. В общей сложности существует более 30 различных причин пневмонии. Наиболее распространенной причиной является инфекция бактериями Streptococcus pneumonia. Другие причины: бактерии: гемофильный грипп, золотистый стафилококк; вирусы: респираторный синцитиальный вирус, грипп типа А и B; аспирация: вдыхание различных раздражителей, такие как дым, химикаты, рвота или посторонний предмет. К основной группе риска относятся младенцы и пожилые пациенты, а также пациенты с ослабленной иммунной системой и злоупотребляющие табакокурением. Кроме того, пневмония часто развивается у больных ВИЧ или СПИД, гриппом и другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как астма, муковисцидоз или сердечные заболевания.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера (ПМДБ) — это генетическое заболевание, которое представляет собой форму мышечной дистрофии, сходную с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна, но с более поздним началом и более медленным прогрессированием. Основной причиной прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера является мутация в гене DMD, расположенном на Х-хромосоме. В отличие от болезни Дюшенна, где дистрофин практически не синтезируется, при ПМДБ сохраняется частичная функция дистрофина, что приводит к более медленному и менее выраженному прогрессированию заболевания. Поскольку заболевание наследуется по Х-хромосоме, оно проявляется в основном у мужчин, а у женщин оно может проявляться в виде носительства гена, что означает отсутствие симптомов или появление заболевания в редких случаях. Симптомы прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера обычно начинают проявляться в возрасте от 5 до 15 лет, с постепенным нарастанием слабости в мышцах бедра, таза и ног. Одним из ранних признаков является трудность при подъеме по лестнице, а также частые падения, которые происходят из-за слабости в нижних конечностях. Дети с ПМДБ могут испытывать трудности при ходьбе на дальние расстояния, а со временем теряют способность самостоятельно передвигаться. Одним из характерных симптомов является гипертрофия икроножных мышц, что также наблюдается в случае болезни Дюшенна, хотя она имеет менее выраженный характер. Гипертрофия обусловлена замещением мышечной ткани жировой и соединительной тканью. По мере прогрессирования заболевания мышечная слабость постепенно охватывает все большие группы мышц, включая мышцы верхних конечностей, а также мышцы спины. Прогрессирует также нарушение осанки, с развитием сколиоза и контрактур суставов. На поздних стадиях заболевания часто развивается дыхательная недостаточность, связанная с поражением диафрагмальных и межреберных мышц, что приводит к нарушению вентиляции легких. Слабость дыхательной мускулатуры становится серьезной проблемой в старшем возрасте пациентов с ПМДБ. К 20-30 годам большинство пациентов теряет способность ходить и становится зависимым от инвалидных колясок. Кардиомиопатия, развивающаяся у большинства пациентов с прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера, является одной из основных причин ухудшения состояния. Кардиомиопатия ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, аритмиям и может стать причиной ранней смерти. Эти кардиологические осложнения являются характерной чертой заболевания и часто проявляются в возрасте 20-30 лет. Поражение сердечной мышцы часто сопровождается изменениями в электрокардиограмме, что позволяет врачам на ранних стадиях диагностировать кардиомиопатию. Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера также сопровождается снижением общей физической выносливости.

Пролапс митрального клапана - это состояние, при котором сердечный клапан слишком гибкий и не закрывается плотно. Он обычно вызван проблемами с тканями, которые соединяют митральный клапан с сердечными мышцами. Некоторые люди с этим заболеванием рождаются. Еще оно чаще встречается у пациентов с заболеваниями соединительной ткани, такими как синдром Марфана. Редко эта патология может быть вызвана повреждением самих сердечных мышц, например, в результате сердечного приступа. Особенности строения при пролапсе митрального клапана: избыточное развитие губчатой ткани; трансформация створок клапана рыхлую ткань; истончение слоя коллагеновых волокон клапана и формирование фиброза.

Расслоение аорты - это состояние, которое происходит, когда давление или слабость внутри приводит к расхождению и разрыву стенки артерии. В результате органы получают меньше крови, чем необходимо. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Внезапное расслоение аорты - явление редкое, но серьезное осложнение. Точная причина расслоения аорты неизвестна, но определенные факторы риска повышают вероятность развития. Все, что ослабляет стенку аорты, может вызвать расслоение: наследственные заболевания; синдром Марфана; атеросклероз; не леченая гипертония; случайная травма грудной стенки.

Сенестопатии представляют собой разнообразные субъективные болезненные ощущения, не связанные с конкретными соматическими заболеваниями. Пациенты пытаются описать эти странные, тягостные переживания при помощи различных образов и сравнений. Причины возникновения сенестопатий многообразны. Во-первых, состояние может быть связано с органическими поражениями центральной нервной системы, в частности, с различными травмами, инфекциями, инсультами, которые приводят к структурным изменениям в головном мозге. Во-вторых, сенестопатии нередко обусловлены интоксикациями организма - алкогольными, лекарственными, пищевыми. В-третьих, предрасполагают к их развитию заболевания печени, сопровождающиеся энцефалопатией. В-четвертых, сенестопатии часто возникают на фоне психических расстройств - депрессии, неврозов, шизофрении, биполярного аффективного расстройства. При этом патологические ощущения нередко сочетаются с ипохондрическими идеями. Наконец, предрасполагающим фактором могут быть хронические соматические заболевания. Сенестопатии являются сложным и многофакторным феноменом, для которого характерны различные механизмы развития в зависимости от локализации и клинических проявлений. В частности, при ипохондрических расстройствах сенестопатии могут быть обусловлены нарушением корково-подкорковых взаимодействий и формированием очагов патологического возбуждения в коре головного мозга и лимбической системе. Другой механизм связан с влиянием второй сигнальной системы и речевых стимулов, что приводит к искаженному восприятию информации и развитию тревожных опасений. Согласно теории А. Ангиала, в основе сенестопатий лежит нарушение восприятия собственного тела и утрата границ между "Я" и внешним миром. Также важную роль играет патологическая импульсация из внутренних органов, что обусловливает неприятные висцеральные ощущения. Ряд исследователей предполагают структурные изменения в различных отделах мозга, ответственных за эмоции, восприятие и регуляцию ощущений.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Синдром Дресслера - это иммунно-воспалительное заболевание, возникающее на 2-8 неделе после инфаркта миокарда. При нем развивается воспаление перикарда, плевры, стенки легочных альвеол, а также серозных оболочек суставов. У пациента отмечаются лихорадка, увеличение лейкоцитов и эозинофилов в крови, ускорение СОЭ. Этот синдром еще называют поздним перикардитом, так как его основным проявлением является перикардит. В 1956 году его впервые описал терапевт Вильям Дресслер. Причиной синдрома считается иммунный ответ на компоненты погибших кардиомиоцитов, попадающих в кровоток при разрушении сердечной мышцы. Раньше синдром встречался у 5-7% больных инфарктом миокарда, в настоящее время - у 1-3%. Это связано с применением при инфаркте ацетилсалициловой кислоты, тромболитиков, реперфузионной терапии, ингибиторов АПФ, статинов. Также стали шире использоваться рентгенэндоваскулярные методы лечения, приводящие к меньшему повреждению миокарда. Факторами риска синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесенный ранее перикардит, поражение многих коронарных артерий и обширный инфаркт миокарда. Согласно одной из гипотез, в основе лежит аутоиммунная реакция на продукты распада кардиомиоцитов при обширном некрозе миокарда. Разрушение клеток приводит к повышенной чувствительности организма и развитию аутоиммунных нарушений. В частности, повышается уровень антител к компонентам сердечной мышцы, снижается количество лимфоцитов, изменяется клеточный состав тканей. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях и вызывают воспаление. Антимиокардиальные антитела почти всегда обнаруживаются при синдроме Дресслера, однако их причинная роль не доказана. Существует и другая гипотеза - о роли вирусных инфекций, таких как вирус Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирус, которые могут спровоцировать развитие синдрома на фоне повреждения миокарда. Таким образом, несмотря на многолетнее изучение, точный патогенез синдрома Дресслера до конца не ясен. Наиболее вероятным представляется сочетание аутоиммунных реакций и влияния вирусов на фоне массивного некроза кардиомиоцитов. Дальнейшие медицинские исследования необходимы для уточнения механизмов этого редкого осложнения инфаркта миокарда.

Синдром Конна, или первичный гиперальдостеронизм, представляет собой гормональное нарушение, при котором надпочечники вырабатывают избыточное количество гормона альдостерона. Основная функция альдостерона заключается в регулировании баланса натрия и калия в организме. При его избытке происходит потеря калия, задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, повышению артериального давления. Причиной синдрома Конна может быть как односторонняя (в одном надпочечнике), так и двусторонняя патология надпочечников. Одностороннее поражение обычно вызвано альдостерон-продуцирующей аденомой, гиперплазией или редким раком надпочечника и имеет генетическую природу. Двустороннее заболевание чаще всего обусловлено двусторонней гиперплазией надпочечниковой ткани вследствие редких генетических синдромов - семейного гиперальдостеронизма 1 и 2 типов. Синдром Конна является одной из наиболее распространенных причин вторичной артериальной гипертензии и встречается у 5-15% пациентов с повышенным артериальным давлением. Ранее он считался крайне редким, но часто остается недиагностированным из-за отсутствия активного обследования у лиц с резистентной гипертонией. В патогенезе синдрома Конна ключевую роль играет повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах под действием альдостерона, что увеличивает объем циркулирующей плазмы и артериальное давление. Длительно существующий гиперальдостеронизм ведет к задержке жидкости в тканях, фиброзу и прогрессирующему поражению жизненно важных органов - сердца, почек, сосудов. Причины повышенной продукции альдостерона при данном заболевании могут быть наследственными (генетические формы болезни) или спорадическими (соматические мутации генов). Современные генетические исследования выявили целый ряд мутаций, вызывающих чрезмерную выработку этого гормона и определяющих патогенез первичного гиперальдостеронизма.

Синдром Панкоста — это клинико-рентгенологический комплекс симптомов, возникающих при опухоли верхушки лёгкого с инвазией в окружающие анатомические структуры верхне-грудной апертуры, включая симпатический ствол, плечевое сплетение, межрёберные нервы, первые рёбра и сосуды. Синонимами синдрома Панкоаста являются: апикальный рак лёгкого, верхушечная опухоль лёгкого, верхушечно-плечевой синдром, рак верхней борозды (superior sulcus tumor), верхнегрудной парапульмональный синдром. Наиболее часто синдром Панкоста ассоциируется с немелкоклеточным раком лёгкого, преимущественно плоскоклеточным или аденокарциномой, локализованной в апикальной части верхней доли, однако может встречаться и при других злокачественных новообразованиях (метастатический рак, лимфома, саркома) и, значительно реже, при доброкачественных поражениях с компрессионным эффектом. Патогенетически синдром обусловлен прямой инвазией опухолевой массы в верхушечный отдел плевры, в паравертебральную зону и в нижние шейные и верхние грудные нервные структуры, в первую очередь — в ствол симпатической нервной системы и плечевое сплетение. Сдавление или прорастание в стеллурум (stellatum) — симпатическое нервное сплетение в области шейно-грудного перехода — приводит к формированию классического синдрома Горнера, включающего птоз, миоз, энофтальм и ангидроз на стороне поражения. Одновременно возникает невропатическая боль в надплечье, шее, лопатке, медиальной поверхности плеча и предплечья, связанная с поражением корешков С8–Th1. Факторами риска развития синдрома являются активное курение, профессиональные вредности (контакт с асбестом, хромом, никелем), хронические воспалительные заболевания лёгких, иммунодефицитные состояния, а также наличие онкологических заболеваний в анамнезе. В редких случаях синдром может быть вызван инфекционными гранулёмами, остеохондромами, первичными костными опухолями первого ребра или позвоночника.

Синдром Титце - редкое воспалительное заболевание, характеризующееся болью в груди и набуханием хряща в области крепления второго или третьего ребра к грудине. Болезнь Титце встречается гораздо реже и часто вызывает отек груди, который может продолжаться после исчезновения любой боли и болезненности. Истинная этиология синдрома Титце не установлена, хотя было предложено несколько теорий. Одна популярная теория основана на наблюдениях, что у многих пациентов симптомы начинают проявляться после респираторной инфекции и сухого кашля. Повторяющаяся легкая травма при сильном кашле из-за респираторной инфекции может вызвать небольшие разрывы связок, называемые микротравмами, вызывая синдром Титце.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что приводит к ускорению обменных процессов в организме. Причины тиреотоксикоза могут быть разнообразными, но чаще всего заболевание связано с аутоиммунной патологией, как в случае болезни Грейвса, при которой антитела, вырабатываемые организмом, стимулируют тиреоидные клетки к избыточному синтезу гормонов. Также тиреотоксикоз может развиваться на фоне токсических аденом — опухолевых образований, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от регуляции со стороны гипофиза. Многовузловой токсический зоб является результатом гиперплазии тканей щитовидной железы, что также сопровождается повышенной продукцией гормонов. В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть вызван приемом избыточных доз йодсодержащих препаратов или тиреоидных гормонов, а также быть следствием воспалительных заболеваний щитовидной железы, таких как тиреоидит. Клинические проявления тиреотоксикоза могут варьироваться от легких симптомов до серьезных нарушений, угрожающих жизни. Одним из наиболее характерных симптомов является тахикардия, которая развивается в ответ на ускорение метаболических процессов и может достигать высоких значений, даже в покое. Нервно-мышечная система также страдает от избыточных тиреоидных гормонов, что вызывает слабость в мышцах, особенно в проксимальных группах (бедра и плечи), а также дрожание конечностей. Другим характерным признаком тиреотоксикоза является потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, что связано с ускорением обмена веществ. На поздних стадиях тиреотоксикоза может развиваться тиреотоксический криз — острое состояние, которое требует немедленного вмешательства и сопровождается значительным повышением температуры тела, тахикардией, нарушением сознания, комой и нарушением функции жизненно важных органов. Это состояние является неотложным и угрожающим жизни.

Токсокароз - паразитарное заболевание из группы гельминтозов, вызываемое нематодами рода Toxocara. Возбудителями чаще всего являются виды T. canis и T. cati, паразитирующие соответственно у собак и кошек. Источником инвазии служат щенки и котята, выделяющие во внешнюю среду инвазионные яйца. Человек заражается при контакте с почвой, инфицированными продуктами. В его организме паразиты не достигают половой зрелости, а мигрируют по тканям в личиночной стадии, вызывая воспалительные изменения. Токсокароз протекает в виде токсико-аллергических реакций, поражения органов зрения, ЦНС. Особую опасность представляет маскировка под опухолевые и аутоиммунные заболевания. Состояние характеризуется сложным жизненным циклом паразита и особенностями патогенеза у человека. Заражение происходит через рот при проглатывании инвазионных яиц. В кишечнике выходят личинки, которые мигрируют в печень, легкие и другие органы. Личинки вызывают механическое повреждение тканей, но основной вред связан с мощными аллергическими реакциями на антигены паразита. Развивается сенсибилизация и гиперергический иммунный ответ с образованием гранулем в различных органах. Характерно хроническое рецидивирующее течение заболевания, при котором возможно поражение органов дыхания, ЦНС, органа зрения вплоть до слепоты.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Уремическая интоксикация — это тяжёлое патологическое состояние, возникающее при выраженном снижении или полной утрате функции почек, в результате чего в организме накапливаются азотистые и другие метаболические токсины, в норме выводящиеся почками. Уремия (от греч. οὖρον — «моча» и αἷμα — «кровь») является клинико-лабораторным проявлением терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) или острой почечной недостаточности, сопровождаясь нарушением всех видов обмена и системной органной дисфункцией. В основе патогенеза лежит задержка мочевины, креатинина, гуанидина, фенолов, индолов, мочевой кислоты, β2-микроглобулина и других уремических токсинов, оказывающих прямое повреждающее действие на клетки центральной нервной системы, сердечно-сосудистую систему, ЖКТ, систему гемостаза, иммунитет и эндокринную регуляцию. Дополнительно к эндогенному отравлению присоединяются электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия), метаболический ацидоз, анемия, гипергидратация и воспалительная активация.

Фибрилляция предсердий - это нарушение ритма сердца, характеризующееся множественными и непредсказуемыми электрическими импульсами в предсердиях, которое может быть вызвано повреждением сердечной мышцы, атеросклерозом коронарных артерий, гипертонией, сахарным диабетом, гипертиреозом, заболеваниями клапанов сердца, обструктивным синдромом апноэ во сне, курением, ожирением, большим потреблением алкоголя, нарушением работы щитовидной железы, перенесенным инфарктом, инфекциями, такими как пневмония и грипп, ревматической лихорадкой, ревматоидным артритом, врожденными аномалиями сердца, аутоиммунными заболеваниями, генетическими нарушениями, нарушениями электролитного баланса, мышечными заболеваниями, воздействием лекарственных препаратов, тиреотоксикозом, стрессом и эмоциональным потрясением, хирургическими вмешательствами на сердце, а также инфекционным заболеваниям.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Эзофагит – это воспаление слизистой оболочки пищевода. Существуют конкретные факторы риска, которые увеличивают вероятность развития желудочно-кишечного рефлюкса: прием пищи перед сном; чрезмерное потребление алкоголя, шоколада, кофеина или мяты; употребление больших порций жирной пищи; злоупотребление специями; курение; ожирение или избыточный вес. Рефлюксный эзофагит развивается из-за нарушения функции желудочно-кишечного сфинктера, который защищает пищевод от желудочной кислоты. Эозинофильный эзофагит возникает из-за высокой концентрации белых кровяных телец в пищеводе в ответ на аллерген. Лимфоцитарный эзофагит - необычное расстройство пищевода, при котором в его слизистой оболочке скапливается высокое количество лимфоцитов. Некоторые лекарства могут привести к повреждению тканей и слизистых. В частности, это касается антибиотиков, хлорида калия или бисфосфонатов.

Эндокардит - это воспаление внутренней выстилки сердца, называемой эндокардом. Обычно он вызывается бактериями. Когда воспаление вызвано инфекцией, такое состояние называется инфекционным эндокардитом. Основной причиной эндокардита является чрезмерный рост бактерий. В случае инфекционного эндокардита микробы попадают в сердце через кровоток, где они размножаются и вызывают воспаление. Эндокардит также может быть вызван грибками или другими микроорганизмами. Микробы также могут попасть в кровь из-за: плохой гигиены полости рта или заболеваний десен; стоматологической процедуры, при которой разрезаются десны; болезни, передающейся половым путем; использования зараженной иглы; внутривенного катетера. К факторам риска развития эндокардита относятся следующие: инъекции запрещенных внутривенных препаратов иглой, зараженной бактериями или грибком; рубцы, образовавшиеся в результате повреждения сердечного клапана, что позволяет бактериям или микробам размножаться; повреждение тканей в результате перенесенного эндокардита; порок сердца; замена искусственного сердечного клапана.

Язвенная болезнь желудка - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. Наиболее распространенными причинами язвенной болезни являются заражение бактерией Helicobacter pylori и длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен натрия. Стресс и острая пища не вызывают язвенную болезнь желудка. Язва образуется, в том случае, если слизистая оболочка желудка становится уязвимой для воздействия кислотной среды. Предрасположенность может быть вызвана различными факторами: генетика; прием лекарств, которые влияют на слизистую оболочку желудка; чрезмерное употребление алкогольных напитков, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Образ жизни также может быть причиной развития язвы желудка. Несбалансированная диета, богатая жирами и сахаром, а также кофеин и острая пища могут усугубить симптомы язвы желудка и привести к осложнениям. Отсутствие лечения может привести к появлению или прогрессу других проблем с желудком, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.