Правоподреберный абдоминальный болевой синдром с метеоризмом

Аднексит, также известный как сальпингоофорит – это воспалительное заболевание женских половых органов, в котором воспаляются маточные (сальпингит) и яичниковые (оофорит) трубы. Это частое гинекологическое заболевание, которое может вызывать дискомфорт и приводить к серьезным осложнениям, если не лечится своевременно. Причины развития аднексита могут быть связаны с инфекционными процессами в организме. Некоторые распространенные причины аднексита включают: инфекции, передающиеся половым путем (бактериальные инфекции, такие как хламидиоз, гонорея и микоплазмоз, могут вызывать аднексит); бактериальная инфекция мочевого пузыря (бактерии, вызывающие цистит (воспаление мочевого пузыря), могут распространиться вверх по половым путям и вызвать аднексит); использование внутриматочных противозачаточных средств; процедуры медицинского характера, такие как внутриматочная кюретаж или кесарево сечение, могут повредить половые органы, что способствует возникновению инфекции и развитию аднексита.

Амебиаз - это инфекционное заболевание, вызванное протозойной амебой Entamoeba histolytica. Список возможных причин амебиаза: передача через загрязненную пищу и воду (употребление пищи или питьевой воды, содержащих цисты амебы, может привести к заражению); фекально-оральный путь передачи (неправильная гигиена рук после ухода за зараженными фекалиями); сексуальный путь передачи (анальный секс без использования презерватива может быть механизмом передачи амебиаза между партнерами); путешествия в эндемичные (распространенные) районы (посещение или проживание в странах с низкими стандартами санитарии и гигиены может повысить риск заражения амебиазом; слабый иммунитет (пациенты с ослабленной иммунной системой, такие как пациенты с ВИЧ или СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями, более подвержены заражению амебиазом и развитию тяжелых форм заболевания).

Аскаридоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией кишечного глиста аскариды (Ascaris lumbricoides), и его причины включают недостаточную гигиену, загрязненную питьевую воду или пищу, недостаток санитарных условий, неправильную обработку овощей и фруктов, непосредственный контакт с почвой или предметами, зараженными яйцами аскарид, низкое социоэкономическое положение, отсутствие достаточной медицинской помощи, недостаточная осведомленность о гигиенических мерах, путешествия в эндемичные районы, неправильное хранение продуктов, недостаточное мытье рук перед едой, проживание в переполненных жилых условиях, неконтролируемое использование навоза в сельском хозяйстве, непастеризованное молоко или нежареное мясо, недостаток средств для дезинфекции и очистки воды.

Болезнь Аддисона - это редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола и альдостерона. Надпочечники - это небольшие железы треугольной формы, расположенные над каждой из 2-х почек. Они являются частью эндокринной системы. Болезнь Аддисона также называется первичной надпочечниковой недостаточностью. Связанное с ней заболевание, вторичная надпочечниковая недостаточность, возникает, когда гипофиз не вырабатывает достаточное количество адренокортикотропного гормона, который активирует надпочечники для выработки кортизола. Этот синдром обычно поражает слизистые оболочки, надпочечники и паращитовидные железы, хотя он может поражать и другие виды тканей и органов. Пациенты со следующими аутоиммунными заболеваниями также имеют повышенный риск развития аутоиммунной формы болезни Аддисона: диабет I типа; пернициозная анемия; болезнь Грейвса хронический тиреоидит; герпетиформный дерматит; витилиго; миастения гравис.

Гемангиома печени представляет собой доброкачественную сосудистую опухоль, которая не перерождается в злокачественную форму и зачастую протекает бессимптомно. Опасность гемангиомы заключается в возможных осложнениях, представляющих угрозу для жизни пациента и требующих немедленной госпитализации. Распространенность гемангиом печени достаточно высока – они занимают второе место среди всех поражений этого органа после метастазов других опухолей. Данное заболевание выявляется у 2-4% взрослого населения, чаще диагностируется в возрасте 30-50 лет, что может быть связано с более частыми скрининговыми обследованиями в этом возрастном периоде. Гемангиомы встречаются у женщин в пять раз чаще, чем у мужчин, что отчасти объясняется выработкой женским организмом эстрогенов, способствующих росту опухоли. Большинство специалистов считают гемангиому печени врожденным заболеванием, однако точные причины ее развития не установлены. К факторам, которые могут влиять на возникновение и рост опухоли, относятся наследственная предрасположенность, избыточная выработка эстрогенов, беременность, механические травмы живота, прием кортикостероидных и эстрогенных препаратов. Кроме того, гемангиомы чаще развиваются у женщин, которым до беременности проводилась овариальная стимуляция препаратами Кломифен цитрат и человеческий гонадотропин, хотя остается неясным, вызывают ли эти средства развитие гемангиом или стимулируют рост уже существующих опухолей. Относительно патогенеза гемангиомы печени существуют разные мнения. Одни специалисты относят их к диспластическим процессам, возникающим из-за неправильного формирования ткани при внутриутробном развитии, другие – к неопластическим, связанным с разрастанием атипичных клеток в печени. В современной классификации гемангиомы относят к доброкачественным сосудистым опухолям мезенхимального происхождения. Они имеют губчатое строение и представляют собой хорошо отграниченные образования красного или красно-бурого цвета, что связано с кавернозным сосудистым компонентом – полостями, заполненными кровью. Микроскопически гемангиома состоит из множества полостных сосудистых каналов различных размеров и формы, стенки которых выстланы слоем уплощенных эндотелиальных клеток, похожих на здоровые клетки и не перерождающихся в раковые.

Гепатит — это общий термин, используемый для описания воспаления печени. Воспаление печени может быть вызвано несколькими вирусами (вирусный гепатит), химическими веществами, лекарствами, алкоголем, некоторыми генетическими нарушениями или гиперактивностью иммунной системы, которая ошибочно атакует печень (аутоиммунный гепатит). В зависимости от течения, гепатит может быть острым или хроническим. Хронический гепатит – длительное состояние, вызывающее менее выраженные симптомы и постепенное поражение печени. Воздействие вируса в пище или воде провоцирует развитие гепатита А. Контакт с вирусом в жидкостях организма, таких как кровь, вагинальные выделения или сперма приводит к появлению гепатита В. Контакт с вирусом в жидкостях организма, таких как кровь, вагинальные выделения или сперма приводит к гепатиту С. Контакт с кровью, содержащей вирус, приводит к гепатиту D. Воздействие вируса в пище или воде - результат гепатит E.

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖП) представляет собой нарушение моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей, что приводит к нарушению нормального оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Причины дискинезии желчевыводящих путей могут быть разнообразными и включать как первичные, так и вторичные факторы. К первичным причинам относятся нарушения нервной и гормональной регуляции моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей, такие как функциональные расстройства автономной нервной системы, стрессы или нарушения в работе эндокринной системы, например, гипотиреоз. Вторичные причины включают воспалительные заболевания, такие как холецистит, инфекции желчных путей, наличие желчных камней, а также заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, например, сахарный диабет. Механизм развития дискинезии связан с нарушением нормального сокращения гладкой мускулатуры желчного пузыря или желчевыводящих путей, что может проявляться в гиперкинезии, когда наблюдается спазм желчного пузыря или его выводящих протоков, что затрудняет отток желчи, или в гипокинезии, когда желчь скапливается в желчном пузыре из-за недостаточной активности мускулатуры. В обоих случаях нарушается нормальный процесс выделения желчи в просвет двенадцатиперстной кишки, что приводит к расстройствам пищеварения и дискомфорту. Факторы риска для развития дискинезии желчевыводящих путей включают наличие хронических заболеваний печени и желчевыводящих путей, таких как хронический холецистит, а также употребление жирной пищи, стрессы, малоподвижный образ жизни, курение и употребление алкоголя. Состояние часто встречается у пациентов с нарушениями обмена веществ, например, ожирение, а у женщин в возрасте репродуктивного периода, что может быть связано с гормональными колебаниями.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Желчнокаменная болезнь – это заболевание, сопровождающееся образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках. Они обычно состоят из холестерина и иногда других веществ, таких как билирубин. Считается, что образование желчных камней происходит из-за слишком большого количества холестерина или билирубина в желчи. В большинстве случаев желчные камни состоят из холестерина, но если печень производит слишком много билирубина (часто из-за повреждения органа), это также может привести к образованию камней. Считается, что неправильное опорожнение желчного пузыря также может стать причиной образования камней, поскольку желчь становится слишком концентрированной и вязкой. При механическом застое имеет место препятствие оттоку желчи из пузыря (опухоли, спайки, перегибы, увеличение близлежащих органов и лимфоузлов, рубцы, воспаление с отеком стенки, стриктуры). Функциональные нарушения связаны с расстройством моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу).

Желчный холангит представляет собой заболевание печени, при котором происходит воспалительное поражение желчных протоков. Желчные протоки переносят желчь из печени, используемую для расщепления и переваривания пищи. При желчном холангите прохождение желчи по желчным протокам нарушается. Такое состояние нередко приводит к циррозу печени. Причины желчного холангита до конца не изучены, но считается, что это аутоиммунное заболевание. При заболевании желчные протоки повреждаются, опухают и на них появляются рубцы. Желчь не может должен образом протекать по желчным протокам, постепенно приводя к повреждению печени. Около 90% больных - женщины в возрасте от 40 до 60 лет, хотя заболевание может быть диагностировано в любом возрасте.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) - это неинфекционное заболевание, характеризующееся накоплением жира в печени (стеатоз) из-за нарушения обменных процессов в гепатоцитах, что приводит к воспалению и некрозу клеток (стеатогепатит), накоплению соединительной ткани (фиброз) и в итоге - к циррозу печени. У пациента развивается метаболический синдром - инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, артериальная гипертензия. Факторы риска НАЖБП включают: гиподинамия, неправильное питание, прием лекарственных препаратов, избыточный вес и висцеральное ожирение, вредные привычки. Причины заболевания включают: гормональные нарушения, нарушение липидного и углеводного обменов, артериальная гипертензия, ночная гипоксемия. При наличии ожирения, сахарного диабета и гипертонии вероятность НАЖБП достигает 90%. Диагностическим критерием ожирения является индекс массы тела более 30 кг/м2. К основным причинам накопления жира в печени при НАЖБП относятся: избыточный приток свободных жирных кислот в печень, в том числе при ожирении, повышенный собственный синтез жирных кислот в печени, снижение их бета-окисления, нарушение синтеза и выведения липопротеинов высокой плотности. Жирные кислоты нарушают целостность мембран гепатоцитов и запускают накопление в них триглицеридов. Клетки увеличиваются, теряют функциональность, запускаются процессы перекисного окисления липидов и апоптоза. В патогенезе НАЖБП участвует индукция цитохрома CYP2E1, который вызывает оксидативный стресс и повреждение печени. Кроме того, имеет значение выброс провоспалительных цитокинов, нарушающих целостность гепатоцитов и вызывающих их некроз и воспалительную инфильтрацию тканей, что приводит к стеатогепатиту и активации фиброза.

Кисты печени - это образование в печени, заполненное жидкостью и ограниченное капсулой. Кисты являются доброкачественными и не представляют опасности для здоровья. Причина возникновения кист печени неизвестна, но они могут быть результатом врожденного порока развития. Кисты печени также могут возникнуть в любое время у взрослых, даже если они присутствуют, но не обнаружены с рождения. Существует связь между кистами печени и эхинококком, который относится к группе ленточных червей. Эхинококк можно обнаружить у сельскохозяйственных животных. Заражение происходит путем употребления пищи, содержащей эхинококков. Поликистоз печени - еще одно заболевание, которое может привести к образованию кист печени.

Кишечные колики - это накопление воздуха в пищеварительном тракте, которое обычно не замечается, пока не начинается метеоризм или срыгивание. Весь пищеварительный тракт от желудка до прямой кишки содержит кишечный газ, который накапливается и образуется в процессе глотания и пищеварения. При этом случайная дневная отрыжка или испускание газа через задний проход считается нормой. Появление кишечных колик иногда указывает на расстройство пищеварения. Кишечные колики верхней части кишечника могут возникнуть в результате проглатывания большего количества воздуха, переедания, курения или жевания жевательной резинки. Избыток газа в нижней части кишечника может быть вызван употреблением слишком большого количества определенных продуктов, неспособностью полностью переварить определенные продукты или аномальным воздействием бактерий, обычно встречающихся в толстой кишке.

Колит - это воспалительное заболевание толстой кишки; причины включают иммунные нарушения, генетическую предрасположенность, инфекции, аутоиммунные реакции, пищевые аллергены, стресс, неправильное питание, синдром раздраженного кишечника, лекарства, курение, алкоголь, изменения в составе микрофлоры кишечника, хронический запор или понос, нарушение кровообращения в кишечнике, наследственные факторы, возрастные изменения, окружающая среда, радиационное воздействие, повреждение слизистой оболочки кишечника, бактериальные или вирусные инфекции, истощение организма.

Лямблиоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое простейшими микроорганизмами - лямблиями, которые поражают слизистую тонкой кишки, нарушают процессы пищеварения. Лямблии существуют в двух формах - подвижной вегетативной и неподвижной цистной. Вегетативная форма активно размножается в кишечнике. Цисты образуются при выходе паразитов во внешнюю среду. Организмы очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность в течение месяцев. Источником заражения являются больные лямблиозом люди. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы обихода. Возможна и прямая передача от человека к человеку. Попав в кишечник, лямблии прикрепляются к его стенке при помощи специального диска. Они питаются уже переваренными пищевыми веществами. Размножаются делением. Лямблиоз характеризуется поражением пищеварительной системы, проявляется диареей, болями в животе, но он может протекать в скрытой форме. Лямблии попадают в организм человека с загрязненной водой или пищей в виде устойчивых цист. В желудке под действием кислоты цисты не погибают, а проходят в тонкую кишку.В верхних отделах тонкой кишки цисты трансформируются в подвижные вегетативные формы - трофозоиты. Паразиты прикрепляются при помощи специальных дисков к ворсинкам слизистой оболочки и начинают активно питаться и размножаться. Многократное открепление и прикрепление лямблий вызывает механические повреждения слизистой, воспаление. При массивном поражении возникает характерный симптом "манной крупы". Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие на организм. Нарушается выработка ферментов и регуляторных веществ, страдает пищеварение и всасывание питательных веществ. Развивается иммунодефицитное состояние: снижается выработка иммуноглобулинов, страдает фагоцитарная функция лейкоцитов, что способствует затяжному течению воспалительного процесса в кишечнике.

Описторхоз - паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями рода Opisthorchis. Они паразитируют в протоках печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Яйца паразитов попадают в водоемы с фекалиями. Там они проглатываются моллюсками, внутри которых превращаются в личинки. Из моллюсков личинки выходят в воду и прикрепляются к рыбам. В рыбах личинки эволюционируют до стадии метацеркария. Человек заражается при поедании сырой или плохо обработанной рыбы, содержащей метацеркариев. В кишечнике личинки освобождаются от оболочек и мигрируют в протоки печени и желчевыводящих путей, где достигают половозрелости. Описторхоз характеризуется воспалительными изменениями желчевыводящей системы, аллергическими реакциями. Способствует развитию злокачественных новообразований печени и поджелудочной железы.Профилактика заключается в термической обработке рыбы перед употреблением, соблюдении правил личной гигиены при разделке. Дифиллоботриоз, лямблиоз, описторхоз - паразитарные болезни человека, вызываемые гельминтами. Эти паразиты поражают различные органы и системы, оказывая многообразное патологическое воздействие. Дифиллоботриоз возникает при заражении широким лентецом - самым длинным из цестод. Паразитируя в тонкой кишке, он вызывает воспаление слизистой оболочки, нарушает процессы пищеварения и всасывания, истощает организм хозяина, способствует развитию гиповитаминозов и анемии. При лямблиозе микроскопические лямблии колонизируют верхние отделы тонкого кишечника. Многократно прикрепляясь и открепляясь от слизистой оболочки, они повреждают её, вызывают воспаление. Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие, нарушают усвоение питательных веществ, снижают иммунитет. При описторхозе плоские черви паразитируют в желчевыводящих путях печени и поджелудочной железы. Они механически повреждают ткани, вызывают воспаление, нарушают желчеотделение и желчевыведение. Кроме того, продукты их жизнедеятельности оказывают токсико-аллергическое действие.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Острый холецистит - это воспаление желчного пузыря, характеризующееся внезапно возникающим нарушением движения желчи в результате блокады ее оттока. Причины холецистита: повреждение стенок пузыря твердыми образованиями (камни), закупорка камнями желчного протока (калькулезный холецистит); заражение желчи бактериальной флорой, развитие инфекции (бактериальный холецистит); заброс ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь (ферментативный холецистит). Во всех случаях развитие воспаления в стенках желчного пузыря вызывает сужение просвета желчного протока (или его обтурацию конкрементом) и застой желчи, которая постепенно загустевает.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Первичный склерозирующий холангит представляет собой хроническое воспалительное заболевание, при котором происходит прогрессирующее повреждение и рубцевание внутрипечёночных и внепечёночных желчных протоков, приводящее к нарушению оттока желчи, холестазу и постепенному формированию фиброза печени. Причины развития этого состояния связаны с иммунными нарушениями, генетической предрасположенностью и воспалительными реакциями, которые приводят к структурному ремоделированию стенок желчных протоков и их констрикции. Механизм патогенеза включает хроническое воспаление, активацию фибробластов, отложение коллагена и формирование сегментарных стриктур, что вызывает чередование участков сужения и расширения протоков, нарушает распределение желчи и способствует прогрессированию фиброзных изменений. Заболевание чаще встречается у мужчин молодого и среднего возраста, нередко ассоциируется с воспалительными заболеваниями кишечника, что отражает взаимосвязанную иммунопатологическую природу процесса.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Печеночная колика - это острая боль в правом подреберье, которая может быть вызвана 20 причинами, такими как желчнокаменная болезнь, гепатит, цирроз печени, опухоль печени, абсцесс печени, холецистит, панкреатит, гастроэзофагеальный рефлюкс, язва желудка, инфекция печени, алкогольное поражение печени, лекарственное отравление, жировая дистрофия печени, гемохроматоз, аутоиммунный гепатит, метастазы рака, билиарная дискинезия, синдром Рейно, гепатическая энцефалопатия и заболевания желчного пузыря.

Пиелонефрит -это болезненное и неприятное заболевание, обычно вызываемое циститом, распространенной инфекцией мочевого пузыря. Обычно инфицирования мочевого пузыря и уретры бактериями происходит через гениталии во время секса или при не качественной гигиене ануса после акта дефекации. Инфекция почек иногда может развиться без инфекции мочевого пузыря. Например, если у пациента есть проблемы с почками, например, камни в почках, диабет или ослабленная иммунная система. Это состояние может возникнуть в любом возрасте и гораздо чаще встречается у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщины короче, что облегчает проникновение бактерий в почки. Более молодые женщины подвергаются наибольшему риску, потому что они, как правило, более сексуально активны, а частые половые контакты увеличивают шансы получить почечную инфекцию.

Полип желчного пузыря - это аномальный нарост ткани. Некоторые полипы маленькие, плоские шишки, в то время как другие свисают на крошечных ножках. Полипы могут образовываться в различных частях тела, включая желчный пузырь. По оценкам исследователей, полипы желчного пузыря есть у 0,3-9,5% пациентов. Воспалительные полипы составляют 5-10% всех полипов желчного пузыря. Они указывают на воспаление в стенке желчного пузыря. Пациенты с высоким уровнем холестерина или солей в желчи подвергаются повышенный риску развития полипов желчного пузыря. Печень производит желчь, которая хранится в желчном пузыре. Основная функция желчного пузыря заключается в том, чтобы помочь организму переварить жир. Полипы желчного пузыря также связаны с образованием камней в желчном пузыре. У многих пациентов присутствуют, как полипы желчного пузыря, так и камни в желчном пузыре. Следующие патологии могут увеличить риск развития настоящего желчного пузыря: семейный полипоз; синдром Гарднера; синдром Пейса-Джаггера; гепатит В.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Постхолецистэктомический синдром представляет собой комплекс функциональных и органических нарушений, которые сохраняются, впервые появляются или усиливаются после удаления желчного пузыря. Это состояние не является единым заболеванием, поскольку объединяет различные причины билиарной и диспепсической симптоматики, возникающей после холецистэктомии. К его развитию могут приводить дисфункция сфинктера Одди, остаточные или рецидивные камни желчных протоков, рубцовые сужения желчевыводящих путей, спаечный процесс, воспалительные изменения поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, а также гастроэзофагеальный рефлюкс, хронический гастрит, язвенная болезнь и другие заболевания, которые существовали до операции, но были недостаточно распознаны. В патогенезе важную роль играет изменение физиологии желчеотделения, поскольку после удаления желчного пузыря желчь поступает в кишечник менее порционно, что может нарушать переваривание жиров, раздражать слизистую оболочку верхних отделов пищеварительного тракта и способствовать моторным расстройствам. Одновременно при нарушении проходимости желчных путей или спазме сфинктерного аппарата повышается давление в билиарной системе, из-за чего формируются боль, горечь во рту, тошнота и иные диспепсические проявления. Риск выше у пациентов с осложненной желчнокаменной болезнью, хроническим панкреатитом, дуоденитом, перенесенным холедохолитиазом, а также при неполном дооперационном обследовании и наличии сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Синдром чаще выявляется у взрослых среднего и пожилого возраста, у женщин он регистрируется несколько чаще вследствие большей распространенности желчнокаменной болезни, однако клинические проявления определяются не полом, а характером основной билиарной или гастродуоденальной патологии.

Рак желчного пузыря представляет собой злокачественную опухоль, исходящую из эпителия слизистой оболочки желчного пузыря и чаще всего имеющую железистое строение, при этом опухолевый рост развивается в органе, который функционально связан с желчевыводящей системой и анатомически прилежит к печени, двенадцатиперстной кишке и толстой кишке, поэтому по мере прогрессирования процесс нередко рано распространяется на печёночное ложе и регионарные лимфатические узлы, а клинические проявления длительное время остаются неспецифичными. Под причинами в клиническом смысле понимают не единичный триггер, а комплекс длительных повреждающих воздействий и индивидуальной предрасположенности, при которых хроническое раздражение слизистой, повторяющиеся эпизоды воспаления и нарушения оттока желчи создают условия для метаплазии и дисплазии эпителия, а затем для накопления генетических и эпигенетических изменений, приводящих к утрате контроля клеточного цикла, снижению апоптоза и формированию инвазивного роста. Механизм развития обычно описывают как последовательность хронического воспаления и репарации, когда персистирующая воспалительная инфильтрация, оксидативный стресс и воздействие компонентов желчи поддерживают мутагенную среду, из-за чего клеточные клоны с пролиферативными преимуществами постепенно вытесняют нормальный эпителий, а после появления инвазии опухоль начинает инфильтрировать мышечный слой и серозу, распространяться вдоль лимфатических путей и по периневральным пространствам, а также проникать в паренхиму печени через контакт с печёночным ложем, что клинически нередко сопровождается формированием холестаза и нарастанием интоксикации. Риски существенно повышаются при длительно существующих заболеваниях гепатобилиарной зоны, которые поддерживают хроническое воспаление и травматизацию слизистой, поэтому наиболее значимыми считаются желчнокаменная болезнь и хронический холецистит, а также кальцификация стенки желчного пузыря, крупные полипозные образования слизистой, врождённые аномалии билиарного тракта и длительная билиарная стагнация, при этом метаболические факторы, включая ожирение и нарушения углеводного обмена, могут усиливать канцерогенный фон через системное воспаление и изменение состава желчи. Возрастная предрасположенность выражена, поскольку вероятность заболевания увеличивается с годами на фоне длительной экспозиции факторов риска и накопления мутаций, а гендерная предрасположенность обычно смещена в сторону женщин, что частично связывают с более высокой распространённостью желчнокаменной болезни и гормонально-метаболическими влияниями на литогенность желчи и моторику желчного пузыря.

Рак печени – это злокачественные новообразования печени, исходящие из эпителиальных и неэпителиальных структур органа. Не всегда ясно, что вызывает рак печени, но существуют определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность его развития: семейный анамнез; мужской пол; наличие определенных заболеваний, таких как гепатит, цирроз, камни в желчном пузыре, диабет, ВИЧ, а также печеночные паразиты; возраст старше 60 лет — рак печени чаще всего встречается у пожилых пациентов. Образ жизни также связан с факторами риска, которые могут привести к раку печени. Избыточный вес, воздействие вредных химических веществ, чрезмерное потребление алкоголя и курение могут вызвать первичный рак печени. Пациентам рекомендуется вносить изменения в образ жизни и принимать соответствующие меры предосторожности.

Синдром Бадда–Киари представляет собой состояние, при котором нарушается отток венозной крови из печени из-за обструкции печёночных вен и/или участка нижней полой вены, что приводит к венозному застою, повышению синусоидального давления и прогрессирующему повреждению печёночной паренхимы. Причинами могут быть тромбоз на фоне врождённых или приобретённых тромбофилий, миелопролиферативные заболевания, антифосфолипидный синдром, гормональные влияния, беременность и послеродовой период, а также внешняя компрессия или инвазия вен опухолью, кистой или воспалительным инфильтратом; иногда выявить первичный фактор не удаётся, что формирует представление об идиопатическом варианте. В патогенезе ключевым звеном является механическое препятствие венозному оттоку, из-за чего кровь задерживается в синусоидах, развивается центролобулярная гипоксия, дистрофия и некроз гепатоцитов, активируется воспалительная реакция и фиброгенез, а при длительном течении формируется картина застойного цирроза с портальной гипертензией и асцитом. Риски течения связаны с остротой окклюзии и уровнем блока: при быстром тромбозе могут доминировать выраженная печёночная недостаточность и гемодинамические нарушения, тогда как при постепенном развитии преобладают проявления хронического застоя с варикозным расширением вен и осложнениями портальной гипертензии, которые усиливаются, когда присоединяются вторичные тромбозы, бактериальные осложнения асцита и прогрессирующая дисфункция печени. Предрасположенность определяется наличием протромботических состояний и факторов, повышающих коагуляционный потенциал, поэтому синдром чаще встречается у лиц трудоспособного возраста, а у женщин риск может увеличиваться в периоды гормональных изменений, когда возрастает склонность к тромбообразованию.

Болезнь Жильбера - это генетическое заболевание. Люди с данной патологией имеют дефектный ген, из-за которого печень испытывает проблемы с удалением избыточного билирубина в крови. Больные с синдромом Жильбера часто обнаруживают, что есть определенные триггеры, которые могут вызвать эпизоды желтухи. Некоторые из возможных триггеров включают: обезвоживание; голодание; инфекционное заболевание; физическая нагрузка; недосып; менструация. Основная причина - генетика. Помимо наследования дефектного гена, нет никаких известных факторов риска развития синдрома Жильбера. Ученые считают, что развитие данного заболевания не связано с пищевыми привычками, образом жизни, факторами окружающей среды или заболеваниями печени, такими как цирроз или гепатит С.

Синдром правого изгиба ободочной кишки представляет собой функциональное расстройство, при котором в области печеночного изгиба, то есть в месте перехода восходящей ободочной кишки в поперечную под печенью, скапливаются газы и возникает перерастяжение кишечной стенки, сопровождающееся болью и ощущением распирания в правом подреберье. Это состояние обычно рассматривают как вариант функциональных кишечных нарушений, близкий к синдрому раздраженного кишечника, а не как самостоятельное органическое заболевание толстой кишки. Причинами его развития могут быть избыточное газообразование, аэрофагия, запоры, замедление кишечного транзита, употребление продуктов с высоким содержанием ферментируемых углеводов, стрессовые факторы и моторные нарушения толстой кишки. В основе патогенеза лежат задержка газа в анатомически выраженном изгибе кишки, локальный спазм, растяжение стенки и повышенная висцеральная чувствительность, из-за чего боль иногда имитирует патологию желчного пузыря, печени или верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Риск выше у пациентов с синдромом раздраженного кишечника, хроническими запорами, тревожными расстройствами, привычкой быстро есть и заглатывать воздух, а также у лиц с функциональной диспепсией и другими нарушениями моторики пищеварительного тракта. Состояние чаще выявляется у взрослых, явной половой предрасположенности не имеет, а у детей встречается значительно реже и требует особенно тщательного исключения органической патологии.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Хеликобактериоз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией Helicobacter pylori. Характеризуется развитием хронического гастрита и язв желудка и 12-перстной кишки. H. pylori - подвижная грамотрицательная палочка, колонии образует в виде "ласточкиного хвоста". Источник инфекции - инфицированный человек или бактерионоситель. Пути передачи включают: фекально-оральный; орально-оральный (через поцелуи, общую посуду); через предметы личной гигиены. В мире H.pylori инфицировано около 50% населения. H.pylori ассоциирована более чем с 90% случаев некардиального рака желудка. Состояние повышает риск язвенной болезни в 15-20 раз. Патогенез хеликобактериоза связан с адгезией (прикреплением) H.pylori к эпителию желудка, колонизацией и продукцией факторов вирулентности, повреждающих слизистую оболочку. К факторам вирулентности относятся: подвижность, обеспечивающая перемещение в слизистом слое, адгезины, прикрепляющие Н. pylori к клеткам эпителия, фермент уреаза, обеспечивающий нейтрализацию среды, токсины (VacA, CagA и др.), нарушающие целостность эпителия и стимулирующие воспаление (интерлейкин-8). В результате происходит длительное хроническое воспаление и повреждение слизистой оболочки желудка с возможным развитием язв и перерождением в раковые опухоли.Из-за низкой иммуногенности Н.pylori не вырабатывается стойкий иммунитет. Риск реинфекции после лечения сохраняется и зависит от соблюдения гигиены.

Холедохолитиаз - это форма желчнокаменной болезни, при которой камни располагаются в желчных протоках. Он развивается у значительной части пациентов, страдающих желчнокаменной болезнью. Желчнокаменная болезнь - одна из наиболее частых причин обращения пациентов в хирургические клиники. При этом опасность представляют как маленькие, так и большие камни. Маленькие камни могут попасть в общий желчный проток и вызвать механическую желтуху, а большие часто становятся механической преградой между желчным пузырем и кишечником, провоцируя гнойные осложнения или кишечную непроходимость. Даже при бессимптомном течении желчнокаменной болезни наличие камней в желчных протоках требует их удаления, обычно с помощью операции. Исключение составляют лишь пожилые пациенты с высоким операционным риском, для которых может применяться наблюдательная тактика. Причины холедохолитиаза можно условно разделить на две группы. Первая группа - нарушение оттока желчи, связанное с сужением желчных протоков, давлением извне или другими препятствиями. Вторая группа - изменение химического состава желчи, повышающее риск образования камней (литогенные свойства). Зачастую камни первоначально формируются в желчном пузыре, а затем мигрируют в протоки. Изменение состава желчи может происходить при беременности и после родов, что требует обязательного обследования при болях в правом подреберье, даже если в дородовом периоде патологий не выявлялось. В основе патогенеза холедохолитиаза лежит повышение давления желчи в протоках, которое провоцирует движение камней из желчного пузыря, что вызывает приступы желчной колики и развитие желтухи при сужении просвета протока камнем. Желтуха обычно имеет периодический характер - после выброса желчи при употреблении жирной пищи камень перекрывает проток, затем, когда давление снижается, просвет вновь открывается. При присоединении инфекции развивается холангит, который может осложняться внутрипеченочным гнойным воспалением и бактериемией ввиду анатомической близости протока поджелудочной железы и желчных протоков.

Холецистит - это заболевание, характерное воспалением желчного пузыря. Оно возникает вследствие нарушений оттока желчи в желчевыводящие протоки, а также закупорки пузырного протока камнем. Сам желчный пузырь располагается под печенью. Он служит резервуаром для желчи - пищеварительной жидкости, вырабатываемой печенью. В большинстве случаев нарушение оттока желчи происходит из-за закупорки пузырных протоков конкрементами (желчными камнями). В результате жидкость скапливается внутри пузыря, оказывая лишнее давление на его стенки и раздражая их. Без своевременной медицинской помощи может развиться отек и инфекция. Среди других причин холецистита отмечают: бактериальные инфекции системы желчных протоков (это дренажная система, которая переносит желчь из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку); опухоли поджелудочной железы или печени (новообразование способно остановить отток желчи из желчного пузыря); снижение кровоснабжения желчного пузыря; билиарный сладж. Патологическая взвесь нередко образуется у беременных женщин, а также пациентов, которые быстро потеряли вес.

Хронический холецистит - это постоянное и длительное воспаление желчного пузыря. Состояние хронического холецистита обычно начинается с образования желчных камней в желчном пузыре. Наличие камней в желчном пузыре зависит от нескольких факторов, в том числе: генетическая предрасположенность; масса тела; активность желчного пузыря; пищевые привычки. Наличие желчных камней в желчном пузыре вызывает давление, раздражение и может привести к инфекции. Стенки желчного пузыря со временем начинают утолщаться. В конце концов, желчный пузырь начинает сокращаться. Эти изменения затрудняют нормальное функционирование желчного пузыря. Ряд факторов увеличивает шансы заболеть холециститом: желчные камни чаще встречаются у женщин, чем у мужчин; часто причиной могут быть изменения в гормонах; беременность; возраст после 40 лет; пациенты, страдающие ожирением, также более подвержены этому заболеванию; быстрая потеря или набор веса; диабет.

Цирроз печени - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся заменой здоровой ткани печени на рубцы и неправильную структуру, и его причины могут включать алкогольную болезнь печени, вирусные гепатиты (типы B, C, D), жировую болезнь печени, автоиммунные заболевания, нарушения обмена меди, наследственные нарушения метаболизма, длительное использование определенных лекарственных препаратов, хронический застойный гепатит, нарушения иммунной системы, нарушения желчного оттока, хроническая сердечная недостаточность, нарушения питания и недостаток витаминов, экспозиция токсинам и ядам, хроническое заболевание почек, нарушения синтеза белков, нарушения кровообращения в печени, нарушения свертываемости крови, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, нарушения метаболизма железа.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.