Анизовизия - причины и лечение

Мигрень с аурой — это первичное неврологическое заболевание, при котором приступ головной боли сопровождается обратимыми очаговыми неврологическими симптомами, которые обычно предшествуют боли и отражают транзиторную дисфункцию корковых зон, что чаще проявляется зрительными, чувствительными или речевыми феноменами. Формирование состояния связано с наследственной предрасположенностью и повышенной нейрональной возбудимостью, когда триггерами становятся нарушения сна, стресс, пропуск приёмов пищи, обезвоживание, алкоголь, сенсорная перегрузка и гормональные колебания, которые запускают каскад нейроваскулярных реакций. В патогенезе ключевую роль играет кортикальная распространяющаяся депрессия, при которой по коре распространяется волна изменения электрической активности и локальной перфузии, вслед за чем активируется тригеминоваскулярная система и выделяются медиаторы, поддерживающие нейрогенное воспаление и центральную сенситизацию, поэтому к ауре присоединяются болевой синдром и вегетативные проявления. Риски включают учащение приступов с переходом в хроническое течение, развитие лекарственно-индуцированной головной боли при избыточном применении анальгетиков, а также ассоциацию с повышенным сосудистым риском у части пациентов при наличии дополнительных факторов, что требует клинической оценки сопутствующих состояний. Заболевание чаще встречается у женщин подросткового и репродуктивного возраста, что связывают с влиянием гормональных колебаний на порог нейрональной возбудимости, однако мигрень с аурой встречается у обоих полов и может изменять клинические проявления с возрастом.

Амблиопия - это обратимое снижение зрения, при котором один глаз практически не участвует в зрительном процессе. Характерным признаком заболевания является косоглазие. Обычно амблиопия развивается до 7 лет. Это основная причина снижения зрения у детей. В редких случаях недуг поражает сразу оба зрительных органа. Ленивый глаз развивается из-за аномального изменения нервного пути между сетчаткой и мозгом. В результате слабый глаз получает меньше зрительной информации, которую мозг со временем перестает воспринимать полностью. Это приводит к неспособности синхронной работы органов зрения. Если мускулатура глаз работает не сбалансированно, положение зрительного органа может нарушиться, в результате чего возникает асинхронная работа. Факторы, связанные с повышенным риском амблиопии, включают: преждевременные роды; недоношенность; наследственность; отклонения в развитии.

Аневризма сосудов головного мозга - это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. Курение и гипертония являются важными факторами риска развития аневризмы сосудов головного мозга. Семейная история и наличие родственников с аневризмой повышает риск ее развития. В некоторых случаях инфекция или травма могут привести к ослаблению артериальной стенки, создавая благоприятные условия для появление аневризмы сосудов головного мозга. Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки. Оно часто сочетается с другой врожденной патологией: поликистозом почек, коарктацией аорты, дисплазией соединительной ткани, артериовенозной мальформацией головного мозга. Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов.

Анизометропия представляет собой нарушение рефракции, при котором правый и левый глаз имеют различную преломляющую силу, поэтому один глаз может быть более близоруким, дальнозорким или астигматичным, чем другой. Причиной обычно становятся врожденные или приобретенные различия длины глазного яблока, кривизны роговицы, формы хрусталика или последствий травм, операций и возрастных изменений, которые изменяют фокусировку света на сетчатке. Патогенез связан с тем, что головной мозг получает от глаз изображения разной четкости и иногда разного размера, из-за чего нарушается их слияние в единый зрительный образ; у детей, когда зрительная система еще формируется, мозг может подавлять сигнал от худшего глаза, что повышает риск амблиопии. Риск выше при значительной разнице рефракции, семейной предрасположенности, врожденных аномалиях глаза, односторонней катаракте, травмах и нерегулярном астигматизме.

Астенопия - это состояние, при котором возникает повышенная утомляемость глазных мышц и снижение способности сосредоточивать взгляд на близких объектах. Некоторые из возможных причин астенопии включают: длительное использование компьютера или других электронных устройств; неправильная коррекция зрения; близорукость; аномалии аккомодации; утомление глазных мышц (длительное чтение, письмо, работа с маленькими деталями или другие задания, требующие напряжения глазных мышц, могут вызывать астенопию); сухость глаз (недостаточное увлажнение глаз может вызвать ощущение усталости глаз и астенопию); стресс и усталость и недостаток сна могут усугублять симптомы астенопии.

Астигматизм - это расстройство зрения, при котором глаз не может четко фокусировать свет на сетчатку из-за несовершенной формы роговицы или хрусталика. Некоторые из возможных причин астигматизма: генетическая предрасположенность (астигматизм может быть унаследован и являться результатом генетических факторов); несоответствие кривизны роговицы; изменение формы хрусталика , который находится за роговицей, может иметь неправильную форму, что вызывает астигматизм; разница в длине осей глаза; ранее перенесенные травмы или операции; кератоконус - это редкое заболевание, при котором роговица постепенно становится тоньше и вытягивается в коническую форму, вызывая астигматизм; зрительная нагрузка (длительное время, проведенное за компьютером, чтение при плохом освещении или другие виды интенсивного близорукого зрения могут усугубить симптомы астигматизма).

Возрастная макулярная дегенерация представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание сетчатки, при котором первично и преимущественно поражается макула, то есть центральная область глазного дна, обеспечивающая наиболее высокую остроту зрения, точную фиксацию взгляда и способность различать мелкие детали, вследствие чего у пациента постепенно ухудшается центральное зрение при относительной сохранности периферического зрения. В клиническом смысле данное состояние объединяет группу дегенеративных изменений пигментного эпителия сетчатки, фоторецепторного аппарата и мембраны Бруха, а также сопровождается вторичными нарушениями в хориокапиллярном русле сосудистой оболочки, поэтому болезнь формируется не как локальная «поломка» одного слоя, а как длительный дисбаланс между высокими метаболическими потребностями макулы и возможностями тканей обеспечивать питание, утилизацию продуктов обмена и защиту от повреждающих факторов. Причины возрастной макулярной дегенерации носят многофакторный характер, поскольку ведущим пусковым условием остаются возрастные перестройки тканей глаза, к которым присоединяются наследственная предрасположенность и длительное влияние внешних и внутренних факторов, способных поддерживать оксидативное повреждение, хроническое низкоинтенсивное воспаление и микрососудистую дисфункцию. Существенную роль в формировании патологии играет курение, при котором токсические компоненты табачного дыма усиливают образование активных форм кислорода, снижают антиоксидантные резервы и ухудшают микроциркуляцию, вследствие чего пигментный эпителий и фоторецепторы быстрее утрачивают способность к восстановлению после ежедневной световой и метаболической нагрузки. Значимым фактором выступает генетическая обусловленность, поскольку у части пациентов выявляются варианты генов, участвующих в регуляции комплемента и воспалительных реакций, а также генов, влияющих на структуру межклеточного матрикса, поэтому иммунные механизмы и особенности «ремонта» тканей становятся фоном, на котором возрастные изменения реализуются быстрее и выраженнее. Дополнительные риски вносят артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет и ожирение, при которых сосудистая стенка и эндотелий изменяют свои свойства, а тканевое дыхание в зоне макулы становится более уязвимым к колебаниям перфузии и к воспалительным медиаторам, которые циркулируют при метаболических нарушениях. Механизм развития заболевания формируется постепенно, и его основу составляет несоответствие между интенсивным обменом веществ в центральной сетчатке и возрастным снижением эффективности систем, которые обеспечивают транспорт кислорода, выведение продуктов обмена и иммунную «тихую» толерантность в субретинальном пространстве. Макула постоянно испытывает высокую световую нагрузку, а фоторецепторы ежедневно обновляют наружные сегменты, поэтому пигментный эпителий сетчатки выполняет критически важную функцию фагоцитоза и переработки дисков фоторецепторов, и если эта функция ослабевает, то в клетках накапливаются продукты неполного расщепления, среди которых важное место занимает липофусцин, то есть пигмент «износа», способный усиливать фототоксичность и стимулировать воспалительные каскады. Одновременно мембрана Бруха утолщается и теряет проницаемость, а в промежутке между ней и пигментным эпителием откладываются липидно-белковые комплексы, которые клинически проявляются в виде друз, вследствие чего нарушается диффузия питательных веществ и кислорода из хориокапилляров к наружным слоям сетчатки и ухудшается удаление метаболитов в обратном направлении. На этом фоне активируется система комплемента, которая в норме участвует в врождённой иммунной защите, однако при длительной стимуляции она поддерживает местное стерильное воспаление, повреждает клетки пигментного эпителия и способствует дальнейшему накоплению отложений, поэтому формируется самоподдерживающийся круг, при котором структурное старение тканей и воспалительные реакции усиливают друг друга. Если процесс развивается по атрофическому пути, то постепенно возникают участки географической атрофии, в пределах которых исчезает пигментный эпителий, утрачиваются фоторецепторы и редуцируется хориокапиллярная сеть, вследствие чего центральное зрение снижается преимущественно из-за необратимой утраты световоспринимающих элементов. Если же процесс приобретает неоваскулярный характер, то ишемия и воспалительные сигналы стимулируют выработку сосудистых факторов роста, в результате чего под сетчаткой появляются патологические новообразованные сосуды, которые отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к кровоизлияниям, а утечка плазмы и формирование субретинальной или интраретинальной жидкости приводят к отёку, нарушению архитектоники слоёв сетчатки и последующему фиброзированию, поэтому при «влажной» форме ухудшение центрального зрения часто происходит быстрее и может сопровождаться резкими эпизодами падения качества изображения. Факторы риска в клинической практике рассматриваются как обстоятельства, которые повышают вероятность возникновения заболевания или ускоряют его прогрессирование, и на первом месте среди них находится возраст, поскольку именно с увеличением продолжительности жизни накапливаются изменения мембраны Бруха, снижается функциональный резерв пигментного эпителия и уменьшается способность нейросенсорной сетчатки компенсировать микроповреждения. Курение относится к наиболее доказуемым модифицируемым факторам, поэтому у курящих пациентов риск выше и течение нередко тяжелее, тогда как отказ от курения рассматривается как фактор, который снижает темп неблагоприятных изменений на протяжении последующих лет. Значение имеют низкое потребление антиоксидантов, каротиноидов и омега-3 жирных кислот, поскольку недостаток нутритивной поддержки облегчает развитие оксидативного стресса, а также избыточная масса тела и гиподинамия, при которых усиливается системное воспаление и ухудшаются сосудистые реакции. Дополнительное негативное влияние оказывают сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, поскольку хроническая эндотелиальная дисфункция и колебания перфузии могут ухудшать трофику макулярной области, которая особенно чувствительна к дефициту кислорода. Гендерные особенности описываются неоднозначно, и хотя в популяционных наблюдениях женщины могут встречаться среди пациентов чаще, ведущим объяснением остаётся то, что женщины в среднем доживают до более старшего возраста, тогда как определяющим фактором предрасположенности всё же выступает возраст, а не пол, и клиницист оценивает риск прежде всего по возрасту, наследственности и модифицируемым воздействиям.

Вторичная гипертония — это высокое артериальное давление, вызванное основным заболеванием. Вторичная гипертония может быть вызвана состояниями, которые негативно влияют на почки, артерии, сердце или эндокринную систему. Высокое артериальное давление также может возникнуть во время беременности. Состояние отличается от обычного типа высокого артериального давления (первичная гипертония или эссенциальная гипертония). Правильное лечение вторичной гипертонии позволяет контролировать как основное состояние, так и высокое артериальное давление, что снижает риск серьезных осложнений, включая сердечные заболевания, почечную недостаточность и инсульт. Многие различные заболевания и состояния здоровья могут сопровождаться вторичной гипертонией. Медицинские условия, влияющие на уровень гормонов, также могут вызвать вторичную гипертонию: синдром Кушинга, альдостеронизм, феохромоцитома, гиперпаратиреоз. Другие возможные причины вторичной гипертонии: коарктация аорты, апноэ во сне, ожирение. Самым большим фактором риска развития вторичной гипертонии является заболевание, которое может вызвать высокое артериальное давление. К таким заболеваниям относятся проблемы с почками, артериями, сердцем или эндокринной системой.

Гетерофория - это состояние, при котором один глаз в покое отклоняется в сторону от центрального положения, что происходит из-за нарушения координации мышц, удерживающих глаза. Такое небольшое отклонение глаз наблюдается почти у каждого человека и обычно не мешает зрению. Но иногда гетерофория вызывает двоение, усталость глаз, головные боли при зрительных нагрузках. Причины гетерофории могут быть связаны с особенностями строения глазницы, глазодвигательных мышц и связок, нарушениями иннервации мышц, близорукостью или дальнозоркостью. Из-за аномалий рефракции страдает способность глаз сходиться и расходиться при смене фокуса зрения. Развитию гетерофории способствуют общее ослабление организма, стрессы, лихорадочные состояния. У людей старше 40 лет она встречается чаще из-за возрастных изменений в мышцах и нервной системе. Существуют различные теории о причинах развития явления. Согласно американскому офтальмологу Александру Дуэйну, гетерофория возникает из-за нарушений в нервной системе, которые приводят к дисбалансу мышц глаз. Немецкий врач Альфред Бильшовский считал, что причиной являются анатомические факторы - форма и размер глазницы, асимметрия лица. Некоторые офтальмологи полагают, что на развитие гетерофории влияет комбинация механических и нейрогенных факторов. К механическим относят строение глазницы и глазодвигательных мышц, к нейрогенным - нарушения иннервации мышц и их координации. На возникновение гетерофории может влиять близорукость или дальнозоркость. Из-за особенностей аккомодации при аномалиях рефракции снижается способность глаз сходиться или расходиться при переключении взгляда, что приводит к отклонению одного глаза от центральной оси.

Глаукома – это хроническое прогрессирующее заболевание глаз, вызванное повреждением зрительного нерва, что приводит к выпадению полей зрения. Одним из основных факторов риска является глазное давление. Нарушение дренажной системы глаза может привести к скоплению жидкости, что вызывает чрезмерное давление и повреждение зрительного нерва. Зрительный нерв представляет собой пучок нервных волокон, соединяющий сетчатку с головным мозгом, что приводит к потере зрения. Многие факторы приводят к глаукоме, но наиболее распространенным является повышенное внутриглазное давление. Глаукома также может развиваться при нормальном глазном давлении. Пациенты с семейным анамнезом глаукомы более склонны к развитию болезни, особенно те, у кого есть брат или сестра с данным заболеванием Высокое давление жидкости внутри глаз и уменьшение толщины роговицы - причины заболевания.

Диабетическая ретинопатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, повреждение кровеносных сосудов сетчатки глаза, гипергликемия, гипертония, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, генетическая предрасположенность, хронический стресс, недостаточное физическое движение, высокий уровень холестерина, длительное использование некоторых лекарственных препаратов, нарушение обмена веществ, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное воздействие окружающей среды на глаза, возрастные изменения, сопутствующие заболевания, автоиммунные реакции и нарушение кровообращения в глазах.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Катаракта – это помутнение хрусталика глаза, в результате которого световые лучи не проходят через хрусталик и не фокусируются на сетчатке. Сетчатка представляет собой светочувствительную тканевую оболочку, расположенную в задней части глаза. Помутнение происходит в том случае, когда часть белка, из которого состоит хрусталик глаза, начинает изменять свою структуру. Данное состояние серьезно ухудшает качество зрения. Хотя врачи точно не знают, что вызывает катаракту, они считают, что возможных причин может быть несколько, в том числе: табакокурение; диабет; регулярное и длительное пребывание на солнце; использование стероидов; длительное использование диуретиков; регулярный прием транквилизаторов. Недавние исследования показали, что пациенты, живущие на больших высотах, больше подвержены риску развития катаракты. Возраст является самым большим фактором риска катаракты. Заболевание может развиться в возрасте от 40 до 50 лет.

Кератоконус – это состояние, при котором роговица — четкая, куполообразная передняя поверхность глаза, — истончается и постепенно выпирает наружу в форму конуса. Конусообразная роговица характеризуется размытым зрением и может вызвать повышенную чувствительность к свету и бликам. Кератоконус обычно поражает оба глаза с неравномерной силой симптомов. Как правило, заболевание затрагивает пациентов в возрасте от 10 до 25 лет. Состояние может медленно прогрессировать в течение 10 лет или дольше. Следующие факторы могут увеличить риск развития кератоконуса: семейный анамнез; частое потирание глаз; наличие определенных состояний, таких как пигментный ретинит, синдром Дауна, синдром Элерса-Данлоса, сенная лихорадка и астма.

Косоглазие, также известное как гиперметропия и перекрещивание глаз, - это неправильное расположение глаз, при котором один отклоняется внутрь к носу или наружу, а другой остается сфокусированным. Диспропорция может время от времени возникать у новорожденных, особенно при перенапряжении. Но к трехмесячному возрасту она исчезает. У детей неисправленное косоглазие приводит к амблиопии - состоянию, при котором мозг начинает игнорировать сигналы, посылаемые более слабым, неправильно расположенным глазом, что приводит к проблемам со зрением. У некоторых детей косоглазие является одним из проявлений других заболеваний, включая травматическое повреждение головного мозга, ретинопатию недоношенных, ретинобластому, церебральный паралич и другие.

Макулярный разрыв — это дефект всех или части слоёв сетчатки в области фовеа, то есть в центре макулы, где сосредоточены колбочки, обеспечивающие максимальную остроту зрения, поэтому даже небольшой разрыв может приводить к выраженному снижению центрального зрения и искажению изображения. Наиболее частой причиной считается возраст-ассоциированная тракция со стороны стекловидного тела, когда при его инволюции и формировании задней отслойки стекловидного тела задняя гиалоидная мембрана отделяется неравномерно и в зоне фовеа сохраняется плотная адгезия, что создаёт переднезадние и тангенциальные силы, которые, когда превышают механическую устойчивость фовеолярной ткани, вызывают расслоение и формирование отверстия; реже разрыв возникает после тупой травмы, при высокой миопии, на фоне эпиретинальной мембраны, после операций на сетчатке или при других дегенеративных процессах. Патогенез включает этапы фовеолярного отёка и микрокистозных изменений, последующее расхождение внутренних слоёв и разрыв фоторецепторного комплекса, причём развитие может ускоряться при сопутствующей эпиретинальной мембране или витреомакулярной тракции, которые поддерживают деформацию макулы и препятствуют самопроизвольному закрытию дефекта. Риски повышаются у лиц старшего возраста, у пациентов с миопией высокой степени и изменениями заднего полюса глаза, при наличии витреомакулярного интерфейсного синдрома, а также после травматических воздействий, причём значимым фактором является состояние парного глаза, поскольку при наличии предрасполагающих изменений вероятность формирования разрыва на другом глазу возрастает. Заболевание чаще выявляют в возрастной группе старше 60 лет, а выраженной универсальной зависимости от пола нет, хотя в некоторых выборках описывают большую частоту у женщин, что связывают с особенностями витреоретинальной адгезии и возрастными изменениями стекловидного тела.

Воспаление зрительного нерва, или неврит зрительного нерва, - это патологический процесс, при котором страдает зрительный нерв, что приводит к резкому снижению зрения, сужению поля зрения, нарушению цветовосприятия. У пациента появляются пятна и мерцания перед глазами, возникает боль в глазнице, усиливающаяся при движениях глаза. Зрительный нерв представляет собой нетипичный черепно-мозговой нерв, содержащий около 1 млн нервных волокон. По нему зрительная информация от сетчатки передается в мозг. Он состоит из нескольких отделов: внутриглазного, ретробульбарного, внутриканальцевого и внутричерепного. При неврите воспаляются ствол и оболочки зрительного нерва в разных его отделах. Чаще всего причиной является рассеянный склероз. Неврит может развиваться при других аутоиммунных и демиелинизирующих заболеваниях, воспалительных процессах в головном мозге, инфекциях, интоксикациях, травмах глаза, орбиты и головы. Точную причину удается установить не всегда. Механизм развития патологического состояния следующий. Зрительный нерв состоит из миллионов нервных волокон, покрытых миелиновой оболочкой, которые облегчают проведение нервных импульсов в мозг. Наиболее частой причиной неврита зрительного нерва являются демиелинизирующие заболевания. При них иммунная система, которая обычно борется с инфекциями, по ошибке атакует и разрушает миелиновую оболочку зрительного нерва. При неврите происходит воспаление ствола и оболочек зрительного нерва, что ощущается как дискомфорт при движении глаз. Развивается отек и накопление клеток и жидкости, которые сдавливают нервные волокна. Из-за этого клетки повреждаются и зрение ухудшается. После того как воспаление заканчивается, часть нервных волокон может восстановиться и зрение улучшается, но при тяжелом течении нервные волокна необратимо разрушаются, зрительный нерв атрофируется и зрение теряется. В редких случаях в процесс может вовлекаться зрительный нерв второго глаза, область перекреста зрительных нервов или другие структуры мозга.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Отек зрительного нерва глаза - это состояние, которое возникает из-за воспаления, повреждающего зрительный нерв - пучок нервных волокон, который передает визуальную информацию от глаза к мозгу. очная причина отека зрительного нерва глаза неизвестна. Подозревается некий фактор, при воздействии которого иммунная система ошибочно атакует вещество, покрывающее зрительный нерв, что приводит к воспалению и повреждению миелина. Обычно миелин помогает электрическим импульсам быстро проходить от глаза к мозгу, где они преобразуются в визуальную информацию. Отек зрительного нерва нарушает этот процесс, влияя на зрение. Следующие аутоиммунные состояния часто связаны с отеком зрительного нерва: рассеянный склероз; оптический нейромиелит; инфекции. Заболевание чаще всего поражает половозрелых пациентов в возрасте от 20 до 40 лет. Женщины гораздо более склонны к развитию глазных заболеваний. Определенные генетические мутации могут увеличить риск развития отека зрительного нерва глаза или рассеянного склероза.

Отслойка сетчатки - серьезное заболевание глаз, при котором сетчатка отделяется от подлежащих тканей глазного яблока, что приводит к нарушению кровоснабжения сетчатки, гибели фоторецепторов и утрате зрительных функций вплоть до полной слепоты. Сетчатка - нервная ткань, выстилающая глаз изнутри. Она выполняет функции восприятия изображения, преобразования его в нервные импульсы и передачи информации в мозг. Отслойка чаще всего развивается на фоне миопии высокой степени, после операций на хрусталике, а также при травмах глаза. Факторами риска являются возраст старше 40 лет, У людей с высокой близорукостью риск отслойки повышается после удаления катаракты. Стекловидное тело заполняет полость глаза между хрусталиком и сетчаткой. Это гелеобразное вещество, состоящее из воды, белков и гиалуроновой кислоты. Оно поддерживает форму и тонус глаза. После 40 лет стекловидное тело начинает стареть - происходит его уплотнение и отслойка от сетчатки, что может приводить к разрывам сетчатки из-за возникающих витреоретинальных тракций - сил, тянущих сетчатку со стороны стекловидного тела. Различают динамические тракции, возникающие при движении глаза, и статические, не зависящие от движения. Динамические тракции вызывают разрывы сетчатки и ее отслойку. Статические развиваются медленно и приводят к тяжелым тракционным отслойкам сетчатки. В зонах патологического сращения сетчатки и стекловидного тела сетчатка натягивается и рвется. Жидкость из стекловидного тела проникает под сетчатку, вызывая ее отслойку.

Повреждения зрительного нерва глаза - это нарушение целостности глазного яблока, орбиты, которое приводит к снижению зрения. Следующие условия могут повредить зрительный нерв и повлиять на зрение: глаукома; передняя ишемическая оптическая нейропатия; врожденные аномалии; атрофия зрительного нерва; колобома зрительного нерва; друзы зрительного нерва; глиомы зрительного нерва; менингиомы зрительного нерва - эти медленно растущие опухоли встречаются редко и являются доброкачественными, но могут привести к серьезной потере зрения; неврит зрительного нерва - инфекции и аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, могут раздражать или воспалять зрительный нерв, вызывая неврит зрительного нерва; отек зрительного нерва - давление на мозг из-за черепно-мозговой травмы, опухоли головного мозга, менингита или другой проблемы вызывает отек зрительного нерва; болезнь Девика.

Птоз верхнего века (блефароптоз) - довольно распространенное заболевание глаз, при котором верхнее веко опускается ниже нормы, частично или полностью закрывая зрачок, что приводит к нарушению зрения на пораженном глазу. Врачи различают врожденный и приобретенный птоз. Врожденный птоз чаще всего связан с недоразвитием или поражением мышцы, поднимающей верхнее веко. Обычно это одностороннее заболевание. Реже встречается двусторонний врожденный птоз при некоторых наследственных заболеваниях.Приобретенный птоз развивается в более старшем возрасте. Причинами могут быть травмы и заболевания глазодвигательных мышц и нервов, приводящие к их ослаблению, нарушения соединительной ткани в области века, а также неудачные косметические процедуры. Для постановки диагноза "птоз" важно отличить его от псевдоптоза, когда причиной кажущегося опущения века является избыток кожи, а не патология мышц или нервов.Мышцы, ответственные за поднятие верхнего века - это преимущественно леватор и в меньшей степени мышца Мюллера.Леватор - основная мышца, поднимающая верхнее веко. Она иннервируется глазодвигательным нервом. Спереди прикрепляется к коже века, снизу - к тарзальной пластинке, сверху - к конъюнктиве. Ее длина около 54-60 мм, длина апоневроза, крепящегося к хрящу века, 14-20 мм. Мышца Мюллера располагается над леватором. Она небольшая, длиной около 20 мм, иннервируется симпатическими волокнами. При сокращении поднимает веко примерно на 2 мм. Приобретенный птоз чаще возникает из-за нарушения целостности или функции этих мышц и их иннервации. Врожденный птоз связан с недоразвитием леватора, реже - с врожденными неврологическими нарушениями или родовой травмой. Псевдоптоз обусловлен не патологией мышц, а избытком кожи века или асимметрией кожи при эндокринной офтальмопатии.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Травма глаза - это общий термин, который объединяет механические повреждения глазных структур. Распространенные виды травм глаз включают: царапина на веке, ушиб века, ссадина роговицы, острая гиподерма, прокол глазного яблока. Некоторые химические вещества вызывают очень серьезные ожоги глаз. К наиболее опасным химическим веществам относятся щелочи, такие как чистящие средства для печей и канализаций, а также удобрения. Они очень быстро поражают ткани глаза и вызывают повреждение или даже слепоту. Попадание инородного предмета в глаз вызывает дискомфорт, и слезоточивость. Ультрафиолетовые лучи солнца могут обжечь глаза так же, как и кожу.

Транзиторная ишемическая атака - это патология, которая вызывается временным нарушением кровоснабжения части мозга. Преходящие ишемические атаки происходят, когда один из кровеносных сосудов, снабжающих мозг обогащенной кислородом кровью, блокируется. Это прерывание притока крови к мозгу означает, что он не может должным образом выполнять некоторые из своих нормальных функций. При ТИА блокада быстро проходит, и кровоснабжение головного мозга возвращается в норму до того, как будет нанесен какой-либо значимый ущерб. При полном инсульте приток крови к мозгу нарушается на гораздо более длительное время, что приводит к более серьезным повреждениям и долгосрочным проблемам. Закупорка кровеносных сосудов, ответственных за большинство транзиторных ишемических атак, обычно вызывается тромбом, который образуется в другом месте тела и попадает в кровеносные сосуды, снабжающие мозг. Это также может быть вызвано кусочками жировых отложений или пузырьками воздуха. В очень редких случаях патология может быть вызвана небольшим кровотечением в головном мозге.

Тромбоз кавернозного синуса представляет собой тяжелое сосудисто-инфекционное состояние, при котором в просвете кавернозного синуса, расположенного по обе стороны от турецкого седла, формируется тромб, нарушающий венозный отток от структур лица, глазницы и полости черепа. Наиболее часто он развивается как осложнение гнойных процессов в области лица, носа, околоносовых пазух, орбиты, среднего уха или зубочелюстной системы, когда инфекция распространяется по венозным путям, не имеющим клапанов. Реже причиной становятся черепно-мозговая травма, нейрохирургические вмешательства, системные тромбофилические состояния, выраженное обезвоживание и тяжелые воспалительные заболевания. В патогенезе основное значение имеют повреждение сосудистой стенки, активация свертывающей системы крови и замедление венозного кровотока, вследствие чего формируется тромб, который может сочетаться с гнойным воспалением и быстро приводить к застою крови в орбитальных венах, отеку тканей глазницы, поражению глазодвигательных нервов и распространению инфекции на мозговые оболочки. Риск особенно высок у пациентов с фурункулами носогубной области, острым синуситом, орбитальной флегмоной, септическими состояниями, нарушениями свертывания крови и иммунодефицитными состояниями. Заболевание встречается в любом возрасте, однако чаще выявляется у взрослых, а половая предрасположенность не считается строго специфичной, хотя частота может зависеть от распространенности фоновых инфекционных и сосудистых факторов.

Увеит - это воспаление среднего слоя глаза, называемого сосудистым оболочкой, и может быть обусловлено различными факторами, такими как инфекции (например, вирусы, бактерии, грибки), аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), наследственные факторы, травмы или повреждения глаза, аллергические реакции, опухоли (например, лимфома), хронические заболевания (например, болезнь бехчета, саркоидоз), нарушения иммунной системы, воспалительные заболевания (например, болезнь крона, язвенный колит), длительное применение некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотики, противовоспалительные средства), стресс, недостаток сна, плохое питание, инфекции других органов (например, сифилис, туберкулез), нарушения кровообращения (например, атеросклероз), нарушения пищеварительной системы (например, язва желудка), воздействие токсических веществ или химических раздражителей, изменения климата, контакт с инфицированными людьми, а также генетическая предрасположенность.

Центральная окклюзия вен сетчатки — это остро возникающее нарушение венозного оттока из сетчатки, при котором центральная вена сетчатки или её основной ствол тромбируется либо сдавливается в области зрительного нерва, что приводит к застою крови, повышению внутрисосудистого давления в капиллярах и пропотеванию плазмы и форменных элементов в ткань сетчатки. Наиболее частыми причинами считаются атеросклеротические изменения и артериальная гипертензия, когда утолщённая стенка центральной артерии сетчатки в общем соединительнотканном футляре с веной механически способствует её компрессии, а также состояния, при которых повышается вязкость крови и склонность к тромбообразованию, включая сахарный диабет, дислипидемию, тромбофилии, воспалительные васкулопатии и некоторые системные заболевания. В патогенезе ключевую роль играет сочетание эндотелиальной дисфункции, замедления кровотока и активации коагуляционного каскада, вследствие чего формируется внутрисосудистый тромб и запускается каскад ишемии, который сопровождается высвобождением медиаторов сосудистой проницаемости и неоваскуляризации, что, когда процесс затрагивает макулярную область, приводит к отёку макулы и выраженному снижению центрального зрения. Риски осложнений повышаются при длительно сохраняющейся ишемии, поскольку формирование патологических новообразованных сосудов может провоцировать внутриглазные кровоизлияния и вторичную неоваскулярную глаукому, а также при наличии исходных нарушений перфузии зрительного нерва. Заболевание чаще встречается у лиц старших возрастных групп, что связано с накоплением сосудистых изменений и метаболических факторов, при этом у мужчин несколько чаще выявляются ассоциированные кардиоваскулярные факторы риска, тогда как у более молодых пациентов внимание обычно привлекают врождённые или приобретённые тромбофилические состояния и воспалительные причины, которые могут быть ведущими триггерами окклюзии.

Эписклерит - это воспалительное заболевание эписклеры, причины которого могут быть связаны с аутоиммунными нарушениями, инфекциями (бактериальными, вирусными или грибковыми), аллергическими реакциями, системными заболеваниями (ревматоидный артрит, синдром Сегера, болезнь Бехчета, склеродермия), травмами глаза, хирургическими процедурами, контактным дерматитом, лекарственными побочными эффектами, нарушением иммунной системы, стрессом, экспозицией к химическим веществам, солнечным ожогом, изменениями гормонального баланса, нарушением кровообращения, наследственностью, возрастными изменениями, недостатком витаминов и минералов, и повышенным уровнем влажности.

Эрозия роговицы - это повреждение верхнего слоя роговицы, эпителия, из-за чего он отделяется от нижележащего слоя, в результате чего образуется ссадина на роговице. Она сопровождается резкой болью в глазу, слезотечением и желанием зажмурить глаз. Чаще всего причиной эрозии становятся бытовые факторы, например, в глаз может попасть волос, ветка или инородное тело, которое при моргании оставляет царапину на роговице. Основными факторами риска развития эрозии роговицы являются работа с металлом, деревом, машинами, опасными химическими веществами без использования защитных очков или щитков. Также к факторам риска относятся занятия контактными видами спорта, такими как хоккей или фехтование, без защитных очков. Еще одной распространенной причиной становится неправильное использование мягких контактных линз - их плохая очистка, надевание грязными руками, использование проточной воды для очистки, превышение срока носки линз или срока использования контейнера для хранения. Здоровая роговица состоит из пяти слоев. Передний эпителий - наружный слой толщиной около 50 мкм, который непосредственно повреждается при эрозии. Боуменова мембрана - передняя пограничная пластинка толщиной 12 мкм, состоящая из коллагеновых волокон. Она не содержит клеток, способных к регенерации, поэтому при повреждении может образоваться рубец. Собственное вещество роговицы или строма составляет около 90% толщины роговицы. Она состоит из коллагеновых волокон и клеток - фибробластов, которые активируются при повреждении, устраняя его последствия. Строма регенерирует с образованием рубца. Десцеметова мембрана - задняя пограничная пластинка толщиной 10 мкм, состоящая из коллагеновых нитей. Также не содержит клеток и восстанавливается с рубцеванием. Задний эпителий толщиной 5 мкм состоит из одного слоя клеток, которые у взрослого человека не восстанавливаются. Передний эпителий тесно связан со слезной пленкой и состоит из 5-6 слоев клеток, обновляющихся каждые 7-10 дней. Под ним находится сплетение нервных волокон, поэтому повреждение роговицы вызывает резкую боль. Процесс заживления эрозии проходит несколько фаз. Сначала происходит активация ростовых факторов и цитокинов. Затем клетки вокруг повреждения начинают мигрировать к дефекту эпителия. Далее активируется деление клеток-помощников, заполняющих рану. Только они способны полностью заживить повреждение.