Причины и лечение дефекта полей зрения

Абиотрофия сетчатки - это группа наследственных заболеваний, которые вызваны поражением пигментного эпителия и фоторецепторов сетчатки глаза. При этом заболевании нарушается темновая адаптация и периферическое зрение: пациент плохо видит в темноте или сумерках и не может разглядеть предметы, расположенные за пределами центрального поля зрения. На поздних стадиях происходит повреждение колбочковых фоторецепторов, что приводит к дальнейшему ухудшению центрального зрения. Абиотрофия сетчатки является одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний сетчатки. По статистике, ее выявляют примерно у одного из 4000 человек, в мире этим недугом страдает порядка 1,5 млн пациентов. Заболевание может начинаться и проявляться по-разному в зависимости от типа наследования. Причина развития абиотрофии сетчатки - мутации в определенных генах. Патология передается по наследству и в ряде случаев проявляется через поколение. Абиотрофия сетчатки иногда сочетается с поражением других органов, к примеру, с нейросенсорной тугоухостью при синдроме Ашера. Схожие нарушения могут возникать после воспалительных заболеваний сетчатки и сосудистой оболочки глаза: ретинита и хориоретинита. Сетчатка глаза располагается на задней поверхности глазного яблока и состоит из нескольких слоёв, содержащих разные типы клеток. Одним из основных компонентов сетчатки является пигментный эпителий, находящийся между фоторецепторами и сосудистой оболочкой глаза. Пигментный эпителий выполняет важные функции для формирования зрительного восприятия. Он регулирует поступление веществ из кровеносных сосудов в сетчатку, участвует в утилизации продуктов обмена фоторецепторов, поглощает избыточный свет благодаря высокому содержанию меланина, а также отвечает за хранение и транспорт витамина A, необходимого для нормальной работы сетчатки. Абиотрофия сетчатки возникает из-за генетических дефектов, проявляющихся на этапе закладки клеток сетчатки в эмбриональном развитии. Вследствие мутаций нарушается функционирование клеток пигментного эпителия, что приводит к повреждению других слоёв сетчатки. Происходит гибель палочковых фоторецепторов, из-за чего развивается характерная ночная слепота и постепенно снижается периферическое зрение. На поздних стадиях, в результате токсического воздействия повреждённых клеток пигментного эпителия, разрушаются фоторецепторы колбочек, нарушается цветовосприятие и снижается острота зрения.

Атрофия зрительного нерва - это истончение и разрушение нервных волокон зрительного нерва, уменьшение количества ганглиозных клеток сетчатки, генерирующих нервные импульсы и передающих их от глаза в мозг. Повреждение нервных волокон происходит из-за их воспаления, отека, сдавления, нарушения кровообращения, травматизации и замещения соединительной тканью. В Международной классификации болезней данная патология указана под кодом H47.2. Зачастую она является симптомом других офтальмологических, неврологических и системных заболеваний, сопровождается ухудшением зрения и может привести к необратимой слепоте. Атрофия зрительного нерва встречается как у детей, так и у взрослых. У детей она чаще всего является врожденной и формируется в результате генетических нарушений, родовых травм, перенесенных воспалительных или онкологических заболеваний. У взрослых атрофия обычно развивается после сосудистых, воспалительных или дегенеративных изменений в зрительном нерве. Существует множество причин возникновения атрофии. К основным офтальмологическим относятся заболевания, связанные с воспалением зрительного нерва; острые и хронические нарушения кровотока в сосудах, питающих нерв; застойный диск зрительного нерва, обусловленный повышением внутричерепного давления при патологиях мозга; болезни орбиты; глаукома; дегенерации сетчатки. Травматические причины атрофии - различные травмы черепа, приводящие к повреждению зрительного нерва. Также атрофия развивается при токсических поражениях: острых и хронических отравлениях спиртом, табаком, химикатами, некоторыми препаратами. К причинам врожденной атрофии относятся внутриутробные интоксикации, воспалительные заболевания матери, осложнения беременности и родов, родовые травмы, пороки развития. Генетические причины связаны с наследственными заболеваниями. Сосудистые факторы включают гипертонию, атеросклероз, диабет, системные заболевания соединительной ткани. К запуску атрофических изменений может привести большая одномоментная кровопотеря. Атрофия зрительного нерва возникает из-за патологических изменений в сетчатке и самом нерве. В зависимости от причины (воспаление, сосудистые нарушения, интоксикация, травма, застой и др.) повреждение нерва протекает с некоторыми особенностями. Иногда причина остаётся невыясненной. Основной механизм развития заболевания - деструкция (повреждение) нервных волокон. Они замещаются соединительной и глиальной тканью. Происходит облитерация капилляров, питающих зрительный нерв, что приводит к его истончению. При длительном течении и отсутствии своевременного лечения, которое необходимо начать в ближайшие сроки, изменения в нерве становятся необратимыми, что может привести к полной потере зрения пораженного глаза.

Афакия - патологическое состояние глаза, при котором отсутствует хрусталик, что приводит к резкому ухудшению зрения из-за невозможности фокусировки световых лучей на сетчатке. Причинами афакии могут быть хирургическое удаление помутневшего хрусталика при катаракте или травма глаза с повреждением хрусталика, врожденная аномалия развития, когда ребенок рождается без хрусталика, но это крайне редкие случаи. Врожденная афакия встречается очень редко - 1-5 случаев на 10 000 новорожденных. В подавляющем большинстве афакия - последствие хирургического вмешательства или травмы. Врожденное отсутствие хрусталика - явление исключительно редкое. Механизм развития патологического состояния следующий. Афакия возникает из-за отсутствия хрусталика в глазу. В норме свет проходит через роговицу и попадает на хрусталик - прозрачную линзу, которая фокусирует изображение на сетчатке. При афакии фокусировка нарушается, поэтому зрение ухудшается. Хрусталик может отсутствовать по причине врожденных аномалий из-за мутаций генов, травмы глаза с разрушением хрусталика или удаления помутневшего хрусталика при катаракте. Катаракта - распространенная причина афакии. При ней хрусталик заменяют искусственной интраокулярной линзой. Но иногда ее сразу не имплантируют из-за воспаления глаза, тогда развивается афакия. Катаракта чаще встречается в пожилом возрасте, но бывает врожденная. При врожденной катаракте хрусталик удаляют в первые месяцы жизни ребенка.

Болезнь Беста - это наследственное заболевание глаз, связанное с мутациями гена VMD2. Оно приводит к изменениям в центральной области сетчатки - макуле. Изначально болезнь протекает бессимптомно, но со временем вызывает снижение остроты зрения и появление слепого пятна в центре поля зрения. Болезнь Беста наследуется аутосомно-доминантно и имеет высокую пенетрантность - проявляется у большинства носителей мутации, но степень снижения зрения может сильно варьировать даже у родственников. Это редкое заболевание, встречающееся примерно в 1 случае на 10 000 человек. Впервые оно было описано в 1905 году офтальмологом Бестом у восьми членов одной семьи. Точный механизм развития болезни пока неизвестен. Предположительно, происходит накопление липофусцин-подобного пигмента между пигментным эпителием сетчатки и фоторецепторами, что нарушает мембрану Бруха, вызывая гибель фоторецепторов и образование кисты в центральной области сетчатки. Конкретные факторы, способствующие проявлению болезни при наличии мутации гена, не выявлены.

Гемианопсия - это вид нарушения зрения, при котором пациент теряет половину поля зрения в одном или обоих глазах. Такое состояние может быть вызвано различными причинами, включая: повреждение зрительного нерва, опухоль головного мозга, инсульт, травма головы, сосудистые заболевания, мигрень, дегенеративные заболевания глаз, воспалительные процессы, глаукома, нарушения кровообращения в глазном яблоке, аневризмы, васкулиты, эмболии сосудов, опухоли шейки и основания черепа, инфекции, травматические повреждения, артериовенозные мальформации, автоиммунные заболевания, генетические нарушения, лекарственная терапия.

Гидроцефалия головного мозга - это заболевание, характеризующееся избыточным скоплением жидкости в головном мозге. Причины гидроцефалии изучены недостаточно. Считается, что врожденная гидроцефалия может быть результатом анатомического дефекта головного мозга, ограничивающего отток спинномозговой жидкости. Приобретенная гидроцефалия часто вызывается болезнью или травмой головы. Гидроцефалия, развивающаяся у пожилых людей (гидроцефалия с нормальным давлением), также может быть результатом инфекции, болезни или травмы, но во многих случаях неясно, что вызывает это заболевание. Врожденная гидроцефалия у ребенка может быть вызвана определенными заболеваниями, например, расщелиной позвоночника. Она может развиться у детей, рожденных преждевременно до 37 недели беременности. У некоторых недоношенных детей наблюдается кровотечение в головном мозге, которое может блокировать отток спинномозговой жидкости и вызывать эту патологию. Другие возможные причины врожденной гидроцефалии включают: мутация Х-хромосомы - это известно как Х-сцепленная гидроцефалия; редкие генетические нарушения.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Глаукома – это хроническое прогрессирующее заболевание глаз, вызванное повреждением зрительного нерва, что приводит к выпадению полей зрения. Одним из основных факторов риска является глазное давление. Нарушение дренажной системы глаза может привести к скоплению жидкости, что вызывает чрезмерное давление и повреждение зрительного нерва. Зрительный нерв представляет собой пучок нервных волокон, соединяющий сетчатку с головным мозгом. Это повреждение приводит к потере зрения. Многие факторы приводят к глаукоме, но наиболее распространенным является повышенное внутриглазное давление. Глаукома также может развиваться при нормальном глазном давлении. Пациенты с семейным анамнезом глаукомы более склонны к развитию болезни, особенно те, у кого есть брат или сестра с данным заболеванием Высокое давление жидкости внутри глаз и уменьшение толщины роговицы - причины заболевания.

Дегенерация сетчатки - это группа заболеваний, характеризующихся постепенным снижением зрения и разрушением клеток сетчатки. В практике офтальмологов наиболее часто встречается возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Она развивается у пациентов старше 50 лет, преимущественно женского пола. Распространенность ВМД очень высока - по данным ВОЗ, в мире от нее страдают около 30-50 млн человек. Из-за старения населения эта цифра будет только расти. Причины возрастной макулярной дегенерации окончательно не выяснены, но есть ряд факторов риска: возраст, женский пол, курение, ожирение, диабет, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания. У пациента наблюдантся светлая радужка глаза, дальнозоркость, отсутствие защиты от ультрафиолета. Патологический процесс при ВМД начинается в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и капиллярах центральной ямки (макулы). Постепенно у больного снижается количество фоторецепторов, нарушается кровоснабжение сетчатки и роисходит отложение в тканях пигмента липофусцина, который токсичен для клеток сетчатки. Различают две формы возрастной макулярной дегенерации - сухую и влажную. При сухой форме сетчатка постепенно атрофируется. При влажной форме в сосудистой оболочке глаза образуются хрупкие новообразованные сосуды, которые кровоточат и рубцуются, разрушая макулу, что приводит к необратимой потере центрального зрения. Другие виды дегенерации сетчатки встречаются реже. Они могут быть вызваны травмами, воспалительными и сосудистыми заболеваниями или обусловлены генетическими мутациями.

Инородное тело в глазу может попасть в различные структуры глаза и по-разному влиять на их состояние. Наиболее часто посторонний объект попадает в роговицу, что происходит при неосторожном обращении с острыми предметами, во время занятий спортом, а также на производстве при несоблюдении техники безопасности. При этом у пациента возникает резкая боль, слезотечение, светобоязнь. При офтальмологическом осмотре видно инородное тело на поверхности роговицы в виде соринки, окалины или металлической стружки. Инородное тело может попасть под веко, что происходит при попадании пыли или мелких частиц при работе с металлом, деревом, камнем. При этом отмечается ощущение царапания, инородного тела под веком. При офтальмологическом осмотре видна гиперемия конъюнктивы. Инородный объект может проникнуть глубже - в радужку, хрусталик, стекловидное тело или сетчатку, что наблюдается при сквозных ранениях глаза острыми предметами. У пациенту возникают резкая боль и нарушение зрения. При осмотре у оокулиста виден дефект радужки или хрусталика, кровоизлияние в стекловидное тело или отслойка сетчатки. Попадание объекта в глаз нарушает работу роговицы, склеры и конъюнктивы. Эти ткани отвечают за пропускание света в глаз, поддержание формы глазного яблока, создание защитного барьера от инфекций и травм, а также участвуют в образовании слезной пленки. В глаз может попасть частица металла, дерева, песка и других материалов. Особую опасность представляют органические предметы, содержащие микроорганизмы. Серьезность повреждения зависит от размера и свойств инородного тела, а также от того, в какую именно часть глаза оно попало. Главный фактор, влияющий на исход - это своевременное обращение к врачу для удаления инородного тела. Любая задержка приводит к воспалению, помутнению и повреждению роговицы, склеры и конъюнктивы, что нарушает их функции, в первую очередь снижая остроту зрения.

Истерическое расстройство личности характеризуется эмоциональной неустойчивостью, склонностью к драматизации, стремлением привлечь к себе внимание. Это состояние раньше в медицинской литературе называли истерическим типом личности. Сейчас чаще используют термин "гистрионное расстройство", чтобы избежать бытовых коннотаций. Расстройства личности в целом представляют собой устойчивые нарушения, которые проявляются в эмоциональной, волевой и социальной сферах. Они формируются под воздействием наследственных факторов, условий воспитания и психотравм. Истерическое расстройство встречается чаще у женщин. По статистике, оно составляет около трети всех расстройств личности. В его возникновении большую роль играет неправильное воспитание, а не органические факторы. Истерическое расстройство личности формируется под влиянием комплекса факторов - генетических, психологических и социальных. С одной стороны, к его возникновению может приводить наследственная предрасположенность. С другой стороны, важную роль играют условия воспитания, психотравмы, проблемы в социальной сфере. Истерическая личность может формироваться как врожденно, так и приобретаться в процессе жизни. При этом конкретные нарушения в работе мозга, лежащие в основе данного расстройства, не выявлены. Известны лишь причины, приводящие к его возникновению, и последствия в виде изменений личности. Комплексный подход позволяет глубже понять механизмы формирования истерического расстройства.

Катаракта – это помутнение хрусталика глаза, в результате которого световые лучи не проходят через хрусталик и не фокусируются на сетчатке. Сетчатка представляет собой светочувствительную тканевую оболочку, расположенную в задней части глаза. Помутнение происходит в том случае, когда часть белка, из которого состоит хрусталик глаза, начинает изменять свою структуру. Данное состояние серьезно ухудшает качество зрения. Хотя врачи точно не знают, что вызывает катаракту, они считают, что возможных причин может быть несколько, в том числе: табакокурение; диабет; регулярное и длительное пребывание на солнце; использование стероидов; длительное использование диуретиков; регулярный прием транквилизаторов. Недавние исследования показали, что пациенты, живущие на больших высотах, больше подвержены риску развития катаракты. Возраст является самым большим фактором риска катаракты. Заболевание может развиться в возрасте от 40 до 50 лет.

Мигрень - это вид головной боли, возникающей в результате хронического расстройства нервной системы. Это очень сильная головная боль, которая обычно сопровождается другими симптомами, такими как тошнота или фотофобия - чувствительность к свету. Причина мигрени до конца не изучена, но известно, что она возникает из-за аномальной активности мозга. Это может происходить по многим причинам, таким как: недостаток кофеина; пропуск приема пищи; курение или сигаретный дым; употребление алкоголя; экологические факторы; стресс или беспокойство; громкие звуки или яркий свет; изменения в уровне менструальных гормонов; недостаток или слишком много сна; определенные продукты питания: шоколад, фрукты (авокадо, бананы и т.д.), лук, обработанные продукты, молочные продукты и мясо с нитратами.

Воспаление зрительного нерва, или неврит зрительного нерва, - это патологический процесс, при котором страдает зрительный нерв, что приводит к резкому снижению зрения, сужению поля зрения, нарушению цветовосприятия. У пациента появляются пятна и мерцания перед глазами, возникает боль в глазнице, усиливающаяся при движениях глаза. Зрительный нерв представляет собой нетипичный черепно-мозговой нерв, содержащий около 1 млн нервных волокон. По нему зрительная информация от сетчатки передается в мозг. Он состоит из нескольких отделов: внутриглазного, ретробульбарного, внутриканальцевого и внутричерепного. При неврите воспаляются ствол и оболочки зрительного нерва в разных его отделах. Чаще всего причиной является рассеянный склероз. Неврит может развиваться при других аутоиммунных и демиелинизирующих заболеваниях, воспалительных процессах в головном мозге, инфекциях, интоксикациях, травмах глаза, орбиты и головы. Точную причину удается установить не всегда. Механизм развития патологического состояния следующий. Зрительный нерв состоит из миллионов нервных волокон, покрытых миелиновой оболочкой, которые облегчают проведение нервных импульсов в мозг. Наиболее частой причиной неврита зрительного нерва являются демиелинизирующие заболевания. При них иммунная система, которая обычно борется с инфекциями, по ошибке атакует и разрушает миелиновую оболочку зрительного нерва. При неврите происходит воспаление ствола и оболочек зрительного нерва, что ощущается как дискомфорт при движении глаз. Развивается отек и накопление клеток и жидкости, которые сдавливают нервные волокна. Из-за этого клетки повреждаются и зрение ухудшается. После того как воспаление заканчивается, часть нервных волокон может восстановиться и зрение улучшается, но при тяжелом течении нервные волокна необратимо разрушаются, зрительный нерв атрофируется и зрение теряется. В редких случаях в процесс может вовлекаться зрительный нерв второго глаза, область перекреста зрительных нервов или другие структуры мозга.

Нарушение мозгового кровообращения - это расстройства здорового перемещения крови по сосудам головного мозга. Недостаточность кровообращения головного мозга относится к ряду редких заболеваний, которые приводят к обструкции одной или нескольких артерий, снабжающих кровью мозг. Обструкция приводит к инсультам или временным ишемическим атакам. У детей одним из наиболее распространенных заболеваний, вызывающих недостаточность кровообращения головного мозга, является болезнь Мойя-Мойя.Причинами могут быть: хроническая гипертония (повышенное артериальное давление); ревматические расстройства работы сердца; дегенерации в шейном отделе позвоночника; патологии сердца и кровеносных сосудов; повреждения сердечных клапанов; неврологические отклонения; избыточное физическое напряжение; частые стрессы и нервные потрясения; черепно-мозговые травмы; внутримозговое кровоизлияние; атеросклероз сосудов; избыток холестерина в крови; остеохондроз; сколиоз.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Отслоение сетчатки – изменение нормального положения тонкой ткани в задней части глаза. Сетчатка отслаивается от слоя кровеносных сосудов, который обеспечивает насыщение кислородом и питательными веществами. При длительном отсутствии лечения увеличивается риск постоянной потери зрения в пораженном глазу. Предупреждающие признаки отслоения сетчатки могут включать в себя: внезапное появление «вспышек» и снижение зрения. Тяговое отслоение сетчатки - этот тип отслоения может возникнуть в случае разрастания роговицы на поверхности сетчатки. Тяговая отслоение обычно наблюдается у людей с плохо контролируемым диабетом или другими заболеваниями. Следующие факторы повышают риск отслоения сетчатки: старение — отслоение сетчатки чаще встречается у людей старше 50 лет; вылеченное, предыдущее отслоение сетчатки в одном глазу; семейный анамнез отслоения сетчатки; тяжелая близорукость; предыдущая операция на глазах, такая как удаление катаракты; предыдущая тяжелая травма глаза.

Отслойка сетчатки - серьезное заболевание глаз, при котором сетчатка отделяется от подлежащих тканей глазного яблока, что приводит к нарушению кровоснабжения сетчатки, гибели фоторецепторов и утрате зрительных функций вплоть до полной слепоты. Сетчатка - нервная ткань, выстилающая глаз изнутри. Она выполняет функции восприятия изображения, преобразования его в нервные импульсы и передачи информации в мозг. Отслойка чаще всего развивается на фоне миопии высокой степени, после операций на хрусталике, а также при травмах глаза. Факторами риска являются возраст старше 40 лет, У людей с высокой близорукостью риск отслойки повышается после удаления катаракты. Стекловидное тело заполняет полость глаза между хрусталиком и сетчаткой. Это гелеобразное вещество, состоящее из воды, белков и гиалуроновой кислоты. Оно поддерживает форму и тонус глаза. После 40 лет стекловидное тело начинает стареть - происходит его уплотнение и отслойка от сетчатки, что может приводить к разрывам сетчатки из-за возникающих витреоретинальных тракций - сил, тянущих сетчатку со стороны стекловидного тела. Различают динамические тракции, возникающие при движении глаза, и статические, не зависящие от движения. Динамические тракции вызывают разрывы сетчатки и ее отслойку. Статические развиваются медленно и приводят к тяжелым тракционным отслойкам сетчатки. В зонах патологического сращения сетчатки и стекловидного тела сетчатка натягивается и рвется. Жидкость из стекловидного тела проникает под сетчатку, вызывая ее отслойку.

Повреждение магистральных кровеносных сосудов представляет собой полное или частичное нарушение целостности крупных сосудов, что часто сопровождается наружным или внутренним кровотечением. На протяжении жизни каждый человек сталкивается с различными травмами, начиная от незначительных ссадин и заканчивая повреждениями, несовместимыми с жизнью. Травма магистральных, то есть крупных, сосудов относится к опасным для жизни состояниям, поскольку человек может потерять значительное количество крови за короткий промежуток времени. Повреждения сосудов занимают одно из ведущих мест в современной травматологической хирургии и нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, после которых человек может стать инвалидом. В мирное время частота повреждений сосудов составляет от 2 до 3%, в военное время – от 6 до 17%. Степень тяжести сосудистой травмы напрямую зависит от типа поврежденного сосуда (артерия или вена), его диаметра и локализации. Артерии переносят кровь, богатую кислородом и питательными веществами, от сердца к тканям, в то время как по венам обработанная кровь оттекает обратно к сердцу. Травмы вен редко представляют опасность: мелкие поверхностные вены могут самостоятельно закрываться кровяным сгустком, а для остановки кровотечения из крупных вен достаточно наложить давящую повязку или жгут. В артериях скорость кровотока выше, поэтому артериальное кровотечение остановить сложнее, особенно при повреждении крупной артерии. В такой ситуации человек быстро теряет кровь, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях и органах, кровоснабжаемых данной артерией. Это может вызвать развитие ишемии (обратимого повреждения тканей) или гангрены (гибели тканей) как в результате самой травмы, так и из-за длительного наложения жгута. Согласно многим научным исследованиям, в 30-70% случаев травма магистральных сосудов приводит к ампутации руки или ноги вследствие гангрены. Степень риска также зависит от диаметра поврежденного сосуда. Магистральные сосуды – это главные, наиболее крупные артерии и вены, крупнейший из них – аорта (диаметр 2-3 см). Травма магистрального сосуда часто становится причиной смерти. Повреждение периферических, более мелких сосудов, представляет минимальную угрозу для жизни. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно и не опасно. Значение имеет также локализация поврежденных сосудов. При повреждении крупных сосудов брюшной полости и нестабильной гемодинамике вероятность смерти превышает 90%. Это связано со сложностью пережатия таких сосудов и остановки кровотечения. Например, аорта проходит вдоль позвоночника, имеет большой объем крови и высокое давление, поэтому ее очень трудно пережать, для этого необходимо с силой надавить кулаком на живот практически до позвоночного столба. Эффективность оказания медицинской помощи пострадавшим зависит от механизма и вида сосудистого повреждения, условий внешней среды, времени, прошедшего с момента травмы до начала оказания помощи, и ее объема. Причинами повреждения магистральных кровеносных сосудов могут быть травмы, медицинские манипуляции (ятрогенные повреждения) или патологические состояния. К травмам относятся повреждения колющими или режущими предметами, автомобильные, бытовые и производственные травмы, огнестрельные ранения. Реже встречаются разрывы сосудов из-за резкого патологического смещения тканей, например, при падении, переломе, вывихе или спортивных травмах, а также раны от укусов и электротравмы сосудов. Медицинские манипуляции, такие как установка катетеров, прошивание или перевязка артерий и вен во время операции, эндоваскулярные методы лечения, выполняемые через прокол в сосуде, также могут привести к повреждению сосудов. В последнее время редко встречаются пролежни магистральных сосудов после ортопедических операций, чаще они связаны с неправильным уходом после вмешательства. Крайне редкой причиной повреждения сосудов является прорастание в них опухолей, однако чаще опухоли затрагивают более мелкие артерии и вены. При повреждении магистрального кровеносного сосуда человек теряет большое количество крови, что нарушает кровоснабжение и приводит к развитию ишемии. Например, при травме крупной артерии руки или ноги конечность не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ. Если состояние пациента стабильное, но кровотечение продолжается, кислородное голодание тканей постепенно усугубляется. При этом возникает боль, конечность становится холодной, движения затруднены. Если кровотечение не удается остановить, то в среднем через 1,5–2 часа ткани начинают погибать необратимо – полностью исчезает чувствительность, и суставы перестают двигаться. При этом продукты распада тканей начинают всасываться в кровь. Если кровоток восстанавливается на стадии необратимой ишемии, в кровь попадает еще большее количество продуктов распада. Почки, которые должны их выводить, не справляются, и развивается почечная недостаточность. Такая ситуация называется синдромом включения. Массивная одномоментная кровопотеря (до 1,5–2 л и более) приводит к выраженному нарушению функций сердечно-сосудистой системы, кислородному голоданию тканей, прежде всего центральной нервной системы, и грозит развитием шока и летального исхода.

Повреждения зрительного нерва глаза - это нарушение целостности глазного яблока, орбиты, которое приводит к снижению зрения. Следующие условия могут повредить зрительный нерв и повлиять на зрение: глаукома; передняя ишемическая оптическая нейропатия; врожденные аномалии; атрофия зрительного нерва; колобома зрительного нерва; друзы зрительного нерва; глиомы зрительного нерва; менингиомы зрительного нерва - эти медленно растущие опухоли встречаются редко и являются доброкачественными, но могут привести к серьезной потере зрения; неврит зрительного нерва - инфекции и аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, могут раздражать или воспалять зрительный нерв, вызывая неврит зрительного нерва; отек зрительного нерва - давление на мозг из-за черепно-мозговой травмы, опухоли головного мозга, менингита или другой проблемы вызывает отек зрительного нерва; болезнь Девика.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Эндокринная офтальмопатия - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание глаз, которое чаще всего развивается на фоне патологий щитовидной железы. Состояние встречается в любом возрасте, но чаще диагностируется у женщин 40-44 и 60-64 лет, у мужчин - 45-49 и 65-69 лет. Женщины болеют чаще мужчин.В 80% случаев эндокринная офтальмопатия связана с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом), в 10% - с аутоиммунным тиреоидитом, еще в 10% развивается на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Факторы риска включают: курение, гипо- и гипертиреоз, лечение гипертиреоза радиоактивным йодом (может спровоцировать или ухудшить течение), генетическая предрасположенность. В патогенезе заболевания ключевую роль играет наличие общих антигенов в тканях щитовидной железы и глазницы. При аутоиммунной патологии щитовидной железы образующиеся антитела атакуют не только ее, но и глазницу. Обнаруживаются антитела к глазодвигательным мышцам, фибробластам и орбитальной клетчатке. Выделяют активную фазу с воспалением клетчатки глазницы, увеличением ее объема и смещением глазного яблока, воспалением глазодвигательных мышц. И неактивную фазу на фоне лечения тиреоидной патологии, когда воспаление стихает. Патогенез заболевания полностью не изучен, но известно, что лечение тиреотоксикоза обязательно для купирования активной фазы эндокринной офтальмопатии.

Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.