Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Содержание
Асимметрия скул отражает неравномерность формы, объёма или положения тканей средней зоны лица, и механизм асимметрии скул связан с изменениями костного каркаса, мягкотканного слоя, жевательной мускулатуры, сосудисто-лимфатического дренажа или нервной регуляции мимики. Скуловая кость образует латеральную опору средней трети лица, участвует в формировании нижнего края глазницы и скуловой дуги, поэтому её врождённое недоразвитие, посттравматическое смещение или ремоделирование при хронических заболеваниях сразу меняет контур щеки, положение наружного угла глаза и выраженность носогубной складки. Механизм костной деформации включает нарушение роста верхней челюсти, скуловой кости и височно-нижнечелюстной области, а также последствия переломов, при которых отломки фиксируются в неправильном положении и создают стойкую разницу между правой и левой половиной лица. Механизм мягкотканной асимметрии скул формируется при неодинаковом распределении подкожной жировой клетчатки, отёке, рубцовых изменениях, опухолевом росте или атрофии тканей, из-за чего одна скуловая область выглядит более выступающей либо, наоборот, запавшей. Механизм нейромышечной асимметрии скул возникает при поражении лицевого нерва, тройничного нерва или жевательных мышц, поскольку изменение тонуса мимической и жевательной мускулатуры нарушает привычное положение щеки, угла рта и окологлазничных тканей. Односторонний отёк при воспалении околоносовых пазух, зубочелюстной инфекции, флегмоне или слюннокаменной болезни увеличивает объём одной половины лица и сопровождается болью, локальным повышением температуры кожи, ограничением открывания рта или выделениями из носа, что указывает на воспалительное происхождение симптома. Медленно нарастающая асимметрия сочетается с опухолями костей, мягких тканей, слюнных желёз и околоносовых пазух, при которых изменение рельефа лица развивается вследствие экспансивного роста, разрушения костных стенок или сдавления соседних структур. В детском и подростковом возрасте асимметрия скул связана с врождёнными черепно-лицевыми аномалиями и нарушениями роста челюстей, а у взрослых приобретённое изменение контура чаще отражает травму, воспаление, опухолевый процесс, дегенеративные изменения височно-нижнечелюстного сустава или последствия хирургического вмешательства.
Список заболеваний
А
Абсцесс мягких тканей лица – это скопление гноя в тканях вследствие их воспаления. Абсцессы мягких тканей возникают, когда бактерии проникают в ткани под наружным слоем кожи. В большинстве случаев абсцесс образуется, когда бактерии проникают в разрыв кожи. Например, абсцесс может развиться при врастании волоса или когда кожу поцарапали чем-то острым. По мере роста количества бактерий в мягких тканях организм реагирует формированием стены вокруг этой области, чтобы предотвратить распространение бактерий в другие части тела. Некоторые бактерии могут проникнуть через стенку и вызвать инфекцию тканей вокруг абсцесса или даже попасть в кровоток и заразить другие части тела. Абсцессы мягких тканей чаще встречаются у пациентов с диабетом или плохим кровообращением, а также у тех, чья иммунная система ослаблена.
Основные признаки:
- боль в лице (прозопалгия)
- воспаление кожи - экзема
- выделения гноя
- высокая температура - гиперпирексия
- отек лица
- отек мягких тканей
- покраснение кожи
- уплотнение или шишка
Акромегалия - это редкое хроническое эндокринное заболевание, которое характеризуется избыточным выделением гормона роста (соматотропного гормона) взрослым организмом, что приводит к постепенному увеличению размеров костей, мягких тканей и внутренних органов. Причина акромегалии связана с опухолью гипофиза, называемой аденомой гипофиза или соматотропиномами. Аденома продуцирует избыточное количество соматотропного гормона, который стимулирует рост тканей и органов. Главной причиной акромегалии является наличие аденомы гипофиза - эта опухоль образуется в передней доле гипофиза, железы, расположенной в основании мозга. Появление аденомы может быть связано с различными факторами, такими как: генетическая предрасположенность, синдром Менделевича, бруцеллез, рак щитовидной железы.
Основные признаки:
- боль в суставах - артралгия
- выступающий подбородок и прогнатизм
- головная боль
- избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
- ночная потливость
- общая слабость в теле
- слабость голоса
- снижение остроты зрения
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Актиномикоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Actinomyces. Эти бактерии являются нормальными микроорганизмами, обитающими в устной полости, кишечнике и влагалище человека, но при определенных условиях они могут вызывать инфекцию. Причины развития актиномикоза могут быть следующими: травма или хирургическая операция (повреждение тканей или хирургическое вмешательство может создать путь проникновения бактерий Actinomyces в организм); особенности анатомии (некоторые пациенты могут иметь аномалии или структурные особенности, которые способствуют задержке пищи или секретов в определенных полостях тела, что создает условия для размножения бактерий); снижение иммунитета; подавление бактерицидной функции слюны (уменьшение выделения слюны или нарушение ее состава может способствовать условиям для развития актиномикоза); несанкционированное использование некоторых внутриматочных контрацептивов.
Основные признаки:
- боль во время жевания
- гнойнички
- затруднение жевания
- общая слабость в теле
- потеря аппетита
- язвы на коже
Амелобластома представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из зубообразующих тканей челюстей. По мере роста амелобластома вызывает деформацию лицевых костей, смещение и расшатывание зубов. Данная опухоль характеризуется медленным бессимптомным течением, чаще локализуется в области угла и ветви нижней челюсти, практически не сопровождается воспалительными явлениями. Существует редкая злокачественная разновидность амелобластомы - одонтогенная злокачественная опухоль, способная давать отдаленные метастазы в кости, селезенку, печень, легкие. Амелобластомы составляют около 1% всех новообразований челюстно-лицевой области. Чаще всего они возникают в 30-40 лет, поражая мужчин и женщин с одинаковой частотой.Причины развития амелобластомы до конца не установлены. Предположительно, данная опухоль происходит из патологически измененных зубных зачатков либо из остатков одонтогенного эпителия.Амелобластома развивается вследствие неконтролируемой пролиферации клеток-предшественников тканей зуба, оставшихся после завершения его формирования. Эти клетки, как правило, не претерпевают злокачественной трансформации, а лишь располагаются хаотично по отношению друг к другу и быстро делятся. В итоге образуется опухоль, которая длительное время остается бессимптомной и незаметной для пациента, однако постепенно увеличивается в размерах.Несмотря на активные исследования в этой области, конкретные причины запуска патологического роста клеток при амелобластоме пока не установлены. Предположительно, происходит сбой регуляции клеточного цикла на генетическом или молекулярном уровне.
Основные признаки:
- ассиметричная улыбка
- боль в лице (прозопалгия)
- боль в челюсти
- боль или неприятные ощущения в области опухоли
- деформация лицевых костей
- изменение формы лица
- нарушение формирования костей и зубов
- промежуток между двумя соседними зубами
- уплотнение или шишка
- частое застревание пищи между зубами
Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава представляет собой патологическое ограничение подвижности нижней челюсти, которое возникает, когда суставные поверхности срастаются фиброзной, костной или фиброзно-костной тканью, из-за чего нарушаются жевание, речь, гигиена полости рта и формирование прикуса. Наиболее частыми причинами становятся травмы нижней челюсти, особенно переломы суставного отростка, перенесённые инфекции суставной области, воспалительные системные заболевания, врождённые нарушения и рубцовые изменения после операций или лучевого воздействия. Патогенез связан с тем, что после повреждения в суставной полости формируется воспалительный экссудат и грануляционная ткань, которые при недостаточной подвижности и неправильном заживлении постепенно организуются, уплотняются и могут замещаться костной тканью, создавая неподвижный блок между головкой нижней челюсти и суставной ямкой височной кости. Риск выше у детей, потому что повреждение зоны роста мыщелкового отростка может приводить не только к ограничению открывания рта, но и к асимметрии лица, микрогнатии, нарушению прорезывания зубов и деформации зубных рядов; у взрослых заболевание чаще проявляется стойким функциональным дефектом.
Основные признаки:
- асимметрия лица
- боль во время жевания
- затруднение жевания
- нарушение прикуса
- нарушение речи - дизартрия
- невозможность полноценной гигиены полости рта
- ограничение подвижности челюсти
- трудности с открытием рта
- храп и апноэ
Костная болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, деформирующий остоз) - это хроническое заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги повышенного разрушения костных структур с последующим замещением их неполноценной, менее прочной костной тканью. Пораженные кости становятся подверженными деформациям и переломам. Данное заболевание было описано британским хирургом Джеймсом Педжетом в 1877 году. Он назвал его "деформирующим остеитом" и опубликовал пять клинических случаев этой болезни. Костная болезнь Педжета относится к группе метаболических остеопатий, при которых процессы разрушения костной ткани преобладают над процессами ее образования. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра она входит в группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под кодом М88. Чаще всего костная болезнь Педжета поражает нижние отделы скелета - таз, бедренные и большеберцовые кости, однако встречаются поражения позвоночника, преимущественно поясничного отдела, а также черепа, в особенности его мозгового отдела. Реже болезнь затрагивает ключицы, лопатки, кости кистей и стоп, ребра и кости лицевого черепа. Чаще всего болезнью страдают люди старше 50 лет, причем у мужчин она встречается в три раза чаще, чем у женщин.Точная причина возникновения болезни Педжета неизвестна, однако доказано наличие генетической предрасположенности. У 15-40% пациентов выявляются случаи этого заболевания среди родственников. Примерно у 10% больных обнаруживаются мутации гена SQSTM1 и некоторые другие генетические дефекты, связанные с образованием и активностью остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань в процессе ее ремоделирования. Ранее высказывались предположения о вирусной природе болезни, однако в настоящее время вирусная теория ее развития опровергнута.
В основе патогенеза костной болезни Педжета лежит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, то есть разрушения и восстановления костей. При этом заболевании образуются аномально крупные остеокласты, активность которых существенно превышает нормальные показатели. Эти гигантские клетки очень быстро растворяют костную ткань, а остеобласты, ответственные за ее восстановление, не успевают полноценно закрыть образующиеся дефекты. В результате вместо плотной пластинчатой структуры формируется грубоволокнистая, непрочная костная ткань с нарушением архитектоники и избыточной васкуляризацией, характерной для костей эмбриона. Нарушение структуры кости приводит к ее деформациям, перерастяжениям, искривлениям, а также к повышенному риску возникновения переломов конечностей, таза, увеличения черепа.
При инструментальной диагностике определяются очаги резорбции костной ткани, замещенные рыхлой, волокнистой костной структурой, образующие мозаичную картину на фоне нормальной пластинчатой кости. Характерной особенностью является поражение либо отдельной кости, либо костей только с одной стороны тела.
Основные признаки:
- боли в ногах
- боль в бедре
- боль в ключице
- боль в костях (оссалгия)
- боль в лопатке
- боль в суставах - артралгия
- боль в тазобедренной области
- боль в черепе
- выступающий подбородок и прогнатизм
- головная боль
- деформация костей
- деформация кости
- мурашки по телу
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- снижение слуха - тугоухость
- уменьшение амплитуды движений
- шум или звон в ушах
Гемиатрофия лица Парри-Ромберга или прогрессирующая гемиатрофия лица представляет собой редкое приобретённое нейрокожное состояние, при котором постепенно уменьшается объём кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц, хрящей и костных структур преимущественно одной половины лица. Заболевание обычно развивается медленно, нередко начинается в детском или молодом возрасте и со временем может стабилизироваться, однако выраженность асимметрии зависит от глубины поражения тканей и возраста начала процесса. Точная причина неизвестна; обсуждаются аутоиммунные, сосудистые, нейрогенные и посттравматические механизмы, при которых нарушается трофика тканей, формируется хроническое воспаление соединительной ткани, а затем возникает локальная атрофия, которая может сочетаться с линейной склеродермией, неврологическими проявлениями и поражением органа зрения.
Основные признаки:
- асимметрия лица
- боль в лице (прозопалгия)
- выпадение бровей
- головная боль
- двоение в глазах - диплопия
- западение мягких тканей лица
- изменение формы лица
- нарушение прикуса
- опущение щёк
- пигментные пятна
- потеря волос
- размытое зрение
- судороги в теле
Гиперпаратиреоз - это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают избыточное количество паратгормона (ПТГ). ПТГ регулирует уровень кальция и фосфата в организме. При гиперпаратиреозе его избыток приводит к повышению уровня кальция в крови и нарушениям равновесия костей. Причины: первичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, вторичная гиперпаратиреозная опухоль призматической железы, третичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, неприятельский медианно-боковой гиперплазии паращитовидной железы, эндокринная неоплазия типа 1 (мэн1), эндокринная неоплазия типа 2а (мэн2а), эндокринная неоплазия типа 4 (мэн4), аутоиммунный полигландропатий, хроническая почечная недостаточность, диализ-связанный гиперпаратиреоз, саркоидоз, гипервитаминоз d, применение лития, ожирение.
Основные признаки:
- боль в суставах - артралгия
- высокое артериальное давление
- головная боль
- затруднения при ходьбе
- неуклюжая походка
- тремор рук
- усиленное мочеиспускание - полиурия
- холодные ноги
- хронический запор
Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава - это потеря функций сустава, отвечающего за жевание и речь. Точную причину дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто трудно определить. Боль может быть вызвана сочетанием факторов, таких как генетика, артрит или травма челюсти. Некоторые пациенты, страдающие от боли в челюсти, также склонны сжимать или скрежетать зубами (бруксизм), но данное состояние не во всех случаях может вызвать расстройство. Факторы, которые могут увеличить риск развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: различные типы артрита, такие как ревматоидный артрит и остеоартрит; травма челюсти; длительное (хроническое) скрежетание или сжимание зубов; определенные заболевания соединительной ткани, вызывающие проблемы, которые могут повлиять на височно-нижнечелюстной сустав.
Основные признаки:
- боль в зубах (денталгия)
- боль в скулах
- боль в суставах - артралгия
- боль в ухе
- боль в челюсти
- боль в шее (цервикалгия)
- боль в щеке
- мышечная боль - миалгия
- мышечная слабость
- ограничение подвижности челюсти
- шум или звон в ушах
Доброкачественные опухоли костей - это новообразования в костной массе, которые не представляют опасности для здоровья и являются не раковыми. Доброкачественные опухоли костей чаще всего встречаются у пациентов моложе 30 лет. Большая часть доброкачественных опухолей костей выявляется у детей, пока их скелет еще растет. Многие доброкачественные опухоли на самом деле перестают расти, как только ребенок достигает зрелости скелета, что является термином, используемым для описания времени, когда кости перестают расти в длину. Скелетная зрелость обычно наступает в возрасте от 14 до 16 лет у девочек и в возрасте от 16 до 19 лет у мальчиков. Опухоли костей образуются, когда костные клетки делятся и растут бесконтрольно, образуя шишку или нарост клеток. Конкретная причина в большинстве случаев неизвестна.
Основные признаки:
- боль в бедре
- боль в костях (оссалгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в спине (дорсалгия)
- общая слабость в теле
- частые переломы
Невринома преддверно-улиткового нерва, или вестибулярная шваннома, представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из шванновских клеток миелиновой оболочки восьмой пары черепных нервов — нервus vestibulocochlearis. Данное новообразование чаще локализуется во внутреннем слуховом проходе или в области мостомозжечкового угла и характеризуется медленным, но прогрессирующим ростом, который приводит к сдавлению соседних структур головного мозга, в первую очередь ствола мозга, мозжечка и других черепных нервов.
Основной причиной развития невриномы является спонтанная мутация шванновских клеток, однако в ряде случаев заболевание имеет генетическую природу и ассоциируется с нейрофиброматозом II типа, при котором возможно двустороннее поражение преддверно-улитковых нервов. Факторами риска считаются ионизирующее излучение, хроническое воздействие вибрации и повышенного акустического давления, а также длительное воспаление в области внутреннего уха и височной кости.
Патогенез заболевания связан с медленным пролиферативным ростом опухолевых клеток, который вызывает компрессию волокон вестибулярного и слухового нерва. На ранних стадиях опухоль нарушает передачу импульсов по кохлеарной части нерва, что приводит к постепенному снижению слуха, шуму и заложенности в ухе. По мере увеличения размеров новообразования происходит вовлечение вестибулярного отдела, что проявляется эпизодами головокружения, нарушением равновесия и неустойчивостью при ходьбе. В дальнейшем опухоль может сдавливать лицевой нерв, вызывая парез мимической мускулатуры, а также тройничный нерв, что сопровождается болевым синдромом, парестезиями и снижением чувствительности в области лица. При значительном увеличении невриномы возможно развитие внутричерепной гипертензии, атаксии и поражения стволовых структур.
Заболевание встречается преимущественно у взрослых в возрасте от 30 до 60 лет, чаще у женщин, что связывают с гормональными особенностями и различиями в сосудистой регуляции. Невринома является одной из наиболее частых опухолей мостомозжечкового угла, составляя до 8–10% всех внутричерепных новообразований.
Основные признаки:
- боль в ухе
- головокружение
- затруднения при ходьбе
- опущение одной стороны лица
- паралич одной части лица
- снижение слуха - тугоухость
- шум или звон в ушах
Нейрофиброматоз I типа или болезнь Реклингхаузена, — это наследственное нейрокожное заболевание, при котором нарушаются контроль роста клеток нервной оболочки, кожи, костной ткани и некоторых структур центральной нервной системы. Его причиной служит патогенный вариант гена NF1 на хромосоме 17, который кодирует нейрофибромин — белок-супрессор опухолевого роста; когда функция этого белка снижается, усиливается передача сигналов, стимулирующих пролиферацию клеток, вследствие чего формируются нейрофибромы, пигментные изменения кожи и диспластические изменения костей. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, однако значительная часть случаев возникает впервые из-за новой мутации. Основные риски связаны с ростом плексиформных нейрофибром, поражением зрительного пути, нарушениями обучения, артериальной гипертензией, деформациями скелета и вероятностью злокачественной трансформации опухолей периферических нервных оболочек. Первые признаки обычно появляются в раннем детстве, тогда как часть опухолевых проявлений становится заметной позже, особенно в подростковом и взрослом возрасте; половой предрасположенности заболевание, как правило, не имеет, поскольку связано не с полом, а с герминальной мутацией.
Основные признаки:
- веснушки подмышками
- высокое артериальное давление
- головная боль
- кожные и подкожные нейрофибромы
- пятна цвета кофе с молоком на коже
- рассеянность внимания
- сколиоз
- снижение остроты зрения
- узелки Лиша на радужке глаза
- утолщение кожи
Остеомиелит - это инфекционное воспалительное заболевание костей и костного мозга, причинами которого могут быть бактериальная или грибковая инфекция, травма, операции, некротическая ткань, ослабленный иммунитет, диабет, сепсис, остеопороз, артрит, рак, нарушение кровообращения, хронические раны, внедрение чужеродных тел, врожденные аномалии, абсцессы, ожоги, стоматит, синусит, полиартрит, псориаз.
Основные признаки:
- боль в костях (оссалгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- ночная потливость
- общая слабость в теле
- озноб и дрожь
- отек нижних конечностей
- уменьшение амплитуды движений
Остеосаркома представляет собой высокозлокачественную первичную опухоль костной ткани, которая развивается из незрелых мезенхимальных клеток и характеризуется образованием патологического остеоида, что отличает её от других сарком скелета. Чаще всего она возникает в зонах активного роста длинных трубчатых костей, особенно в области дистального отдела бедренной кости, проксимального отдела большеберцовой кости и проксимального отдела плечевой кости. К причинам и предрасполагающим факторам относят нарушения клеточного деления, наследственные синдромы с дефектами генов контроля роста, предшествующее лучевое воздействие, а также некоторые хронические заболевания костной ткани, на фоне которых повышается вероятность злокачественной трансформации. В основе патогенеза лежит утрата нормальной регуляции пролиферации остеогенных клеток, вследствие чего они начинают быстро и хаотично делиться, инфильтрируют костные балки, разрушают кортикальный слой и распространяются в окружающие мягкие ткани, а по мере прогрессирования могут метастазировать, прежде всего гематогенным путём в лёгкие. Риск выше в периоды интенсивного роста скелета, когда костная ткань отличается высокой метаболической активностью, поэтому заболевание наиболее характерно для подростков и молодых людей, хотя у лиц старшего возраста оно тоже возможно, особенно при вторичном происхождении. Несколько чаще остеосаркома выявляется у мужчин, что связывают с более выраженными темпами роста костей в пубертатном возрасте и большей частотой поражения крупных отделов скелета.
Основные признаки:
- боль в костях (оссалгия)
- воспаление сустава
- ограничение подвижности сустава
- отек мягких тканей
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частые переломы
Паралич Белла, или идиопатический лицевой паралич, представляет собой острое нарушение функции лицевого нерва, проявляющееся внезапной слабостью или полной утратой двигательной активности мышц одной половины лица. Состояние является наиболее распространённой формой периферического паралича лицевого нерва. Частота распространнености около 20–30 случаев на 100 000 населения ежегодно. Причина паралича Белла остаётся неизвестной, однако предполагается, что ключевым патогенетическим механизмом является воспалительный процесс, приводящий к отёку лицевого нерва. Сдавление нерва в узком костном канале вызывает ишемию, что приводит к нарушению его функции. Существует значительное количество исследований, указывающих на связь паралича Белла с вирусными инфекциями, особенно вызванными вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus, HSV-1). Реактивация латентной вирусной инфекции в ганглии лицевого нерва может вызывать воспаление и отёк нерва. Другие вирусы, такие как вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-Zoster Virus, VZV), вирус Эпштейна-Барр (EBV), цитомегаловирус (CMV), также рассматриваются в качестве возможных триггеров. Ишемия лицевого нерва может быть следствием микроциркуляторных нарушений, связанных с васкулопатиями, диабетом, артериальной гипертензией или системными воспалительными заболеваниями сосудов. Некоторые исследования предполагают, что паралич Белла может быть вызван аутоиммунным воспалением, направленным против миелина лицевого нерва. В этой связи отмечается сходство с механизмами, лежащими в основе других демиелинизирующих заболеваний, таких как синдром Гийена-Барре. Паралич Белла чаще встречается у лиц с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, беременность (особенно в третьем триместре или в раннем послеродовом периоде), а также у пациентов с вирусными инфекциями верхних дыхательных путей.
Основные признаки:
- боль в лице (прозопалгия)
- изменение формы лица
- онемение в лице
- паралич одной части лица
Перелом верхней челюсти представляет собой полное или частичное нарушение ее анатомической целостности под воздействием физической силы, превышающей прочность кости. Наиболее распространенной причиной являются травмы от ударов, падений, аварий и других механических воздействий. Также встречаются ятрогенные переломы при проведении хирургических операций на челюстно-лицевой области. Статистически переломы верхней челюсти регистрируют значительно реже переломов нижней челюсти, поскольку она менее подвержена прямым ударам. Чаще всего с этой травмой сталкиваются молодые активные мужчины и спортсмены-единоборцы. Основной причиной локальных переломов являются бытовые травмы, а сочетанных повреждений – ДТП и катастрофы.
В анатомическом плане верхняя челюсть представляет собой парную тонкую костную структуру со сложным строением, расположенную в передне-среднем отделе лицевого черепа. Она имеет отростки и полости, а также множественные соединения с другими костями этой области. Благодаря наличию утолщений (контрфорсов) верхняя челюсть обладает достаточной прочностью. Однако имеются и участки со сниженной прочностью в местах соединений с другими костями по швам. Поэтому при сильных механических нагрузках перелом чаще всего происходит именно в этих слабых зонах и захватывает фрагменты соседних костей наряду с верхней челюстью, что объясняет распространенность не изолированных переломов самой верхней челюсти, а ее выламывания вместе с другими костными структурами лицевого скелета и основания черепа.
Основные признаки:
- боль в висках
- боль в зубах (денталгия)
- боль в челюсти
- боль в щеке
- боль при смыкании зубов
- деформация лицевых костей
- затрудненное дыхание через нос
- нарушение прикуса
- носовое кровотечение (эпистаксис)
- онемение кожи
- отек губ
- отек лица
- отек под глазами
- синяки и кровоподтеки
- темные круги под глазами
- хруст в челюсти
Перелом скуловых костей представляет собой травматическое повреждение костных структур средней зоны лица, при котором нарушается целостность скуловой кости и нередко страдают прилегающие участки скуловой дуги, стенки глазницы и соединения с верхней челюстью, лобной и височной костями. Такое состояние чаще возникает при прямом ударе в область щеки, падении с ударом лицом, дорожно-транспортной травме, спортивных и бытовых повреждениях, а также при производственных происшествиях, когда на лицевой скелет действует значительная механическая сила. В основе развития повреждения лежит превышение нагрузки над прочностью кости, вследствие чего формируется линия излома, которая может сопровождаться смещением костных отломков, деформацией скулового выступа, травматическим отеком мягких тканей и вовлечением окружающих анатомических образований. Патогенез связан не только с самим нарушением костной целостности, но и с последующим кровоизлиянием, воспалительной реакцией, нарушением опоры мягких тканей лица и возможным ограничением движений нижней челюсти, когда повреждение затрагивает скуловую дугу и соседние структуры. Риск подобных переломов выше у лиц, которые занимаются контактными видами спорта, управляют транспортом, работают в условиях повышенной травмоопасности или подвергаются насилию. Наиболее часто такие повреждения выявляются у мужчин молодого и среднего возраста, что связано с большей частотой травм, однако переломы скуловых костей могут возникать у женщин, пожилых людей и детей, когда имеется соответствующий механизм повреждения.
Основные признаки:
- боль в лице (прозопалгия)
- боль в скулах
- боль в челюсти
- двоение в глазах - диплопия
- деформация лицевых костей
- ограничение подвижности челюсти
- онемение кожи
- отек лица
- уплощение скуловой области
Синдром Гольденхара - редкое врожденное заболевание, характеризующееся аномалиями развития структур одной половины лица, что приводит к асимметрии и деформации лица.
Данная патология относится к группе краниофациальных микросомий - врожденному уменьшению размеров костно-хрящевых структур головы и лица. Распространенность синдрома составляет от 1:3500 до 1:25000 новорожденных, чаще страдают мальчики.
Причины состояния не до конца ясны. Большинство случаев спорадические. Предполагается роль генетических факторов (мутации в гене MYT1), хромосомных аномалий, нарушений кровотока и воздействия вредных факторов на ранних сроках беременности. Также в качестве возможных причин рассматриваются акушерско-гинекологические осложнения, сахарный диабет, ожирение матери. Первые упоминания подобных аномалий лица встречаются в древних рукописях за 2000 лет до н.э. Описаны случаи наследования дефекта от родителя к ребенку. На 2-3 неделе закладывается ротовая ямка, переходящая в пищеварительный тракт. По бокам головы возникают жаберные щели, между ними - жаберные дуги из нескольких частей. К концу 1 месяца из первой жаберной дуги развиваются 5 отростков, дающих начало костям лица. В частности, формируются срединный и боковые носовые отростки, становящиеся основой для лба, глазниц, носа, верхней челюсти и губы. Нижняя челюсть закладывается к 4 неделе, верхняя - к 6 неделе. Язык формируется из отростков нижней челюсти также на 6 неделе. На 7 неделе объединяются отростки верхней челюсти и лба, образуя губы. Наружное ухо развивается из 1 и 2 жаберных дуг. К 8 неделе формируется ушная раковина, а к концу 7 месяца приобретает окончательный рельеф.
Таким образом, критический период развития лицевого скелета - 3-8 неделя. На этом этапе его формирование легко нарушается под влиянием внешних, генетических, хромосомных факторов.
Основные признаки:
- боль в глазу
- боль в лице (прозопалгия)
- боль в ухе
- деформация лицевых костей
- изменение формы лица
- нарушение формирования костей и зубов
- одно- или двухстороннее уменьшение глазного яблока (микрофтальмия)
- отсутствие глазного яблока (анофтальмия)
- поражение сетчатой оболочки глазного яблока (ретинопатия)
- снижение слуха - тугоухость
- эпибульбарные дермоидные кисты глаз
Синдром Крузона – это редкое генетическое заболевание, относящееся к группе краниосиностозов, характеризующееся преждевременным сращением черепных швов, что приводит к деформации черепа и лицевого скелета. Причиной синдрома является мутация в гене FGFR2 (реже FGFR3), кодирующем рецептор фактора роста фибробластов, что нарушает нормальное развитие костной ткани и приводит к патологическому окостенению. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, но в значительном числе случаев возникает как результат спонтанных мутаций.
Основные признаки:
- аркообразное небо
- боль в челюсти
- высокое глазное давление
- гидроцефалия
- деформация лицевых костей
- деформация носовой перегородки
- деформация черепа
- задержку в развитии
- когнитивные нарушения
- нарушение прикуса
- нарушение формирования костей и зубов
- недоразвитие верхней челюсти
- пучеглазие - экзофтальм
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
Синдром Протея — это крайне редкое мозаичное заболевание из группы синдромов избыточного роста, при котором отдельные участки костной, соединительной, жировой, сосудистой и кожной ткани развиваются непропорционально и асимметрично. Его причиной является соматическая активирующая мутация гена AKT1, возникающая после оплодотворения на ранних этапах эмбрионального развития, поэтому болезнь не наследуется и проявляется только в части клеток организма. В основе патогенеза лежит избыточная активация сигнального пути, который регулирует рост, деление и выживание клеток, вследствие чего поражённые клоны тканей начинают прогрессивно разрастаться, тогда как другие ткани остаются нормальными. Заболевание обычно не имеет выраженных проявлений у новорождённых, но по мере роста ребёнка становятся заметны очаговый гигантизм, церебриформные соединительнотканные невусы, деформации скелета и мягких тканей, а клиническая картина со временем становится всё более вариабельной. Основные риски связаны с тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией лёгочной артерии, сдавлением анатомических структур, нарушением функции конечностей и внутренних органов, а также с опухолевой предрасположенностью. Синдром встречается спорадически, у мужчин и женщин описывается без существенной половой разницы, а первые клинические признаки чаще формируются в младенчестве и раннем детском возрасте, когда прогрессирующий характер разрастания тканей становится наиболее заметным.
Основные признаки:
- асимметричное увеличение конечностей или отдельных частей тела
- боль в костях (оссалгия)
- деформация грудной клетки
- деформация костей
- деформация лицевых костей
- деформация черепа
- неуклюжая походка
- ограничение подвижности позвоночника
- ограничение подвижности сустава
- разрастание костной и мягких тканей
- сколиоз
- церебриформные соединительнотканные невусы
Синдром Тричера-Коллинза имеет несколько альтернтивных названий: -челюстно-лицевой дизостоз, синдром Тричера Коллинза-Франческетти и мандибулофациальный дизостоз. Эта патология была впервые описана офтальмологом Эдвардом Тричером Коллинзом из Великобритании в 1900 году, и поэтому наиболее часто используется название, связанное с его именем. В 1949 году исследователи Э. Франческетти и Д. Клейн предоставили детальный обзор этого заболевания. Частота возникновения синдрома составляет примерно 1 случай на 50 000 человек, и заболеваемость одинакова для мальчиков и девочек. В 78-93% случаев синдром вызван мутациями гена TCOF1, который расположен на пятой хромосоме в области 5q32. Этот ген отвечает за производство ядерного фосфопротеина Treacle. У 7-9% пациентов причиной заболевания являются мутации в генах POLR1C и POLR1D, находящихся на шестой и тринадцатой хромосомах соответственно, и отвечающих за синтез I и III РНК-полимеразы. При мутациях гена TCOF1 синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 90%, что означает, что при наличии мутации в одной из хромосом вероятность проявления заболевания высокая. Если один из родителей страдает этим синдромом, риск рождения ребенка с тем же заболеванием составляет 50%. Также возможна как наследственная передача дефекта, так и появление новых (спорадических) мутаций. Экспрессивность мутации может изменяться в зависимости от поколения, что может приводить к усилению или ослаблению симптомов. Если синдром вызван дефектами в генах POLR1C и POLR1D, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и вероятность рождения больного ребенка в семьях с заболеванием составляет 25%.
Основные признаки:
- боль в веке
- боль в лице (прозопалгия)
- боль в скулах
- боль в челюсти
- боль во время жевания
- деформация лицевых костей
- затруднение жевания
- напряжение лицевой мускулатуры
- нарушение прикуса
- неспособность сомкнуть веки
- ограничение подвижности челюсти
- опущение одной стороны лица
- расщелина неба
- спазма жевательной мускулатуры – тризм
Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.
Основные признаки:
- блестящие пятна на коже
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в пальцах ног
- боль в пальце руки
- боль в суставах - артралгия
- воспаление сустава
- гипрегипкость сустава
- нарушение функции глотания - дисфагия
- несварение желудка (диспепсия)
- ночная потливость
- одышка - диспноэ
- озноб и дрожь
- отек колена
- отек пальца ноги
- отек пальцев рук
- пигментные пятна
- плотная кожа
- плохо растут волосы
- потеря волос
- скованность кистей
- скудное мочеиспускание (олигурия)
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- холодные ноги
- холодные руки
- шум в сердце
- язвы на коже
Травма лица представляет собой состояние, при котором повреждается лицевая часть головы. К ней относятся ушибы носа, уха, губ, глазной области, нарушения целостности кожи и слизистой, а также переломы костей верхней и нижней челюсти, глазницы и скуловой кости с поражением окружающих мягких тканей. Поскольку эти образования прилегают к головному мозгу, травма лица обычно носит сочетанный или множественный характер, когда повреждается не только лицевой, но и мозговой отдел черепа, либо сразу несколько близлежащих органов. Любая травма лица приводит к временным или постоянным психологическим проблемам из-за косметического дефекта. Однако наибольшую опасность представляет расположение в лицевой области анатомических структур, обеспечивающих жизнедеятельность человека, таких как верхние дыхательные пути, крупные артерии и вены, а также близость к головному мозгу. К лицу относится передненижняя часть головы с тонкой, обильно снабженной кровеносными сосудами кожей. Под ней расположен слой жировой клетчатки, способствующий распространению гематом и гнойных процессов в глубокие слои. В венах лица отсутствуют клапаны, поэтому кровь беспрепятственно течет в сторону головного мозга. Подвижность лица обеспечивают мимические мышцы. При закрытой травме образуются гематомы и отек. При открытой травме возникают раны с размозжением тканей, выраженным отеком и фибринозным воспалением, которое может привести к нагноению из-за попадания инфекции. Развитие воспаления зависит от глубины раны. При ожогах происходят необратимые нарушения в клетках поврежденных тканей, омертвение тканей и общие нарушения, степень тяжести которых зависит от площади поражения. Опасность представляют ингаляционные ожоги с нарушением проходимости дыхательных путей.
Значимую угрозу жизни создают повреждения кровеносных сосудов из-за риска большой кровопотери, которая при потере 40% объема крови приведет к геморрагическому шоку и летальному исходу.
Основные признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в лице (прозопалгия)
- деформация лицевых костей
- изменение формы лица
- изменение цвета кожи
- кашель с кровью - кровохарканье
- красные глаза (гиперемия)
- носовое кровотечение (эпистаксис)
- отек век
- отек лица
- повышенная кровоточивость
- покраснение кожи
- синяки и кровоподтеки
Фиброзная дисплазия костей — это доброкачественное порокоподобное поражение скелета, при котором нормальная костная ткань замещается незрелой волокнистой соединительной тканью и неправильно сформированными костными балками, из-за чего кость теряет прочность, деформируется и становится более уязвимой к патологическим переломам. Заболевание связано с постзиготической мутацией гена, которая возникает не по наследству, а спорадически на ранних этапах развития тканей, вследствие чего нарушается созревание клеток, формирующих костный матрикс. В патогенезе основное значение имеет неправильная дифференцировка остеогенных клеток, из-за которой костеобразование становится хаотичным, компактное и губчатое вещество не достигают нормальной архитектуры, а очаг поражения постепенно расширяется по мере роста скелета. Процесс может затрагивать одну кость или несколько костей, нередко поражая бедренную кость, большеберцовую кость, ребра, кости таза и кости лицевого черепа. Риск клинически значимых проявлений выше в периоды активного роста, когда механическая нагрузка на измененную кость возрастает, а также при обширных очагах, локализации в опорных отделах скелета и вовлечении костей черепа. У детей и подростков заболевание выявляют чаще, поскольку именно в этом возрасте становятся заметны деформации и асимметрия, хотя отдельные формы могут впервые диагностироваться у взрослых.
Основные признаки:
- асимметрия лица
- деформация костей
- ограничение подвижности сустава
- снижение толерантности к физической нагрузке
- укорочение конечностей
- хромота
- частые переломы
Флегмона - это острый гнойно-воспалительный процесс в тканях, характеризующийся распространением инфекции и причинами ее возникновения могут быть инфекции, вызванные бактериями, вирусами, грибками или простейшими, повреждение кожи или слизистых оболочек, нарушение целостности тканей из-за травм или хирургических вмешательств, нарушение иммунной системы, генетическая предрасположенность, проникновение инородных предметов в организм, нарушение гигиены, ожирение, сахарный диабет, недостаточное питание, проблемы с кровообращением, наличие хронических заболеваний, таких как рак или ВИЧ, длительное пребывание в антисанитарных условиях, нарушение правил личной гигиены, нарушение функций лимфатической системы, злоупотребление алкоголем или наркотиками, длительный контакт с загрязненной водой или почвой, нарушение микроциркуляции крови, а также воздействие окружающей среды и расстройства пищеварительной системы.
Основные признаки:
- боль в лимфатических узлах
- воспаление кожи - экзема
- зуд кожи
- красные глаза (гиперемия)
- покраснение кожи
- увеличение лимфатических узлов
К какому врачу обратиться при асимметрии скуловых костей
Для определения конкретной причины асимметрии малярных областей вам следует обратиться к следующим специалистам:
- Вестибулолог
- Врач МРТ и КТ
- Генетик
- Дерматолог
- ЛОР врач
- Невролог
- Нейрохирург
- Онколог
- Ортопед
- Офтальмолог
- Педиатр
- Ревматолог
- Рентгенолог
- Стоматолог
- Терапевт
- Травматолог
- Хирург
- Хирург-травматолог
- Челюстно-лицевой хирург
- Эндокринолог
Диагностика первопричины
Дифференциальная диагностика причины асимметрии проекции скуловых дуг может включать следующие шаги:
- акустическая импедансометрия
- анализ крови
- анализ на С-реактивный белок
- артроскопия
- аудиометрия
- биопсия
- биопсия кожи
- биопсия костей
- биохимический анализ крови
- вестибулометрия
- видеонистагмография
- визометрия
- генетические анализы
- гистологическое исследование
- денситометрия
- дерматоскопия
- измерение артериального давления
- иммунологическое исследование
- исследование на иммуноглобулин Е
- кожные пробы
- компьютерная томография
- компьютерная томография височных костей
- компьютерная томография всего организма
- компьютерная томография глазных орбит
- компьютерная томография костей
- компьютерная томография костей лица
- компьютерная томография легких
- компьютерная томография мягких тканей лица
- компьютерная томография позвоночника
- компьютерная томография сетчатки глаза
- компьютерная томография суставов
- компьютерная томография уха
- компьютерная томография челюсти
- компьютерная томография щитовидной железы
- магнитно-резонансная томография
- магнитно-резонансная томография височно-нижнечелюстного сустава
- магнитно-резонансная томография всего тела
- магнитно-резонансная томография гипофиза с контрастом
- магнитно-резонансная томография глаза
- магнитно-резонансная томография головного мозга
- магнитно-резонансная томография лицевого нерва
- магнитно-резонансная томография мягких тканей
- магнитно-резонансная томография спинного мозга
- магнитно-резонансная томография суставов
- магнитно-резонансная томография уха
- магнитно-резонансная томография щитовидной железы
- молекулярно-генетическое исследование гена NF1
- молекулярно-генетическое исследование поражённой ткани на соматическую мутацию гена AKT1
- общий анализ крови
- общий анализ мочи
- ортопантомография
- осмотр глазного дна (офтальмоскопия)
- остеосцинтиграфия
- офтальмоскопия
- пальпация
- позитронно-эмиссионная томография
- посев на анаэробную микрофлору
- рентгенография
- рентгенография верхней челюсти
- рентгенография кисти руки
- рентгенография костей лицевого скелета
- рентгенография легких
- рентгенография нижней челюсти
- рентгенография пищевода
- рентгенография турецкого седла (гипофиза)
- рентгенография уха
- рентгенография черепа
- сцинтиграфия костей
- сцинтиграфия щитовидной железы
- тонометрия
- ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
- ультразвуковое исследование мягких тканей
- ультразвуковое исследование мягких тканей лица
- ультразвуковое исследование паращитовидной железы
- ультразвуковое исследование плода
- ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография
- ультразвуковое исследование щитовидной железы
- шкала повреждений и ранений (ВПХ-П)
- электронейромиография
- электроэнцефалография
Какой врач лечит
- Вестибулолог
- Генетик
- Дерматолог
- Инфекционист
- Кардиолог
- ЛОР врач
- Невролог
- Нейрохирург
- Онколог
- Ортопед
- Офтальмолог
- Педиатр
- Ревматолог
- Рентгенолог
- Стоматолог
- Травматолог
- Физиотерапевт
- Хирург
- Хирург-ортопед
- Хирург-отоларинголог
- Хирург-офтальмолог
- Челюстно-лицевой хирург
- Эндокринолог
ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ВРАЧ ОНЛАЙН!
Список литературы:
- Алтунин В.В., Рогинский В.В., Арутюнов С.Д. Асимметрия лицевого скелета: этиология, диагностика и принципы лечения. Стоматология. 2019;98(4):61-65.
- Khan M., Kumar A., Gaba S., et al. Zygomatic Complex Fractures and Their Sequelae: A Retrospective Study. Journal of Maxillofacial and Oral Surgery. 2021;20(3): 456–462.
- Петров С.Ю., Лебедев А.Н., Иванова М.К. Роль врожденных факторов в формировании асимметрии средней зоны лица у взрослых. Челюстно-лицевая хирургия. 2020;24(2):34-39.
- Nkenke E., Vairakaris E., Neukam F.W., et al. Aesthetic and Functional Outcomes after Reconstruction of Isolated Zygomatic Arch Fractures. International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 2018;47(7): 865–871.
- Козлов С.А., Федорова Е.В. Посттравматическая деформация скуло-орбитального комплекса: алгоритм диагностики и хирургической коррекции. Российский стоматологический журнал. 2022;26(1):45-50.
- Cheong Y.W., Lo L.J. Facial Asymmetry: Etiology, Evaluation, and Management. Chang Gung Medical Journal. 2011;34(4): 341–351.
- Беляев А.А., Степанов М.А., Григорян Н.С. Компьютерно-томографическая оценка анатомических вариантов строения скуловых костей как фактора риска развития асимметрии. Медицинская визуализация. 2023;(1):88-95.
Болит скула при жевании - это симптом, который может быть связан с различными состояниями и заболеваниями. Если у вас ее появились симптомы, важно обратиться к врачу для диагностики и лечения. По результатам первичного осмотра врач может назначить следующее обследование:
Боль в скулах - это симптом, который может быть связан с различными состояниями и заболеваниями. Если у вас ее появились симптомы, важно обратиться к врачу для диагностики и лечения. По результатам первичного осмотра врач может назначить следующее обследование: