Подмышечное уплотнение - причины и лечение

Актиномикоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Actinomyces. Эти бактерии являются нормальными микроорганизмами, обитающими в устной полости, кишечнике и влагалище человека, но при определенных условиях они могут вызывать инфекцию. Причины развития актиномикоза могут быть следующими: травма или хирургическая операция (повреждение тканей или хирургическое вмешательство может создать путь проникновения бактерий Actinomyces в организм); особенности анатомии (некоторые пациенты могут иметь аномалии или структурные особенности, которые способствуют задержке пищи или секретов в определенных полостях тела, что создает условия для размножения бактерий); снижение иммунитета; подавление бактерицидной функции слюны (уменьшение выделения слюны или нарушение ее состава может способствовать условиям для развития актиномикоза); несанкционированное использование некоторых внутриматочных контрацептивов.

Атерома - это киста, которая образуется из затрудненно оттекающего сального вещества в кожных железах. Она может возникать на любой части тела, но чаще всего встречается на коже головы, шеи, спины или мошонки. Несколько возможных причин возникновения атером: гиперпродукция себума (жирового вещества), которое вырабатывается кожными железами; затруднение оттока себума из кожных желез, что может быть вызвано блокировкой выходного отверстия железы; генетическая предрасположенность; избыточное выделение пота и себорея; травма кожи или раздражение, которые могут привести к блокировке выходного отверстия железы; загрязнение окружающей среды, такое как пыль, грязь или химические вещества; гормональные изменения, такие как уровень гормонов во время подросткового периода, беременности или менопаузы; хронический стресс и психологические факторы; повышенная потливость или обильное потоотделение.

Болезнь кошачьих царапин, также известная как кат-клеш-болезнь или кат-цариоз – заболевание, вызываемое бактерией Bartonella henselae, которая передается от кошек на человека через царапины или укусы. Причины: Царапины от зараженных кошек, укусы зараженных кошек, близкий контакт с зараженными животными, игра с кошками без соответствующих мер предосторожности, прямой контакт с загрязненными поверхностями, на которых находятся бактерии Bartonella henselae, недостаточная гигиена рук после взаимодействия с кошками, прижимание кошки к лицу или коже без защиты, отсутствие противопаразитарной защиты у кошки, соскабливание корки с царапины, соскребание укусного места, облизывание ран, вызванных царапинами или укусами кошек, неправильное лечение царапин или укусов, слабый иммунитет, частые контакты с большим количеством кошек, особенно безнадзорных или уличных, посещение зоопарков, приютов или других мест, где есть большое количество кошек.

Бруцеллез, также известный как мальта или средиземноморская лихорадка,- это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, распространено во многих частях мира и может поражать людей и животных. Причины включают: зооноз, контакт с инфицированными животными (крупный рогатый скот, свиньи, олени, камели, собаки), потребление недостаточно нагретого мяса, необработанное молоко, бактерия brucella, передача через плаценту (вертикально), малоприметный инкубационный период, воздушно-капельная передача, лабораторные инциденты, работники сельского хозяйства и ветеринарии, поездки в эндемические районы, бактериологическая лабораторная работа, загрязненные почва или вода, пастбища с зараженными животными, открытые раны и слизистые оболочки, неправильная дезинфекция, прием иммунодепрессивных препаратов, генетическая предрасположенность, плохая гигиена, низкий уровень санитарии.

Вторичный сифилис - это вторая стадия инфекции, вызванная бактерией Treponema pallidum. Сифилис - это передающееся половым путем инфекционное заболевание. Вторичный сифилис развивается через несколько недель или месяцев после первичной инфекции (первичного сифилиса) и характеризуется распространением инфекции по всему организму. Причины: Причиной развития вторичного сифилиса является продолжение инфекции бактерией Treponema pallidum после первичной стадии сифилиса. Вот некоторые факторы, которые могут способствовать развитию вторичного сифилиса: недостаточное или неадекватное лечение первичного сифилиса, несоблюдение лечения, позднее начало лечения, незащищенные половые контакты с инфицированным партнером; слабый иммунитет.

Гидраденит - это воспалительное заболевание, которое поражает потовые железы и окружающие ткани. Оно характеризуется образованием болезненных, красных опухолей или абсцессов на коже. Процесс развития гидраденита связан с инфекцией волосяного фолликула и сальной железы, которая приводит к воспалению и образованию пузырей, что может произойти из-за застоя сала, блокировки пор, повреждения кожи или нарушения иммунной системы. Гидраденит часто возникает в областях с высокой концентрацией потовых желез, таких как подмышечные впадины, паховые складки, межягодичная область и под грудью. Гидраденит может быть вызван повышенной активностью сальных желез, загрязнением пор, бактериальной инфекцией, недостатком гигиены кожи, иммунодефицитными состояниями, гормональными изменениями, травмой или повреждением кожи, ношением тугой или неподходящей одежды, стрессом и эмоциональным напряжением, а также генетической предрасположенностью.

Добавочная молочная железа - это аномалия развития, при которой формируется дополнительная железистая ткань вне нормального расположения молочных желез. Это состояние также называют полимастией. Добавочная железа представляет собой полноценную молочную железу или отдельные ее компоненты (дольки, протоки, сосок) в нехарактерном месте. Причина аномалии - нарушения эмбрионального развития под воздействием гормональных, инфекционных, радиационных и других факторов. Проявиться дефект может при рождении, в период полового созревания или во время беременности, когда происходит активизация молочных желез. Распространенность среди женщин составляет 2-6%, среди мужчин - 1-3%. Добавочная молочная железа возникает из-за нарушений развития в эмбриональном периоде. Нормально молочные железы закладываются на 6 неделе беременности из кожной эктодермы в виде эпителиальных тяжей по линии молочных путей. При воздействии вредных факторов лишние зачатки желез не подвергаются обратному развитию и сохраняются, чаще в подмышечной области и около половых органов. После рождения молочные железы развиваются в несколько фаз: до 10 лет без существенных изменений; к 13 годам небольшое увеличение сосков и ареол; в 14 лет активный рост под действием гормонов; до 15 лет окончательное формирование формы; после 15 лет созревание и дифференцировка тканей. Избыточные зачатки желез тоже растут и развиваются под гормональным влиянием, чаще проявляясь в период полового созревания.

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, и может быть обусловлено факторами, такими как ослабленная иммунная система, контакт с инфицированными слюной или кровью, неправильное использование общих предметов, переливание крови, трансплантация органов, недостаточная гигиена, стресс, хроническая усталость, нарушение сна, избыточное употребление алкоголя, воздействие на окружающую среду, длительное пребывание в закрытых помещениях, нездоровое питание, недостаток витаминов и минералов, отсутствие физической активности, прием некоторых лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность.

Карбункул - гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки, которое может возникать из-за инфекции, травмы, ослабленного иммунитета, диабета, недостатка гигиены, хронических заболеваний, повреждения пор или волосяных фолликулов, контакта с загрязненными поверхностями, нарушения лимфодренажа, использования грязных инструментов, абразивных средств, хронического стресса, неправильного питания, аллергических реакций, нарушения обмена веществ, гормональных изменений, применения стероидов, наличия определенных бактерий, вирусов или грибков, наследственности, возрастных изменений или воздействия окружающей среды.

Лимфаденит - это медицинский термин, обозначающий увеличение одного или нескольких лимфатических узлов, обычно вызванное инфекцией. Лимфатические узлы заполнены лейкоцитами, которые помогают организму бороться с инфекциями. Когда лимфатические узлы воспаляются, это обычно происходит потому, что инфекция началась в другом месте организма. В редких случаях лимфатические узлы могут увеличиваться из-за ракового заболевания. Лимфаденит возникает, когда один или несколько лимфатических узлов инфицируются бактериями, вирусом или грибком. Когда лимфатические узлы заражаются, это обычно происходит потому, что инфекция началась где-то в другом месте тела.

Лимфома - это группа раковых заболеваний крови, которые развиваются из лимфоцитов - клеток, защищающих иммунную систему организма. Это разрастание происходит в узелках или лимфатических узлах, хотя иногда оно также поражает селезенку или печень. Таким образом, лимфома - это рак, который возникает в лимфатической ткани. Точные причины, вызывающие лимфому, в настоящее время неизвестны, за исключением некоторых случаев, связанных с инфекциями, вызванными бактериями, такими как хеликобактер пилори и боррелия, или вирусом Эпштейна-Барра. В результате заболевания происходит нарушение работы иммунной системы, которое усиливается по мере дальнейшего распространения болезни. Если поражен костный мозг, это может привести к анемии или другим изменениям в клетках крови. Лимфомы составляют около 3-4% всех раковых заболеваний в мире.

Лимфома Ходжкина - это вид рака лимфатической системы, который характеризуется аномальным ростом клеток лимфоцитов. Это относительно редкое заболевание, чаще всего диагностируемое у молодых людей и подростков. Причины лимфомы Ходжкина точно неизвестны, но считается, что она может быть связана с определенными генетическими факторами.Наследственность может играть роль в предрасположенности к развитию лимфомы Ходжкина. Однако большинство случаев не носят наследственный характер. Ослабление иммунной системы, вызванное различными факторами, такими как ВИЧ-инфекция или прием иммунодепрессантов после трансплантации органов, может повысить риск развития лимфомы. Некоторые исследования указывают на возможную связь между экологическими факторами, такими как высокий уровень загрязнения окружающей среды, и риском развития лимфомы. Инфекция вирусом Эпштейна-Барра, который вызывает инфекцию, известную как инфекционный мононуклеоз, может быть связана с увеличением риска развития лимфомы Ходжкина.

Липома – это доброкачественная опухоль, состоящая из адипоцитов – жировых клеток. Обычно она растет медленно, в течение нескольких месяцев, и может образоваться в любом месте тела между слоем кожи и расположенным под ним мышечным слоем. Причина возникновения липомы неизвестна. Предполагается, что они могут быть генетическими, поэтому если у родителей или других членов семьи были липомы, пациент также может быть склонным к их появлению. Часто они могут появляться после травмы, хотя причина их образования неизвестна. К числу основных обстоятельств, повышающих риск появления образований, можно отнести: генетическую предрасположенность; нарушения эмбриогенеза; некоторые заболевания и синдромы (болезнь Деркума, болезнь Маделунга, синдром Коудена). Вероятность липомы повышают эндокринные нарушения, в первую очередь – гипофункция гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез, хронический алкоголизм, злоупотребление наркотиками, злокачественные новообразования верхних дыхательных путей.

Мастит - это воспалительное заболевание молочных желез, обычно вызванное инфекцией. Чаще всего мастит вызывается стафилококковой инфекцией. Но при имеющемся в организме женщины источнике бактериальной флоры (инфекции дыхательной системы, ротовой полости, мочевыводящих путей, половых органов) мастит может вызываться ей. Иногда молочная железа инфицируется кишечной палочкой. Бактерии попадают в молочную железу с током крови и по млечным протокам. Одной из основных причин мастита является несоблюдение гигиены. Однако это заболевание часто возникает, когда женщина кормит грудью. Во время кормления грудью кожа соска может потрескаться, что становится благоприятной средой для проникновения бактерий в жировую ткань груди. Размножение бактерий создает закупорку, которая затрудняет выход молока через молочные протоки.

Мастопатия - это доброкачественное, гормонозависимое изменение железистой ткани молочной железы. Симптомы в основном заметны до и во время менструального периода. Мастопатия возникает в результате дисбаланса между гормонами эстрогеном и прогестероном. В организме вырабатывается слишком много эстрогена, но в то же время не хватает прогестерона. Это стимулирует молочные железы, что приводит к их опуханию и воспалительным реакциям. Причины появления мастопатии: заболевания женской половой сферы; неблагоприятные факторы гинекологического анамнеза; гормональный дисбаланс в тканях молочной железы; факторы сексуального характера (отсутствие или позднее начало половой жизни – в 30 лет и старше, пониженное либидо, дискомфорт в интимной жизни); эндокринные нарушения; психоэмоциональные стрессы.

Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Неходжкинская лимфома у детей - это определенна форма рака лимфатической системы. Неходжкинские лимфомы под микроскопом не содержат клеток Рида-Штернберга. В большинстве случаев врачи не знают, что вызывает неходжкинскую лимфому. Это начинается, когда организм вырабатывает слишком много аномальных лимфоцитов. Неходжкинская лимфома чаще всего начинается в: В-клетках - это тип лимфоцитов, которые борются с инфекцией, вырабатывая антитела для нейтрализации чужеродных захватчиков. Большинство неходжкинских лимфом возникает из В-клеток. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены В-клетки, включают диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, фолликулярную лимфому, лимфому мантийных клеток и лимфому Беркитта. Т-клетки - это тип лимфоцитов, которые непосредственно участвуют в уничтожении чужеродных захватчиков. Неходжкинская лимфома встречается гораздо реже в Т-клетках. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены Т-клетки, включают периферическую Т-клеточную лимфому и кожную Т-клеточную лимфому.

Рак молочной железы представляет собой гетерогенную группу опухолей, различающихся течением заболевания и прогнозом. Данная патология возникает в результате неконтролируемого роста и деления злокачественных клеток, истощающих организм и интоксицирующих его продуктами своей жизнедеятельности. К основным факторам риска развития рака молочной железы относятся: наследственная предрасположенность, неблагоприятная экологическая обстановка, гормональные нарушения, возраст старше 40 лет, аборты в анамнезе, стрессы, ожирение, гиподинамия. При этом большинство перечисленных факторов поддаются коррекции. Риск развития опухоли повышается при сочетании нескольких факторов.Вопреки распространенному мнению, депрессивные состояния и тревога не ассоциированы с повышенным риском развития большинства видов онкологии, включая рак молочной железы. Считается, что риск развития рака выше у женщин с поздними первыми родами или вовсе нерожавших. Однако у беременных женщин возможна стимуляция роста уже существующей опухоли под действием гормональных изменений. Наиболее часто рак молочной железы встречается в возрастной группе 40-49 лет (35% всех случаев). Метастазирование при раке молочной железы осуществляется лимфогенным и гематогенным путем. Чаще всего поражаются регионарные лимфоузлы, а также легкие, печень, кости и головной мозг.

Саркоидоз кожи представляет собой хроническое гранулематозное заболевание, при котором в дерме и подкожной клетчатке формируются плотные клеточные скопления, называемые неказеозными гранулемами. Это состояние обычно рассматривают как одно из проявлений системного саркоидоза, хотя у части пациентов кожные изменения длительное время могут преобладать в клинической картине. Точная причина болезни окончательно не установлена, однако предполагается, что она связана с нарушенным иммунным ответом на внешние или внутренние антигены, к которым относят инфекционные агенты, органическую и неорганическую пыль, а также генетически обусловленные особенности иммунорегуляции. В основе патогенеза лежит активация клеточного иммунитета, при которой макрофаги и Т-лимфоциты накапливаются в коже и выделяют медиаторы воспаления, что приводит к образованию гранулем, изменению структуры дермы и стойкому воспалительному процессу. Риск выше у лиц с семейной предрасположенностью, при наличии системного саркоидоза, аутоиммунной настроенности иммунной системы и длительном контакте с потенциальными триггерами окружающей среды. Заболевание чаще выявляется у взрослых молодого и среднего возраста, несколько чаще у женщин, хотя кожные формы могут встречаться у пациентов любого пола и возраста. Клиническое значение саркоидоза кожи определяется не только косметическим дефектом, но и тем, что кожные очаги могут указывать на вовлечение легких, лимфатических узлов, глаз и других органов, поэтому заболевание требует комплексной оценки.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Фурункул - это подкожная, наполненная гноем шишка, образующаяся при инфицировании и воспалении волосяных фолликулов. Скопления фурункулов образуют карбункул – подкожную инфицированную область. Фурункулы начинаются, как красноватые или пурпурные болезненные бугорки. Бугорки быстро заполняются гноем, становятся более болезненными и растут, пока не прорываются и не стекают. Области, наиболее подверженные поражению, — это лицо, задняя часть шеи, подмышки, бедра и ягодицы. Единичный фурункул можно вылечить в домашних условиях, однако категорически запрещается прокалывание или выдавливание — это может привести к распространению инфекции на близлежащие ткани. Фурункулы или карбункулы могут развиться у любого пациента, но есть факторы, увеличивающие риск: тесный контакт с больным, инфицированным стафилококком; диабет.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) - это злокачественное заболевание, характеризующееся постепенным накоплением атипичных лимфоцитов в крови и лимфоидных тканях, причины его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, мутации в генах, воздействие химических веществ (например, радиация, пестициды), инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), нарушения иммунной системы, наследственные расстройства иммунного обмена, автоиммунные заболевания, вирусное поражение (например, вирус гепатита C), применение определенных лекарственных препаратов (например, хлорамин или бензол), хронические воспалительные процессы, контакт с токсическими веществами (например, амбарная пыль или асбест), старение, нарушение регуляции генов, применение рациональной фармакотерапии, повышенное солнечное излучение, некоторые врожденные патологии крови и иммунной системы, длительное воздействие стрессовых факторов, изменения окружающей среды, гормональные нарушения, курение, алкогольное и наркотическое опьянение.

Эпидермальная киста представляет собой доброкачественное полостное образование кожи, которое формируется из эпидермальных клеток и заполнено кератиновыми массами, возникающими вследствие накопления слущенного эпителия внутри капсулы. Чаще всего она развивается в тех участках, где имеются волосяные фолликулы и сальные железы, поскольку ее образование нередко связано с закупоркой выводного протока, травматическим внедрением клеток эпидермиса в более глубокие слои кожи или нарушением нормального созревания эпителиальных структур. В патогенезе ведущую роль играет постепенное разрастание стенки кисты, которая продолжает продуцировать кератин, из-за чего полость медленно увеличивается, а при повреждении капсулы или присоединении бактериальной флоры может возникать воспалительная реакция с покраснением, болезненностью и нагноением. К факторам риска относятся хроническая травматизация кожи, акне, себорея, повышенная жирность кожи, несоблюдение гигиенических рекомендаций, а также состояния, при которых нарушается отток кожного сала и изменяется структура эпидермиса.