Причины и лечение лимфаденопатии подмышечной области

Ангина - это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением миндалин (обычно задних миндалин) и горла. Преобладающими симптомами ангины являются боль в горле, затрудненное глотание, покраснение миндалин и наличие белого или желтого налета на миндалинах. Самая распространенная причина ангины - инфекция бактерией Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А). Вот некоторые другие возможные причины ангины: вирусные инфекции, такие как респираторный вирус или вирусы Epstein-Barr (возбудители инфекционной мононуклеоза); бактериальные инфекции, отличные от стрептококковой ангины, например, инфекции Haemophilus influenzae или Corynebacterium diphtheriae; грипп или другие респираторные вирусные инфекции, которые могут вызывать воспаление горла; редкие причины, такие как грибковые инфекции или аллергическая реакция.

Ангиомы - это доброкачественное новообразование, которое развивается из лимфатических или кровеносных сосудов. Они появляются на поверхности кожи и могут располагаться на любом участке тела. Существуют различные типы ангиом, включая вишневые, паукообразные и ангиокератомы. Эти опухоли безвредны. Точная причина неизвестна, но некоторые пациенты более склонны к их появлению из-за генетической предрасположенности. Они часто связаны с возрастом, а также с воздействием химических веществ, некоторыми заболеваниями, а некоторые возникают во время беременности. Вишневые ангиомы связаны со старением и, по-видимому, чаще появляются у пациентов старше 30 лет, становясь более распространенными в более старшем возрасте.

Ангиосаркома - это злокачественная опухоль, которая происходит из эндотелиальных клеток, образующих кровеносные сосуды и лимфатические сосуды. Этот вид опухоли относится к саркомам, что означает, что она происходит из мягких тканей Ангиосаркомы могут развиваться в различных частях тела, но чаще всего они встречаются в крупных сосудах, таких как артерии и вены. Существует несколько разновидностей ангиосаркомы, включая ангиосаркому мягких тканей и кожи. Предшествующая радиационная терапия может увеличить риск развития ангиосаркомы. Некоторые случаи ангиосаркомы могут возникнуть в месте предшествующей травмы. Длительный лимфаденит (отек из-за нарушенного лимфооттока) может быть связан с повышенным риском развития опухоли.

Болезнь Стилла представляет собой редкое ревматологическое заболевание, для которого характерно развитие артрита в сочетании с лихорадкой и сыпью на коже. Распространённость этой патологии невелика и составляет 0,16-1,5 случая на 100 тысяч населения. При этом мужчины и женщины страдают ею одинаково часто. Болезнь Стилла может возникнуть в любом возрасте, однако выделяют два периода наибольшего риска заболевания – это 18-25 лет и 35-45 лет. Отмечается, что у детей симптомы этого заболевания полностью идентичны таковым у взрослых пациентов. Чаще всего эта патология диагностируется у ребят 1-5 лет и подростков 15-17 лет. При этом мальчики и девочки болеют одинаково часто. Причины возникновения болезни Стилла до конца не ясны. Высказываются предположения о роли некоторых вирусов, бактерий, а также обсуждается значение генетических факторов, отвечающих за регуляцию иммунитета. Однако необходимы дополнительные исследования для подтверждения этих гипотез. Болезнь Стилла относится к группе аутовоспалительных заболеваний, которые связаны с нарушениями в работе иммунитета. При этом воспаление развивается спонтанно, без воздействия внешних факторов. В основе болезни Стилла у взрослых лежат мутации в генах системы HLA, а также в генах, отвечающих за подавление миграции макрофагов и кодирующих интерлейкин-18. Ключевую роль в развитии воспалительных реакций при этом заболевании играют нейтрофилы, макрофаги и Т-лимфоциты. Они чрезмерно активируются из-за нарушений в регуляции иммунитета. Медиками отмечено повышение уровня некоторых белков острой фазы воспаления (интерлейкинов, фактора некроза опухолей и др.), которые усиливают системный ответ организма. У детей с синдромом Стилла наблюдается сходная картина нарушений иммунорегуляции. Однако механизмы развития заболевания изучены не полностью и могут быть несколько иными.

Бруцеллез, также известный как мальта или средиземноморская лихорадка,- это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, распространено во многих частях мира и может поражать людей и животных. Причины включают: зооноз, контакт с инфицированными животными (крупный рогатый скот, свиньи, олени, камели, собаки), потребление недостаточно нагретого мяса, необработанное молоко, бактерия brucella, передача через плаценту (вертикально), малоприметный инкубационный период, воздушно-капельная передача, лабораторные инциденты, работники сельского хозяйства и ветеринарии, поездки в эндемические районы, бактериологическая лабораторная работа, загрязненные почва или вода, пастбища с зараженными животными, открытые раны и слизистые оболочки, неправильная дезинфекция, прием иммунодепрессивных препаратов, генетическая предрасположенность, плохая гигиена, низкий уровень санитарии.

Вторичный иммунодефицит - приобретенное состояние, характеризующееся снижением иммунитета на фоне другого заболевания. Он развивается у пациентовстарше 6 лет, у которых до этого иммунная система функционировала нормально.Причины вторичного иммунодефицита многообразны. Чаще всего это инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), аутоиммунные болезни, нарушения эндокринной системы, заболевания органов пищеварения, почек и крови. Также иммунитет снижают онкология, прием некоторых лекарств, стресс, операции на иммунной системе. У детей дополнительные факторы риска - дисбактериоз, вирусы герпеса, дефицит витаминов. Основные проявления вторичного иммунодефицита - рецидивирующие инфекционные заболевания, в том числе вызванные условно-патогенными микроорганизмами. У детей часты ОРВИ с осложнениями, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, расстройства желудочно-кишечного тракта. При адекватном лечении вторичный иммунодефицит может быть обратим. Однако у части пациентов сохраняется стойкое снижение иммунитета с риском оппортунистических инфекций. Развитие вторичного иммунодефицита связано с воздействием на организм различных повреждающих факторов на протяжении жизни. Они приводят к подавлению клеточного иммунитета, снижению количества лейкоцитов и интерферонов. В результате возникают хронические воспалительные заболевания с частыми обострениями. На функцию иммунитета влияет баланс микроэлементов - цинка, йода, меди, селена и других. Их недостаток усугубляет иммунную дисфункцию. Также страдает клеточный иммунитет при дефиците витаминов из-за нарушения работы лимфоцитов и нейтрофилов. Яркий пример развития вторичного иммунодефицита демонстрируют вирусы герпеса. Под воздействием стресса, неправильного питания, сопутствующих заболеваний они активируются в клетках и вызывают разнообразные клинические проявления. Опухолевый процесс и его лечение тоже ведут к ослаблению иммунитета. Снижается количество Т-лимфоцитов, нарушается работа фагоцитов. Многие хронические болезни, в частности сахарный диабет, также угнетают иммунную систему. При длительном стрессе из-за избытка гормонов повреждаются клетки иммунитета. Это приводит к снижению уровня иммуноглобулинов и активности Т-клеток. После восстановления функция иммунной системы нормализуется.

Гемобластоз - это общее название для опухолевых заболеваний кроветворной системы, таких как лейкемия (рак крови) и лимфомы, они характеризуются не контролируемым ростом и размножением аномальных клеток в костном мозге или лимфатической системе. Гемобластоз может включать различные формы, такие как острый лимфобластный лейкоз, острый миелоидный лейкоз, хронические лимфоцитарный лейкоз. Наиболее известные причины включают: генетическая предрасположенность, излучение, химические вещества, вирусы, неконтролируемая или неадекватная экспозиция курения, аутоиммунные нарушения, хронические инфекции, недостаток витаминов и минералов, экспозиция радиации и радону, повышенный возраст.

Гидраденит - это воспалительное заболевание, которое поражает потовые железы и окружающие ткани. Оно характеризуется образованием болезненных, красных опухолей или абсцессов на коже. Процесс развития гидраденита связан с инфекцией волосяного фолликула и сальной железы, которая приводит к воспалению и образованию пузырей, что может произойти из-за застоя сала, блокировки пор, повреждения кожи или нарушения иммунной системы. Гидраденит часто возникает в областях с высокой концентрацией потовых желез, таких как подмышечные впадины, паховые складки, межягодичная область и под грудью. Гидраденит может быть вызван повышенной активностью сальных желез, загрязнением пор, бактериальной инфекцией, недостатком гигиены кожи, иммунодефицитными состояниями, гормональными изменениями, травмой или повреждением кожи, ношением тугой или неподходящей одежды, стрессом и эмоциональным напряжением, а также генетической предрасположенностью.

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, и может быть обусловлено факторами, такими как ослабленная иммунная система, контакт с инфицированными слюной или кровью, неправильное использование общих предметов, переливание крови, трансплантация органов, недостаточная гигиена, стресс, хроническая усталость, нарушение сна, избыточное употребление алкоголя, воздействие на окружающую среду, длительное пребывание в закрытых помещениях, нездоровое питание, недостаток витаминов и минералов, отсутствие физической активности, прием некоторых лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность.

Инфильтрирующая внутрипротоковая карцинома представляет собой тип опухоли молочной железы, который характеризуется инфильтрацией (проникновением) раковых клеток в лактационные протоки железы. Опухоль характеризуется тем, что раковые клетки проникают внутрь протоков молочной железы, где они могут распространяться и воздействовать на окружающие ткани. Этот тип опухоли может быть маммографически невидимым или показывать нечеткие контуры, что может затруднить ее обнаружение на ранних стадиях. Наследственность и наличие мутаций в генах, таких как BRCA1 и BRCA2, могут повысить риск развития рака молочной железы, включая инфильтрирующую внутрипротоковую карциному. Воздействие половых гормонов, особенно эстрогенов, может влиять на развитие рака молочной железы. Риск опухоли увеличивается с возрастом, и большинство случаев инфильтрирующей внутрипротоковой карциномы диагностируется у женщин старше 40 лет.

Корь - высокоинфекционное вирусное заболевание, передающееся через воздушно-капельный путь, вызванное вирусом кори; причины включают непривитость, низкий уровень иммунизации, контакт с инфицированными людьми, путешествия в эпидемические районы, недостаточное внимание к гигиене рук, ослабленный иммунитет, массовые скопления людей, неблагоприятные условия жизни, недостаточное питание, стресс, отсутствие доступа к медицинской помощи, неправильное хранение и приготовление пищи, загрязнение окружающей среды, низкий уровень осведомленности о вакцинации, неправильное использование антибиотиков, слабая система общественного здравоохранения, неправильное применение лекарств, непоследовательность в проведении вакцинационных программ, изменение климатических условий, недостаточная гигиена воздуха и поверхностей.

Лейкопения - состояние, при котором количество лейкоцитов (белых кровяных клеток) в крови снижается ниже нормального уровня. Несколько возможных причин развития белой горячки: вирусные инфекции; бактериальные инфекции; грибковые инфекции; паразитарные инфекции; аутоиммунные заболевания; лекарственные препараты; онкологические заболевания; хронические воспалительные заболевания; расстройства костного мозга; радиационная терапия; физическое или эмоциональное перенапряжение; дефицит витаминов и минералов; тяжелые аллергические реакции; хронический стресс; септический шок; лейкемия; сахарный диабет; почечная недостаточность; гиперспленизм (увеличение селезенки); сниженное образование клеток костного мозга.

Лекарственная волчанка - это редкое, но серьезное осложнение приема лекарств, которое может вызывать сыпь, зуд, отеки, красноту кожи, слабость, головную боль, тошноту, рвоту, диарею, лихорадку, покраснение глаз, жжение, боли в суставах, ухудшение дыхания, аритмию, снижение артериального давления, ангионевротический отек, анафилактический шок, и может быть вызвана различными причинами, такими как аллергические реакции, неправильное дозирование, взаимодействие между лекарствами, интолерантность к компонентам препаратов, нарушение функции печени или почек, наследственные факторы, аутоиммунные заболевания, инфекции, определенные виды рака или вирусное поражение.

Лимфаденит - это медицинский термин, обозначающий увеличение одного или нескольких лимфатических узлов, обычно вызванное инфекцией. Лимфатические узлы заполнены лейкоцитами, которые помогают организму бороться с инфекциями. Когда лимфатические узлы воспаляются, это обычно происходит потому, что инфекция началась в другом месте организма. В редких случаях лимфатические узлы могут увеличиваться из-за ракового заболевания. Лимфаденит возникает, когда один или несколько лимфатических узлов инфицируются бактериями, вирусом или грибком. Когда лимфатические узлы заражаются, это обычно происходит потому, что инфекция началась где-то в другом месте тела.

Лимфедема - это хроническое заболевание, характеризующееся отеком мягких тканей пораженной области. Чаще всего заболеванию подвержены такие части тела, как ноги и руки. Хотя лимфедема может возникнуть в любой части тела. Лимфедема возникает из-за патологий в лимфатической системе, которая является частью иммунной системы и помогает выводить лишнюю жидкость из тканей, а также бороться с инфекциями. Когда происходит закупорка или повреждаются лимфатические узлы, это может привести к лимфедеме. Заболевание также может быть вызвано дефектными генами (первичная лимфедема), что в свою очередь означает, что лимфатическая система не развивается должным образом. Она также может быть вызвана повреждением лимфатической системы (вторичная лимфедема), например, травмой, инфекцией или воспалением.

Лимфома - это группа раковых заболеваний крови, которые развиваются из лимфоцитов - клеток, защищающих иммунную систему организма. Это разрастание происходит в узелках или лимфатических узлах, хотя иногда оно также поражает селезенку или печень. Таким образом, лимфома - это рак, который возникает в лимфатической ткани. Точные причины, вызывающие лимфому, в настоящее время неизвестны, за исключением некоторых случаев, связанных с инфекциями, вызванными бактериями, такими как хеликобактер пилори и боррелия, или вирусом Эпштейна-Барра. В результате заболевания происходит нарушение работы иммунной системы, которое усиливается по мере дальнейшего распространения болезни. Если поражен костный мозг, это может привести к анемии или другим изменениям в клетках крови. Лимфомы составляют около 3-4% всех раковых заболеваний в мире.

Лимфома Ходжкина - это вид рака лимфатической системы, который характеризуется аномальным ростом клеток лимфоцитов. Это относительно редкое заболевание, чаще всего диагностируемое у молодых людей и подростков. Причины лимфомы Ходжкина точно неизвестны, но считается, что она может быть связана с определенными генетическими факторами.Наследственность может играть роль в предрасположенности к развитию лимфомы Ходжкина. Однако большинство случаев не носят наследственный характер. Ослабление иммунной системы, вызванное различными факторами, такими как ВИЧ-инфекция или прием иммунодепрессантов после трансплантации органов, может повысить риск развития лимфомы. Некоторые исследования указывают на возможную связь между экологическими факторами, такими как высокий уровень загрязнения окружающей среды, и риском развития лимфомы. Инфекция вирусом Эпштейна-Барра, который вызывает инфекцию, известную как инфекционный мононуклеоз, может быть связана с увеличением риска развития лимфомы Ходжкина.

Лимфостаз молочных желез - это заболевание, при котором нарушается система оттока лимфы. Лимфостаз подмышками является результатом других патологических процессов в организме, которые нарушают нормальную циркуляцию и отток лимфы. Лимфатические сосуды направляют лимфу через узлы по всему телу. Лимфатические узлы - это небольшие структуры, которые работают как фильтры для чужеродных веществ, таких как раковые клетки и инфекции. К факторам риска развития лимфостаза относятся: рак молочных желез; хирургия и лучевая терапия опухоли; пожилой и старческий возраст; импланты груди. Другие причины включают: лучевая терапия, осложнения после операции.

Липома молочной железы - это доброкачественный процесс, характеризующийся наличием образования в подкожно-жировой клетчатке с преобладанием жировой ткани. Причины возникновения липомы до конца не известны. Возможно, что они могут быть вызваны предшествующей травмой молочной железы. Однако неясно, является ли травма причиной возникновения липомы. Факторы риска возникновения липомы: генетические заболевания, такие как синдром Гарднера и наследственный множественный липоматоз, приводят к появлению множественных липом; наиболее часто липомы возникают у пациентов в возрасте 40-60 лет; липомы молочной железы часто протекают бессимптомно и являются случайной находкой при обычном инструментальном обследовании.

Липосаркома - это редкий тип злокачественной опухоли, который происходит в мягких тканях, таких как жир. Липосаркомы развиваются из жировых клеток и могут возникнуть в различных частях тела, обычно в областях, содержащих жировые отложения. Происхождение и точные причины липосаркомы не всегда ясны, но есть несколько факторов, которые могут повысить риск ее возникновения. Существует несколько подтипов липосаркомы, включая внутримышечную (интрамышечную), лигаментозную (лигаментную), илилиакальную, миксоидную и дедифференцированную формы. Некоторые случаи липосаркомы могут быть связаны с генетическими мутациями. Исследования указывают на то, что женщины могут иметь некоторый риск по сравнению с мужчинами. Пациенты, подвергавшиеся лучевой терапии в прошлом, могут иметь повышенный риск развития образования.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Лишай - это кожное заболевание, вызванное грибками или вирусами, которое может возникать из-за контакта с инфицированными животными, недостаточной гигиены, повышенного потоотделения, нарушения иммунной системы, стрессовых состояний, перенесенных инфекций, наличия хронических заболеваний, автоиммунных заболеваний, длительного приема антибиотиков, повреждения кожи, использования общих предметов личной гигиены, неправильного питания, нарушений обмена веществ, генетической предрасположенности, воздействия энвиронментальных факторов, нарушения функции щитовидной железы, замедленной регенерации кожи, низкого уровня гигиены окружающей среды, хронических заболеваний органов пищеварения, применения гормональных препаратов, контакта с зараженной почвой и других факторов.

Мастопатия - это доброкачественное, гормонозависимое изменение железистой ткани молочной железы. Симптомы в основном заметны до и во время менструального периода. Мастопатия возникает в результате дисбаланса между гормонами эстрогеном и прогестероном. В организме вырабатывается слишком много эстрогена, но в то же время не хватает прогестерона. Это стимулирует молочные железы, что приводит к их опуханию и воспалительным реакциям. Причины появления мастопатии: заболевания женской половой сферы; неблагоприятные факторы гинекологического анамнеза; гормональный дисбаланс в тканях молочной железы; факторы сексуального характера (отсутствие или позднее начало половой жизни – в 30 лет и старше, пониженное либидо, дискомфорт в интимной жизни); эндокринные нарушения; психоэмоциональные стрессы.

Медиастинит - это воспаление средостения, пространства в грудной клетке между плевральными листками, вызванное инфекцией. Основными причинами развития медиастинита являются распространение различных инфекций из близлежащих очагов. Наиболее частыми источниками являются одонтогенные (зубные) инфекции (36-47% случаев), глоточные (33-45%) и шейные инфекции (15%). Медиастинит может развиться вследствие некротического фасциита шеи, при котором инфекция быстро распространяется по фасциальным пространствам. Возбудителями могут быть как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы, нередко в виде полимикробных ассоциаций. Кроме распространения инфекции, причинами медиастинита могут быть нарушения целостности структур средостения, например, ятрогенные (при хирургических вмешательствах на груди) или травматические повреждения грудной клетки. В этих случаях в средостение попадают различные вещества, в том числе микроорганизмы из других очагов. Патогенез медиастинита связан с особенностями анатомического строения средостения и путями распространения инфекции. Средостение разделяется на переднее, среднее и заднее отделы, содержащие важные анатомические структуры (сердце, крупные сосуды, нервы, трахею, пищевод и др.). Инфекция может проникать через повреждения этих структур или распространяться по естественным путям - фасциям, кровеносным и лимфатическим сосудам из близлежащих очагов воспаления, например, зубов, глотки, шеи. Активному размножению микроорганизмов способствуют движения органов грудной клетки и сниженный иммунитет пациента.

Медуллярная карцинома молочной железы - это разновидность рака молочной железы, которая характеризуется образованием твердых новообразований с четкими границами. Этот тип рака обычно считается менее агрессивным, что означает, что у него обычно лучший прогноз лечения и меньше шансов распространения на другие части тела. Медуллярная карцинома обычно формирует опухоли с четкими и часто ограниченными границами, что делает их отличимыми от окружающих тканей. Этот вид рака обычно имеет низкую вероятность метастазирования, то есть распространения на другие части тела. Некоторые случаи медуллярной карциномы могут быть связаны с генетическими факторами, такими как наличие мутации в генах BRCA1 и BRCA2. Риск развития рака молочной железы, в том числе медуллярной карциномы, увеличивается с возрастом.

Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.

Неходжкинская лимфома у детей - это определенна форма рака лимфатической системы. Неходжкинские лимфомы под микроскопом не содержат клеток Рида-Штернберга. В большинстве случаев врачи не знают, что вызывает неходжкинскую лимфому. Это начинается, когда организм вырабатывает слишком много аномальных лимфоцитов. Неходжкинская лимфома чаще всего начинается в: В-клетках - это тип лимфоцитов, которые борются с инфекцией, вырабатывая антитела для нейтрализации чужеродных захватчиков. Большинство неходжкинских лимфом возникает из В-клеток. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены В-клетки, включают диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, фолликулярную лимфому, лимфому мантийных клеток и лимфому Беркитта. Т-клетки - это тип лимфоцитов, которые непосредственно участвуют в уничтожении чужеродных захватчиков. Неходжкинская лимфома встречается гораздо реже в Т-клетках. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены Т-клетки, включают периферическую Т-клеточную лимфому и кожную Т-клеточную лимфому.

Новообразования молочной железы - это грппа заболеваний, которая включает различные опухоли. Они могут встречаться как у женщин, так и у мужчин. Доброкачественные опухоли молочных желез отличаются от рака отсутствием неконтролируемого роста и способности к метастазированию. По статистике наиболее распространенная форма доброкачественных образований молочной железы - фиброзно-кистозная мастопатия. Причиной ее развития считается нарушение баланса между гибелью и обновлением клеток ткани, что ведет к их локальному разрастанию. Существует множество разновидностей доброкачественных опухолей (липомы, миомы и др.), но чаще всего встречаются фиброаденомы. Это плотные подвижные образования, состоящие из соединительной ткани. На их рост влияют гормоны, в частности эстроген. Врачи различают простые и сложные фиброаденомы. Простые не повышают риск рака молочной железы. Сложные могут содержать кисты с жидкостью и незначительно увеличивают риск онкологического заболевания. Возникновение любых новообразований молочной железы запускается под влиянием комплекса факторов - гормональных, стрессовых, экологических. Отличие доброкачественных опухолей состоит в том, что процесс деления клеток в них контролируется иммунитетом. Эти образования неспособны к бесконтрольному росту и метастазированию. Например, кисты образуются из-за повышенной выработки железами молочной железы секрета, формирующего полости, заполненные содержимым. При злокачественных опухолях происходит повреждение ДНК клеток, что приводит к их неконтролируемому делению и росту очага. Опухолевые клетки вырабатывают факторы, ускоряющие их рост. Они способны распространяться по организму с током лимфы и крови. Одним из таких факторов является белок HER2. При раке молочной железы ген HER2 мутирует, что приводит к сверхэкспрессии этого белка в клетках. В результате клетки начинают бесконтрольно делиться, формируя опухоль. К основным факторам риска рака молочной железы относят женский пол, возраст старше 55 лет, этническую принадлежность, наследственную предрасположенность, раннее менархе, позднюю менопаузу, отсутствие родов, гормональные факторы.

Олеогранулема молочной железы - это безболезненное уплотнение, возникающее как реакция на введение в ткани железы силикон, масел и других инородных веществ. Со временем такая гранулема может переродиться в язву, имитирующую рак груди. Причины олеогранулемы могут быть разными, в том числе травма, воспаление, облучение. Но в любом случае симптомы схожи - возникает безболезненное уплотнение, которое со временем имитирует опухоль. При этом внешние проявления могут появиться через годы после инъекции. Иногда для косметического увеличения груди в ткани вводят различные вещества - парафин, вазелин, растительные масла, ланолин, пчелиный воск, кунжутное масло, что может привести к развитию олеогранулемы. Считается, что современные силикон имплантаты относительно безопасны. Тем не менее, в некоторых странах женщины продолжают практиковать инъекционное введение различных веществ для увеличения груди, что чревато серьезными последствиями, в том числе инфицированием, некрозом тканей, миграцией химических соединений по организму. После инъекции силикон распространяется в тканях молочной железы маслянистыми каплями. На это организм реагирует выбросом макрофагов - клеток иммунной системы. Они окружают частицы силиконов, но не могут их разрушить из-за большого размера. Вместо этого макрофаги сливаются в гигантские клетки, отграничивая инородное тело от здоровой ткани. Со временем гигантские клетки начинают разрушаться, что вызывает хроническое воспаление. В тканях накапливаются лимфоциты, а фибробласты активно вырабатывают соединительную ткань. Так формируется фиброзная капсула вокруг силиконов с гигантскими клетками внутри. Далее капсула обрастает соединительнотканными тяжами из фибробластов и коллагена. Мышечные волокна в этой зоне частично или полностью атрофируются. Свободная капсула может мигрировать в кожу, вызывая её уплотнение и имитируя воспалительный рак груди. Со временем силиконы распадается на хлопьевидные комки, внедряющиеся в соединительнотканные тяжи, и попадает в молочные протоки. На последнем этапе развивается некроз и гнойное расплавление тканей вокруг силикона с возможным проникновением вещества в мышцы.

Оспа обезьян - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, сыпью и увеличением лимфоузлов. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Впервые описана в 1958 году у обезьян в лабораториях. У людей впервые зафиксирована в 1970 году в ДР Конго. Вирус оспы обезьян относится к тому же роду, что вирусы натуральной и коровьей оспы, однако его происхождение до конца неясно. Вирион имеет кирпичевидную или овальную форму размером 220-450 нм, содержит ДНК и белки, легко культивируется в куриных эмбрионах., устойчив к низким температурам, высушиванию, ультрафиолету, дезинфектантам. Это зоонозное заболевание, источник инфекции - грызуны и обезьяны. До 2022 г. регистрировалось в основном в Центральной и Западной Африке, завозные случаи - редкость. Заболеваемость отмечается преимущественно среди мужчин-гомосексуалистов. Различают Западноафриканский и Центральноафриканский штаммы вируса. Первый вызывает более легкое течение и реже передается от человека к человеку. Пути заражения: контактный (через высыпания, биологические жидкости), воздушно-капельный, трансплацентарный, алиментарный. Считалось, что заразный период длится от появления сыпи до ее исчезновения. Однако в 2022 году показано, что 53% пациентов заражают других в инкубационном периоде. Также отмечен рост числа контактов на одного больного по сравнению с прошлым, что может быть связано с исчезновением популяционного иммунитета к оспе после прекращения вакцинации. Механизмы развития оспы обезьян изучены не полностью. Известно, что вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, кожные покровы, а также при контакте со слизистыми. Начальное размножение происходит в клетках бронхов, бронхиол, кожи и слизистых. Затем вирус попадает в регионарные лимфоузлы, где продолжается его репликация. Далее при первичной вирусемии он распространяется по организму с током крови, захватывается тканевыми макрофагами внутренних органов. В конце инкубационного периода развивается массивная вторичная вирусемия. Вирус проникает в базальный слой эпителия кожи и слизистых оболочек, где размножается в больших количествах, обуславливая характерную сыпь. При адекватном иммунном ответе вырабатываются защитные антитела, подавляющие репликацию, в результате чего заболевание протекает легче. Однако вирус способен вырабатывать иммуномодулирующие факторы, угнетая иммунитет и создавая условия для присоединения бактериальных инфекций, что приводит к более тяжелому течению.

Отек Квинке - это редкое аллергическое состояние, характеризующееся внезапным отеком кожи и слизистых оболочек, причинами которого могут быть пищевая или лекарственная аллергия, укусы насекомых, контактные аллергены (пыльца, животный шерсть), физический стресс, эмоциональное возбуждение, изменения температуры окружающей среды, инфекции (вирусные, бактериальные), автоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), гормональные изменения (беременность, менструация), наследственная предрасположенность, психосоматические реакции, физический контакт с раздражающими веществами, неправильное питание, перегрев или переохлаждение, употребление алкоголя или наркотиков, воздействие лекарственных препаратов (аспирин, антибиотики), радиационное воздействие, экзема, стрессовая ситуация.

Первичный дефицит антител представляет собой нарушение работы иммунитета вследствие дефекта генов, контролирующих созревание и функционирование В-лимфоцитов - клеток, ответственных за выработку антител (иммуноглобулинов). Этот иммунодефицит проявляется рецидивирующими инфекциями разной степени тяжести, поскольку из-за сниженного уровня защитных антител организм не может адекватно реагировать на проникновение возбудителей. У пациента страдает иммунологическая память - снижается выработка антител после вакцинации. Среди разновидностей первичного дефицита антител различают общую вариабельную иммунную недостаточность, Х-сцепленную агаммаглобулинемию, аутосомно-рецессивную агаммаглобулинемию, селективный IgA-дефицит и др. Они отличаются по глубине снижения уровня иммуноглобулинов и тяжести клинических проявлений. Данный вид первичных иммунодефицитов является наиболее распространенным. Причины кроются в мутациях генов, регулирующих иммунитет, которые могут наследоваться по разным типам. Факторами риска служат отягощенный семейный анамнез по иммунодефицитам, носительство дефектного гена и некоторые редкие синдромы. После рождения ребенок впервые контактирует с миром микроорганизмов, что запускает иммунный ответ организма с формированием иммунологической памяти на будущее. При попадании в организм инфекции антигенпредставляющие клетки знакомят с ней В-лимфоциты. Те активируются, превращаясь в плазмоциты, вырабатывающие защитные антитела (иммуноглобулины), и В-клетки памяти для долгосрочного распознавания. Основные классы иммуноглобулинов: IgG - обезвреживает бактерии, вирусы и токсины. IgM - маркер острой фазы инфекции. IgA - блокирует прилипание бактерий к слизистым. IgE - запускает аллергию и борьбу с паразитами. При дефиците антител из-за мутаций генов угнетается созревание и функционирование B-лимфоцитов и плазмоцитов. Это ведёт к восприимчивости к инфекциям и неотвечаемости на вакцинацию.

Плазмоцитома представляет собой злокачественную опухоль, происходящую от плазматических клеток и воздействующую на кости и внутренние органы. Данное заболевание может проявляться в форме солитарного варианта, характеризующегося наличием единственного патологического очага, либо в генерализованной форме, когда процесс затрагивает различные системы организма. Плазмоцитома обладает разнообразием и неспецифичностью клинических симптомов, которые зависят от типа и местоположения опухоли.

Рак лимфоузлов - это злокачественные опухоли лимфатической системы. До сих пор до конца не ясно, почему возникает рак лимфоузлов. На сегодняшний день известно, что у таких больных имеются определенные мутации, при которых начинается бесконтрольный рост и размножение лимфоцитов — клеток иммунной системы. Хотя есть множество людей, у которых такие мутации обнаружены, но у них никогда не развивается рак лимфоузлов. Очевидно, должны быть какие-то дополнительные причины. Риск развития лимфом увеличивается при наличии следующих факторов риска: иммунодефицитные состояния, причем как врожденные, так и приобретенные; некоторые вирусные инфекции, например вирус Эпштейна-Барр, вирус гепатита С и Т-лимфотропный вирус; воздействие промышленных и бытовых канцерогенов; некоторые аутоиммунные патологии; воздействие ионизирующего излучения.

Рак молочной железы представляет собой гетерогенную группу опухолей, различающихся течением заболевания и прогнозом. Данная патология возникает в результате неконтролируемого роста и деления злокачественных клеток, истощающих организм и интоксицирующих его продуктами своей жизнедеятельности. К основным факторам риска развития рака молочной железы относятся: наследственная предрасположенность, неблагоприятная экологическая обстановка, гормональные нарушения, возраст старше 40 лет, аборты в анамнезе, стрессы, ожирение, гиподинамия. При этом большинство перечисленных факторов поддаются коррекции. Риск развития опухоли повышается при сочетании нескольких факторов.Вопреки распространенному мнению, депрессивные состояния и тревога не ассоциированы с повышенным риском развития большинства видов онкологии, включая рак молочной железы. Считается, что риск развития рака выше у женщин с поздними первыми родами или вовсе нерожавших. Однако у беременных женщин возможна стимуляция роста уже существующей опухоли под действием гормональных изменений. Наиболее часто рак молочной железы встречается в возрастной группе 40-49 лет (35% всех случаев). Метастазирование при раке молочной железы осуществляется лимфогенным и гематогенным путем. Чаще всего поражаются регионарные лимфоузлы, а также легкие, печень, кости и головной мозг.

Рак молочной железы у мужчин – это редкое злокачественное новообразование, развивающееся из эпителиальной ткани протоков или долек груди. Доля данной патологии среди всех случаев рака молочной железы составляет менее 1%, однако заболевание характеризуется агрессивным течением и поздней диагностикой. Этиологическими факторами развития являются гиперэстрогенемия, генетическая предрасположенность (мутации в генах BRCA1 и BRCA2), синдром Клайнфельтера, хронические заболевания печени, ожирение, воздействие ионизирующего излучения. Длительное повышение уровня эстрогенов на фоне гормонального дисбаланса приводит к пролиферации и малигнизации эпителиальных клеток протоков, что является основным механизмом канцерогенеза.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, вызванное гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes), которое чаще всего поражает детей раннего возраста и успешно лечится антибиотиками. Заболевание длится около 1 недели. Инфицированный человек может передать скарлатину другим людям за 6 дней до появления симптомов и за 24 часа после приема первой дозы антибиотиков. Если пациент не принимает антибиотики, он может распространять инфекцию в течение 2–3 недель после появления симптомов. Нет никаких научных доказательств того, что скарлатина во время беременности навредит ребенку. Но это может вызвать недомогание у беременной женщины, поэтому ей лучше избегать тесного контакта с инфицированным пациентом. Многие антибиотики, применяемые при скарлатине, считаются безопасными для приема во время беременности. Осложнения включают: инфекции уха; абсцесс горла; синусит; пневмония; менингит; ревматическая лихорадка.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Трахеит - это воспаление трахеи, вызванное различными факторами, такими как вирусы (например, грипп, простуда), бактерии (например, стафилококк, стрептококк), аллергены (например, пыль, пыльца, дым), химические раздражители (например, дым сигарет, пары химических веществ), инфекции верхних дыхательных путей, курение, загрязненный воздух, изменения климата, низкая иммунная функция, контакт с инфицированными людьми, ослабление организма после операций, хронические заболевания (например, астма, бронхит), авитаминоз, стресс, усталость, недостаток сна, неправильное питание, а также длительное пребывание в холодной или влажной среде.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Флегмона - это острый гнойно-воспалительный процесс в тканях, характеризующийся распространением инфекции и причинами ее возникновения могут быть инфекции, вызванные бактериями, вирусами, грибками или простейшими, повреждение кожи или слизистых оболочек, нарушение целостности тканей из-за травм или хирургических вмешательств, нарушение иммунной системы, генетическая предрасположенность, проникновение инородных предметов в организм, нарушение гигиены, ожирение, сахарный диабет, недостаточное питание, проблемы с кровообращением, наличие хронических заболеваний, таких как рак или ВИЧ, длительное пребывание в антисанитарных условиях, нарушение правил личной гигиены, нарушение функций лимфатической системы, злоупотребление алкоголем или наркотиками, длительный контакт с загрязненной водой или почвой, нарушение микроциркуляции крови, а также воздействие окружающей среды и расстройства пищеварительной системы.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) - это злокачественное заболевание, характеризующееся постепенным накоплением атипичных лимфоцитов в крови и лимфоидных тканях, причины его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, мутации в генах, воздействие химических веществ (например, радиация, пестициды), инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), нарушения иммунной системы, наследственные расстройства иммунного обмена, автоиммунные заболевания, вирусное поражение (например, вирус гепатита C), применение определенных лекарственных препаратов (например, хлорамин или бензол), хронические воспалительные процессы, контакт с токсическими веществами (например, амбарная пыль или асбест), старение, нарушение регуляции генов, применение рациональной фармакотерапии, повышенное солнечное излучение, некоторые врожденные патологии крови и иммунной системы, длительное воздействие стрессовых факторов, изменения окружающей среды, гормональные нарушения, курение, алкогольное и наркотическое опьянение.

Цитомегаловирусная инфекция - это вирусное заболевание, вызванное инфекцией цитомегаловирусом, и его причины могут включать вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности, пероральный или половой контакт с зараженным пациентом, переливание зараженной крови или органов, трансплантация зараженных органов, недостаточные гигиенические меры, неправильное использование лекарственных препаратов, нарушения иммунной системы, хронические заболевания, ослабленный иммунитет, старение, стресс, недостаток сна, недостаток физической активности, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, экологические факторы, массовые мероприятия с большим скоплением людей, неправильное проведение медицинских процедур, неправильное использование инструментов и оборудования в медицинских учреждениях, неправильное использование противовирусных препаратов.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.