Боль спины в пояснице с диспепсическим синдромом

Абсцесс подвздошно-поясничной мышцы — это ограниченное гнойное воспаление в толще подвздошной, большой поясничной мышцы или их общего сухожильно-мышечного комплекса, который расположен глубоко в забрюшинном пространстве и участвует в сгибании бедра. Он возникает, когда бактерии попадают в мышцу с током крови при отдаленной инфекции или распространяются из соседних очагов, которыми могут быть спондилодисцит, остеомиелит позвоночника, туберкулезное поражение позвонков, болезнь Крона, аппендицит, дивертикулит, инфекция почки, послеоперационное воспаление или травма. В основе развития лежит проникновение микроорганизмов в хорошо кровоснабжаемую мышечную ткань, где формируются отек, воспалительная инфильтрация и полость с гноем; поскольку мышца проходит от поясничного отдела позвоночника к бедренной кости, боль часто распространяется из поясницы в пах и бедро, а защитный спазм усиливается при разгибании ноги. Риск заболевания выше при сахарном диабете, иммунодефиците, хронических воспалительных заболеваниях кишечника, инъекционном употреблении наркотиков, очагах костной инфекции и после вмешательств на органах брюшной полости, таза или позвоночника. Абсцесс может осложняться сепсисом, распространением инфекции на тазобедренный сустав, кости, позвоночный канал и забрюшинную клетчатку.

Абсцесс почки — это ограниченное гнойное воспаление в ткани почки с формированием полости, заполненной гноем, который редставляет собой тяжёлую, жизнеугрожающую форму инфекционного поражения почки и может развиваться как осложнение острого гнойного пиелонефрита, гематогенного заноса инфекции или при обструкции мочевых путей. Состояние является срочной урологической патологией, требующей ранней диагностики и активного комбинированного лечения. Основные этиологические факторы включают грамположительную и грамотрицательную флору. Наиболее часто выявляются Staphylococcus aureus (при гематогенном распространении), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis и Pseudomonas aeruginosa (при восходящей инфекции). Провоцирующими условиями являются сахарный диабет, нефролитиаз, хронический пиелонефрит, иммунодефицитные состояния, мочевые катетеры, стриктуры и опухоли мочевыводящих путей. Механизм формирования абсцесса связан с локальной ишемией, микротромбозами и некрозом паренхимы почки, что способствует капсулированному скоплению гноя в интерстициальной ткани.

Аднексит, также известный как сальпингоофорит – это воспалительное заболевание женских половых органов, в котором воспаляются маточные (сальпингит) и яичниковые (оофорит) трубы. Это частое гинекологическое заболевание, которое может вызывать дискомфорт и приводить к серьезным осложнениям, если не лечится своевременно. Причины развития аднексита могут быть связаны с инфекционными процессами в организме. Некоторые распространенные причины аднексита включают: инфекции, передающиеся половым путем (бактериальные инфекции, такие как хламидиоз, гонорея и микоплазмоз, могут вызывать аднексит); бактериальная инфекция мочевого пузыря (бактерии, вызывающие цистит (воспаление мочевого пузыря), могут распространиться вверх по половым путям и вызвать аднексит); использование внутриматочных противозачаточных средств; процедуры медицинского характера, такие как внутриматочная кюретаж или кесарево сечение, могут повредить половые органы, что способствует возникновению инфекции и развитию аднексита.

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Аневризма брюшной аорты представляет собой локализованное, стойкое и необратимое расширение просвета аорты ниже уровня диафрагмы, чаще всего в инфраренальном отделе, которое формируется вследствие структурной несостоятельности сосудистой стенки и сопровождается прогрессирующим увеличением диаметра сосуда, утратой эластических свойств и повышением риска разрыва с развитием массивного внутреннего кровотечения. В клинической практике наиболее употребимым критерием считают увеличение диаметра брюшной аорты до 3,0 см и более либо расширение более чем на 50 процентов по сравнению с ожидаемым нормальным диаметром для данного сегмента, при этом морфологически аневризматическое расширение может быть веретенообразным или мешотчатым, а по строению стенки чаще соответствует истинной аневризме, при которой в формировании стенки участвуют все слои артерии, хотя при осложнениях возможны элементы ложной аневризмы, обусловленной дефектом стенки и ограничением гематомы окружающими тканями. Основной причиной формирования аневризмы брюшной аорты у большинства взрослых пациентов является атеросклеротическое поражение, которое приводит к хроническому воспалению интимы и медии, эндотелиальной дисфункции и ремоделированию сосудистой стенки с ослаблением ее механической прочности, однако сам атеросклероз следует рассматривать не как единственный триггер, а как важный фон, на котором реализуются деградация внеклеточного матрикса и потеря несущих структур. Существенный вклад в этиологию вносит табакокурение, поскольку никотин и продукты горения индуцируют оксидативный стресс, усиливают системное и локальное воспаление, повышают активность протеолитических ферментов и ускоряют разрушение эластиновых и коллагеновых волокон, что клинически проявляется более ранним дебютом и более быстрым ростом аневризмы. Артериальная гипертензия относится к факторам, которые повышают механическую нагрузку на уже ослабленную стенку и тем самым ускоряют дилатацию и повышают вероятность разрыва, хотя сама по себе гипертензия редко выступает изолированной первопричиной. Необходимо учитывать наследственную предрасположенность и заболевания соединительной ткани, поскольку при синдромах Марфана, Элерса — Данло и некоторых формах семейной аортопатии врожденные дефекты фибриллина, коллагена и регуляции трансформирующего фактора роста бета ведут к кистозной дегенерации медии, снижению организованности эластических ламелл и выраженной склонности к дилатации аорты, хотя для брюшного сегмента эти состояния встречаются реже, чем для грудной аорты. Отдельно выделяют воспалительные и инфекционные варианты, включая так называемые микотические аневризмы, которые возникают при бактериемии или эндокардите с имплантацией микроорганизмов в стенку сосуда, что приводит к разрушению тканей, формированию парааортита и высокой вероятности быстрого увеличения и разрыва, а также посттравматические и ятрогенные повреждения, способные запускать локальное формирование дефекта стенки с последующим аневризматическим расширением. Механизмы развития аневризмы брюшной аорты включают сложное взаимодействие гемодинамических факторов и молекулярно-клеточных процессов, при котором хронически повышенное напряжение стенки в зоне бифуркации и инфраренального сегмента сочетается с воспалительной инфильтрацией и дисбалансом между синтезом и деградацией компонентов внеклеточного матрикса. В интиме и медии активируются макрофаги и Т-лимфоциты, усиливается продукция провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ, прежде всего ММП-2 и ММП-9, которые расщепляют эластин и коллаген, вследствие чего эластические волокна фрагментируются, коллагеновые пучки становятся менее организованными, а сосудистая стенка теряет способность сопротивляться растягивающим силам. Параллельно происходит апоптоз гладкомышечных клеток медии, которые в норме обеспечивают синтез матрикса и поддержание тонуса, а их утрата дополнительно ослабляет стенку и нарушает репаративные механизмы. Важным звеном патогенеза является формирование пристеночного тромба внутри аневризматического мешка, который долго считался преимущественно «защитным», однако в настоящее время рассматривается как биологически активная структура, способная поддерживать локальное воспаление, высвобождать протеазы и реактивные формы кислорода, ухудшать диффузию кислорода к стенке и формировать гипоксию медии, что способствует дальнейшей дегенерации и росту аневризмы. С точки зрения биомеханики вероятность разрыва определяется соотношением напряжения стенки и ее прочности, поэтому критичны не только абсолютный диаметр и скорость роста, но и асимметрия формы, локальные зоны максимального напряжения, степень воспалительной деградации и качество коллагенового каркаса. Риски, ассоциированные с аневризмой брюшной аорты, включают прежде всего разрыв, который является катастрофическим событием с крайне высокой летальностью, а также тромбоэмболические осложнения, когда фрагменты пристеночного тромба эмболизируют в артерии нижних конечностей или висцеральные ветви, вызывая острую ишемию, инфаркт кишечника или почки в зависимости от бассейна поражения. Помимо этого, возможно компрессионное воздействие увеличенной аорты на соседние структуры с формированием болевого синдрома, гидронефроза при сдавлении мочеточника или, значительно реже, аорто-кавальной или аорто-кишечной фистулы, которые проявляются тяжелой сердечной недостаточностью или желудочно-кишечным кровотечением и требуют неотложного вмешательства. К факторам, повышающим риск разрыва, относят крупный диаметр аневризмы, быстрое увеличение размера, продолжающееся курение, неконтролируемую артериальную гипертензию, выраженную симптоматику, мешотчатую форму, а также особенности стенки, отражающие активное воспаление и истончение, хотя в рутинной практике эти последние параметры чаще оцениваются косвенно по данным визуализации. Гендерная и возрастная предрасположенность характеризуются тем, что аневризма брюшной аорты значительно чаще выявляется у мужчин старших возрастных групп, как правило после 65 лет, что связывают с кумулятивным влиянием атеросклероза и курения, а также с различиями в гормональной регуляции матриксного обмена и сосудистого воспаления. У женщин аневризма встречается реже, однако нередко диагностируется в более поздних стадиях и при меньших диаметрах может иметь относительно более высокий риск разрыва, что объясняют меньшим исходным диаметром аорты, иными биомеханическими соотношениями и потенциально более уязвимой структурой стенки после менопаузы. Возраст сам по себе выступает независимым фактором риска, поскольку с годами снижается содержание эластина, увеличивается жесткость сосудистой стенки, накапливаются процессы гликирования коллагена и усиливается эндотелиальная дисфункция, что снижает адаптивные возможности аорты к пульсовой нагрузке.

Апоплексия яичника - это внезапное кровоизлияние в ткань яичника, сопровождающееся разрывом и часто кровотечением в брюшную полость. Данное острое состояние занимает третье место по частоте среди заболеваний женской репродуктивной системы. Состояне чаще встречается у молодых женщин,. Апоплексия правого яичника случается в несколько раз чаще левого, что связано с его более обильным кровоснабжением. Как правило, апоплексия возникает в середине цикла при овуляции или во вторую фазу при наличии кист. Предрасполагает сочетание факторов: резкое повышение внутрибрюшного давления, застойные явления в сосудах яичника, воспалительные заболевания органов малого таза, гормональные нарушения. К возникновению апоплексии могут привести: неправильное положение матки, сдавление сосудов яичника, стимуляция овуляции, нарушения свертываемости крови. В ряде случаев отмечается генетическая предрасположенность. Во время беременности апоплексия может развиться при разрыве кисты желтого тела, что обусловлено физиологическим усилением кровотока к яичникам. Возникновение апоплексии яичника обусловлено особенностями его тканей. На протяжении менструального цикла формируются предпосылки: усиленное кровоснабжение, овуляция, васкуляризация желтого тела и предменструальное кровенаполнение. На этом фоне под действием провоцирующих факторов может произойти острый разрыв яичника. Механизм заключается в особенностях его коркового и мозгового слоев, ткань которых более рыхлая. При пропитывании кровью она резко увеличивается в объёме, а лишённая эластичности оболочка не выдерживает давления и разрывается. Основа нарушения целостности - дистрофические и склеротические изменения яичника, развивающиеся при варикозном расширении вен, воспалениях органов малого таза, поликистозе яичников. У пациентки сначала образуется гематома, затем под действием провоцирующих факторов происходит её разрыв и кровотечение в брюшную полость.

Апостематозный (гнойный) пиелонефрит — это одна из наиболее тяжёлых форм острого пиелонефрита, характеризующаяся множественными мелкими гнойными очагами (апостемами) в корковом и мозговом слоях почки. Заболевание имеет острое, бурное течение и требует срочного медицинского вмешательства. Оно рассматривается как промежуточная стадия между острым серозным пиелонефритом и более выраженными гнойно-некротическими поражениями, такими как карбункул или абсцесс почки. Апостематозный пиелонефрит, как правило, развивается в результате гематогенного распространения бактериальной инфекции из первичного очага (фурункулы, остеомиелит, сепсис, тонзиллит, эндокардит), а также может быть осложнением восходящей инфекции при урологических патологиях, нарушении оттока мочи, наличии мочевых катетеров или конкрементов. Наиболее частые возбудители — Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa. Патогенез заболевания включает микробную инвазию в интерстициальную ткань почки с формированием множественных гнойничков (апостем) размером от 1 до 3 мм, локализующихся преимущественно в корковом веществе, с возможным переходом на мозговой слой. Эти гнойные очаги сопровождаются отёком, воспалением и микроциркуляторными нарушениями, что приводит к быстрому разрушению паренхимы и развитию интоксикации.

Аппендицит – это острое воспаление слепой кишки, поражающее ее червеобразный отросток (аппендикс). Он может быть хроническим или появиться внезапно. Аппендицит чаще всего встречается в возрасте от 10 до 30 лет. Он чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Нелеченный аппендицит может привести к летальному исходу. Ученые считают, что это заболевание вызвано непроходимостью аппендикса. Обструкция может быть частичной или полной. Полная непроходимость является причиной экстренной операции. Непроходимость часто вызывается скоплением каловых масс. Она также может быть вызвана: увеличенными лимфоидными фолликулами, глистами, травмами, опухолями.

Внематочная беременность - это патология, при которой оплодотворенная яйцеклетка имплантируется и развивается за пределами матки, чаще в фаллопиевых трубах. Рост эмбриона в эктопической локализации может привести к разрыву органа и внутрибрюшному кровотечению. Причины внематочной беременности разнообразны, например: аномалии развития половых органов, нарушение перистальтики маточных труб, последствия абортов и воспалительных заболеваний органов малого таза, эндометриоз, опухоли, нарушения гормонального фона, курение. Попытки сохранения эктопической беременности крайне опасны из-за угрозы внутреннего кровотечения и смерти пациентки. Поэтому после выявления данной патологии показана экстренная госпитализация и прерывание беременности. Разрыв фаллопиевой трубы обычно происходит на сроке 4-6 недель. При более поздних сроках разрыва кровопотеря больше, а риск летального исхода выше. Внематочная беременность возникает в результате нарушения функционирования фаллопиевых труб. При отсутствии патологических факторов оплодотворение происходит в ампулярном отделе, после чего оплодотворенная яйцеклетка перемещается по трубе и имплантируется в полость матки. Транспортную функцию осуществляет эпителий труб со своей перистальтикой. Снижение подвижности эпителия приводит к риску развития внематочной беременности. При этом плодное яйцо развивается в стенке самих труб, используя их оболочки для формирования полости. Эмбрион при внематочном развитии иногда доживает до нескольких недель. Однако вне матки он не получает достаточного кровоснабжения и питания, в результате чего погибает до momentа, когда мог бы начать самостоятельную жизнь.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Гепаторенальный синдром - это состояние, для которого характерно развитие почечной недостаточности у пациентов с тяжелым поражением печени в результате цирроза. Когда почки перестают функционировать должным образом, токсины начинают накапливаться в крови. Это приводит к повреждению органа. Гепаторенальный синдром встречается у 1 из 10 пациентов, госпитализированных из-за заболеваний печени. Таким образом, основными причинами являются: отказ печени; цирроз; алкогольный гепатит; инфицированная жидкость в брюшной полости; нестабильное артериальное давление; другие инфекции.

Гидронефроз - это состояние, при котором одна или обе почки опухают в результате скопления мочи, когда ее отток нарушен. Заболевание поражает любой пациент в любом возрасте, но иногда состояние возникает у развивающегося плода в утробе во время обследования при беременности. В этом случае заболевание называется пренатальным гидронефрозом. У взрослых причины гидронефроза включают: беременность; камни в почках; доброкачественная гиперплазия предстательной железы; опущение тазовых органов; рак в мочеиспускательном канале и вокруг него; сужение уретры. У детей причина часто не ясна, хотя было высказано предположение, что гидронефроз может быть следствием увеличения количества мочи, которое развивается у ребенка на поздних сроках беременности. Иногда причиной может быть нефункционирующие мочеточники или обструкция мочевыводящих путей. Эти состояния обычно разрешаются у детей самостоятельно.

Гломерулонефрит почек - это воспаление почечных фильтров. Избыток жидкости и отходы, которые фильтруются почками из кровотока, выходят из организма в виде мочи. По ряду причин в почках начинается воспаление и фильтрация крови существенно нарушается, в итоге в организме накапливаются вредные вещества. Гломерулонефрит возникает самостоятельно или как часть другого заболевания, такого как волчанка или диабет. Тяжелое или длительное воспаление, связанное с гломерулонефритом, может привести к необратимому повреждению почек. Лечение зависит от типа гломерулонефрита. Следующие инфекционные заболевания могут прямо или косвенно привести к гломерулонефриту: стрептококк; бактериальный эндокардит; вирусные инфекции почек такие как гепатит В и гепатит С, ВИЧ.

Дивертикулярная болезнь и дивертикулит - это связанные патологии пищеварения, которые влияют на состояние толстого кишечника. Дивертикулы — это небольшие выпуклости или карманы, которые могут образовываться в слизистой оболочке кишечника с возрастом. Большинство пациентов с дивертикулами не чувствуют никаких симптомов и узнают об их существовании во время сканирования по другой причине. Когда симптомы данного состояния начинают проявляться, пациенту ставят диагноз "дивертикулез". Когда дивертикулы вызывают боль в нижней части живота, пациенту ставят диагноз "дивертикулярная болезнь". Если дивертикулы воспаляются из-за инфекции, пациенту ставят диагноз "дивертикулит". Основным фактором риска развития дивертикулярной болезни и дивертикулита является нехватка клетчатки в рационе больного. Следующие факторы увеличивают риск возникновения данной патологии: курение; лишний вес; частые запоры в анамнезе; длительный и регулярный прием обезболивающих, таких как ибупрофен или аспирин.

Дискоординация родовой деятельности характеризуется нарушением согласованности сокращений матки. При этом различные отделы матки (дно, тело, нижний сегмент) сокращаются несинхронно и хаотично. К основным проявлениям дискоординации относят частые, нерегулярные по силе и длительности маточные сокращения. При этом шейка матки плохо раскрывается или не раскрывается вовсе. Между схватками матка не успевает расслабиться, что вызывает стойкий болевой синдром. Причины дискоординации многофакторные. Среди них: нарушения регуляции со стороны нервной и эндокринной систем, например отсутствие перехода от доминанты беременности к доминанте родов, стресс, вегетативная дисфункция; структурные изменения матки и шейки вследствие воспаления, рубцовой деформации, пороков развития; механические факторы - несоответствие размеров таза и плода, неправильные вставления и положения; патология фетоплацентарного комплекса, несинхронность подготовки организмов матери и плода; ятрогенные воздействия - неадекватное применение утеротоников, недостаточное обезболивание и другие нарушения ведения родов. Развитие дискоординации родовой деятельности обусловлено нарушением нормального механизма сокращений матки. В нормальных родах выделяют три периода: раскрытие шейки матки и продвижение плода по родовым путям, изгнание плода из матки и отделение плаценты с последующими выделениями. Успешное протекание этих этапов зависит от правильной работы миометрия. Миометрий состоит из продольных и поперечных мышечных пучков. При нормальной родовой деятельности эти пучки сокращаются и расслабляются поочередно, причем сила сокращений у поперечных пучков ниже. Так формируется ритмичная сократительная активность определенной частоты, длительности и амплитуды. Между схватками матка должна расслабляться до базального тонуса. В норме волна сокращения распространяется по матке сверху вниз по принципу тройного градиента: ослабление силы и амплитуды сокращений от дна к нижнему сегменту при одновременности фаз сокращения и расслабления в разных отделах. Патологические сокращения возникают при спазме поперечных мышц, что приводит к неправильному расположению контракционного кольца и деформации матки. Причины спазма – перерастяжение мышц, сдавление нервов или гипертонус миометрия. Из-за этого нарушается кровоснабжение, развивается клеточная гипоксия, метаболический ацидоз. Страдает маточно-плацентарно-плодовое кровообращение, что грозит асфиксией плода.

Дистопия почки - это врожденная аномалия, при которой одна или обе почки располагаются не в поясничной области, а ниже в тазу, крестцово-подвздошной области или даже в грудной клетке. Дистопия встречается у 1 на 800-1000 новорожденных, чаще поражает левую почку у мальчиков. Состояние наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Причины дистопии почки могут быть внутренними и внешними. К внутренним относятся генетические мутации, эндокринные заболевания матери, возраст родителей. К внешним - воздействие радиации, давление на плод, прием матерью некоторых препаратов, алкоголя, курение, плохое питание, внутриутробные инфекции. Патология часто сочетается с другими аномалиями развития мочевыделительной системы и может приводить к нарушению функции почек. Дистопия почки возникает во время внутриутробного развития на 2-3 месяце беременности. Изначально почки расположены близко друг к другу в малом тазу. В норме они поднимаются вверх и поворачиваются на 90 градусов после прохождения бифуркации аорты. К 9 неделе почки занимают окончательное положение рядом с надпочечниками. При дистопии этот процесс нарушается - миграция и вращение почек прерываются на любой стадии, что может быть связано с изначальным сращением почек друг с другом, которое мешает их перемещению. Чем ниже располагается почка, тем сильнее страдает ее функция. Патология часто сочетается с другими аномалиями развития мочевыделительной системы.

Желчнокаменная болезнь – это заболевание, сопровождающееся образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках. Они обычно состоят из холестерина и иногда других веществ, таких как билирубин. Считается, что образование желчных камней происходит из-за слишком большого количества холестерина или билирубина в желчи. В большинстве случаев желчные камни состоят из холестерина, но если печень производит слишком много билирубина (часто из-за повреждения органа), это также может привести к образованию камней. Считается, что неправильное опорожнение желчного пузыря также может стать причиной образования камней, поскольку желчь становится слишком концентрированной и вязкой. При механическом застое имеет место препятствие оттоку желчи из пузыря (опухоли, спайки, перегибы, увеличение близлежащих органов и лимфоузлов, рубцы, воспаление с отеком стенки, стриктуры). Функциональные нарушения связаны с расстройством моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу).

Интерстициальный нефрит представляет собой воспалительное заболевание, при котором патологический процесс затрагивает в первую очередь интерстициальную ткань почек и почечные канальцы, в отличие от гломерулонефритов, где поражаются клубочки. Наиболее частой причиной интерстициального нефрита является лекарственное воздействие, особенно антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы протонной помпы, диуретики и некоторые противовирусные или противоопухолевые средства. Интерстициальный нефрит может развиваться на фоне вирусных или бактериальных инфекций, аутоиммунных заболеваний, системных васкулитов, саркоидоза, воздействия токсических веществ или без выявленной причины (идиопатическая форма). Патогенетически заболевание связано с иммунологической реакцией замедленного типа, при которой в интерстициальную ткань инфильтрируются лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки и эозинофилы, что вызывает воспаление, отёк, повреждение канальцев и нарушение процессов реабсорбции и секреции. Клинически острый интерстициальный нефрит манифестирует через несколько дней или недель после контакта с провоцирующим фактором. В анализах мочи выявляется умеренная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, иногда — эозинофилурия, особенно при лекарственной этиологии. В анализах крови характерны признаки азотемии — повышение креатинина и мочевины.

Инфаркт почки представляет собой острое ишемическое поражение почечной паренхимы, которое возникает при внезапном прекращении кровотока по почечной артерии или ее ветвям и приводит к очаговому некрозу ткани. Наиболее частыми причинами считаются тромбоэмболические осложнения при фибрилляции предсердий, инфаркте миокарда, инфекционном эндокардите, пороках клапанов сердца, аневризме аорты, выраженном атеросклерозе и состояниях, которые сопровождаются повышенной свертываемостью крови. Реже заболевание связано с травмой сосудов, васкулитами, расслоением аорты, опухолевой эмболией или ятрогенным повреждением при сосудистых вмешательствах. В основе патогенеза лежит острая окклюзия артериального просвета, вследствие которой участок почки лишается кислорода и питательных веществ, что быстро вызывает ишемию, воспалительную реакцию, гибель нефронов и последующее замещение поврежденной ткани рубцом. При значительном объеме поражения снижается фильтрационная функция почки, активируется ренин-ангиотензиновая система, что может приводить к артериальной гипертензии. Риск особенно высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, нарушениями ритма сердца, системными коагулопатиями, аутоиммунными васкулитами, а также у лиц пожилого возраста.

Инфекции мочевыводящих путей - это инфекционное поражение любой части мочевыводящих путей. Инфекциям мочевыводящих путей особенно подвержены женщины, чем мужчины. Моча у здорового пациента стерильна и содержит жидкости, соли и отходы жизнедеятельности. При том моча не содержит бактерий, вирусов или грибков. Инфекции мочевыводящих путей возникает в том случае, когда микробы, чаще всего бактерии из пищеварительного тракта, попадают в отверстие уретры и начинают быстро размножаться. Большинство инфекций вызывается бактериями кишечной палочки, которые обычно обитают в толстой кишке.

Карбункул почки — это гнойно-некротическое воспаление участка почечной паренхимы, представляющее собой сливные участки гнойного расплавления ткани без четкой капсулы, в отличие от абсцесса. Является тяжёлой формой острого гнойного пиелонефрита и часто развивается на фоне восходящей инфекции мочевых путей или гематогенной диссеминации, особенно у пациентов с иммунодефицитами, сахарным диабетом, обструкцией мочевыводящих путей или длительно текущими хроническими инфекциями. Этиологически карбункул почки вызывается условно-патогенной микрофлорой, чаще всего — Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., реже — Staphylococcus aureus при гематогенном заносе. В патогенезе важную роль играют венозный застой, ишемия ткани, снижение локального иммунитета и задержка оттока мочи, создающая благоприятные условия для размножения бактерий и гнойного расплавления.

Кисты желтого тела (разновидность функциональных кист) - это полость, наполненная жидкостью, которая образуется во время менструального цикла. Образование кисты желтого тела является совершенно нормальным событием. Каждый месяц во время менструального цикла на яичниках растет фолликул, в котором развивается яйцеклетка. Фолликул вырабатывает гормон эстрогена, который вызывает нормальные изменения слизистой оболочки матки по мере ее подготовки к беременности. Когда яйцеклетка созревает, она высвобождается из фолликула, и происходит овуляция. Затем фолликул открывается и выпускает яйцеклетку. На этом этапе иногда возникает киста желтого тела - тип кисты, который может содержать небольшое количество крови. Она формируется из желтого тела, которое не подверглось регрессии. Из-за сбоя в системе кровообращения в женской половой железе скапливается жидкость геморрагического либо серозного характера. Данная киста вырабатывает прогестерон и гормоны эстрогена.

Люмбаго - это состояние, характеризующееся острыми или хроническими болями в нижней части спины, возникающее по ряду причин, включая мышечное напряжение и спазмы, травмы позвоночника, дистрофические изменения в поясничном отделе позвоночника, неправильную осанку и подвывихи позвонков, воспалительные процессы в позвоночнике, нарушение нормального положения межпозвоночных дисков, седентарный образ жизни и недостаток физической активности, ожирение, стрессовые состояния и психоэмоциональные факторы, нарушения обмена веществ и дефицит витаминов и минералов, наследственную предрасположенность, заболевания внутренних органов, инфекционные заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушения работы почек и мочевого пузыря, радикулит, спинальные опухоли, остеопороз, ревматоидный артрит, нарушения гормонального фона, применение неправильной техники поднятия тяжестей, уроки физической активности без предварительной разминки и растяжки, и физические перегрузки и нагрузки на спину.

Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, представляет собой состояние, при котором в мочевых путях образуются твердые массы, известные как камни. Эти камни могут образовываться из различных веществ, таких как кальций, оксалаты, ураты и другие. Причины мочекаменной болезни включают в себя нарушения баланса веществ в моче, недостаток жидкости в организме, наследственные факторы, а также медицинские условия, такие как гиперпаратиреоз или заболевания почек.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Опухоль Вильмса (нефробластома) представляет собой злокачественную эмбриональную опухоль почки, которая формируется из незрелых клеток метанефрогенной ткани и считается наиболее частой злокачественной опухолью почки у детей. В основе ее возникновения лежат нарушения внутриутробного созревания почечной паренхимы и генетические изменения, затрагивающие регуляцию роста, дифференцировки и апоптоза клеток; часть случаев связана с аномалиями генов и локусов, участвующих в развитии мочеполовой системы, поэтому заболевание может сочетаться с наследственными синдромами и врожденными пороками развития. Патогенетически опухоль развивается из персистирующих нефрогенных остатков, которые сохраняют способность к бесконтрольной пролиферации, постепенно формируют объемное образование, деформируют чашечно-лоханочную систему, сдавливают сосуды и соседние структуры, а при прогрессировании могут прорастать в почечную вену, нижнюю полую вену и метастазировать, чаще всего в легкие. Риск повышается при семейной предрасположенности, аниридии, гемигипертрофии, синдроме Беквита–Видемана, синдроме Дениса–Драша, синдроме Фрейзера, а также при некоторых аномалиях наружных половых органов и мочевых путей. Наиболее типично заболевание для детей раннего возраста, особенно младше пяти лет, средний возраст выявления составляет около трех-четырех лет; у взрослых оно встречается крайне редко, а у девочек описывается несколько чаще, чем у мальчиков.

Опухоли яичников - это аномальные образования на яичниках, которые могут быть доброкачественными или злокачественными. Поверхностные эпителиальные опухоли — это наиболее распространенный тип доброкачественных опухолей яичников. Она развивается в клетках, которые выстилают поверхность яичника и чаще встречается у женщин старше 50 лет. Стромальные опухоли (строма) - данный тип новообразования развивается в области яичника, который вырабатывает репродуктивные гормоны. В редких случаях строма может быть злокачественным образованием. Опухоли зародышевых клеток — развиваются чаще всего у молодых женщин. Большинство из них доброкачественные образования. Пограничные опухоли яичников также состоят из аномальных эпителиальных клеток, но они не являются раковыми и растут медленно. Они распространяются на близлежащие ткани, но не прорастают в них и не перемещаются в другие части тела. Герминогенные опухоли яичников - это редкие опухоли, которые возникают в клетках яичников, производящих яйцеклетки. Они не являются эпителиальными раковыми опухолями и обычно поражают более молодых женщин.

Остеопороз – это заболевание скелета с изменением структуры костей: снижением массы, уменьшением прочности и повышением хрупкости. Женщины подвержены большему риску развития этого заболевания, но оно может развиться и у мужчин. Несколько факторов, по-видимому, повышают риск развития этого заболевания: возраст (риск увеличивается после 50 лет); пол (у женщин риск развития остеопороза в 4 раза выше); менопауза (дефицит эстрогена вызывает потерю костной массы; семейная история остеопороза или переломов; низкая масса тела или маленький рост и худоба; недостаточное количество кальция или витамина D; недостаточное количество фруктов и овощей для получения других питательных веществ (магния, калия, витаминов с и к); недостаточное количество белка; потребление слишком большого количества алкоголя, натрия или кофеина; неактивный образ жизни; курение; некоторые лекарственные препараты, например, преднизон, и заболевания также могут вызывать потерю костной массы и повышать риск развития остеопороза.

Остеохондроз поясничного отдела - это патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела постепенно наступает с нормальным износом позвоночника по мере старения. После 20 лет позвонки начинают медленно дегенерировать. Потеря жидкости и смазки в межпозвоночных дисках и суставных хрящах создает чрезмерную нагрузку на позвонки, что медленно приводит к нестабильности позвоночника. Данное состояние является первой стадией поясничного остеохондроза. При отсутствии лечения в дальнейшем может развиться скованность позвоночника. Факторы риска: травмы спины; чрезмерная нагрузка на спину; недостаточная физическая активность в повседневной жизни; избыточный вес или ожирение; неправильная осанка.

Острый холецистит - это воспаление желчного пузыря, характеризующееся внезапно возникающим нарушением движения желчи в результате блокады ее оттока. Причины холецистита: повреждение стенок пузыря твердыми образованиями (камни), закупорка камнями желчного протока (калькулезный холецистит); заражение желчи бактериальной флорой, развитие инфекции (бактериальный холецистит); заброс ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь (ферментативный холецистит). Во всех случаях развитие воспаления в стенках желчного пузыря вызывает сужение просвета желчного протока (или его обтурацию конкрементом) и застой желчи, которая постепенно загустевает.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Панкреонекроз — это крайне тяжёлая форма острого поражения поджелудочной железы, при которой происходит гибель её ткани вследствие ферментативного самопереваривания, ишемии и выраженной воспалительной реакции, что нередко сопровождается вовлечением окружающей жировой клетчатки, брюшины и системным ответом организма. Наиболее часто это состояние развивается как осложнение острого панкреатита, когда нарушается отток панкреатического секрета, повышается внутрипротоковое давление и преждевременно активируются ферменты, которые в норме должны работать только в просвете двенадцатиперстной кишки. К основным причинам относят злоупотребление алкоголем, желчнокаменную болезнь, травму, грубые погрешности в питании, тяжёлые метаболические нарушения, послеоперационные и сосудистые факторы, а также токсические и инфекционные воздействия, которые способны запускать каскад повреждения ацинарных клеток. В патогенезе ведущую роль играет активация трипсина, липазы и других ферментов внутри железы, из-за чего возникают отёк, разрушение паренхимы, расплавление жировой ткани, повреждение сосудов и очаги кровоизлияний, тогда как массивный выброс медиаторов воспаления может приводить к полиорганной недостаточности. Риск особенно высок у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, желчевыводящей патологией, ожирением, гиперлипидемией и тяжёлыми соматическими заболеваниями, причём у мужчин чаще выявляется алкоголь-ассоциированный вариант, а у женщин нередко прослеживается связь с билиарной патологией, хотя заболевание может возникать у взрослых любого возраста и реже наблюдается у детей.

Паранефрит представляет собой воспалительный процесс в околопочечной клетчатке, который развивается вокруг почки и может иметь серозный, инфильтративный или гнойный характер. Чаще всего он возникает вторично, когда инфекция распространяется из почки при остром пиелонефрите, гнойно-деструктивных поражениях почечной паренхимы, мочекаменной болезни с нарушением оттока мочи или после травм и инструментальных вмешательств. Реже воспаление формируется при заносе возбудителей гематогенным путем из других очагов инфекции, которые локализуются в организме. В основе патогенеза лежит проникновение микроорганизмов в жировую клетчатку вокруг почки, вследствие чего развивается отек, сосудистая реакция, клеточная инфильтрация и последующее гнойное расплавление тканей, что может приводить к образованию ограниченного абсцесса или распространению процесса по забрюшинному пространству. Существенное значение имеют состояния, которые нарушают уродинамику и снижают иммунную защиту, поскольку при них облегчается фиксация инфекции и прогрессирование воспаления. К факторам риска относятся мочекаменная болезнь, сахарный диабет, хронические инфекции мочевых путей, стриктуры мочевыводящих путей, травмы поясничной области, недавние урологические операции и катетеризация. Паранефрит может возникать в любом возрасте, однако чаще выявляется у взрослых, а по полу нередко преобладает у женщин, что связано с большей распространенностью восходящих инфекций мочевой системы, хотя при наличии обструкции мочевых путей заболевание одинаково возможно у пациентов обоего пола.

Перекрут яичника, который в клинической терминологии также описывают как торсию яичника или перекрут придатков матки, представляет собой острое состояние, при котором яичник, нередко вместе с маточной трубой, поворачивается вокруг собственной сосудистой ножки, вследствие чего нарушается венозный отток и лимфатический дренаж, быстро формируется отёк и геморрагическое пропитывание стромы, а при прогрессировании процесса снижается артериальный приток и возникает ишемия вплоть до некроза ткани. Поскольку яичник фиксирован связочным аппаратом и получает кровоснабжение по сосудам, проходящим в составе брыжейки яичника и связок, любое значимое изменение его массы, подвижности или пространственных отношений в малом тазу может создать механические предпосылки к повороту органа, а сама торсия становится патологическим «узлом», который одновременно повреждает сосуды, раздражает брюшину и запускает выраженную вегетативную реакцию. Причинные факторы чаще связаны с увеличением объёма или изменением структуры яичника, потому что объёмные образования, функциональные кистозные изменения и иные состояния, при которых орган становится тяжелее и более подвижным, повышают вероятность его ротации вокруг сосудистой ножки, особенно если ножка относительно длинная и если связочный аппарат допускает большую амплитуду движений. Важную роль играют и условия, при которых меняется положение органов малого таза или усиливаются механические воздействия на придатки, поскольку резкие движения, физическая нагрузка, повышение внутрибрюшного давления при натуживании, кашле и рвоте, а также быстрое изменение размеров яичника на фоне гормональных колебаний способны стать пусковым моментом торсии, когда предрасполагающая анатомия уже сформирована. Отдельного внимания требуют ситуации, при которых маточная труба и яичник оказываются более подвижными из-за особенностей соединительной ткани, а также состояния, при которых возникает дискоординация тонуса связок и соседних структур, потому что нестабильность фиксации облегчает вращение придатков вокруг оси сосудистого пучка. Механизм развития симптомов определяется тем, что венозные сосуды и лимфатические коллекторы компримируются раньше и легче, чем артерии, поэтому ранняя стадия перекрута обычно начинается с нарастающего отёка яичника, увеличения внутритканевого давления и венозного застоя, вследствие чего болевые рецепторы брюшины и тазовых нервных сплетений активируются как ишемическими метаболитами, так и механическим растяжением капсулы. Когда перекрут сохраняется, отёк усиливает компрессию артериол, артериальный приток снижается, тканевая гипоксия нарастает, а повреждение эндотелия и стаз создают условия для микротромбоза, который делает ишемию самоподдерживающейся и ускоряет переход к инфаркту яичника. Если некроз становится выраженным, воспалительная реакция распространяется на брюшину, повышается риск геморрагического выпота и перитонеального раздражения, а системная реакция может проявляться лихорадкой, тахикардией и лабораторными признаками воспаления, хотя эти признаки нередко являются поздними и потому менее надёжными для раннего распознавания. Факторы риска обычно связаны с увеличением и подвижностью яичника, с особенностями его фиксации и с гормонально обусловленными изменениями, поэтому вероятность торсии возрастает у женщин репродуктивного возраста, когда функциональная активность яичников и циклические изменения размера фолликулов выражены сильнее, а также в ситуациях, при которых стимуляция овуляции приводит к увеличению яичников и повышению их массы. Беременность, особенно ранняя, также может повышать риск, поскольку изменяются пространственные отношения в малом тазу и повышается подвижность придатков, а связочный аппарат подвергается гормонально опосредованному расслаблению, из-за чего механические предпосылки к торсии становятся более выраженными. Гендерная предрасположенность в данном случае определяется анатомией, так как перекрут яичника является состоянием, относящимся к женской репродуктивной системе, а возрастная предрасположенность смещена в сторону подросткового и репродуктивного периода, хотя торсия возможна и у детей, и в перименопаузе, если присутствуют условия, увеличивающие размер и подвижность яичника.

Пиелонефрит -это болезненное и неприятное заболевание, обычно вызываемое циститом, распространенной инфекцией мочевого пузыря. Обычно инфицирования мочевого пузыря и уретры бактериями происходит через гениталии во время секса или при не качественной гигиене ануса после акта дефекации. Инфекция почек иногда может развиться без инфекции мочевого пузыря. Например, если у пациента есть проблемы с почками, например, камни в почках, диабет или ослабленная иммунная система. Это состояние может возникнуть в любом возрасте и гораздо чаще встречается у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщины короче, что облегчает проникновение бактерий в почки. Более молодые женщины подвергаются наибольшему риску, потому что они, как правило, более сексуально активны, а частые половые контакты увеличивают шансы получить почечную инфекцию.

Почечная колика представляет собой критическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки и верхних отделов мочевыводящих путей. Это состояние сопровождается внезапными приступами острой, схваткообразной боли в области поясницы, чаще односторонней. По интенсивности болевых ощущений почечная колика уступает лишь родовым схваткам. В подавляющем большинстве случаев, а именно в 80-90% случаев, причиной развития почечной колики является мочекаменная болезнь. Внезапные приступы сильнейших, схваткообразных болей в пояснице, как правило, возникают на фоне полного благополучия. Боль при почечной колике чаще локализуется с одной стороны и распространяется по ходу мочевыводящих путей, захватывая область мошонки, головки полового члена, бедра и половых губ. Она не стихает в покое и при смене положения тела, периодически обостряясь и ослабевая. Почечная колика развивается в результате нарушения оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что ведет к повышению давления в чашечно-лоханочной системе и нарушению кровоснабжения почки. Основной причиной данного состояния является наличие камня в почке или мочеточнике при мочекаменной болезни. Состояние может быть симптомом целого ряда других урологических заболеваний: острого и хронического пиелонефрита в случае закупорки просвета мочеточника продуктами воспаления, такими как слизь, фибрин, эпителий или лейкоциты; опухолей почки при появлении в моче сгустков крови; туберкулеза почки при некрозе ткани сосочка; травм почки с наличием сгустков крови или при внешнем сдавлении верхних мочевыводящих путей урогематомой; гинекологических заболеваний; опухолей забрюшинного пространства и малого таза, сдавливающих извне мочевыводящие пути; аллергических и других заболеваний. Закупорка мочевыводящих протоков камнем наблюдается в 80-90% случаев почечной колики. В 5% случаев мочеточник перекрывается тромбом, фрагментом опухоли почки или сгустком слизи, который может образоваться при воспалительных заболеваниях почек или мочевыводящих путей. Другие заболевания почек, такие как пиелонефрит и стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента, вызывают почечную колику примерно в 10% случаев. Воспалительные заболевания малого таза у женщин, например, аднексит, приводят к развитию почечной колики в 5% случаев. Причиной развития почечной колики также могут быть медицинские манипуляции, связанные с повреждением мочеточника во время оперативных вмешательств на органах мочеполовой системы (при трансуретральной резекции мочевого пузыря, контактной литотрипсии и др.) или операций на органах малого таза (кесарево сечение у женщин и др.). Однако такие осложнения объясняют лишь 1-2% всех случаев почечной колики. В развитии почечной колики выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска. Немодифицируемые факторы связаны с полом, наследственностью и демографическими особенностями, например, географическим положением страны, и на них нельзя повлиять. Так, мочекаменная болезнь часто встречается на территории России и Республики Беларусь, что, вероятно, обусловлено жесткой питьевой водой с повышенным содержанием солей кальция и особенностями питания: большим количеством поваренной соли в пище, избытком белка, а также кислой и острой пищей, которая увеличивает кислотность мочи. Модифицируемые факторы риска можно скорректировать, тем самым снизив риск развития почечной колики. Поскольку основной причиной болевого приступа является мочекаменная болезнь, необходимо в первую очередь корректировать факторы, провоцирующие развитие мочевых камней. К ним относятся внешняя среда (жаркий климат, резкие перепады температуры, в том числе на производстве), пищевые привычки (обезвоживание, диета с высоким содержанием витамина Д, потребление чая и безалкогольных сладких напитков), прием мочегонных препаратов, тяжелый физический труд или малоподвижный образ жизни, беременность, инфекции мочевыводящих путей и др. Согласно некоторым исследованиям, употребление кофе может снизить риск развития мочекаменной болезни. В настоящее время мочекаменная болезнь рассматривается не только как изолированное заболевание, но и как одно из проявлений метаболического синдрома, при котором нарушается обмен веществ. Наряду с мочекаменной болезнью, при метаболическом синдроме часто встречаются ожирение, снижение чувствительности к инсулину, повышенное артериальное давление, атеросклероз, нарушение липидного состава крови и др. Сочетание этих нарушений повышает риск образования камней в почках. Например, сахарный диабет увеличивает риск мочекаменной болезни в 1,3 раза, ожирение в 1,5-2 раза, а при наличии трех из перечисленных заболеваний риск возрастает в 2,5 раза. Следует отметить, что ожирение является более значимым фактором риска камнеобразования, чем погрешности в диете. В норме отток мочи всегда происходит равномерно и в одном направлении: из почки в мочеточник и далее в мочевой пузырь, что обеспечивается слаженной работой мышц и нервной системы. В основе патогенеза почечной колики лежит острое нарушение оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что приводит к скоплению мочи в чашечно-лоханочной системе. Нарушение оттока мочи вызвано сдавлением мочеточника, которое в переполненной лоханке повышает давление до 70-150 см водного столба (при норме 10-15 см водного столба с колебаниями в пределах 7 см водного столба). Затем рефлекторно выделяются медиаторы воспаления, например тромбоксан А, которые увеличивают проницаемость сосудистой стенки и расширяют сосуды, питающие почку. На время сосуд расширяется, повышается проницаемость его стенки, что ведет к отеку почечной паренхимы. В результате почка увеличивается и растягивает фиброзную капсулу. Барорецепторы растяжения реагируют на это и передают сигнал в мозг, где формируется ощущение боли. В кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые сужают сосуды, питающие почки, что ведет к повышению артериального давления, снижению почечного кровотока и ишемии (недостатку кровоснабжения). Из-за отека паренхимы и ишемии работа почки нарушается, что может вызвать осложнения в организме. От рецепторов фиброзной капсулы почки раздражение переходит на рецепторы брыжейки тонкого кишечника, и развивается гастроинтестинальный синдром, который сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов. Раздражение может распространяться по ходу мочевых путей на мочевой пузырь, что влечет за собой расстройства мочеиспускания.

Поясничный спондилез - это возрастная дегенерация позвонков и межпозвоночных дисков в поясничном отделе позвоночника. Спондилез чаще всего поражает межпозвоночные диски в поясничной области. Внутреннее гелеобразное вещество межпозвоночного диска может выпячиваться, в итоге возникает компрессия спинного мозга или спинномозговых нервов. Данное состояние называется грыжей межпозвоночных дисков и сопровождается нервной болью (ишиас) в нижней части спины, которая также может отражаться в ноги. По мере дегенерации межпозвоночного диска по краям позвонков могут образовываться костные шпоры (остеофиты). Костяные шпоры также могут сжимать спинномозговые нервы, что приводит к слабости или онемению конечностей. Если костные шпоры сжимают спинной мозг, то у пациента могут возникнуть: нарушение ходьбы, потеря контроля над мочевым пузырем и кишечником. Со временем дегенерирующий диск может полностью разрушиться, в итоге 2 соседних позвонка начнут контактировать. Это может привести к нарушению движения, боли и повреждению нервов, а также слабости и онемению в спине и ногах.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Псевдокиста поджелудочной железы представляет собой ограниченное скопление жидкости, богатой панкреатическими ферментами, продуктами распада тканей и воспалительным экссудатом, которое формируется рядом с железой или в её толще и, в отличие от истинной кисты, не имеет собственной эпителиальной выстилки, поскольку её стенка образована фиброзной и грануляционной тканью. Такое образование чаще возникает после острого или хронического панкреатита, когда повреждение ацинарных клеток и протоковой системы приводит к выходу секрета за пределы железы, что вызывает локальное воспаление, а затем постепенное отграничение очага окружающими тканями. Причиной также могут быть травмы живота, хирургические вмешательства, обструкция протоков, алкогольное поражение, желчнокаменная болезнь и состояния, при которых нарушается нормальный отток панкреатического сока. В основе патогенеза лежит ферментативное повреждение тканей, которое сопровождается аутолизом, отёком и некрозом, после чего организм стремится изолировать жидкостное содержимое, формируя капсулу, которая со временем может увеличиваться, инфицироваться, сдавливать соседние структуры или сообщаться с протоками. Риск выше у лиц, перенёсших тяжёлый панкреатит, особенно рецидивирующий, у пациентов с алкогольной зависимостью, метаболическими нарушениями и заболеваниями билиарной системы, а также у тех, у кого сохраняется хроническое воспаление поджелудочной железы. У мужчин псевдокисты выявляются несколько чаще, что нередко связано с большей распространённостью алкогольного панкреатита, однако образование может встречаться у пациентов любого пола, тогда как по возрасту наиболее типично развитие у взрослых, особенно в среднем и старшем возрасте, хотя после травмы или врождённых особенностей протоковой системы оно возможно и у более молодых людей.

Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника - это состояние, которое представляет собой раздражение или сдавливание одного или нескольких нервных корешков в поясничном отделе позвоночника. Поскольку эти нервы входят в бедра, ягодицы, ноги и ступни, травма поясничного отдела позвоночника может вызвать симптомы в этих областях. Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника может быть вызван различными заболеваниями костей и тканей в поясничном отделе позвоночника. Наиболее распространенными причинами радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника являются грыжа поясничного диска, спондилез, дегенеративное заболевание диска или спинальный стеноз. Беременность и мышечные спазмы в спине или ягодицах также могут вызывать боль при радикулите пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Сальпингит - воспаление маточных труб. Вместе с воспалением яичников (оофоритом) объединяется в диагноз "сальпингооофорит". Это одна из наиболее распространенных форм воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин. Возбудителями состояния в большинстве случаев являются условно-патогенные микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, хламидии, микоплазмы. Чаще процесс носит смешанный характер.Факторы риска развития сальпингита включают: восходящая инфекция из нижних отделов половых путей (влагалища, шейки матки, матки). Длительное использование внутриматочной спирали. Беспорядочные половые связи. Оперативные вмешательства на органах малого таза в анамнезе. Осложнения аборта, родов. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-24 лет. После 30 лет частота сальпингитов снижается. Воспалительный процесс при сальпингите развивается в несколько стадий. Инфицирование слизистой маточных труб из нижних отделов половых путей по восходящему пути или вследствие попадания инфекции в брюшную полость при операциях. Воспаление слизистой (эндосальпингит) - отек, гиперемия, нарушение микроциркуляции. Прогрессирование на мышечный слой – утолщение и уплотнение стенки трубы, болезненность. Переход на серозную оболочку, поражение яичника – формирование перитонита, сальпингооофорита. Склеивание брюшины малого таза, спаечный процесс – непроходимость труб, бесплодие.При переходе в хроническую форму отмечается прогрессирующий склероз и облитерация сосудов в стенке труб, что ведет к их деформации и нарушению функции.

Стеноз почечной артерии - это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто вызывает стойкое повышение артериального давления. Приблизительно в 90% случаев причиной стеноза является атеросклероз. Он может поражать изолированно почечную артерию или несколько сосудов одновременно. Чаще всего атеросклеротический стеноз развивается из-за бляшек на стенке аорты, которые разрастаются в просвет почечной артерии. В менее чем 10% случаев стеноз возникает при фибромускулярной дисплазии – группе заболеваний со специфическим поражением стенок артерий. Причины этой патологии неясны. По статистике чаще ей подвержены молодые женщины.Стеноз почечных артерий выявляется у 1-5% больных гипертонией. У пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза поражены почечные артерии в 35-55% случаев. После 65 лет стеноз почечных артерий обнаруживают у 6,8% пациентов. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонией. Механизм развития патологического состояния следующий. При стенозе почечной артерии кровоснабжение тканей почек уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эта гормональная система регулирует объем циркулирующей крови и артериальное давление. На начальных стадиях стеноза почка может длительно функционировать стабильно. Однако при дальнейшем прогрессировании стеноза и снижении кровотока происходит срыв компенсаторных механизмов. Уменьшается кровоснабжение клубочков, снижается скорость их фильтрации и повышается уровень креатинина в крови. Креатинин образуется в мышцах и выводится почками, поэтому его концентрация отражает их функцию. При продолжающемся прогрессировании стеноза сужаются сосуды, снижается насыщение тканей кислородом, развивается артериальная гипертензия. В сосудах разрастается соединительная ткань, на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, и почечная артерия может полностью закрыться. Компенсацию функции пораженной почки берет на себя вторая почка. При двустороннем процессе резко снижается выведение натрия и воды из организма, развивается объем-зависимая гипертензия, а задержка жидкости в организме увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление.

Стриктура (сужение просвета) мочеточника представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки в мочевой пузырь. Данное заболевание может возникать на любом участке мочеточника и в различной степени влиять на работу почек. Мочеточник – это мышечная трубка длиной около 25 сантиметров, верхняя половина которой расположена в области живота, а нижняя – в области таза. Его основная функция заключается в транспортировке мочи из почки в мочевой пузырь. Образование стриктуры мочеточника может быть обусловлено рядом причин. К ним относятся: снижение кровоснабжения стенки мочеточника (ишемия), хирургические и нехирургические травмы, развитие плотной рубцовой ткани в забрюшинном пространстве (забрюшинный фиброз), злокачественные новообразования различной локализации, лучевая терапия, воспалительные заболевания (например, туберкулез), а также врожденные аномалии развития мочевыделительной системы. При сужении просвета мочеточника происходит нарушение оттока мочи из почки. На фоне обструкции внутрипочечное давление повышается, что приводит к снижению кровотока в почечной ткани и уменьшению клубочковой фильтрации. Кроме того, развивается расширение чашечно-лоханочной системы почки и усиливается сократительная функция гладкомышечных структур лоханки в качестве компенсаторного механизма. Повышенное давление в почечных структурах сопровождается обратным забросом (рефлюксом) мочи из мочеточника в почку. В дальнейшем возможно развитие склероза почечной ткани вследствие замещения ее плотной соединительной тканью. Присоединение инфекционного процесса в мочевыводящих путях способствует прогрессированию заболевания.с

Травма поясничного отдела позвоночника – это травматическое повреждение структур, образующих позвоночный столб (костей, связок, межпозвоночных дисков) и соседних мягких тканей. Компрессионный перелом. Часто возникает из-за травмы с гиперрефлексией, когда часть позвоночника подается вперед и вниз. Оскольчатый перелом - это очень серьезная форма спинального перелома, когда кость разрушается в результате травмы, и осколки кости могут проткнуть спинной мозг. Подвывих поясничного отдела - это состояние, когда суставы в задней части позвонков ослаблены из-за ненормального движения костей.Он возникает при повреждении мышц и связок в позвоночнике и иногда приводит к повреждению спинного мозга. Перелом-вывих поясничного отдела происходит при переломе и смещении позвонков. Часто такая травма сопровождается серьезным повреждением связок и мягких тканей и иногда приводит к повреждению спинного мозга. Растяжение мышц и связок поясничного отдела происходит, когда связки разрываются или сильно растягиваются из-за травмы, что вызывает движение позвонков.

Трихинеллез - паразитарное заболевание, вызываемое нематодами рода Trichinella. Возбудители локализуются в поперечнополосатых мышцах млекопитающих, птиц и рептилий. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного мяса больных животных. Наиболее опасны свинина и мясо диких животных. После попадания в желудочно-кишечный тракт человека личинки трихинелл высвобождаются из цист, проникают в кишечник и начинают размножаться. Через 1-2 недели после заражения самки отрождают личинок, которые разносятся током крови по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах, где инкапсулируются. Заболевание протекает в две фазы - кишечную и мышечную. При кишечной фазе появляются диарея, боли в животе, тошнота, рвота, слабость, лихорадка. Симптомы длятся около недели. При мышечной фазе возникают отеки век, лица, мышечные боли, лихорадка, сыпь. Тяжесть симптомов зависит от количества поступивших в организм личинок. В тяжелых случаях может развиться миокардит, менингоэнцефалит. Хронический трихинеллез характеризуется длительными мышечными болями, слабостью, судорогами из-за образования в мышцах фиброзных капсул с личинками паразита. Трихинеллез распространен повсеместно. Источник заражения - животные: хищники, всеядные, грызуны. Факторы передачи - употребление в пищу сырого или плохо обработанного мяса. Возможны спорадические случаи и вспышки среди населения. Профилактика - тщательная термическая обработка мяса, ветеринарный контроль.После попадания в организм человека с зараженным мясом, личинки трихинелл теряют капсулу и проникают в слизистую кишечника, где начинают размножаться, что приводит к механическому повреждению слизистой и стенок сосудов, вызывая общие неспецифические симптомы в начале заболевания.Из-за угнетающего действия паразита на иммунитет в первые 2-5 недель образование антител задерживается. Затем при миграции личинок по сосудам развиваются токсико-аллергические реакции, обусловленные взаимодействием антигенов возбудителя и иммунной системы. Возможно поражение легких.При проникновении в мышцы нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость стенок капилляров, что приводит к отекам, гипоальбуминемии, мышечным болям и ярким аллергическим реакциям. После образования капсул вокруг личинок выраженность реакций снижается, т.к. большая часть антигенов становится недоступной для иммунной системы.

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - это заболевание почек, при котором поражаются почечные канальцы и окружающая их интерстициальная ткань. Врач различают первичный и вторичный тубулоинтерстициальный нефрит. Первичный нефрит может быть врожденным или приобретенным, но он встречается редко. Еще реже в практике врачей встречаются наследственные формы, например аутосомно-доминантный нефрит. Вторичный тубулоинтерстициальный нефрит развивается на фоне других заболеваний почек и встречается чаще, но его распространенность до конца не установлена из-за неспецифических симптомов. Причинами первичного ТИН чаще всего являются длительное воздействие лекарств, инфекции, токсическое действие тяжелых металлов, аутоиммунные заболевания. Также причинами могут быть нарушения обмена веществ, заболевания крови, опухоли. Вторичный ТИН развивается при других заболеваниях почек - гломерулонефрите, поликистозе, обструктивной нефропатии. К факторам риска относятся прием нефротоксичных препаратов, обезвоживание, острые воспалительные заболевания, пожилой возраст, женский пол, наследственная предрасположенность, сопутствующие хронические заболевания. Для профилактики важно своевременное лечение инфекций, отказ от курения, контроль хронических заболеваний. Тубулоинтерстициальный нефрит чаще всего возникает из-за прямого токсического воздействия на почечные канальцы и окружающие ткани таких факторов, как лекарства, токсины, инфекции. Причиной состояния может быть развитие иммунных реакций и выработка медиаторов воспаления при различных заболеваниях. В патогенезе тубулоинтерстициального нефрита участвуют сужение сосудов в почках и нарушение их кровоснабжения, расстройство микроциркуляции из-за отека тканей и образования микротромбов в сосудах, прямое повреждение канальцев с их гибелью и атрофией, развитие интерстициального воспаления и иммунных реакций. Эти процессы приводят к нарушению фильтрационной и выделительной функции почек. Степень поражения почек при тубулоинтерстициальном нефрите варьирует от незначительных изменений до тяжелой почечной недостаточности в зависимости от тяжести и причины заболевания.

Ушиб почки - это патология, которая возникает после тупой травмы или прямого удара в нижнюю часть спины. Такая травма вызывает кровотечение внутри почки, что вызывает боль, чувствительность и изменение цвета кожи. Ушиб почки считается серьезной травмой, и если ее не лечить, она приводит к серьезным осложнениям, вплоть до смерти. Тупая травма спины или живота является распространенной причиной ушиба почки. Она происходит во время автомобильной аварии или неудачного падения на бок. Прямой удар или удар в нижнюю часть спины, особенно при занятиях спортом, также может вызвать ушиб почки.

Холедохолитиаз - это форма желчнокаменной болезни, при которой камни располагаются в желчных протоках. Он развивается у значительной части пациентов, страдающих желчнокаменной болезнью. Желчнокаменная болезнь - одна из наиболее частых причин обращения пациентов в хирургические клиники. При этом опасность представляют как маленькие, так и большие камни. Маленькие камни могут попасть в общий желчный проток и вызвать механическую желтуху, а большие часто становятся механической преградой между желчным пузырем и кишечником, провоцируя гнойные осложнения или кишечную непроходимость. Даже при бессимптомном течении желчнокаменной болезни наличие камней в желчных протоках требует их удаления, обычно с помощью операции. Исключение составляют лишь пожилые пациенты с высоким операционным риском, для которых может применяться наблюдательная тактика. Причины холедохолитиаза можно условно разделить на две группы. Первая группа - нарушение оттока желчи, связанное с сужением желчных протоков, давлением извне или другими препятствиями. Вторая группа - изменение химического состава желчи, повышающее риск образования камней (литогенные свойства). Зачастую камни первоначально формируются в желчном пузыре, а затем мигрируют в протоки. Изменение состава желчи может происходить при беременности и после родов, что требует обязательного обследования при болях в правом подреберье, даже если в дородовом периоде патологий не выявлялось. В основе патогенеза холедохолитиаза лежит повышение давления желчи в протоках, которое провоцирует движение камней из желчного пузыря, что вызывает приступы желчной колики и развитие желтухи при сужении просвета протока камнем. Желтуха обычно имеет периодический характер - после выброса желчи при употреблении жирной пищи камень перекрывает проток, затем, когда давление снижается, просвет вновь открывается. При присоединении инфекции развивается холангит, который может осложняться внутрипеченочным гнойным воспалением и бактериемией ввиду анатомической близости протока поджелудочной железы и желчных протоков.

Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.

Хронический холецистит - это постоянное и длительное воспаление желчного пузыря. Состояние хронического холецистита обычно начинается с образования желчных камней в желчном пузыре. Наличие камней в желчном пузыре зависит от нескольких факторов, в том числе: генетическая предрасположенность; масса тела; активность желчного пузыря; пищевые привычки. Наличие желчных камней в желчном пузыре вызывает давление, раздражение и может привести к инфекции. Стенки желчного пузыря со временем начинают утолщаться. В конце концов, желчный пузырь начинает сокращаться. Эти изменения затрудняют нормальное функционирование желчного пузыря. Ряд факторов увеличивает шансы заболеть холециститом: желчные камни чаще встречаются у женщин, чем у мужчин; часто причиной могут быть изменения в гормонах; беременность; возраст после 40 лет; пациенты, страдающие ожирением, также более подвержены этому заболеванию; быстрая потеря или набор веса; диабет.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.

Язвенная болезнь желудка - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. Наиболее распространенными причинами язвенной болезни являются заражение бактерией Helicobacter pylori и длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен натрия. Стресс и острая пища не вызывают язвенную болезнь желудка. Язва образуется, в том случае, если слизистая оболочка желудка становится уязвимой для воздействия кислотной среды. Предрасположенность может быть вызвана различными факторами: генетика; прием лекарств, которые влияют на слизистую оболочку желудка; чрезмерное употребление алкогольных напитков, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Образ жизни также может быть причиной развития язвы желудка. Несбалансированная диета, богатая жирами и сахаром, а также кофеин и острая пища могут усугубить симптомы язвы желудка и привести к осложнениям. Отсутствие лечения может привести к появлению или прогрессу других проблем с желудком, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.