Причины и лечение воспаления сустава

Артроз - это заболевание, характеризующееся разрушением и возможной потерей хряща в одном или нескольких суставах. Артроз возникает в различных суставах по всему телу, включая кисти рук, стопы, позвоночник, бедра и колени. В стопе это заболевание чаще всего встречается в большом пальце, хотя оно также распространено в среднем пальце стопы и голеностопном суставе. Нередко травма приводит к артрозу, хотя для развития этого заболевания после травмы могут пройти месяцы или годы. Например, артроз в большом пальце ноги часто возникает в результате удара ногой или защемления пальца или падения чего-либо на палец. Артроз в среднем отделе стопы часто вызывается падением на нее чего-либо, растяжением или переломом. В голеностопном суставе артроз обычно вызывается переломом или иногда сильным растяжением. Иногда артроз развивается в результате плоскостопия или высокого свода. Плоская стопа провоцирует снижение стабильности связок, что приводит к чрезмерной нагрузке на суставы, которая может вызвать артроз. При высоком своде стопа жесткая и малоподвижная, что приводит к заклиниванию суставов, что создает повышенный риск развития артроза.

Артропатия – вторичное поражение суставов на фоне других заболеваний и патологических состояний. 20% случаев связаны с наследственными генами. Известно, что более 50 генов повышают предрасположенность пациентов к аневризмам аорты. Некоторые заболевания, предрасполагающие к артропатии, включают: синдром Марфана - заболевание соединительной ткани; Лоис-Диетц; сосудистая болезнь Элерса-Данлоса; аневризма остеоартрита; синдром Тернера; двустворчатый аортальный клапан; коарктация аорты, которая встречается у 6-8% пациентов с врожденными пороками сердца; тетрада Фалло. К факторам риска развития артропатии относятся: возраст, беременность, высокое артериальное давление, атеросклероз.

Заболевание Кёнига представляет собой очаговое идиопатическое поражение субхондральной кости коленного сустава, при котором примыкающий к ней суставной хрящ теряет стабильность или разрушается, что приводит к изменениям самой кости и может спровоцировать преждевременное развитие остеоартрита.Данное ортопедическое заболевание встречается относительно редко. По статистике, его распространенность составляет около 21 случая на 100 000 человек. Чаще всего болезнь Кёнига развивается у молодых людей в подростковом возрасте.При рассекающем остеохондрите происходит постепенная дегенерация или асептический некроз участков костной ткани в местах формирования кости. В патологический процесс вовлекаются как кость, так и суставной хрящ, но в первую очередь страдает субхондральная кость. Впервые данное заболевание было описано в XIX веке. В 1840 году французский хирург Жозеф-Франсуа Мальгень впервые выполнил операцию по удалению свободных костно-хрящевых тел из коленного сустава. В 1870 году английский врач Пагет дал определение этому состоянию как "тихий некроз".В 1888 году немецкий хирург Кёниг предположил, что образование свободных внутрисуставных тел происходит под влиянием разных факторов, в частности идиопатического воспаления. Он ввел термин "рассекающий остеохондрит" для обозначения данного процесса. До сих пор точная причина возникновения болезни Кёнига не установлена. Рассматриваются различные теории, включая острые травмы, микротравмы, генетические факторы, ишемию и нарушения остеохондральной оссификации. Чаще всего заболевание провоцируют повторные травмы, поэтому к факторам риска относят занятия видами спорта с высоким риском травм коленного сустава. На практике болезнь Кёнига нередко встречается у профессиональных танцоров и курсантов военных училищ. Патогенез болезни Кёнига до конца не изучен, существует несколько теорий о механизмах ее развития. Теория воспаления. В гистологических препаратах обнаруживались признаки воспаления. Однако другие исследования не подтверждают наличие воспалительных изменений. Эта теория не имеет достаточных доказательств. Теория острой травмы. Предполагается, что острая или хроническая травма в сочетании с ишемией запускает патологический процесс в субхондральной кости. Сначала развивается отек костного мозга, затем склероз субхондральной кости, что приводит к нестабильности хряща и отделению фрагментов. Теория микротравм. Повторяющиеся микротравмы от ударов мыщелков о мыщелки могут вызвать поражение в классической локализации. Многие исследователи считают микротравмы ведущим фактором развития заболевания. Генетическая теория. Предполагается влияние генетических факторов, но конкретных данных об этом нет. Теория ишемии. Объясняет невозможность спонтанного заживления тем, что в очаге поражения нарушено кровоснабжение и развивается некроз. Однако доказательства ишемии недостаточны. Патогенез остается неясным, возможно сочетанное действие нескольких факторов. Наиболее обоснованной представляется теория микротравм.

Болезнь Рейтера - это воспалительное заболевание, которое поражает мочеполовую систему, глаза и суставы. Оно развивается в течение месяца после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Для болезни Рейтера характерна триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Также могут поражаться кожа и слизистые оболочки. Это заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет. Основной причиной являются хламидии. Они обнаруживаются в мочеполовых путях и крови большинства пациентов. Реже причинами становятся гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или кишечные инфекции.Факторами риска считаются: наличие гена HLA-B27, хронический простатит, гонорея в анамнезе, микст-инфекции, неполное лечение инфекций. Болезнь Рейтера - это заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью и ослабленным иммунитетом. На первой стадии происходит заражение инфекцией в мочеполовой или пищеварительной системе. Затем патогены попадают в суставы и другие органы. На второй стадии из-за неполного лечения инфекция переходит в хроническую форму. Длительное воспаление приводит к изменениям в тканях. Иммунная система начинает атаковать собственные измененные ткани, запуская аутоиммунные процессы. Ведущую роль в регуляции иммунитета играет система HLA. Определенные гены HLA предрасполагают к заболеванию. Они влияют на распознавание инфекции и реакцию иммунной системы. Из-за этого возникает иммунодефицит, который приводит к хронизации процесса.

Болезнь Шенлейна-Геноха представляет собой воспаление мелких кровеносных сосудов, преимущественно кожи, суставов, кишечника и почек. Это заболевание чаще встречается у детей и характеризуется появлением красноватых высыпаний на коже, болями в животе и суставах. Распространенность этой патологии среди детского населения составляет 13,5-25 случаев на 100 тысяч. Преобладают мальчики в возрасте от 4 до 12 лет. У взрослых данное заболевание регистрируется гораздо реже, но протекает в более тяжелой форме.Причины возникновения болезни Шенлейна-Геноха до конца неясны. Предполагается роль различных инфекций, лекарств, вакцинации, пищевой аллергии, переохлаждения и других факторов, которые запускают патологический иммунный процесс, приводящий к поражению сосудов.Болезнь Шенлейна-Геноха связана с накоплением в сосудах особых белков иммунитета - иммуноглобулинов A1 (IgA1). Причины их избыточной выработки неизвестны.У половины больных в первые месяцы заболевания повышается уровень общего IgA, в основном за счёт IgA1. Эти белки склонны соединяться в крупные иммунные комплексы, которые осаждаются в стенках сосудов, вызывая воспаление. Кроме того, у больных нарушен процесс присоединения сахаров к IgA1, в результате чего образуются дефектные формы этих белков. Они длительно циркулируют в крови и также способствуют развитию воспаления сосудов.Отложение иммунных комплексов приводит к отёку и повреждению стенок сосудов. Активируются тромбоциты, усиливается свёртывание крови. Развивается воспаление, образуются тромбы, что объясняет основные симптомы заболевания.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание обмена веществ, связанное с недостаточностью или полным отсутствием фермента тканенеспецифической щелочной фосфатазы. Этот фермент играет важную роль в минерализации костей и других тканей. Дефицит данного фермента приводит к системным нарушениям в организме, проявляющимся в недостаточной минерализации и деформации костей. У новорожденных с тяжелыми формами гипофосфатазии также наблюдается дыхательная недостаточность и судороги. Причиной заболевания являются мутации в гене ALPL, кодирующем фермент щелочной фосфатазы. Этот ген локализован на первой хромосоме человека. В большинстве случаев гипофосфатазия наследуется по аутосомно-рецессивному типу – когда мутантный ген унаследован от обоих родителей. Также описаны случаи аутосомно-доминантного наследования, при котором достаточно мутации в одной из двух копий гена ALPL. Гипофосфатазия считается редким заболеванием, которое угрожает жизни пациентов и затрагивает многие системы органов. Нарушение функции или снижение активности фермента щелочной фосфатазы при гипофосфатазии ведёт к накоплению её субстратов в организме и развитию патологических процессов. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме трёх важных веществ: пиридоксаль-5-фосфата (активная форма витамина В6), неорганического пирофосфата и фосфоэтаноламина. Избыток пиридоксаль-5-фосфата в крови приводит к дефициту активной формы витамина В6 в тканях, включая центральную нервную систему, что проявляется судорогами, снижением умственной активности и нарушениями обучаемости. Повышенный уровень неорганического пирофосфата, являющегося компонентом костной ткани, ведёт к отложению солей кальция в суставах, почках и других органах, что приводит к артритам, почечной недостаточности и полиорганным нарушениям. Также страдает минерализация костей. Нарушение метаболизма фосфоэтаноламина сказывается на множестве биохимических реакций в клетках. В итоге при гипофосфатазии развивается комплекс нарушений со стороны костно-мышечной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Периодическое скопление жидкости в суставной полости, или интермиттирующий гидрартроз, - это редкое заболевание. Данное состояние также называют периодическим синовитом, периодическим доброкачественным синовитом, периодической водянкой сустава. Термин "гидрартроз" указывает на наличие жидкости в суставе. Распространенность интермиттирующего гидрартроза невысока . Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте 20-50 лет. У женщин дебют болезни иногда связан с началом полового созревания.Причины развития интермиттирующего гидрартроза изучены недостаточно. Предполагаемые факторы риска: генетическая предрасположенность, обусловленная мутациями в гене, регулирующем воспалительные реакции; аллергические реакции, связанные с высвобождением медиаторов тучными клетками синовиальной оболочки; частые травмы суставов; гормональные колебания у женщин - обострения чаще в период овуляции и менструации, реже при беременности, во время лактации или менопаузы. Согласно одной из первых гипотез, причиной артритических атак является избыточная активация тучных клеток в суставной полости. Также предполагалось, что заболевание может быть связано с нарушением внутренних биоритмов гипоталамуса, вызывающих чрезмерное накопление жидкости в суставе. В последнее время внимание исследователей привлекла схожесть симптомов интермиттирующего гидрартроза и артритов при некоторых аутоиммунных заболеваниях, что наводит на мысль о возможной роли нарушений врожденного иммунитета в развитии данного состояния. Предполагается, что причиной интермиттирующего гидрартроза могут быть мутации в гене MEFV, кодирующем белки, регулирующие воспалительный ответ (пирин/маренострин). При нарушении регуляции этих белков может возникать ошибочная активация иммунитета против собственных тканей, что и приводит к воспалению в суставе. У пациентов с интермиттирующим гидрартрозом обнаруживают мутацию в одной из двух копий гена MEFV. Это, вероятно, и обусловливает более легкое течение заболевания по сравнению с другими аутоиммунными артритами.

Инфекционный артрит - это воспалительное заболевание суставов, вызванное инфекцией, такой как бактериальная, вирусная или грибковая, обусловленное факторами, такими как ревматоидный артрит, остеомиелит, туберкулез, сепсис, СПИД, гонорея, лаймская болезнь, свиной грипп, хламидиоз, энтероколит, иммунодефицитные состояния, менингококковая инфекция, стафилококковая инфекция, стоматит, панкреатит, малярия, коклюш, бруцеллез, ветряная оспа, лепра.

Миозит - это воспаление скелетных мышц, которое проявляется болью, отеком, покраснением кожи, ограничением подвижности, повышением температуры тела и пораженной мышцы. К развитию миозита могут приводить как внешние, так и внутренние факторы. Частой причиной является переохлаждение, которое обычно воспаляет мышцы шеи и поясницы. Также воспаление мышц может быть следствием обострений заболеваний позвоночника, таких как артроз и остеохондроз. Причинами миозита нередко становятся травмы мышц, особенно с повреждением мышечных волокон. К развитию воспаления мышц могут приводить профессиональные вредности, например, у спортсменов, водителей, офисных работников, у которых определенные группы мышц длительно находятся в неудобном положении. Восполение может возникнуть на фоне вирусных и бактериальных инфекций, таких как грипп, ОРВИ, туберкулез. Одной из распространенных причин являются аутоиммунные заболевания, при которых нарушается работа иммунитета. Также факторами риска служат паразитарные инвазии, прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя и наркотиков. Миозит может быть проявлением онкологических заболеваний. Воспаление мышц развивается после воздействия на них повреждающего фактора, что может происходить при прямой травме мышц или через кровеносную и лимфатическую системы.Под действием повреждающего агента в мышечных клетках начинаются структурные и метаболические сдвиги - повышается осмотическое давление, развивается ацидоз. Эти изменения приводят к активации системы комплемента - комплекса белков иммунитета, запускающих воспаление.Острая воспалительная реакция направлена на уничтожение чужеродного агента и локализацию очага воспаления. Однако иногда воспаление приобретает чрезмерно выраженный и повреждающий характер. При аутоиммунных миозитах важную роль играют реакции клеточного иммунитета - активируются лимфоциты и макрофаги, которые разрушают мышечные волокна. Затем воспаление ослабевает, а мышечная ткань замещается соединительной.

Остеоартрит - это наиболее распространенная форма артрита. Это хроническое дегенеративное заболевание суставов, которое в основном поражает людей среднего и пожилого возраста. Остеоартрит вызывает разрушение суставного хряща. Он может развиться в любом суставе, но чаще всего поражает кисти рук, колени, бедра или позвоночник. Остеоартрит можно классифицировать как первичный или вторичный. Первичный остеоартрит не имеет известной причины. Вторичный остеоартрит вызван другим заболеванием, инфекцией, травмой или деформацией. Остеоартрит начинается с разрушения хряща в суставе. По мере износа хряща концы костей могут утолщаться и образовывать костные наросты. Костные шпоры мешают движению сустава. Куски кости и хряща могут плавать в суставном пространстве. В кости могут образовываться наполненные жидкостью кисты, которые ограничивают движение сустава. К факторам риска развития остеоартрита относятся: наследственность, избыточный вес, травмы или чрезмерное использование.

Переходный синовит, также называемый токсическим, - это заболевание, которое поражает детей (особенно в возрасте от 3 до 8 лет) и вызывает боль и слабость в бедре или паху. Он вызывается вирусом, который провоцирует воспаление синовиальной мембраны, окружающей тазобедренный сустав. Переходный синовит чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Вирусная инфекция, которая поражает синовиальную оболочку сустава – обычно является причиной токсического синовита. Она приводит к отеку и воспалению в пораженном суставе, и может распространиться на другие суставы с течением времени.

Полиартрит – это воспалительное поражение нескольких суставов. Чаще всего он связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Но заболевание также могут вызывать некоторые вирусные инфекции. Полиартрит может быть вызван аутоиммунным расстройством или острым заболеванием. Он возникает, когда воспаление затрагивает суставы в организме. Чаще всего полиартрит вызывается аутоиммунными расстройствами. При этом иммунная система ошибочно атакует свои клетки и ткани. Причины аутоиммунных расстройств изучены недостаточно хорошо, но они тесно связаны с генетикой и окружающей средой. К аутоиммунным заболеваниям, наиболее часто ассоциирующимся с полиартритом, относятся: синдром опухоли Вильмса-аниридии; волчанка; ювенильный идиопатический артрит; псориатический артрит; ревматоидный артрит; саркоидоз; склеродермия; синдром Шегрена. Полиартрит также может возникать как часть острого заболевания, такого как: ревматическая лихорадка; альфавирусные инфекции, включая вирус реки Росс, вирус чикунгунья и макровирус; денге; зика; гепатит; вирус Эпштейна-Барр; цитомегаловирус.

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Полиомиелит - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, и его причины могут быть: недостаточная вакцинация, неправильная гигиена, низкий уровень санитарии, неприемлемые условия жизни, недоступность медицинской помощи, недоедание, загрязнение питьевой воды, неправильное утилизация отходов, низкий уровень образования, ослабленная иммунная система, непосредственный контакт с инфицированными, неправильное хранение продуктов, недостаток чистой воды, неправильная обработка пищи, неправильная утилизация фекалий, недостаточная осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарств, недостаточная гигиеническая культура, неправильное использование санитарных объектов.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Псориатический артрит - это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание костно-суставной системы, которое развивается у пациентов с псориазом. Заболевание не полностью изучено. Точные причины псориаза и псориатического артрита неизвестны. Есть данные о наследственной предрасположенности: примерно у 40 % пациентов с псориазом или псориатическим артритом есть родственники первой степени родства с этими патологиями. Наследственная предрасположенность проявляется под воздействием неблагоприятных факторов среды, которые изменяют состояние иммунной системы организма. К таким факторам относят: инфекции; иммунодефицит; эндокринные факторы; заболевания ЖКТ; травмы; прием некоторых лекарственных препаратов.

Реактивный артрит - это воспалительное заболевание суставов, которое может возникнуть в результате инфекции мочеполовой системы, кишечника или дыхательных путей, а также может быть связано с бактериальными или вирусными инфекциями, такими как хламидии, сальмонеллез, йерсиниоз, генитальный герпес, грипп и другие; причины реактивного артрита также могут включать генетическую предрасположенность, нарушение иммунной системы, стресс, травму, повреждение суставов, неправильное питание, употребление определенных лекарственных препаратов, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, нарушение метаболизма, хронические инфекции, нарушение микробиома, недостаток физической активности, избыточный вес, некоторые профессиональные деятельности, воздействие окружающей среды, неконтролируемое потребление алкоголя, курение.

Ревматическая полимиалгия - это хроническое воспалительное заболевание пожилого возраста, характеризующееся острой болью и скованностью мышц шеи, плечевого пояса и/или бедер. Также типичны субфебрильная температура, быстрая потеря веса, слабость в конечностях, ускоренное СОЭ. Симптомы обычно появляются внезапно и стремительно нарастают в течение нескольких дней или недель. При этом заболевании наблюдается хороший ответ на небольшие дозы глюкокортикоидов - проявления быстро купируются. Из-за острого начала пациенты нередко путают полимиалгию с обострением радикулита, ОРВИ или временным недомоганием.Данное заболевание впервые подробно описано в 1988 году. За прошедшие десятилетия в медицинской литературе для него использовалось множество названий, пока в 1957 году не закрепилось современное наименование - ревматическая полимиалгия. Точные причины развития заболевания не установлены, обсуждается роль наследственной предрасположенности, климатических факторов и некоторых инфекций. Ревматическая полимиалгия - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани организма. Характерные симптомы возникают из-за развития воспалительных процессов в мышцах и околосуставных тканях. В норме кости, суставы и мышцы работают слаженно, обеспечивая движение и выполнение повседневных функций. Начальные нарушения часто протекают скрыто, и о проблеме свидетельствует появление боли и нарушений подвижности. При ревматической полимиалгии под влиянием инфекций, стрессов, переохлаждений происходит активация воспалительных процессов, обусловленных аутоиммунными реакциями организма. Запускается каскад воспалительных реакций с выбросом медиаторов, что приводит к отеку и боли в мышцах, накоплению жидкости в синовиальных сумках и бурситам в области плеч, бедер, шеи, что клинически проявляется острой болью, слабостью мышц и нарушением их функции.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Синдром Пьера Мари-Бамбергера - это поражение костей и суставов, развивающееся на фоне хронических заболеваний легких, чаще при раке легкого или хронических инфекциях. Этот синдром проявляется болями в костях и суставах, изменением фаланг пальцев рук и ног в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". Впервые описан французским неврологом Пьером Мари и австрийским врачом Бамбергером. Синдром Мари-Бамбергера часто является первым проявлением рака легкого или плевры, поэтому пациенты долго и безуспешно лечатся у ревматологов, что приводит к запоздалой диагностике онкологического заболевания. Распространенность синдрома точно не установлена, но он развивается примерно у 80% больных раком легких. Чаще в возрасте 40-50 лет, у мужчин в 5 раз чаще, чем у женщин. Помимо опухолей легких, причинами синдрома могут быть ХОБЛ, туберкулез, болезни кишечника, печени, гипертиреоз. В редких случаях встречается наследственная первичная форма. Синдром Мари-Бамбергера представляет собой вторичную гипертрофическую остеоартропатию, которая развивается на фоне другого хронического заболевания, чаще всего рака лёгких. При этом происходит асептическое воспаление и гипертрофия концевых отделов трубчатых костей - бедренной, большеберцовой, плечевой, а также фаланг пальцев. Данный синдром нередко предшествует манифестации опухолевого процесса в лёгких. На фоне онкологии остеоартропатия начинается остро, а при хронических воспалительных заболеваниях развивается постепенно.

Синдром Фелти - редкая форма ревматоидного артрита, характеризующаяся сочетанием артрита, снижения количества нейтрофилов в крови (нейтропения) и увеличения размеров селезенки (спленомегалия). Это заболевание развивается примерно у 1-5% пациентов с многолетним течением ревматоидного артрита. Чаще болеют женщины старше 40 лет.Синдром назван по имени американского врача Фелти, который в 1924 году впервые описал пятерых пациентов с таким сочетанием симптомов.Причины возникновения синдрома Фелти до конца не изучены. Отмечена связь с наличием определенного антигена HLA-DR4 на поверхности иммунных клеток. К факторам риска относят инфекции, гормональные нарушения, курение, стресс.Механизм развития синдрома многофакторный. Происходит нарушение баланса между выработкой и разрушением нейтрофилов. С одной стороны, усиливается их гибель из-за борьбы с измененными клетками и в селезенке. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов под влиянием антител к специальному белку и токсического действия лимфоцитов.Механизм развития синдрома Фелти многофакторный и включает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Основным проявлением является нейтропения - снижение количества нейтрофилов в крови, что связано с нарушением баланса между их образованием и разрушением.С одной стороны, усиливается гибель зрелых нейтрофилов. Они активно участвуют в борьбе с измененными клетками и затем разрушаются в селезенке. Также на нейтрофилы влияют различные факторы, вызывающие мутации, и циркулирующие иммунные комплексы, стимулирующие их гибель. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов, что связано с действием антител к специальному белку, необходимому для развития нейтрофилов. Кроме того, токсическое влияние оказывают накапливающиеся лимфоциты. Такой дисбаланс приводит к снижению количества нейтрофилов в крови, что и определяет развитие синдрома Фелти.

Синдром Шегрена - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует и повреждает собственные секреторные железы, прежде всего слюнные и слезные. Это заболевание может также влиять на другие органы, вызывая различные системные проявления. Главная причина синдрома Шегрена заключается в дисрегуляции иммунной системы. Она начинает атаковать собственные клетки и ткани, в том числе слюнные и слезные железы. Наблюдаются случаи, когда синдром Шегрена встречается в семейном анамнезе. Генетические факторы могут играть роль в возникновении этого синдрома. Синдром Шегрена часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.

Синовиальная киста - это доброкачественное новообразование, вызванное накоплением жидкости в сухожильной оболочке или капсуле сустава. Чаще всего они появляются на верхней части запястья, но также могут влиять на ноги или позвоночник. Кисты позвоночника чаще встречаются у пациентов старше 50 лет. Причина развития кист позвоночника неизвестна, но они могут образоваться в результате дегенерации и нестабильности позвоночника в областях, подверженных повторяющимся движениям, особенно в поясничной области. Пациенты с кистами позвоночника могут иметь другие дегенеративные состояния, такие как артрит и заболевания межпозвоночных дисков. К наиболее распространенным относятся: остеопороз; артрит; инфекционные и воспалительные процессы; ревматизм; гиподинамическое расстройство кости.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.

Тендинопатия - это общий термин, характеризующий заболевания сухожилий. Тендинопатия в целом включает в себя группу из 3 возможных состояний: тендинит, тендиноз и паратенонит. Считается, что самым большим фактором риска является чрезмерное использование, хотя существует много теорий относительно других возможных факторов, таких как термическое повреждение и вызванная нагрузкой ишемия. Считается, что как внезапные всплески нагрузок, приводящие к травмам, так и повторяющиеся движения, являются основными причинами тендинита, а ожирение считается фактором риска. В случае кальцидного тендинита отложения кальция в сухожилии являются причиной воспаления, но причина их накопления на данный момент остается невыявленной.

Фиброзирующий альвеолит представляет собой хроническое воспалительное заболевание легких, при котором происходит повреждение и последующее рубцевание альвеол – мельчайших легочных пузырьков, участвующих в газообмене. В результате этого процесса нарушается нормальная структура легочной ткани и развивается дыхательная недостаточность. Данное заболевание чаще встречается у людей в возрасте от 40 до 70 лет, преимущественно у мужчин. Официальная статистика по распространенности фиброзирующего альвеолита не вполне точна, так как нередко ставятся ошибочные диагнозы ввиду схожести симптомов с другими респираторными заболеваниями. Существует несколько предполагаемых причин развития данного заболевания. Во-первых, это может быть связано с аутоиммунными нарушениями, когда организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей легких. Во-вторых, провоцирующим фактором могут быть некоторые лекарственные препараты. В развитии заболевания могут играть роль вирусные инфекции, воздействие производственной пыли и вредных веществ, генетическая предрасположенность, гастроэзофагеальный рефлюкс, сахарный диабет, курение. В патогенезе фиброзирующего альвеолита задействованы различные клетки воспаления, которые выделяют биологически активные вещества, вызывающие повреждение легочной ткани и стимулирующие образование соединительной рубцовой ткани. По мере прогрессирования заболевания всё большее количество структурной легочной ткани замещается грубой рубцовой тканью, что приводит к нарушению нормального газообмена и развитию характерных симптомов дыхательной недостаточности.

Хронический артрит - это воспалительное заболевание суставов длительностью более 3 месяцев. В медицинской классификации насчитывается более 100 разновидностей артритов , поражающих суставы и окружающие ткани. Некоторые формы, кроме того, затрагивают различные системы органов и имеют аутоиммунный компонент.По данным ВОЗ инвалидизация из-за артритов составляет 3,1% случаев в мире. Основная причина инвалидности - распространенность факторов риска, например, ожирения. Наиболее изучен ревматоидный артрит (РА), где ведущую роль в патогенезе играют генетические и экологические факторы. РА в 3 раза чаще встречается у женщин. Причина патологии пока неизвестна, но медиками выдвигаются гипотезы о роли половых гормонов и хромосом. Псориатический артрит имеет генетическую предрасположенность. Родственники больных псориазом входят в группу риска этого заболевания.Причину воспаления в суставе могут определять инфекция, аллергия, аутоиммунные процессы и другие факторы. Однако этиология некоторых артритов (ревматоидный, анкилозирующий спондилоартрит) до конца неясна.Патогенез развития артрита обусловлен сложным взаимодействием множества факторов. Строение тканей суставов, в частности, хорошее кровоснабжение и васкуляризация синовиальной оболочки, а также наличие многочисленных нервных окончаний, создает условия для быстрого ответа на раздражители в форме воспалительной реакции. При инфекционных формах артрита существует два возможных пути поражения сустава. Первый - бактериально-метастатический, когда возбудитель из кровотока или лимфатической системы попадает непосредственно в полость сустава. Это наиболее тяжелый вариант. Второй путь - токсико-аллергический, при котором развитие воспаления в суставе происходит под действием токсинов возбудителя на ткани с повышенной чувствительностью. Ранее в медицинской литературе выдвигалась гипотеза о роли гормональных факторов в возникновении артрита, однако она не нашла своего подтверждения. Тем не менее, нарушения эндокринной системы играют определенную роль, о чем свидетельствует, например, частое развитие ревматоидного артрита у женщин в период менопаузы.

Ювенильный идиопатический артрит - это прогрессирующее деструктивно-воспалительное поражение суставов у детей, развившееся в возрасте до 16 лет и сочетающееся с внесуставной патологией. К развитию ювенильного ревматоидного артрита приводит сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Манифестации ювенильного ревматоидного артрита может способствовать: перенесенная острая инфекция, (чаще всего, вирусная, вызванная парвовирусом B19, вирусом Эпштейна-Барра, ретровирусами); травма суставов; инсоляция или переохлаждение; инъекции белковых препаратов. Важную роль играет семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматической патологии.