Причины и лечение микроорхизма

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха) - это редкое заболевание нейроэндокринной системы, характеризующееся прогрессирующим ожирением и снижением функции половых желез. Оно чаще проявляется у мальчиков в возрасте 6-13 лет и может быть самостоятельной патологией или частью другого заболевания. Причинами адипозогенитальной дистрофии являются поражения гипоталамуса и гипофиза, вызванные краниофарингиомой (опухолью головного мозга) или ее удалением, аденомой гипофиза, водянкой желудочков мозга, нейроинфекциями (энцефалит, менингит) в раннем детстве. Заболевание не передается по наследству. В основе патогенеза состояния лежит поражение гипоталамуса. Клетки преоптической области и дугообразного ядра гипоталамуса выделяют гонадотропин-рилизинг гормоны, регулирующие деятельность половых желез и половое созревание. Гипоталамус контролирует чувство голода и насыщения через сложные нейронные сети, одна из которых - дугообразное ядро, распознающее уровень питательных веществ и гормонов, например лептина. При краниофарингиоме может повреждаться зона, ответственная за чувствительность к лептину, что приводит к постоянному чувству голода и ожирению. Способствуют ожирению инсулинорезистентность, нарушение циркадных ритмов из-за поражения супрахиазматических ядер, низкая физическая активность вследствие вегетативных расстройств. Сдавление окружающих тканей опухолью может вызвать нарушение зрения, пангипопитуитаризм из-за недостатка рилизинг-гормонов, несахарный диабет вследствие дефицита вазопрессина.

Азооспермия представляет собой патологическое состояние, характеризующееся полным отсутствием сперматозоидов в эякуляте. Согласно статистике, распространенность данного заболевания среди мужского населения составляет менее 1%. Однако среди мужчин, состоящих в браке и не имеющих детей, этот показатель значительно выше – 11-14%. Причины возникновения азооспермии подразделяют на три основные группы: Тестикулярные – связаны с патологией семенников. К ним относят генетические нарушения (синдром Клайнфельтера, муковисцидоз), врожденные аномалии развития половых желез, осложнения инфекций, сахарный диабет. Претестикулярные – обусловлены нарушением функционирования гипоталамо-гипофизарной системы и выработки гормонов, стимулирующих сперматогенез. К факторам риска относят опухоли головного мозга, воздействие ионизирующего излучения, токсинов, стресс. Посттестикулярные – связаны с патологией семявыводящих путей. Причинами могут быть воспалительные заболевания, опухоли предстательной железы, хирургические вмешательства на органах мочеполовой системы, в том числе вазэктомия. Сперматозоиды и мужские половые гормоны (андрогены) вырабатываются в яичках. Ключевыми клетками яичек являются клетки Лейдига, продуцирующие тестостерон, и клетки Сертоли, участвующие в формировании сперматозоидов. Созревание сперматозоидов начинается в извитых семенных канальцах с постепенным преобразованием стволовых клеток и завершается в придатке яичка. Дальнейший путь сперматозоидов связан с эякуляцией. Под действием сексуальных стимулов происходит расширение сосудов полового члена и эрекция. Затем сокращение мышц эякуляторных путей обеспечивает выброс спермы. Патогенез азооспермии определяется конкретной причиной ее развития. При обструктивных формах, несмотря на сохранность сперматогенеза, нарушается проходимость семявыносящих путей. Генетические нарушения, такие как делеции Y-хромосомы и мутации отдельных генов (CFTR), приводят к нарушению развития и функционирования половой системы. При синдромах вроде Прадера-Вилли наблюдается недоразвитие половых органов, снижение уровня половых гормонов и отсутствие сперматогенеза. Таким образом, патогенез азооспермии многофакторен и напрямую зависит от первопричины данного состояния.

Атрофия яичек — это процесс уменьшения размера яичек, который может привести к снижению их функциональной активности и выработке гормонов, таких как тестостерон. Причины атрофии яичек могут быть различными, и этот процесс может быть как результатом заболеваний, так и возрастных изменений. Одной из основных причин является нарушение гормональной функции, включая дефицит тестостерона или недостаточную выработку сперматозоидов. Состояние может быть следствием травм, инфекций или наследственных заболеваний. Механизм развития атрофии яичек связан с нарушением нормального функционирования клеток, которые обеспечивают выработку сперматозоидов и гормонов. В первую очередь это может быть связано с повреждением клеток Лейдига, которые вырабатывают тестостерон, и клеток Сертоли, которые поддерживают процесс сперматогенеза. Нарушение кровоснабжения, инфекции или воспалительные процессы, такие как орхит или эпидидимит, могут вызвать повреждение этих клеток и привести к их атрофии. Важным механизмом является также аутоиммунное повреждение, при котором организм начинает вырабатывать антитела против собственных тканей яичек, что ведет к их разрушению.Риски атрофии яичек могут быть связаны с рядом факторов. Одним из них является длительное воздействие неблагоприятных факторов, таких как травмы, инфекции или облучение. Развитию состояния способствуют гормональные нарушения, такие как гипогонадизм или заболевания гипофиза, которые влияют на выработку половых гормонов. Генетические заболевания, например, синдром Клайнфельтера, также могут привести к атрофии яичек и бесплодию. Атрофия яичек тесно связана с возрастом, особенно у мужчин старше 40 лет. С возрастом происходит естественное снижение выработки тестостерона, что может привести к изменениям в структуре яичек и их функциональной активности. В возрасте 50 лет и старше многие мужчины начинают замечать снижение либидо, ухудшение эректильной функции и общее снижение уровня энергии, что связано с естественными возрастными изменениями в половой системе.

Варикоцеле - это варикозное изменение вен семенного канатика, сопровождающееся нарушением венозного оттока от яичка. Варикоцеле обычно развивается в период полового созревания, расширенные вены со временем становятся все больше и заметнее. Чаще всего они обнаруживаются в левой части мошонки, и хотя обычно они не опасны, у некоторых пациентов они могут вызывать боль в яичках. Причиной может стать недостаточно хорошая работа клапанов вен семенного канатика. Венозные клапаны, в норме препятствующие обратному току крови, при повышенной нагрузке (физическое напряжение, вертикальное положение тела) не справляются с возросшим давлением. Из-за повышенного давления вены постепенно расширяются, со временем образуя опухолевидные венозные узлы.

Мужской гипогонадизм - это состояние, при котором организм не вырабатывает достаточного количества тестостерона, играющего ключевую роль в мужском развитии в период полового созревания, или недостаточного количества сперматозоидов. Состояние может быть врожденным или развиться в более позднем возрасте, часто в результате травмы или инфекции. Осложнения зависят от причины и периода возникновения заболевания. Некоторые виды гипогонадизма можно лечить заместительной терапией тестостероном. Мужской гипогонадизм развивается в том случае, когда яички не производят достаточного количества мужского полового гормона - тестостерона. Любой тип гипогонадизма может быть вызван врожденным признаком или иным фактором, который наступает в более позднем возрасте, например травмой или инфекцией. Иногда первичный и вторичный гипогонадизм встречаются вместе. Общие причины первичного гипогонадизма: синдром Клайнфельтера, неопущение яичек, паротитный орхит, травма яичек.

Крипторхидизм – состояние, при котором яичко не переместилось в мошонку при развитии. В 10% случаев состояние может затрагивать оба яичка. Аномалия положения яичка распространена среди мальчиков, рожденных преждевременно. Точная причина состояния неизвестна. Сочетание генетики, материнского здоровья и других факторов окружающей среды может нарушить гормональный уровень, физические изменения и нервную активность, которые влияют на развитие яичек. Факторы, которые могут увеличить риск крипторхидизма у новорожденного: низкий вес при рождении; преждевременные роды; наследственность или другие проблемы развития половых органов. Факторы, которые могут ограничить рост, такие как синдром Дауна или дефект брюшной стенки увеличивают риск. Употребление алкоголя матерью во время беременности, употребление никотина матерью или воздействие пассивного курения, воздействие некоторых пестицидов - также являются причинами заболевания.

Синдром Клайнфельтера - наследственное заболевание, обусловленное наличием лишней Х-хромосомы в кариотипе мужчины. В норме у мужчин кариотип 46,XY. При синдроме Клайнфельтера наиболее распространен вариант 47,XXY. Возможны и другие варианты с 3 и более Х-хромосомами. Также встречаются мозаичные формы, когда в организме присутствуют клетки с разным числом Х-хромосом. Причина - хромосомные аномалии, происходящие на этапе деления половых клеток или зародышевых клеток после оплодотворения. К факторам, повышающим риск анеуплоидий, относятся воздействие химических веществ и излучений. Синдром Клайнфельтера - одно из самых распространенных хромосомных заболеваний, встречается у 1 из 500 новорожденных мальчиков. Риск повышается с возрастом матери старше 35 лет. Избыток Х-хромосом приводит к нарушению развития половых желез. До 8 недели беременности они развиваются по нейтральному пути. Затем под влиянием Y-хромосомы должно происходить преобразование в яички. При синдроме Клайнфельтера этот процесс нарушается. Яички остаются недоразвитыми, что ведёт к дефициту мужского полового гормона тестостерона, что приводит к задержке формирования мужских половых признаков в период полового созревания. Также отмечается избыточное развитие грудных желез (гинекомастия), крипторхизм. Кроме того, снижается фертильность, нарушается сперматогенез, снижается либидо, ослабевают эрекции. При синдроме Клайнфельтера повышен риск пороков развития сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной систем и других органов во внутриутробном периоде.