Причины и лечение недостаточного мочеотделения

Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Гепаторенальный синдром - это состояние, для которого характерно развитие почечной недостаточности у пациентов с тяжелым поражением печени в результате цирроза. Когда почки перестают функционировать должным образом, токсины начинают накапливаться в крови. Это приводит к повреждению органа. Гепаторенальный синдром встречается у 1 из 10 пациентов, госпитализированных из-за заболеваний печени. Таким образом, основными причинами являются: отказ печени; цирроз; алкогольный гепатит; инфицированная жидкость в брюшной полости; нестабильное артериальное давление; другие инфекции.

Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.

Гипонатриемия - это состояние, которое возникает при аномально низкой концентрации натрия в крови. Натрий является электролитом, регулирующим количество воды в клетках и вокруг них. При гипонатриемии один или несколько факторов — от основного заболевания до употребления слишком большого количества воды — вызывают снижение уровня натрия в крови. В итоге клетки начинают деформироваться и отекать из-за потери способности выводить отработанные вещества. Данное состояние может вызвать развитие различных состояний, в том числе и опасных для жизни. Натрий играет ключевую роль в метаболических процессах организма - он помогает поддерживать нормальное артериальное давление, поддерживает работу нервов и мышц, а также регулирует баланс жидкости. Нормальный уровень натрия в крови составляет от 135 до 145 миллиэквивалентов на литр (мэкв/л). Пожилые пациенты могут иметь больше факторов, способствующих развитию гипонатриемии, включая возрастные изменения, прием определенных лекарств и большую вероятность развития хронического заболевания, которое изменяет натриевый баланс организма.

Гломерулонефрит почек - это воспаление почечных фильтров. Избыток жидкости и отходы, которые фильтруются почками из кровотока, выходят из организма в виде мочи. По ряду причин в почках начинается воспаление и фильтрация крови существенно нарушается, в итоге в организме накапливаются вредные вещества. Гломерулонефрит возникает самостоятельно или как часть другого заболевания, такого как волчанка или диабет. Тяжелое или длительное воспаление, связанное с гломерулонефритом, может привести к необратимому повреждению почек. Лечение зависит от типа гломерулонефрита. Следующие инфекционные заболевания могут прямо или косвенно привести к гломерулонефриту: стрептококк; бактериальный эндокардит; вирусные инфекции почек такие как гепатит В и гепатит С, ВИЧ.

Диабетическая нефропатия представляет собой осложнение диабета, влияющее на почки. Это состояние характеризуется повреждением почечных сосудов и фильтрующих единиц почек (гломерулов), что с течением времени может привести к хронической болезни почек. Высокий уровень глюкозы в крови при диабете может привести к повреждению сосудов и гломерулов в почках. Диабетическая ангиопатия - это осложнение диабета, при котором сосуды, в том числе те, которые снабжают почки кровью, подвергаются повреждению. Диабет и высокое давление в сочетании могут усугублять повреждение почек.

Инфекции мочевыводящих путей - это инфекционное поражение любой части мочевыводящих путей. Инфекциям мочевыводящих путей особенно подвержены женщины, чем мужчины. Моча у здорового пациента стерильна и содержит жидкости, соли и отходы жизнедеятельности. При том моча не содержит бактерий, вирусов или грибков. Инфекции мочевыводящих путей возникает в том случае, когда микробы, чаще всего бактерии из пищеварительного тракта, попадают в отверстие уретры и начинают быстро размножаться. Большинство инфекций вызывается бактериями кишечной палочки, которые обычно обитают в толстой кишке.

Метаболический синдром представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения взаимосвязаны патогенетически. Нередко оу пациента тмечается гиперурикемия, расстройства гемостаза, субклиническое воспаление, синдром обструктивного апноэ сна. Данный синдром является хроническим, широко распространенным мультифакториальным заболеванием, в развитии которого ведущую роль играют гиподинамия, неправильное питание, стресс. Значение имеет и наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклерозу, сахарному диабету 2 типа. Важно выделять группу риска метаболического синдрома с начальными признаками заболевания и его осложнений – артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена, ожирение, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, подагра, жировая болезнь печени и другие. В группе риска находятся также лица в постменопаузе, с гиподинамией, вредными привычками и отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. Инсулинорезистентность является первопричиной развития метаболического синдрома. Она представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (скелетных мышцах, жировой ткани, печени), обусловленное дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность снижает поступление и усвоение глюкозы мышечными клетками, стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к развитию липидных и углеводных нарушений. Кроме того, при инсулинорезистентности повышается секреция инсулина, формируется компенсаторная гиперинсулинемия. Происходит активация эндокринных систем с развитием артериальной гипертензии, дальнейшим усугублением метаболических нарушений, гиперкоагуляции, воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, усугубляют инсулинорезистентность, замыкая патогенетический порочный круг.

Нефротический синдром (НС) представляет собой клинико-лабораторный синдром, характеризующийся выраженной протеинурией (>3,5 г/сут), гипоальбуминемией (<30 г/л), гиперлипидемией и периферическими отеками. Этот синдром является маркером значительного повреждения почечного фильтра и требует своевременной диагностики для определения его этиологии и лечения. Причины нефротического синдрома можно разделить на первичные (идиопатические) и вторичные, вызванные системными заболеваниями или внешними воздействиями. К первичным гломерулопатиям относятся минимальные изменения (Minimal Change Disease, MCD), которые являются наиболее частой причиной НС у детей, фокально-сегментарный гломерулосклероз (Focal Segmental Glomerulosclerosis, FSGS), мембранозная нефропатия (Membranous Nephropathy, MN), мембранопролиферативный гломерулонефрит (Membranoproliferative Glomerulonephritis, MPGN) и IgA-нефропатия (в редких случаях). Вторичные причины включают системные заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ), васкулиты (например, гранулематоз с полиангиитом), амилоидоз (AL- и AA-тип), диабетическая нефропатия и синдром Гудпасчера. Также нефротический синдром может развиваться при инфекциях (вирусных – гепатит B, гепатит C, ВИЧ, сифилис; паразитарных – малярия, шистосомоз), опухолях (карцинома почек, легких, желудочно-кишечного тракта, лимфопролиферативные заболевания, такие как лимфомы и миеломная болезнь), при приеме лекарственных средств (НПВС, препараты золота, пеницилламин) или воздействии токсических веществ, включая укусы ядовитых животных. Основой патогенеза НС является нарушение целостности гломерулярного фильтра, что приводит к чрезмерной утрате белка с мочой, что сопровождается гипоальбуминемией, снижением онкотического давления плазмы, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и задержкой натрия, что клинически проявляется отеками. Гиперлипидемия возникает вследствие компенсаторной активации синтеза липопротеинов в печени. Нефротический синдром классифицируется по этиологии на идиопатический (первичный), обусловленный только поражением почек, и вторичный, связанный с системными заболеваниями или воздействием внешних факторов. По клиническому течению выделяют острый НС, который начинается внезапно с выраженными симптомами, и хронический, развивающийся медленно и часто сопровождающийся прогрессирующей хронической почечной недостаточностью. Тип поражения почек определяется на основании биопсии: подоцитопатии включают минимальные изменения и фокально-сегментарный гломерулосклероз; иммунокомплексные гломерулопатии включают мембранозную нефропатию и мембранопролиферативный гломерулонефрит; системные поражения почек сопровождают такие состояния, как амилоидоз и системная красная волчанка.

Пиелонефрит -это болезненное и неприятное заболевание, обычно вызываемое циститом, распространенной инфекцией мочевого пузыря. Обычно инфицирования мочевого пузыря и уретры бактериями происходит через гениталии во время секса или при не качественной гигиене ануса после акта дефекации. Инфекция почек иногда может развиться без инфекции мочевого пузыря. Например, если у пациента есть проблемы с почками, например, камни в почках, диабет или ослабленная иммунная система. Это состояние может возникнуть в любом возрасте и гораздо чаще встречается у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщины короче, что облегчает проникновение бактерий в почки. Более молодые женщины подвергаются наибольшему риску, потому что они, как правило, более сексуально активны, а частые половые контакты увеличивают шансы получить почечную инфекцию.

Почечная колика представляет собой критическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки и верхних отделов мочевыводящих путей. Это состояние сопровождается внезапными приступами острой, схваткообразной боли в области поясницы, чаще односторонней. По интенсивности болевых ощущений почечная колика уступает лишь родовым схваткам. В подавляющем большинстве случаев, а именно в 80-90% случаев, причиной развития почечной колики является мочекаменная болезнь. Внезапные приступы сильнейших, схваткообразных болей в пояснице, как правило, возникают на фоне полного благополучия. Боль при почечной колике чаще локализуется с одной стороны и распространяется по ходу мочевыводящих путей, захватывая область мошонки, головки полового члена, бедра и половых губ. Она не стихает в покое и при смене положения тела, периодически обостряясь и ослабевая. Почечная колика развивается в результате нарушения оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что ведет к повышению давления в чашечно-лоханочной системе и нарушению кровоснабжения почки. Основной причиной данного состояния является наличие камня в почке или мочеточнике при мочекаменной болезни. Состояние может быть симптомом целого ряда других урологических заболеваний: острого и хронического пиелонефрита в случае закупорки просвета мочеточника продуктами воспаления, такими как слизь, фибрин, эпителий или лейкоциты; опухолей почки при появлении в моче сгустков крови; туберкулеза почки при некрозе ткани сосочка; травм почки с наличием сгустков крови или при внешнем сдавлении верхних мочевыводящих путей урогематомой; гинекологических заболеваний; опухолей забрюшинного пространства и малого таза, сдавливающих извне мочевыводящие пути; аллергических и других заболеваний. Закупорка мочевыводящих протоков камнем наблюдается в 80-90% случаев почечной колики. В 5% случаев мочеточник перекрывается тромбом, фрагментом опухоли почки или сгустком слизи, который может образоваться при воспалительных заболеваниях почек или мочевыводящих путей. Другие заболевания почек, такие как пиелонефрит и стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента, вызывают почечную колику примерно в 10% случаев. Воспалительные заболевания малого таза у женщин, например, аднексит, приводят к развитию почечной колики в 5% случаев. Причиной развития почечной колики также могут быть медицинские манипуляции, связанные с повреждением мочеточника во время оперативных вмешательств на органах мочеполовой системы (при трансуретральной резекции мочевого пузыря, контактной литотрипсии и др.) или операций на органах малого таза (кесарево сечение у женщин и др.). Однако такие осложнения объясняют лишь 1-2% всех случаев почечной колики. В развитии почечной колики выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска. Немодифицируемые факторы связаны с полом, наследственностью и демографическими особенностями, например, географическим положением страны, и на них нельзя повлиять. Так, мочекаменная болезнь часто встречается на территории России и Республики Беларусь, что, вероятно, обусловлено жесткой питьевой водой с повышенным содержанием солей кальция и особенностями питания: большим количеством поваренной соли в пище, избытком белка, а также кислой и острой пищей, которая увеличивает кислотность мочи. Модифицируемые факторы риска можно скорректировать, тем самым снизив риск развития почечной колики. Поскольку основной причиной болевого приступа является мочекаменная болезнь, необходимо в первую очередь корректировать факторы, провоцирующие развитие мочевых камней. К ним относятся внешняя среда (жаркий климат, резкие перепады температуры, в том числе на производстве), пищевые привычки (обезвоживание, диета с высоким содержанием витамина Д, потребление чая и безалкогольных сладких напитков), прием мочегонных препаратов, тяжелый физический труд или малоподвижный образ жизни, беременность, инфекции мочевыводящих путей и др. Согласно некоторым исследованиям, употребление кофе может снизить риск развития мочекаменной болезни. В настоящее время мочекаменная болезнь рассматривается не только как изолированное заболевание, но и как одно из проявлений метаболического синдрома, при котором нарушается обмен веществ. Наряду с мочекаменной болезнью, при метаболическом синдроме часто встречаются ожирение, снижение чувствительности к инсулину, повышенное артериальное давление, атеросклероз, нарушение липидного состава крови и др. Сочетание этих нарушений повышает риск образования камней в почках. Например, сахарный диабет увеличивает риск мочекаменной болезни в 1,3 раза, ожирение в 1,5-2 раза, а при наличии трех из перечисленных заболеваний риск возрастает в 2,5 раза. Следует отметить, что ожирение является более значимым фактором риска камнеобразования, чем погрешности в диете. В норме отток мочи всегда происходит равномерно и в одном направлении: из почки в мочеточник и далее в мочевой пузырь, что обеспечивается слаженной работой мышц и нервной системы. В основе патогенеза почечной колики лежит острое нарушение оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что приводит к скоплению мочи в чашечно-лоханочной системе. Нарушение оттока мочи вызвано сдавлением мочеточника, которое в переполненной лоханке повышает давление до 70-150 см водного столба (при норме 10-15 см водного столба с колебаниями в пределах 7 см водного столба). Затем рефлекторно выделяются медиаторы воспаления, например тромбоксан А, которые увеличивают проницаемость сосудистой стенки и расширяют сосуды, питающие почку. На время сосуд расширяется, повышается проницаемость его стенки, что ведет к отеку почечной паренхимы. В результате почка увеличивается и растягивает фиброзную капсулу. Барорецепторы растяжения реагируют на это и передают сигнал в мозг, где формируется ощущение боли. В кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые сужают сосуды, питающие почки, что ведет к повышению артериального давления, снижению почечного кровотока и ишемии (недостатку кровоснабжения). Из-за отека паренхимы и ишемии работа почки нарушается, что может вызвать осложнения в организме. От рецепторов фиброзной капсулы почки раздражение переходит на рецепторы брыжейки тонкого кишечника, и развивается гастроинтестинальный синдром, который сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов. Раздражение может распространяться по ходу мочевых путей на мочевой пузырь, что влечет за собой расстройства мочеиспускания.

Синдром Уотерхауса - Фридериксена представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, развивающуюся вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, чаще всего на фоне сепсиса. Это редкое, преимущественно детское заболевание (90% случаев у детей до 9 лет). Основной причиной синдрома является бактериальная инфекция, наиболее частой из которых является менингококковая. Реже встречаются вирусные причины (цитомегаловирус, парвовирус и др.). Другими факторами риска являются прием антикоагулянтов, генетические заболевания (антифосфолипидный синдром, гемофилия и др.), травмы надпочечников, ожоги, хирургические операции и манипуляции. В патогенезе синдрома ключевую роль играют два взаимосвязанных процесса - острое нарушение функции надпочечников и интоксикация при тяжелой инфекции. Вследствие кровоизлияний прекращается продукция жизненно важных гормонов надпочечников - глюко- и минералокортикоидов, регулирующих белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный обмены. Развивается тяжелый дефицит этих гормонов, приводящий к нарушениям всех видов обмена веществ. Снижается реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах и кишечнике, усиливается их потеря с рвотными массами и диареей, что вызывает прогрессирующее обезвоживание и гиповолемический шок. Резко возрастает уровень калия в крови, нарушается сердечная деятельность. Дефицит глюкокортикоидов ведет к гипогликемии. Прогрессирующие метаболические расстройства на фоне интоксикации запускают порочный круг, представляющий крайнюю степень декомпенсации надпочечников. Без экстренной заместительной терапии гормонами надпочечников и лечения причины развития синдром Уотерхауса-Фридериксена заканчивается летальным исходом.

Сочетанная травма подразумевает одномоментное повреждение органов двух и более анатомических областей, что отличает её от изолированной травмы, поражающей один орган, и множественной травмы с поражением нескольких органов, но не обязательно одновременно. Сочетанная травма объединяет и взаимно отягощает эффекты каждого из повреждений в своём составе. Одно из них, как правило, является преобладающим по тяжести. Множественность и единовременность повреждений вызывают особую реакцию организма, отличающуюся крайней тяжестью, и высокий процент смертельных исходов. В отличие от изолированной травмы, при которой нарушается функция только одной области, сочетанная порождает травматическую болезнь - тяжелую общую реакцию организма, развивающуюся стремительно. Сил организма недостаточно для самостоятельного восстановления, а масштабные лечебные мероприятия часто не дают желаемого эффекта. Сочетанная травма характеризуется шоком - организм теряет возможность поддерживать основные жизненные функции. Если риск смерти в остром периоде миновал, дальнейшее течение предсказуемо неблагоприятное - осложнения более вероятны, их количество велико, восстановление длительное. Причинами сочетанной травмы обычно становятся высокоэнергетические воздействия, приводящие к множественным переломам и повреждениям органов: ДТП, падения с высоты, обрушения конструкций, производственные травмы, военные поражающие факторы. Важна не столько причина, сколько одномоментность множественных повреждений. Патогенез сочетанной травмы тождественен патогенезу шока, вызванного мощным болевым раздражителем и кровопотерей. Различать виды шока нецелесообразно - речь идет о травматическом шоке комбинированной природы, сочетающем проявления гиповолемического, нейрогенного и (в отдаленном периоде) септического шока. Ведущую роль играет скорость кровопотери. Чем интенсивнее кровотечение, тем меньше времени на адаптацию организма. Кровопотеря может быть не только из ран, но и при множественных переломах крупных костей с формированием обширных гематом, куда может излиться до нескольких литров крови. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, формируя порочный круг, когда процесс становится необратимым самостоятельно. Сильнейшая боль также крайне негативно влияет из-за рефлекторного выброса биологически активных веществ при попытках организма стабилизировать состояние. Патогенез сочетанной травмы складывается из совокупности патогенетических комплексов различных пострадавших систем организма. Их декомпенсация в каждом случае сводится к проявлению травматического шока.

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - это заболевание почек, при котором поражаются почечные канальцы и окружающая их интерстициальная ткань. Врач различают первичный и вторичный тубулоинтерстициальный нефрит. Первичный нефрит может быть врожденным или приобретенным, но он встречается редко. Еще реже в практике врачей встречаются наследственные формы, например аутосомно-доминантный нефрит. Вторичный тубулоинтерстициальный нефрит развивается на фоне других заболеваний почек и встречается чаще, но его распространенность до конца не установлена из-за неспецифических симптомов. Причинами первичного ТИН чаще всего являются длительное воздействие лекарств, инфекции, токсическое действие тяжелых металлов, аутоиммунные заболевания. Также причинами могут быть нарушения обмена веществ, заболевания крови, опухоли. Вторичный ТИН развивается при других заболеваниях почек - гломерулонефрите, поликистозе, обструктивной нефропатии. К факторам риска относятся прием нефротоксичных препаратов, обезвоживание, острые воспалительные заболевания, пожилой возраст, женский пол, наследственная предрасположенность, сопутствующие хронические заболевания. Для профилактики важно своевременное лечение инфекций, отказ от курения, контроль хронических заболеваний. Тубулоинтерстициальный нефрит чаще всего возникает из-за прямого токсического воздействия на почечные канальцы и окружающие ткани таких факторов, как лекарства, токсины, инфекции. Причиной состояния может быть развитие иммунных реакций и выработка медиаторов воспаления при различных заболеваниях. В патогенезе тубулоинтерстициального нефрита участвуют сужение сосудов в почках и нарушение их кровоснабжения, расстройство микроциркуляции из-за отека тканей и образования микротромбов в сосудах, прямое повреждение канальцев с их гибелью и атрофией, развитие интерстициального воспаления и иммунных реакций. Эти процессы приводят к нарушению фильтрационной и выделительной функции почек. Степень поражения почек при тубулоинтерстициальном нефрите варьирует от незначительных изменений до тяжелой почечной недостаточности в зависимости от тяжести и причины заболевания.

Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.

Цирроз печени - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся заменой здоровой ткани печени на рубцы и неправильную структуру, и его причины могут включать алкогольную болезнь печени, вирусные гепатиты (типы B, C, D), жировую болезнь печени, автоиммунные заболевания, нарушения обмена меди, наследственные нарушения метаболизма, длительное использование определенных лекарственных препаратов, хронический застойный гепатит, нарушения иммунной системы, нарушения желчного оттока, хроническая сердечная недостаточность, нарушения питания и недостаток витаминов, экспозиция токсинам и ядам, хроническое заболевание почек, нарушения синтеза белков, нарушения кровообращения в печени, нарушения свертываемости крови, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, нарушения метаболизма железа.

Эшерихиоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Escherichia coli (E. coli), которое может быть передано через загрязненную пищу или воду, контакт с зараженными животными, неправильную гигиену, недостаточную термическую обработку пищи, употребление нежареного мяса, непастеризованных молочных продуктов, некачественные сельскохозяйственные практики, загрязнение окружающей среды, неправильное хранение продуктов питания, неправильное использование антибиотиков, иммунодефицитные состояния, нарушение санитарных условий, низкую социально-экономическую статус, неправильное приготовление пищи, неправильное утилизацию отходов, недостаточную осведомленность о гигиене, миграцию населения, изменение экологической среды, неправильное содержание животных, неконтролируемую торговлю продуктами питания, неправильное выполнение ветеринарных мероприятий и неправильное выполнение мер по предотвращению инфекции.