Причины и лечение cвистящего дыхания на выдохе

Антракоз представляет собой заболевание легких, развивающееся в результате длительного воздействия угольной пыли. Отличительной особенностью является потемнение легочной ткани из-за отложения частиц угля. К развитию антракоза приводит вдыхание пыли каменного угля на предприятиях угольной промышленности. Заболевание классифицируется как разновидность пневмокониоза - патологии легких, обусловленной вдыханием промышленной пыли. Группу риска составляют рабочие угольных шахт, обогатительных фабрик, коксохимзаводов, производства графита и электродов. В последнее время случаи антракоза регистрируются также у жителей сельской местности, подвергающихся воздействию дыма от сжигания растительных остатков. Ведущими факторами риска являются высокие концентрации угольной пыли в воздухе рабочей зоны, длительность контакта (более 10 лет), курение, наличие других заболеваний органов дыхания. Распространенность антракоза среди шахтеров достигает 12%, при стаже работы более 20 лет - около 50%. Таким образом, антракоз представляет серьезную проблему среди работников угледобывающей отрасли. Необходимы меры профилактики и ранней диагностики этого профессионального заболевания. Патологический процесс развивается следующим образом. Угольная пыль, попадая в дыхательные пути, оседает в легких. В ответ на ее присутствие активируются макрофаги - клетки иммунной системы, которые фагоцитируют инородные частицы и выделяют медиаторы воспаления. В результате в легких развивается хронический воспалительный процесс с образованием угольных макул и узелков. Происходит повреждение стенок бронхиол и альвеол, что приводит к эмфиземе легких. Кроме того, под влиянием ферментов активируется синтез коллагена фибробластами, в результате чего формируется фиброз легочной ткани, что нарушает газообмен в легких, снижая поступление кислорода в кровь. В очагах воспаления может развиваться некроз. Фиброз прогрессирует даже после прекращения воздействия угольной пыли из-за продолжающейся воспалительной реакции. Присутствие в пыли свободного диоксида кремния ускоряет развитие патологического процесса. Таким образом, антракоз характеризуется развитием хронического воспаления и фиброза легких под влиянием угольной пыли.

Аскаридоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией кишечного глиста аскариды (Ascaris lumbricoides), и его причины включают недостаточную гигиену, загрязненную питьевую воду или пищу, недостаток санитарных условий, неправильную обработку овощей и фруктов, непосредственный контакт с почвой или предметами, зараженными яйцами аскарид, низкое социоэкономическое положение, отсутствие достаточной медицинской помощи, недостаточная осведомленность о гигиенических мерах, путешествия в эндемичные районы, неправильное хранение продуктов, недостаточное мытье рук перед едой, проживание в переполненных жилых условиях, неконтролируемое использование навоза в сельском хозяйстве, непастеризованное молоко или нежареное мясо, недостаток средств для дезинфекции и очистки воды.

Аспирационная пневмония - это воспаление легочной ткани, развивающееся после попадания инородных веществ в дыхательные пути. Она возникает примерно в 10% случаев внебольничной пневмонии и в 25% случаев внутрибольничной. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как ее возбудители вызывают более тяжелое течение заболевания по сравнению с типичной пневмонией. Доказано, что аспирация происходит примерно у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания. Аспиратом могут быть содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорожденных, рвотные массы, зубы и содержимое рта при стоматологических процедурах, различные жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. При попадании в дыхательные пути масел или нефтепродуктов низкой вязкости развивается липоидная аспирационная пневмония. Эти вещества попадают в организм при вдохе, однако не каждая аспирация вызывает пневмонию. Аспирационная пневмония может протекать бессимптомно, а может вызвать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако есть и другие факторы риска, например количество попавших в бронхи бактерий и состояние защитных сил организма. Аспирационная пневмония диагностируется при наличии аспирации на фоне таких факторов риска, как неврологические заболевания, черепно-мозговая травма, болезни желудка, алкоголизм, операции под наркозом, тяжелая пневмония с остановкой дыхания. Наиболее частая причина аспирации - дисфагия, нарушение нормального глотания при коме, наркозе, судорогах, инсульте. При этом содержимое носоглотки и желудка попадает в дыхательные пути, что приводит к развитию аспирационной пневмонии. К факторам риска также относятся заболевания ЖКТ, алкоголизм, использование назогастрального зонда, плохая гигиена полости рта. Тяжесть течения заболевания зависит от количества и агрессивности микроорганизмов, а также от состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Легкие состоят из долей и сегментов. Воздух поступает через бронхи в альвеолы, где происходит газообмен. Легкие покрыты плеврой, образованной двумя листками, между которыми находится небольшое количество жидкости. Дыхательные пути выстланы эпителием с ресничками и железами, вырабатывающими защитную слизь. Аспирация нарушает работу эпителия и механизмы очищения дыхательных путей. Например, попадание желудочного сока вызывает ожог слизистой, бронхоспазм, отек легочной ткани, что создает благоприятную среду для размножения микроорганизмов и развития пневмонии. Обычно воспаление локализуется в пределах одного сегмента, но при тяжелых формах распространяется дальше. Иногда в легких образуется гнойный абсцесс из-за участия анаэробных бактерий. Также возможно воспаление плевры, скопление гноя в плевральной полости. При распространении инфекции в кровь развивается сепсис. Основные механизмы развития аспирационной пневмонии - механическая обструкция дыхательных путей, химическое повреждение слизистой и бактериальная инфекция. Локализация воспаления зависит от положения тела в момент аспирации. Чем больше поражено легочной ткани, тем выше риск дыхательной недостаточности.

Астматический бронхит представляет собой комплексное заболевание, в основе которого лежит воспаление и гиперреактивность бронхов на фоне их инфицирования и сенсибилизации к различным аллергенам. Данная патология характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, хрипами в грудной клетке, обильным образованием вязкой мокроты. При этом стенки бронхов отекают, в них накапливается избыточное количество слизи, просветы сужаются, что приводит к затруднению дыхания.К основным причинам развития астматического бронхита относятся инфекции и аллергические реакции. Инфекционными агентами чаще всего выступают вирусы и бактерии. Наибольший риск заболевания отмечается после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, коклюша. Среди бактерий наибольшее значение имеют микоплазма, хламидия, коклюшная палочка, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка. К аллергенам, провоцирующим астматический бронхит, относятся пыль, пыльца растений, шерсть и слюна животных, плесневые грибы, некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты. Заболевание может развиться и под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - табачного дыма, производственных вредностей. Риску подвержены люди, чья профессия связана с воздействием пыли, кислот, щелочей, лакокрасочных материалов. У взрослых астматический бронхит чаще провоцируют инфекционные агенты, у детей - аллергены. Обострения наблюдаются преимущественно весной и осенью. Для профилактики важно своевременно лечить инфекции дыхательных путей, избегать контакта с аллергенами, бороться с гастроэзофагеальным рефлюксом как одной из возможных причин заболевания. Астматический бронхит развивается постепенно, на фоне длительного воздействия провоцирующих факторов. На первом этапе происходит сенсибилизация организма к аллергену, регулярно попадающему в дыхательные пути. Например, при работе в запыленном помещении возникает кашель, который со временем не проходит после выхода из таких условий, что связано с включением защитных механизмов организма - спазма бронхов, отека слизистой, повышенной продукции слизи, препятствующих глубокому проникновению аллергена. При атопической форме, обусловленной аллергеном, развивается немедленная реакция гиперчувствительности с расширением сосудов, повышением проницаемости слизистой, отеком и выработкой вязкого секрета. При инфекционно-аллергической форме сперва усиливается секреция слизи, затем присоединяется воспаление, что нарушает работу мерцательного эпителия бронхов и очищение дыхательных путей. Секрет скапливается, создавая условия для размножения бактерий.

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Бронхиальная астма - это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что приводит к избыточной выработке слизи и затрудняет дыхание и вызывает кашель, хрип при выдохе и одышку. Для некоторых пациентов астма является незначительным осложнением. Для других она становится серьезной патологией, которая мешает повседневной деятельности и может привести к опасному для жизни приступу астмы. Астму нельзя вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку заболевание часто меняется со временем, важно отслеживать признаки и корректировать лечение по мере необходимости. Триггеры астмы индивидуальны и могут включать в себя: переносимые по воздуху аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или экскременты тараканов; респираторные инфекции, такие как обычная простуда; физическая активность; холодный воздух; загрязнители воздуха и раздражители, такие как дым; некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен натрия; сильные эмоции и стресс.

Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время. Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.

Стридор представляет собой грубый шум при прохождении воздуха через суженный участок верхних дыхательных путей. Он является симптомом заболеваний и сам по себе не определяет их тяжесть. Стридор становится тревожным признаком при появлении одышки, цианоза, ухудшения состояния. Врожденный стридор гортани характеризуется отсутствием пороков дыхательных путей, преимущественно доброкачественным течением и временным характером - он проходит к 1-3 годам жизни. Данный синдром обусловлен ларингомаляцией – врожденной мягкостью хрящей гортани, приводящей к ее спадению.Ларингомаляция считается генетически обусловленным заболеванием по аутосомно-доминантному типу. Ее частота составляет более 4% среди всех причин врожденного стридора. Причиной является нарушение развития гортани во внутриутробном периоде. Существуют анатомическая, хрящевая и неврологическая теории возникновения ларингомаляции. Важную роль играют факторы, действующие на плод во время беременности матери. Несмотря на то, что врожденный стридор не является нозологической формой, этот термин часто отождествляют с ларингомаляцией. Гортань представляет собой хрящевую трубку, выстланную слизистой оболочкой. Ее просвет образован голосовыми связками, над которыми расположен надголосовой отдел, а под ними - трахея. Аномалии гортани возникают на 7-8 неделе внутриутробного развития. Патогенез врожденного стридора связан со спадением надгортанника, черпаловидно-надгортанных складок и избытка слизистой на вдохе с турбулентным движением воздуха. На выдохе структуры отклоняются наружу, и стридора нет.При других аномалиях происходит постоянное или двухфазное сужение просвета гортани вне зависимости от дыхательной фазы. Таким образом, стридор является лишь внешним проявлением, сигнализирующим о необходимости обследования ребенка. Нарушение работы надголосовых структур влияет и на пищеварительный тракт - повышается отрицательное давление, способствующее забросу кислого желудочного содержимого в пищевод и дыхательные пути, что вызывает отек слизистой и утяжеляет состояние.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), также известная как рефлюкс-эзофагит, - это хроническое состояние, при котором содержимое желудка и/или двенадцатиперстной кишки периодически возвращается в пищевод. Эти возвраты содержимого желудка могут повредить слизистую оболочку нижней части пищевода, что может вызвать воспаление пищевода, известное как эзофагит. У некоторых пациентов это состояние может привести к формированию пищевода Барретта, при котором эпителий пищевода претерпевает изменения и превращается в кишечный эпителий. Причиной ГЭРБ является нарушение работы желудка и снижение тонуса кардиального сфинктера, который находится между пищеводом и желудком и в норме препятствует обратному ходу содержимого в пищеводе.

Инородное тело пищевода - это патология, при которой в просвет пищевода случайно или умышленно попадают различные предметы или крупные куски пищи. Данное состояние наиболее характерно для детей, которые составляют примерно 80% пациентов. Дети в возрасте от шести месяцев до трех лет склонны брать в рот все подряд, поэтому родители должны внимательно следить за ними. Более взрослые дети проглатывают предметы из любопытства или по другим причинам, но реже. Дети могут проглотить стекло, гвозди, иголки, монеты, батарейки, значки, пуговицы, детали конструктора и многое другое. Большинство инородных тел свободно проходят по желудочно-кишечному тракту, но некоторые застревают из-за размера или формы, чаще всего в пищеводе. У взрослых инородные тела пищевода обычно связаны с плохо прожёванной пищей, рыбными и куриными костями или незакрепленными зубными протезами. Некоторые люди имеют вредную привычку держать во рту мелкие предметы, которые затем случайно проглатываются. Отдельную категорию составляют психически больные пациенты и заключенные, которые специально проглатывают предметы, чтобы попасть в больницу. Патогенез инородного тела пищевода зависит от его размера, формы и расположения. Пищевод представляет собой узкую трубку длиной около 20-25 см у взрослых, соединяющую глотку и желудок. Его стенка состоит из слизистой, мышечной и соединительнотканной оболочек. Пища перемещается по пищеводу благодаря волнообразным сокращениям его стенок. Пищевод имеет три физиологических сужения: глоточное, бронхиальное и диафрагмальное. У детей 74% инородных тел застревают на уровне бронхиального сужения, а у взрослых 68% - в диафрагмальном сужении. Когда инородное тело застревает в пищеводе, его стенки сдавливаются, что приводит к нарушению микроциркуляции крови (ишемии), отмиранию тканей и последующему повреждению стенок пищевода.

Кисты щитовидной железы - это увеличенные заполненные жидкостью участки щитовидной железы. Они могут быть маленькими (менее 1 см) или довольно большими. Частота и количество образующихся в щитовидной железе узлов увеличивается с возрастом. Причинами образования узлов в щитовидной железе служат: наследственная предрасположенность к их развитию; йодный дефицит в пище и воде; токсическое воздействие на железу лаков и красок, растворителей, бензина, фенолов, свинца; радиационное излучение и лучевая терапия. Узлы являются самой распространенной патологией щитовидной железы, в 4-8 раз чаще встречающейся у женщин.

Коклюш - острое инфекционное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и проявляется своеобразным судорожным приступообразным кашлем. Это действие часто блокирует прохождение пищи или жидкости. Коклюш также нарушает кровоснабжение пораженной части кишечника. Это может привести к разрыву, инфекции и гибели тканей кишечника. Коклюш является наиболее распространенной причиной кишечной непроходимости у детей младше 3 лет. Причина большинства случаев у детей неизвестна. Хотя у взрослых коклюш встречается редко, большинство случаев является результатом основного заболевания, например, опухоли. У взрослых коклюш обычно является результатом медицинского заболевания или процедуры, включая: полип или опухоль; спайки в кишечнике; желудочное шунтирование или другая операция на кишечном тракте; воспаление, вызванное такими заболеваниями, как болезнь Крона.

Круп — это инфекция верхних дыхательных путей, которая препятствует нормальному дыханию и вызывает характерный грубый кашель. Данный симптом является результатом отека гортани, трахеи и бронхов. Обычно респираторный синдром встречается у маленьких детей. Особой угрозы он не представляет, поэтому успешно лечится в домашних условиях. Обычно круп возникает из-за вируса парагриппа. Ребенок может заразиться им воздушно-капельным путем. Также вирусные частицы оседают на различных поверхностях. Если ребенок коснется грязной игрушки или стола, а затем почешет глаза, дотронется до рта или носа, может последовать инфекция. Больше всего заболеванию подвержены дети от 6-ти месяцев до 3-х лет. Это связано с особенностями юного организма, который более восприимчив к развитию вирусных заболеваний.

Лимфангиолейомиоматоз - редкое прогрессирующее заболевание легких, поражающее преимущественно женщин репродуктивного возраста. Он характеризуется неконтролируемой пролиферацией гладкомышечных клеток в легочной ткани, что приводит к разрушению легких и формированию кист. В основе патогенеза состояния лежат мутации в генах TSC1 и TSC2, кодирующих белки-супрессоры опухолевого роста, что приводит к неконтролируемой пролиферации и накоплению в легких патологических клеток двух типов - веретеновидных и эпителиодных. Они несут рецепторы к женским половым гормонам, что и объясняет связь течения болезни с менструальным циклом, беременностью, приемом эстрогенов.Патологические клетки инфильтрируют стенки бронхов, сосудов, прорастают в легочную ткань, нарушая лимфоотток и вызывая образование кист и спонтанный пневмоторакс. Заболевание неуклонно прогрессирует с формированием дыхательной недостаточности.

Медиастинит - это воспаление средостения, пространства в грудной клетке между плевральными листками, вызванное инфекцией. Основными причинами развития медиастинита являются распространение различных инфекций из близлежащих очагов. Наиболее частыми источниками являются одонтогенные (зубные) инфекции (36-47% случаев), глоточные (33-45%) и шейные инфекции (15%). Медиастинит может развиться вследствие некротического фасциита шеи, при котором инфекция быстро распространяется по фасциальным пространствам. Возбудителями могут быть как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы, нередко в виде полимикробных ассоциаций. Кроме распространения инфекции, причинами медиастинита могут быть нарушения целостности структур средостения, например, ятрогенные (при хирургических вмешательствах на груди) или травматические повреждения грудной клетки. В этих случаях в средостение попадают различные вещества, в том числе микроорганизмы из других очагов. Патогенез медиастинита связан с особенностями анатомического строения средостения и путями распространения инфекции. Средостение разделяется на переднее, среднее и заднее отделы, содержащие важные анатомические структуры (сердце, крупные сосуды, нервы, трахею, пищевод и др.). Инфекция может проникать через повреждения этих структур или распространяться по естественным путям - фасциям, кровеносным и лимфатическим сосудам из близлежащих очагов воспаления, например, зубов, глотки, шеи. Активному размножению микроорганизмов способствуют движения органов грудной клетки и сниженный иммунитет пациента.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, сопровождающееся бронхоспазмом и нарушением бронхиальной проходимости.В отличие от хронического бронхита, при обструктивном варианте нарушается вентиляция легких. Развитию заболевания способствуют курение, воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические вещества), загрязнение воздуха. В группе риска находятся рабочие горнодобывающей, металлургической, строительной отраслей, сельского хозяйства, офисные сотрудники. Также факторами риска являются дефицит альфа1-антитрипсина, наследственные дефекты бронхиального дерева. Чаще обструктивным бронхитом страдают мужчины. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, постепенно прогрессирующим снижением бронхиальной проходимости и развитием хронической дыхательной недостаточности. При обструктивном бронхите нарушается проходимость бронхов из-за воспаления их слизистой оболочки. В норме воздух при дыхании свободно проходит через дыхательные пути - носоглотку, трахею, бронхи разного калибра. У здорового человека дыхание чистое, без хрипов. При обструктивном бронхите в стенке бронхов развивается отек, выделяется избыточное количество слизи и гноя, что приводит к сужению их просвета. Возникают спазмы бронхов, нарушающие проходимость воздуха. Эти изменения клинически проявляются появлением хрипов, свистящего дыхания, которые выслушиваются при аускультации лёгких. Усиление обструкции бронхов вызывает затруднение дыхания и кашель.

Ангиоотёк - это внезапно возникающий локальный отёк кожи или слизистых оболочек, склонный к повторным эпизодам. Данное состояние впервые описал в 1882 году немецкий врач Генрих Квинке, в честь которого оно и было названо. Изначально считалось, что отёк Квинке - это отёк именно гортани. Однако в дальнейшем выяснилось, что он может возникать в любой локализации - на губах, глазах, языке, в кишечнике. Механизм развития ангиоотёка заключается в том, что плазма крови начинает просачиваться из сосудов в окружающие ткани из-за повышенной проницаемости их стенок. Поэтому в настоящее время в медицине используется термин "ангиоотёк" - от древнегреческого "ангио", что означает "кровеносные сосуды". Причиной повышенной проницаемости стенок сосудов является избыток воспалительных веществ, чаще всего гистамина или брадикинина. В зависимости от того, какое именно вещество играет ключевую роль, выделяют несколько разновидностей ангиоотёка: Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк - обусловлен резким подъемом уровня гистамина. Ангиоотёк, связанный с нарушением системы комплемента - обусловлен повышением уровня брадикинина. Состояние бывает наследственным или приобретённым. Ангиоотёк, индуцированный ингибиторами АПФ связан с брадикинином. Существует смешанный вариант, при котором в развитии отёка участвуют как гистамин, так и брадикинин. По своей природе первый типе ангиоотёков представляют собой крапивницу, осложнённую более глубоким поражением кожи и подкожной клетчатки. Он сопровождаются зудом и покраснением. Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк развивается примерно у 50% пациентов с крапивницей. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. В развитии аллергического и псевдоаллергического ангиоотёка ключевую роль играет гистамин. Он выделяется из тучных клеток, расположенных в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, конъюнктиве глаз. Именно поэтому отёк может возникать в различных тканях организма. При аллергическом ангиоотёке происходит иммунная реакция 1-го типа, опосредованная иммуноглобулином Е (IgE). После первого контакта с аллергеном (пища, пыльца, эпителий животных) в организме вырабатываются специфические антитела. При повторном воздействии этого вещества оно взаимодействует с антителами, что приводит к дегрануляции тучных клеток - выбросу из них воспалительных медиаторов, в том числе гистамина. Высвободившийся гистамин усиливает проницаемость стенок сосудов и локальный кровоток, что и обуславливает развитие отёка. Кроме того, он воздействует на рецепторы нервных окончаний, вызывая зуд и покраснение. Гистамин оказывает системное действие на дыхательную, желудочно-кишечную и сердечно-сосудистую системы, чо может проявляться бронхоспазмом, падением артериального давления, потерей сознания, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом. При псевдоаллергическом ангиоотёке гистамин и другие медиаторы выделяются неиммунным путём - поступают с пищей, накапливаются при нарушениях метаболизма или медленно выводятся из организма.

Отек легких - это состояние, вызванное накоплением большого объема жидкости в легких. Как следствие, затрудняется дыхание. В большинстве случаев проблемы с сердцем вызывают отек легких. Но жидкость может накапливаться в легких и по другим причинам, таким как пневмония, контакт с определенными токсинами, прием некоторых препаратов, травма грудной клетки, а также длительное пребывание на экстремальной высоте, например в горах. Острый отек легких нуждается в срочной медицинской помощи, так как он может привести к летальному исходу. Причины отека легких различаются, а само состояние подразделяется на две категории: если отек вызван проблемами с сердцем, то диагностируется кардиогенный отек легких. Чаще всего накопление жидкости в легких связано с заболеванием сердца; при отсутствии проблем с функцией сердца отек легких называют некардиогенным.

Перфорация перегородки носа представляет собой сквозное отверстие в костной перегородке, разделяющей полости носа. По данным медицинских исследований, частота встречаемости этого состояния составляет около 0,9%. Существует несколько причин развития перфорации. Это может быть результат предшествующих операций на перегородке носа, таких как септопластика, коагуляция сосудов, тампонада носа. Причинами могут быть травмы носа, длительное использование сосудосуживающих препаратов и наркотиков. К другим механизмам развития перфорации относятся спонтанные перфорации при таких заболеваниях как гранулематоз с полиангиитом, системные болезни соединительной ткани, хронический атрофический ринит. Причинами могут быть инфекционные заболевания, такие как туберкулез и сифилис. Также перфорация может развиваться при опухолевых поражениях доброкачественного и злокачественного характера. Еще одной причиной является длительное воздействие вредных факторов производственной среды, таких как пыль и органические соединения. Перфорация перегородки носа нарушает нормальное ламинарное движение воздушного потока, которое при носовом дыхании идет параллельными слоями. Вместо этого возникает турбулентное, беспорядочное движение с завихрениями. Если повреждение локализуется в передних отделах, появляется свист при дыхании. Края перфорации подвергаются воздействию воздушного потока, слизистая оболочка пересыхает, образуются корки и повышается риск носовых кровотечений. Механизм образования перфорации зависит от основной причины. Например, при длительном использовании сосудосуживающих препаратов снижается кровоснабжение слизистой перегородки, что ведет к ее атрофии, сухости, эрозиям и в конечном итоге - к перфорации. При опухолях перегородка может повреждаться из-за непосредственного прорастания в нее или в результате атрофии от давления опухоли. Таким образом, механизм перфорации зависит от вызвавшего ее фактора.

Пневмония - это острое воспаление одного или обоих легких, вызванное инфекцией. Пневмония - это не особый тип инфекции, а скорее эффект воздействия вирусов или бактерий. Многие типы бактерий, вирусов и даже некоторых грибов могут вызвать пневмонию. В общей сложности существует более 30 различных причин пневмонии. Наиболее распространенной причиной является инфекция бактериями Streptococcus pneumonia. Другие причины: бактерии: гемофильный грипп, золотистый стафилококк; вирусы: респираторный синцитиальный вирус, грипп типа А и B; аспирация: вдыхание различных раздражителей, такие как дым, химикаты, рвота или посторонний предмет. К основной группе риска относятся младенцы и пожилые пациенты, а также пациенты с ослабленной иммунной системой и злоупотребляющие табакокурением. Кроме того, пневмония часто развивается у больных ВИЧ или СПИД, гриппом и другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как астма, муковисцидоз или сердечные заболевания.

Рак легких - это новообразование, возникающее в легких. Рак легких является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин. На его долю приходится больше смертей, чем на рак простаты, рак молочной железы и колоректальный рак вместе взятых. Рак легких имеет 3 основных вида: немелкоклеточный рак легких, мелкоклеточный рак легких и мезотелиома. Курение является наиболее распространенным фактором риска развития рака легких, на долю которого приходится около 90 % случаев. Курение сигарет является самым важным фактором риска развития рака легких. По оценкам, до 90 % диагнозов рака легких можно было бы предотвратить, если бы курение было исключено. Воздействие некоторых промышленных веществ, таких как мышьяк, некоторые органические химикаты, радон, асбест, радиационное облучение, загрязнение воздуха, туберкулез и табачный дым окружающей среды у некурящих также повышают риск развития рака легких.

Воспаление трахеи и бронхов, которое называется трахеобронхитом, может быть вызвано различными факторами.Чаще всего причиной становятся вирусы, такие как риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус и другие. Состояние может быть вызвано бактериями, в частности стрептококком, гемофильной палочкой или их сочетанием. Группу риска составляют курильщики, у которых из-за постоянного воздействия табачного дыма слизистая оболочка находится в воспаленном состоянии, что способствует размножению патогенных микроорганизмов, в частности гемофильной палочки.Другими возможными причинами трахеобронхита являются: аллергены, например пыльца растений; загрязненный воздух и табачный дым; вдыхание химических веществ при определенных профессиях; а также аспирация пищи, когда еда попадает в дыхательные пути.Факторами риска развития острого или обострения хронического трахеобронхита считаются переохлаждение, курение, нарушения носового дыхания, хронические инфекции носоглотки. Предрасполагает застой крови в легких вследствие сердечной недостаточности. Трахеобронхит часто встречается зимой во время эпидемий респираторных вирусных инфекций. Он также может быть компонентом острых респираторных заболеваний, вызванных сочетанием вирусной и бактериальной инфекции. Воспаление трахеи и бронхов приводит к нарушению нормального функционирования дыхательных путей. В норме частицы и микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути при вдохе, задерживаются слизистой оболочкой и удаляются с помощью мукоцилиарного транспорта. Трахеобронхиальная слизь обладает бактерицидным действием благодаря наличию иммуноглобулинов и других защитных факторов. При трахеобронхите слизистая воспаляется, отекает, усиливается выработка слизи, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта и снижению эффективности других защитных механизмов дыхательных путей - фильтрации, терморегуляции, очищения от механических частиц. Возбудитель, попадая на слизистую, размножается, что вызывает воспалительную реакцию. При остром трахеобронхите поврежденная слизистая обычно восстанавливается в течение недели. Однако при тяжелом течении может развиться выраженный отек, приводящий к сужению просвета бронхов и нарушению проходимости. Это способствует переходу процесса в хроническую форму с дальнейшим ухудшением состояния слизистой.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Хронический бронхит - это длительное воспаление стенок бронхов, проявляющееся кашлем с отделением мокроты на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух и более лет. Факторами риска являются курение, воздействие производственных вредностей, переохлаждение, неблагоприятные климатические условия, наследственная предрасположенность, перенесенные вирусные инфекции. Причины хронического бронхита делят на экзогенные - связанные с внешними факторами, такими как курение, вдыхание пыли и газов на производстве, и эндогенные - обусловленные состоянием самого организма. К последним относятся хронические заболевания ЛОР-органов, снижение местного иммунитета, гастроэзофагеальный рефлюкс. Патологический процесс при хроническом бронхите характеризуется воспалением и отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желез и выработкой избыточного количества густой мокроты, что приводит к сужению просвета бронхов, застою мокроты, размножению микрофлоры и хронизации воспаления. Нарушается мукоцилиарный транспорт и снижаются факторы местной защиты. При длительном течении может развиться бронхиальная обструкция вследствие потери эластичности стенок бронхов.