Причины и лечение учащенного дыхания

Авиафобия, или боязнь полетов, представляет собой сильный страх и тревогу, связанные с полетами на самолетах или других летательных аппаратах. Это тревожное расстройство может существенно влиять на жизнь человека и ограничивать его мобильность. Негативные события в прошлом, связанные с полетами, такие как турбулентность, аварии или проблемы во время полета, могут вызвать страх. Страх потерять контроль над ситуацией и неуверенность в отношении безопасности полетов. Боязнь высоты или страх перед открытыми пространствами, которые предоставляются в салоне самолета. Травматические события в детстве, связанные с полетами или связанные с ними, могут оставить долгосрочные эмоциональные следы. Беспокойство по поводу возможности аварии или других несчастных случаев во время полета. Боязнь смерти и переживание своей уязвимости в полете. Тревожные расстройства, депрессия или другие психологические состояния могут усилить страх перед полетами.

Агорафобия — это тип фобии, характеризующийся страхом перед открытыми пространствами или местами, где трудно избежать панического приступа или получить помощь. Люди с агорафобией могут избегать толп, общественных мест, открытых пространств, а также ситуаций, в которых они могли бы чувствовать себя "запертыми" или помешанными. Часто агорафобия связана с паническим расстройством, при котором человек опасается новых приступов паники. Травматические опыты в прошлом, такие как панические атаки в общественных местах, могут способствовать развитию агорафобии. Пациенты с агорафобией часто опасаются, что потеряют контроль над собой или не смогут получить помощь в случае необходимости.Генетические и биологические факторы могут играть роль в развитии агорафобии. Боязнь больших групп людей или толп может также быть фактором, особенно если человек ранее испытывал дискомфорт в таких ситуациях. Сильные стрессовые ситуации или травматические события могут стать катализатором развития агорафобии. Длительная социальная изоляция или ограничение в свободе передвижения может усилить страх перед открытыми пространствами.

Аквафобия — это боязнь воды, которая может проявляться как страх перед водой в общем, так и определенными ситуациями, связанными с водой, что может включать в себя страх перед открытыми водными пространствами, бассейнами, океаном, морем. Происхождение аквафобии может быть разнообразным. Негативные или травматические события в прошлом, связанные с водой, такие как потеря сознания в воде или плавательная авария, могут оставить эмоциональные следы. Боязнь утопления или страх перед тем, что что-то плохое может произойти в воде. Плохой опыт обучения плаванию или строгие методы обучения могут вызвать негативные ассоциации с водой. Некоторые исследования предполагают наличие генетических факторов, влияющих на развитие фобий, включая аквафобию.

Акрофобия - это боязнь высоты. Люди с этой фобией испытывают чрезмерный страх перед высокими местами, такими как мосты, здания или горы. Причины состояния весьма разнообразны. Негативный опыт в прошлом, такой как падение с высоты или наблюдение за подобными событиями, может быть основной причиной. Наследственность может играть роль, и если у члена семьи была акрофобия, у других членов семьи также может быть увеличенный риск. Изменения в химии мозга и нервной системы могут способствовать развитию фобий. Собственный негативный опыт или наблюдение за травматичными случаями на высоте может усилить страх.

Алкогольная эпилепсия представляет собой разновидность симптоматической эпилепсии, при которой судорожные приступы возникают на фоне употребления алкоголя или в период алкогольной абстиненции. Как правило, эпилептические приступы развиваются на 2-3 стадии алкоголизма на фоне формирования физической зависимости и утяжеления похмельного синдрома. В 15% случаев они могут наблюдаться и при эпизодическом опьянении. Причины возникновения алкогольной эпилепсии включают: хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к повреждению нейронов мозга; алкогольная абстиненция, когда приступы возникают на фоне таких симптомов, как возбуждение, бессонница, рвота, тремор; прием суррогатного алкоголя, содержащего токсичные примеси; обезвоживание и электролитные нарушения при похмелье; черепно-мозговые травмы, инсульты и другие органические поражения головного мозга в анамнезе; идиопатическая эпилепсия в сочетании с алкогольной интоксикацией. Механизмы развития алкогольной эпилепсии обусловлены комплексным токсическим, метаболическим и сосудистым повреждением головного мозга при алкоголизме. Основной причиной является алкогольная энцефалопатия, при которой этанол и продукты его распада оказывают токсическое воздействие на нейроны. Наиболее уязвим период алкогольной абстиненции, когда мозг теряет способность адаптироваться к действию алкоголя. В патогенезе приступов лежит нарушение работы ионных каналов в мембранах нервных клеток, что приводит к возникновению пароксизмальных электрических разрядов. Происходит спонтанная деполяризация нейронов и нарушаются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Эти процессы локализуются в эпилептогенных очагах мозга, которые состоят из полностью поврежденных, частично функционирующих и сохранных нервных клеток. Из таких очагов генерируются эпилептические разряды, вызывающие судорожный приступ.

Аллергический альвеолит - это заболевание легких, возникающее в результате многократного вдыхания агентов окружающей среды, включая грибковые и микробные агенты, сельскохозяйственную пыль или белки, биоаэрозоли и различные химически активные вещества. Эти агенты, часто встречающиеся в определенных профессиональных условиях, вызывают ответ иммунной системы, которая приводит к воспалению легких. Альвеолит не возникает в первый день воздействия. Даже при повторном воздействии у 10-40% пациентов не наблюдается никаких симптомов. Альвеолит легких - это сложный респираторный синдром с различной интенсивностью и клинической картиной. Аллергический альвеолит может возникать в течение короткого периода времени с респираторными симптомами и лихорадкой, продолжающимися от нескольких часов до нескольких недель после последующего воздействия. Хроническая форма возникает в результате длительного воздействия раздражителя и может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Хроническая форма аллергического альвеолита в конечном итоге может привести к необратимому рубцеванию легких и дыхательной недостаточности.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Арахнофобия представляет собой фобию, то есть чрезмерный и непропорциональный страх перед пауками или иными аранеидами. Это тревожное расстройство может существенно повлиять на повседневную жизнь и вызвать серьезные эмоциональные реакции.

Аритмия сердца - это нерегулярное сердцебиение. Нарушения сердечного ритма возникают, когда электрические сигналы, координирующие удары сердца, работают неправильно. Это заставляет сердце биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно. К причинам, которые могут вызвать аритмию, относятся: текущий сердечный приступ или рубцы после предыдущего сердечного приступа; ишемическая болезнь сердца; изменения в структуре сердца, например, при кардиомиопатии; диабет; высокое артериальное давление; инфекция COVID-19; гипертиреоз; апноэ во сне; гипотиреоз; некоторые лекарства от простуды и аллергии; употребление слишком большого количества алкоголя или кофеина; злоупотребление наркотиками; генетика; курение; стресс или беспокойство.

Аспирационная пневмония - это воспаление легочной ткани, развивающееся после попадания инородных веществ в дыхательные пути. Она возникает примерно в 10% случаев внебольничной пневмонии и в 25% случаев внутрибольничной. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как ее возбудители вызывают более тяжелое течение заболевания по сравнению с типичной пневмонией. Доказано, что аспирация происходит примерно у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания. Аспиратом могут быть содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорожденных, рвотные массы, зубы и содержимое рта при стоматологических процедурах, различные жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. При попадании в дыхательные пути масел или нефтепродуктов низкой вязкости развивается липоидная аспирационная пневмония. Эти вещества попадают в организм при вдохе, однако не каждая аспирация вызывает пневмонию. Аспирационная пневмония может протекать бессимптомно, а может вызвать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако есть и другие факторы риска, например количество попавших в бронхи бактерий и состояние защитных сил организма. Аспирационная пневмония диагностируется при наличии аспирации на фоне таких факторов риска, как неврологические заболевания, черепно-мозговая травма, болезни желудка, алкоголизм, операции под наркозом, тяжелая пневмония с остановкой дыхания. Наиболее частая причина аспирации - дисфагия, нарушение нормального глотания при коме, наркозе, судорогах, инсульте. При этом содержимое носоглотки и желудка попадает в дыхательные пути, что приводит к развитию аспирационной пневмонии. К факторам риска также относятся заболевания ЖКТ, алкоголизм, использование назогастрального зонда, плохая гигиена полости рта. Тяжесть течения заболевания зависит от количества и агрессивности микроорганизмов, а также от состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Легкие состоят из долей и сегментов. Воздух поступает через бронхи в альвеолы, где происходит газообмен. Легкие покрыты плеврой, образованной двумя листками, между которыми находится небольшое количество жидкости. Дыхательные пути выстланы эпителием с ресничками и железами, вырабатывающими защитную слизь. Аспирация нарушает работу эпителия и механизмы очищения дыхательных путей. Например, попадание желудочного сока вызывает ожог слизистой, бронхоспазм, отек легочной ткани, что создает благоприятную среду для размножения микроорганизмов и развития пневмонии. Обычно воспаление локализуется в пределах одного сегмента, но при тяжелых формах распространяется дальше. Иногда в легких образуется гнойный абсцесс из-за участия анаэробных бактерий. Также возможно воспаление плевры, скопление гноя в плевральной полости. При распространении инфекции в кровь развивается сепсис. Основные механизмы развития аспирационной пневмонии - механическая обструкция дыхательных путей, химическое повреждение слизистой и бактериальная инфекция. Локализация воспаления зависит от положения тела в момент аспирации. Чем больше поражено легочной ткани, тем выше риск дыхательной недостаточности.

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Ателектаз легкого - это коллапс всего легкого или его доли. Состояние наступает, когда альвеолы в легких сдуваются или заполняются альвеолярной жидкостью. Ателектаз является одним из наиболее частых респираторных осложнений после оперативного вмешательства. Это также возможное осложнение скопления жидкости в легких, травм грудной клетки и других респираторных заболеваний, в том числе муковисцидоза, опухолей легких и дыхательной недостаточности. Состояние также может развиться при вдыхании вредных веществ. Ателектаз может затруднить дыхание, особенно осложняясь хроническим заболеванием легких. Факторы, повышающие вероятность развития ателектаза: пожилой возраст; любое состояние, которое затрудняет глотание; постельный режим с редкой сменой положения; заболевания легких, такие как астма, ХОБЛ, бронхоэктазы или кистозный фиброз; недавняя операция на органах брюшной полости или грудной клетки; недавняя общая анестезия; слабое дыхание из-за мышечной дистрофии, травмы спинного мозга или другого нервно-мышечного заболевания; прием препаратов, которые могут вызывать поверхностное дыхание; перелом ребер; табакокурение.

Аэрофобия - это страх полетов на самолетах и других летательных аппаратах. Данный вид фобии может наблюдаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими фобиями.Среди основных причин возникновения аэрофобии можно выделить следующие:Пережитый человеком в прошлом негативный опыт полета, связанный с плохими погодными условиями, турбулентностью или ошибками пилотирования. Подобный опыт формирует стойкие отрицательные ассоциации с полетом. Информация о крупных авиакатастрофах из средств массовой информации и интернета, вызывающая недоверие и страх перед полетами. Опасения человека за свое здоровье, особенно при наличии хронических заболеваний. Изменение давления на большой высоте может негативно сказаться на самочувствии. Нежелание доверять пилотам и отсутствие контроля над ситуацией в полете. Характерно для людей, привыкших контролировать все аспекты своей жизни. Наличие других фобий, таких как страх высоты или замкнутых пространств. Они могут усилить проявления аэрофобии. Сопутствующие психические расстройства: депрессия, ПТСР и другие. Генетическая предрасположенность к тревожным расстройствам. Особенности воспитания и формирования личности в детстве. Учет всех этих факторов важен для понимания причин аэрофобии в каждом конкретном случае и выбора оптимальной тактики лечения.Аэрофобия обычно развивается постепенно под влиянием ряда факторов. У предрасположенных по наследственности людей уже в детстве формируется повышенная тревожность и опасения по поводу полетов. При этом они избегают любых разговоров на эту тему. Если таким людям приходится лететь, они тщательно выбирают авиакомпанию, но остаются в тревоге. Возникают расстройства сна, кошмары. Часто прибегают к приему транквилизаторов и алкоголя. Накануне полета в их воображении возникают катастрофические картины гибели самолета. Они вспоминают кадры авиакрушений из новостей.На последнем этапе формируется устойчивое избегание полетов. Такие люди предпочитают любые другие виды транспорта. Попытки близких разубедить их, как правило, безуспешны. Если человек с аэрофобией оказывается в самолете, у него развивается паническая атака. Активируются все компенсаторные механизмы организма, что приводит к перенапряжению и стрессу. Такой негативный опыт еще больше усиливает страх полетов. В результате формируется замкнутый порочный круг фобии.

Баротравма легкого - это состояние, которое возникает в результате повреждения легких из-за изменений атмосферного давления и может быть вызвано резкими изменениями высоты (например, при погружении под воду или взлете на большой высоте) или неправильным применением дыхательного оборудования (например, при погружении с аквалангом). Несколько возможных причин баротравмы легкого: подводное погружение без достаточной декомпрессии; взлет на большую высоту без соответствующего давления в кабине; дыхание под водой при использовании неправильно настроенного или дефектного оборудования для дыхания; неправильная техника дыхания при подводном погружении; чрезмерное усилие при выдохе или вдохе под водой; погружение на большую глубину без соответствующего обучения и опыта; медицинские процедуры, связанные с изменением давления, без должной осторожности; резкое изменение атмосферного давления при подъеме в вертолете или самолете; острая болезнь, такая как инфекция дыхательных путей, которая может ухудшиться при изменении давления.

Бронхиальная астма - это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что приводит к избыточной выработке слизи и затрудняет дыхание и вызывает кашель, хрип при выдохе и одышку. Для некоторых пациентов астма является незначительным осложнением. Для других она становится серьезной патологией, которая мешает повседневной деятельности и может привести к опасному для жизни приступу астмы. Астму нельзя вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку заболевание часто меняется со временем, важно отслеживать признаки и корректировать лечение по мере необходимости. Триггеры астмы индивидуальны и могут включать в себя: переносимые по воздуху аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или экскременты тараканов; респираторные инфекции, такие как обычная простуда; физическая активность; холодный воздух; загрязнители воздуха и раздражители, такие как дым; некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен натрия; сильные эмоции и стресс.

Бронхиолит - это воспалительное заболевание бронхиол, мелких ветвей бронхов, которые являются частью дыхательной системы. Оно обычно приводит к их отеку, сужению и повреждению. Среди основных причин заболевания выделяют: Вирус Syncytialnoy респираторно-парциального (RSV), грипповирусы, параинфлюензные вирусы, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, метапневмовирусы, пневмоцисты, вирус простого герпеса (HSV), цитомегаловирус (CMV), Эпштейн-Барр вирус (EBV), бактерии (например, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Бордетелла пертуссис), оксиды азота и другие токсические вещества, ингаляция и раздражение химических веществ, аллергены (пыль, пыльцы, пух), генетические факторы, влияющие на функцию бронхиол.

Бруцеллез, также известный как мальта или средиземноморская лихорадка,- это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, распространено во многих частях мира и может поражать людей и животных. Причины включают: зооноз, контакт с инфицированными животными (крупный рогатый скот, свиньи, олени, камели, собаки), потребление недостаточно нагретого мяса, необработанное молоко, бактерия brucella, передача через плаценту (вертикально), малоприметный инкубационный период, воздушно-капельная передача, лабораторные инциденты, работники сельского хозяйства и ветеринарии, поездки в эндемические районы, бактериологическая лабораторная работа, загрязненные почва или вода, пастбища с зараженными животными, открытые раны и слизистые оболочки, неправильная дезинфекция, прием иммунодепрессивных препаратов, генетическая предрасположенность, плохая гигиена, низкий уровень санитарии.

Брюшной тиф, также известный как тифозная лихорадка или сальмонеллез - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Salmonella typhi, оно характеризуется острой системной инфекцией с высокой температурой и воздействием на различные органы организма. Причины: неправильная санитария, загрязненная питьевая вода, неблагоприятные гигиенические условия, неполное кипячение пищи или воды, контакт с инфицированными фекалиями, потребление зараженных продуктов питания (сырых яиц, нежареного мяса), недостаточная обработка кухонной утвари, низкий уровень осведомленности о гигиене, неправильное хранение пищи, использование негигиенического туалета, недостаток доступа к чистой воде и канализации, переносчики бактерии Salmonella typhi, путешествие в эпидемические районы, низкий уровень иммунитета, проживание в переполненных и непригодных для жизни условиях, неправильное утилизация отходов, непроверенные источники питьевой воды, неправильно приготовленная пища на общественных мероприятиях, незаконное отведение сточных вод в водные источники, неподдерживаемая гигиена рук.

Васкулит - это воспалительное заболевание стенок кровеносных сосудов, которое может затрагивать различные типы сосудов в организме, включая артерии, вены и капилляры. Причины: инфекции, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, применение лекарств, радиационная терапия, хронический стресс, гепатиты, системная красная волчанка, гигантская клеточная артериит, полиартрит ревматоидный, узелковый периартериит, Бехчетов синдром, гранулематоз Вегенера, склеродермия, Хюрлеров-Крувеллера синдром, лептоспироз, болезнь Крона, саркоидоз, гемолитический уремический синдром, дифтерийно-токсический васкулит, васкулит при СПИДе.

Вирусная пневмония – это инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, вызываемое респираторными вирусами. Возбудители вирусной пневмонии – вирусы. К вирусам, которые могут привести к пневмонии, относятся: вирусы гриппа А и В, наиболее часто встречающиеся у взрослых; респираторно-синцитиальный вирус, который чаще встречается у младенцев и детей, чем у взрослых; коронавирусы, включая SARS-CoV-2, новый вирус, вызывающий COVID-19; риновирусы, вирусы парагриппа и аденовирусы, которые также могут вызывать конъюнктивит; другие вирусы, которые с большей вероятностью могут вызвать пневмонию, включают вирусы простого герпеса, кори и оспы.

Стридор представляет собой грубый шум при прохождении воздуха через суженный участок верхних дыхательных путей. Он является симптомом заболеваний и сам по себе не определяет их тяжесть. Стридор становится тревожным признаком при появлении одышки, цианоза, ухудшения состояния. Врожденный стридор гортани характеризуется отсутствием пороков дыхательных путей, преимущественно доброкачественным течением и временным характером - он проходит к 1-3 годам жизни. Данный синдром обусловлен ларингомаляцией – врожденной мягкостью хрящей гортани, приводящей к ее спадению.Ларингомаляция считается генетически обусловленным заболеванием по аутосомно-доминантному типу. Ее частота составляет более 4% среди всех причин врожденного стридора. Причиной является нарушение развития гортани во внутриутробном периоде. Существуют анатомическая, хрящевая и неврологическая теории возникновения ларингомаляции. Важную роль играют факторы, действующие на плод во время беременности матери. Несмотря на то, что врожденный стридор не является нозологической формой, этот термин часто отождествляют с ларингомаляцией. Гортань представляет собой хрящевую трубку, выстланную слизистой оболочкой. Ее просвет образован голосовыми связками, над которыми расположен надголосовой отдел, а под ними - трахея. Аномалии гортани возникают на 7-8 неделе внутриутробного развития. Патогенез врожденного стридора связан со спадением надгортанника, черпаловидно-надгортанных складок и избытка слизистой на вдохе с турбулентным движением воздуха. На выдохе структуры отклоняются наружу, и стридора нет.При других аномалиях происходит постоянное или двухфазное сужение просвета гортани вне зависимости от дыхательной фазы. Таким образом, стридор является лишь внешним проявлением, сигнализирующим о необходимости обследования ребенка. Нарушение работы надголосовых структур влияет и на пищеварительный тракт - повышается отрицательное давление, способствующее забросу кислого желудочного содержимого в пищевод и дыхательные пути, что вызывает отек слизистой и утяжеляет состояние.

Гемангиома - это сосудистая опухоль, которая образуется из капилляров или других сосудов и может возникать в различных тканях организма. Причины гемангиомы до конца не ясны, но некоторые факторы, которые могут способствовать ее развитию, включают: генетическая предрасположенность, женский пол, низкий вес при рождении, нарушения функционирования кровеносной системы, гормональные изменения, воздействие ряда лекарственных препаратов.

Гемофобия — это боязнь крови, которая может вызывать сильный страх и тревогу у человека. Также она может быть связана с боязнью ран, медицинских процедур, связанных с кровью, или даже изображений крови. Негативный опыт в прошлом, связанный с кровью или травмами, может стать основой гемофобии. Страх может возникнуть после наблюдения за событием с кровью, особенно если оно было травматичным или страшным. Генетические и биологические факторы могут влиять на склонность к тревожным расстройствам, включая гемофобию. Некоторые люди опасаются потерять сознание при виде крови, что может вызвать панику. Боязнь перед передачей инфекций или заболеваний через кровь может стать причиной гемофобии. Травматические события в детстве, такие как сильное кровотечение или травмы, могут оставить эмоциональные следы. Некоторые люди могут унаследовать боязнь крови через моделирование поведения родителей или других близких.

Дентофобия представляет собой боязнь стоматологического лечения, и она может проявляться в виде сильного страха или тревоги перед походом к стоматологу. Это расстройство может мешать регулярному посещению стоматолога и получению необходимого лечения. Негативные или болезненные опыты в прошлом в ходе стоматологического лечения могут оставить эмоциональные следы и вызвать страх. Боль или дискомфорт, связанные с предыдущими посещениями стоматолога, могут усилить боязнь. Страх перед использованием игл или инъекций может быть одной из причин дентофобии.

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором организм не способен обеспечить достаточное количество кислорода и удаление углекислого газа из крови, причины которого могут включать: хронические обструктивные заболевания легких (например, ХОБЛ, бронхиальная астма), пневмония и другие инфекции дыхательных путей, сердечная недостаточность, ожирение и синдром ожирения гиповентиляции, тромбоэмболия легочной артерии, интерстициальные заболевания легких (например, фиброз, саркоидоз), респираторный дистресс-синдром у взрослых или новорожденных, травмы грудной клетки, обструктивный синдром сна (апноэ сна), последствия интоксикации (например, алкоголем, наркотиками), острая дыхательная недостаточность при обструкции дыхательных путей, недостаточность дыхания из-за мышечной слабости или паралича, аномалии развития легких, аллергические реакции (анафилаксия), альвеолярная гиповентиляция, высотная болезнь, метаболические нарушения и ацидоз, психогенные факторы (например, панические атаки), интоксикация оксидом углерода или другими газами, синдром дыхательной дистресса у новорожденных, нарушение работы центральной нервной системы (например, инсульт, травма головы).

Закрытый пневмоторакс представляет собой скопление свободного воздуха в плевральной полости, которая располагается между легкими и грудной стенкой. В отличие от открытого пневмоторакса, при закрытом виде воздух не поступает через открытую рану в грудной клетке, а проникает из поврежденного легкого. В норме давление в плевральной полости отрицательное, что позволяет осуществлять нормальный дыхательный процесс. Однако при попадании воздуха давление в этой полости достигает атмосферного уровня или даже превышает его. Воздух сдавливает легкое, выключая его из дыхательного акта, что вызывает боль в груди, одышку, чувство нехватки воздуха и другие симптомы. Чрезмерное количество воздуха смещает средостение, сердце, трахею, бронхи и другие структуры, уменьшая венозный отток крови к сердцу. Подобное состояние опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Закрытый пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный вид возникает у здоровых людей на фоне полного благополучия вследствие разрыва субплевральных апикальных булл – воздушных кист в области верхушек легких. Разрыв может произойти как в покое, так и при физической нагрузке, сильном кашле или изменении давления, например, во время погружения под воду или полета на самолете. Чаще данное состояние развивается в возрасте 20–40 лет у худых, высоких людей, но иногда встречается у новорожденных. Вторичный закрытый пневмоторакс может возникнуть у курильщиков со стажем, увеличивая риск развития данного состояния в 7-100 раз по сравнению с некурящими людьми в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Также вторичный вид связан с наличием хронических заболеваний, таких как буллезная эмфизема, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез, острые бронхиты, рак легкого, бронхиальная астма и другие патологии. Ранее частой причиной считался туберкулез, но в настоящее время его процент уменьшился. Сейчас распространенной причиной является пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией, при которой закрытый пневмоторакс развивается примерно у 2–6% пациентов. Патогенез закрытого пневмоторакса тесно связан с анатомическим строением легких и плевральной полости. Легкие представляют собой главные дыхательные органы, расположенные в грудной полости и осуществляющие газообмен. Каждое легкое разделено на доли, которые, в свою очередь, состоят из сегментов конусообразной формы. Вокруг легких располагается серозная оболочка – плевра, состоящая из висцерального и париетального листков, образующих замкнутый плевральный мешок. В норме в плевральной полости между листками плевры отсутствуют газы. Развитие закрытого пневмоторакса чаще всего происходит при разрыве субплевральных апикальных булл, расположенных на поверхности висцеральной плевры. Формирование булл на верхушке легкого повышает разность давления между верхушкой и основанием легкого, увеличивая давление внутри легочных альвеол и растягивая сами буллы. Этот процесс сопровождается воспалением и разрушением эластических волокон легких, что приводит к разрыву булл и утечке воздуха в плевральную полость, формируя закрытый пневмоторакс. Далее запускается каскад патологических состояний: повышается давление в плевральной полости, сжимается легкое на стороне повреждения, нарушаются вентиляция и газообмен в нем. При значительном количестве воздуха в плевральной полости смещается средостение, сдавливаются сосуды, уменьшается венозный отток крови и снижается сердечный выброс.

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, и может быть обусловлено факторами, такими как ослабленная иммунная система, контакт с инфицированными слюной или кровью, неправильное использование общих предметов, переливание крови, трансплантация органов, недостаточная гигиена, стресс, хроническая усталость, нарушение сна, избыточное употребление алкоголя, воздействие на окружающую среду, длительное пребывание в закрытых помещениях, нездоровое питание, недостаток витаминов и минералов, отсутствие физической активности, прием некоторых лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность.

Истерическое расстройство личности характеризуется эмоциональной неустойчивостью, склонностью к драматизации, стремлением привлечь к себе внимание. Это состояние раньше в медицинской литературе называли истерическим типом личности. Сейчас чаще используют термин "гистрионное расстройство", чтобы избежать бытовых коннотаций. Расстройства личности в целом представляют собой устойчивые нарушения, которые проявляются в эмоциональной, волевой и социальной сферах. Они формируются под воздействием наследственных факторов, условий воспитания и психотравм. Истерическое расстройство встречается чаще у женщин. По статистике, оно составляет около трети всех расстройств личности. В его возникновении большую роль играет неправильное воспитание, а не органические факторы. Истерическое расстройство личности формируется под влиянием комплекса факторов - генетических, психологических и социальных. С одной стороны, к его возникновению может приводить наследственная предрасположенность. С другой стороны, важную роль играют условия воспитания, психотравмы, проблемы в социальной сфере. Истерическая личность может формироваться как врожденно, так и приобретаться в процессе жизни. При этом конкретные нарушения в работе мозга, лежащие в основе данного расстройства, не выявлены. Известны лишь причины, приводящие к его возникновению, и последствия в виде изменений личности. Комплексный подход позволяет глубже понять механизмы формирования истерического расстройства.

Ишемическая болезнь сердца - это термин, который описывает то, что происходит, когда кровоснабжение сердца пациента блокируется или прерывается из-за накопления отложений холестерина в коронарных артериях, что вызывает атеросклероз или атерому. Атеросклероз может быть спровоцирован неправильным образом жизни – курением и регулярным употреблением чрезмерного количества алкоголя. Пациент также более подвержен риску развития атеросклероза, если ему диагностирован высокий уровень холестерина, гипертония или диабет. Основные факторы риска: табакокурение; высокий уровень холестерина и триглицеридов, а также низкий уровень холестерина; высокое артериальное давление (гипертония); отсутствие физической активности; ожирение; диета с высоким содержанием насыщенных жиров; диабет; семейный анамнез. Контроль факторов риска является ключом к предотвращению заболеваний и смерти от ишемической болезни сердца.

Ишемический инсульт - это нарушение кровоснабжения головного мозга из-за закупорки сосуда, которое может быть вызвано атеросклерозом, тромбозами, эмболией, гипертонией, диабетом, гиперлипидемией, курением, сердечными заболеваниями, некоторыми наследственными расстройствами, фибрилляцией предсердий, полиморфизмами генов, воздействием факторов окружающей среды, синдромом дефицита активности, артериальный стеноз, мигренью, нарушением свертывания крови, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, алько- и наркотической интоксикацией, радиацией.

Кандидоз легких - это форма легочной грибковой инфекции и относится к оппортунистической инфекции легких грибком Candida albicans. Этот организм является частью нормальной микробной флоры полости рта человека. У большинства пациентов с кандидозом легких, как правило, широко распространено системное поражение. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются состояния с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфекция, СПИД, нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет, недостаточность надпочечников, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная патология легких (бактериальная пневмония, туберкулез), онкологические процессы (рак легких), заболевания крови. Подавлению иммунитета способствует длительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.

Клаустрофобия — это фобия, характеризующаяся чрезмерным страхом перед закрытыми пространствами, где ограничена свобода передвижения или отсутствует возможность легко покинуть место. Люди, страдающие клаустрофобией, могут испытывать тревогу и панику даже при мысли о нахождении в ограниченном пространстве. Негативные события в прошлом, связанные с ограниченными пространствами, такие как запертые помещения или подземные сооружения, могут стать причиной развития клаустрофобии. Наследственность может играть роль в предрасположенности к тревожным расстройствам, включая клаустрофобию. Определенные культурные или социальные факторы могут формировать страх перед закрытыми пространствами. Страх потерять контроль над собой или ситуацией в ограниченном пространстве. Травматические события, произошедшие в детстве, такие как заключение в ограниченном пространстве, могут оставить долгосрочные эмоциональные следы. Сильный психологический стресс или переживание других тревожных событий может усилить страх перед ограниченными пространствами.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Круп — это инфекция верхних дыхательных путей, которая препятствует нормальному дыханию и вызывает характерный грубый кашель. Данный симптом является результатом отека гортани, трахеи и бронхов. Обычно респираторный синдром встречается у маленьких детей. Особой угрозы он не представляет, поэтому успешно лечится в домашних условиях. Обычно круп возникает из-за вируса парагриппа. Ребенок может заразиться им воздушно-капельным путем. Также вирусные частицы оседают на различных поверхностях. Если ребенок коснется грязной игрушки или стола, а затем почешет глаза, дотронется до рта или носа, может последовать инфекция. Больше всего заболеванию подвержены дети от 6-ти месяцев до 3-х лет. Это связано с особенностями юного организма, который более восприимчив к развитию вирусных заболеваний.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Липома – это доброкачественная опухоль, состоящая из адипоцитов – жировых клеток. Обычно она растет медленно, в течение нескольких месяцев, и может образоваться в любом месте тела между слоем кожи и расположенным под ним мышечным слоем. Причина возникновения липомы неизвестна. Предполагается, что они могут быть генетическими, поэтому если у родителей или других членов семьи были липомы, пациент также может быть склонным к их появлению. Часто они могут появляться после травмы, хотя причина их образования неизвестна. К числу основных обстоятельств, повышающих риск появления образований, можно отнести: генетическую предрасположенность; нарушения эмбриогенеза; некоторые заболевания и синдромы (болезнь Деркума, болезнь Маделунга, синдром Коудена). Вероятность липомы повышают эндокринные нарушения, в первую очередь – гипофункция гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез, хронический алкоголизм, злоупотребление наркотиками, злокачественные новообразования верхних дыхательных путей.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Ложный круп - это респираторное заболевание, характеризующееся воспалением верхних дыхательных путей, приводящее к симптомам, похожим на круп, но вызванным другими причинами, возникающее по ряду факторов, включая вирусные инфекции, аллергическую реакцию, рефлюкс кислоты из желудка, нарушения иммунной системы, контакт с аллергенами в окружающей среде, дыхание загрязненным воздухом, наследственные предрасположенности, воспаление носоглотки, эмоциональный стресс, недостаточная вентиляция помещений, проникновение вирусов и бактерий в организм, пассивное курение, недостаточное увлажнение воздуха, общение с больными детьми, резкая смена температуры окружающей среды, неправильное питание, агрессивные пары химических веществ, нарушение функции эпителия верхних дыхательных путей, длительное нахождение в холодных или пыльных условиях, нарушение регуляции притока и оттока воздуха в дыхательных путях, недостаточный прием витаминов и минералов, высокая влажность окружающей среды и другие факторы.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Нарушение мозгового кровообращения - это расстройства здорового перемещения крови по сосудам головного мозга. Недостаточность кровообращения головного мозга относится к ряду редких заболеваний, которые приводят к обструкции одной или нескольких артерий, снабжающих кровью мозг. Обструкция приводит к инсультам или временным ишемическим атакам. У детей одним из наиболее распространенных заболеваний, вызывающих недостаточность кровообращения головного мозга, является болезнь Мойя-Мойя.Причинами могут быть: хроническая гипертония (повышенное артериальное давление); ревматические расстройства работы сердца; дегенерации в шейном отделе позвоночника; патологии сердца и кровеносных сосудов; повреждения сердечных клапанов; неврологические отклонения; избыточное физическое напряжение; частые стрессы и нервные потрясения; черепно-мозговые травмы; внутримозговое кровоизлияние; атеросклероз сосудов; избыток холестерина в крови; остеохондроз; сколиоз.

Некрофобия представляет собой боязнь смерти или все, что связано с ней. Это тревожное расстройство может проявляться различными способами в зависимости от индивида и может влиять на образ жизни. Смерть представляет собой неизвестность, и страх перед неизвестностью может стать основой некрофобии. Религиозные убеждения или культурные нормы могут оказывать влияние на восприятие смерти и вызывать страх. Личный травматический опыт, такой как утрата близкого человека, авария или тяжелое заболевание, может стать основой боязни смерти. Боязнь утраты близких и страх перед самим процессом ухода из жизни. Беспокойство по поводу страданий, связанных с смертью, как физическими, так и эмоциональными. Различные психологические состояния, такие как депрессия или тревожные расстройства, могут усугублять боязнь смерти.

Номофобия - это термин, обозначающий боязнь отсутствия мобильного телефона или невозможности использовать его. Этот термин произошел от английских слов "no mobile phobia" (боязнь отсутствия мобильного). Номофобия может выражаться в тревожных чувствах или панике при потере телефона, разряде аккумулятора, отсутствии сети или недоступности устройства. Многие люди используют мобильные телефоны для общения с друзьями, семьей и коллегами. Боязнь отсутствия телефона может быть связана с чувством отрыва от социальной жизни. Зависимость от мобильных телефонов и постоянная доступность информации может привести к беспокойству при отсутствии устройства. Номофобия может быть связана со страхом, что без мобильного телефона личная информация может быть под угрозой. Чрезмерная зависимость от социальных сетей и постоянного онлайн-взаимодействия может привести к номофобии.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов, которое сопровождается сужением их просвета, бронхоспазмом и нарушением проходимости воздуха. Для заболевания характерны приступообразный кашель, шумное затрудненное дыхание и свистящие хрипы при выдохе. Чаще всего обструктивному бронхиту подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет с ослабленным иммунитетом, аллергическими реакциями, отягощенной наследственностью, частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями. В патогенезе обструктивного бронхита большое значение имеет система мукоцилиарного клиренса дыхательных путей. Слизистая оболочка нижних отделов трахеи и бронхов выстлана бокаловидными клетками, которые вырабатывают слизь с бактерицидными свойствами. Эта слизь покрывает реснички эпителия, обеспечивающие ее отхождение из дыхательных путей. При повреждении этой системы происходит нарушение дыхания и ухудшение состояния ребенка. Основными механизмами, приводящими к обструктивному бронхиту, являются бронхоспазм, гиперпродукция вязкой слизи, отслойка реснитчатого эпителия бронхов и отек бронхиальной стенки. Из-за незрелости гладких мышц бронхов у детей до 3 лет доминируют гиперсекреция и отек бронхов. У старших детей на первый план выходит бронхоспазм. Обструкция бронхов может играть защитную роль, препятствуя проникновению инфекции в легкие.

Ожирение - это состояние избыточного накопления жира в организме, и его причины могут быть связаны с неправильным питанием, особенно высоким потреблением высококалорийной и обработанной пищи, физической неактивностью, генетическими факторами, наследственностью, метаболическими возмущениями, такими как синдром поликистозных яичников или гипотиреоз, эмоциональными факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или глюкокортикостероиды, сонными расстройствами, такими как беспокойный сон или апноэ, окружающей средой, такой как доступность высококалорийной пищи или ограниченные возможности для физической активности, нарушением гормонального баланса, таким как повышенный уровень инсулина или низкий уровень лептина, хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония или артериосклероз, возрастом, особенно после 40 лет, беременностью и послеродовым периодом, использованием табака или употреблением алкоголя, изменениями в составе кишечной микрофлоры, низким уровнем образования или низким социоэкономическим статусом, уровнем сахара и инсулина в питании, нарушением чувства насыщения или голода, и полезными бактериями в кишечнике.

Ожог пищевода - это повреждение, вызванное проглатыванием химических или термических агентов: кислот, щелочей, горячих жидкостей, пищи или пара. Данная патология является одним из самых частых видов травм пищеварительного тракта, составляя 70-80% случаев среди всех пострадавших. Наиболее подвержены ожогам пищевода дети в возрасте от 1 года до 5 лет, на долю которых приходится около 80% случаев, что связано с природным любопытством ребенка и стремлением попробовать все на вкус, а также легкой доступностью агрессивных веществ в ярких емкостях. У взрослых ожоги пищевода встречаются реже и чаще всего вызваны случайным проглатыванием едких жидкостей в состоянии алкогольного опьянения, попытками самоубийства, неправильным хранением химикатов или нарушением техники безопасности при работе с ними. Патогенез ожогов пищевода зависит от вида повреждающего агента. Термические ожоги, вызванные горячими жидкостями или пищей, обычно ограничиваются слизистой оболочкой полости рта, глотки и верхней трети пищевода, и являются относительно поверхностными. Химические ожоги могут иметь различную степень глубины в зависимости от агрессивности вещества. Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, ограничивающего дальнейшее проникновение. Щелочи приводят к колликвационному некрозу с размягчением и разрыхлением тканей, позволяя им проникать глубже. В зависимости от риска глубокого поражения выделяют химические агенты низкой, средней и высокой степени агрессивности. Тяжесть ожога пищевода может варьировать от поверхностного поражения слизистой оболочки до прожигания стенки на всем протяжении органа. Наиболее часто поражаются начальная и средняя части пищевода.

Окклюзия - это блокировка или закрытие просвета в кровеносных сосудах или других полостях организма, и его причины могут быть связаны с тромбозом, эмболией, атеросклерозом, спазмом сосудов, сдавлением или сужением сосудов из-за опухолей или опухолеподобных образований, воспалительными заболеваниями, такими как васкулиты или артриты, травмами или повреждениями сосудов, нарушением структуры или развития сосудистой системы, гиперкоагуляцией, наличием кровяных сгустков или тромбоэмболий в крови, ишемией или недостаточным кровотоком, окклюзионными болезнями, такими как окклюзионная болезнь периферических артерий или окклюзионная болезнь сетчатки, врожденными пороками сердца, онкологическими процессами в органах или тканях, врожденными аномалиями или деформациями полостей организма, инфекциями, такими как эндокардит или сепсис, расслоением артерий, состояниями после операций или инвазивных процедур, нарушением кровообращения в мозге или спинном мозге, заболеваниями иммунной системы, инфарктом миокарда или инсультом, эмбриональными дефектами развития, разрывом или повреждением сосудов при травмах, ожогах или хирургических вмешательствах, и аллергическими реакциями на лекарственные препараты или другие вещества.

Отек легких - это состояние, вызванное накоплением большого объема жидкости в легких. Как следствие, затрудняется дыхание. В большинстве случаев проблемы с сердцем вызывают отек легких. Но жидкость может накапливаться в легких и по другим причинам, таким как пневмония, контакт с определенными токсинами, прием некоторых препаратов, травма грудной клетки, а также длительное пребывание на экстремальной высоте, например в горах. Острый отек легких нуждается в срочной медицинской помощи, так как он может привести к летальному исходу. Причины отека легких различаются, а само состояние подразделяется на две категории: если отек вызван проблемами с сердцем, то диагностируется кардиогенный отек легких. Чаще всего накопление жидкости в легких связано с заболеванием сердца; при отсутствии проблем с функцией сердца отек легких называют некардиогенным.

Отек тканей - это скопление жидкости в тканях организма. Он может поражать любую часть тела – кисти, руки, ступни, лодыжки и ноги. Отеки ткани могут быть результатом приема лекарств, беременности или заболевания - застойной сердечной недостаточности, болезни почек или цирроза печени. Прием лекарств для выведения лишней жидкости и уменьшение количества соли в пище помогают избавиться от отеков. Отек возникает, когда капилляры пропускают жидкость, которая скапливается в окружающих тканях. В некоторых случаях отеки тканей могут быть следствием: слишком долгого сидения или пребывания в одном положении; употребления чрезмерно соленой пищи; предменструальных признаков; беременности. Отечность также могут быть побочным эффектом некоторых лекарств, в том числе: препаратов от высокого артериального давления; нестероидных противовоспалительных средств; стероидов; эстрогенов; некоторых лекарств от диабета.

Открытый пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости, который поступает туда из окружающей среды через раневое отверстие в грудной клетке. Плевральная полость находится между двумя листками плевры - серозной оболочки, выстилающей изнутри грудную клетку и покрывающей легкие снаружи.Попадание воздуха в плевральную полость приводит к достижению в ней атмосферного давления, что вызывает частичный или полный коллапс (спадение) легкого. Коллапс легкого ведет к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и нарушению дыхания, таким как одышка и чувство удушья. Это крайне опасное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Наиболее частой причиной открытого пневмоторакса являются травмы - проникающие ранения грудной клетки (колото-резаные, огнестрельные и др.) и открытые переломы ребер с повреждением легких и плевры. Реже открытый пневмоторакс может быть следствием медицинских вмешательств, таких как биопсия, пункция, катетеризация сосудов или иглотерапия. В некоторых случаях он создается искусственно при лечении определенных заболеваний. Патогенез открытого пневмоторакса связан с тем, что для нормальной работы легких необходимо отрицательное давление в плевральной полости. При открытом пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость через раневой канал, давление в ней становится равным атмосферному, и легкое спадается, нарушая газообмен.В здоровое легкое на вдохе поступает воздух, а из спавшегося - выходит углекислый газ. При выдохе небольшой объем воздуха попадает в спавшееся легкое, частично его расправляя. Развивается парадоксальное дыхание - спавшееся легкое совершает движения, обратные здоровому, что еще больше нарушает газообмен и ведет к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородное голодание и накопление углекислого газа усугубляются смещением сердца, сдавлением крупных сосудов и бронхов попавшим воздухом, что грозит развитием кардиопульмонального шока. Попавший воздух также пересушивает плевру, вызывая усиление болевого синдрома и сухого кашля из-за ее раздражения.

Офидиофобия — это боязнь змей. Это психическое расстройство характеризуется чрезмерным и непропорциональным страхом перед змеями, который может вызывать существенные дистресс-симптомы. Некоторые исследования предполагают, что страх перед змеями может быть связан с эволюционными факторами, такими как история взаимодействия человека и змей в процессе эволюции. Определенные культуры и религиозные традиции могут усилить страх перед змеями через мифы, легенды или религиозные тексты.Генетические или биологические факторы могут играть роль в предрасположенности к развитию фобии. Наблюдение за страхом родителей, близких или других значимых людей перед змеями может внушить подобный страх.

Панические атаки - это эпизоды внезапного сильного страха или тревоги, сопровождающиеся физическими симптомами, которые могут достигать пика в течение нескольких минут. Большинство приступов панических атак наступают без предварительных симптомов и длятся от 5 до 20 минут. Реакция организма, которая вызывает физические симптомы панической атаки, вызвана внезапным наступлением чувства страха. Довольно сложно сказать, что вызывает этот страх - в некоторых случаях причиной могут быть фобии, эмоциональные обстоятельства или стрессовые ситуации, но во многих случаях нет очевидной причины. Однако, как только начнут проявляться физические симптомы, тревога пациента может усилиться, вызывая высвобождение еще большего количества адреналина, что только ухудшает симптомы. Пациенты, страдающие различными другими заболеваниями, также могут испытывать панические атаки, предполагая в качестве причины основное заболевание. К таким состояниям относятся гипертиреоз, социальное тревожное расстройство и депрессия. У пациентов, которые регулярно испытывают панические атаки, также может быть диагностировано паническое расстройство.

Плевральный выпот - это аномальное скопление жидкости вокруг легких, которое в большинстве случаев становится следствием некоторых заболеваний. Обычно плевральный выпот не представляет опасности жизни человека, но в некоторых случаях их необходимо лечить, чтобы избежать более серьезных последствий. При плевральных выпотах жидкость накапливается в пространстве между слоями плевры, но в норме ее количество не превышает объема чайной ложки. Благодаря этому легкие могут плавно двигаться в грудной клетке во время дыхания. Опасность представляют те случаи, когда процент жидкости становится слишком высок. Это происходит из-за целого ряда заболеваний: застойная сердечная недостаточность; пневмония; заболевания печени (например, цирроз); конечная стадия заболевания почек; нефротический синдром; рак; легочная эмболия; волчанка и другие аутоиммунные состояния. Скопление жидкости происходит по той причине, что организм перестает справляться с функциями ее выведения. Также плевральный выпот может стать результатом воспаления легких при пневмонии, аутоиммунных состояниях и так далее.

Плеврит - это воспаление плевры - тонкого слоя ткани, который выстилает внутреннюю часть грудной полости. Причинами плевритов инфекционной этиологии служат: бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.); грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз); вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции; туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом); сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия; хирургические вмешательства и травмы грудной клетки. Плевриты неинфекционной этиологии вызывают: злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом); диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.); ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда.

Пневмония - это острое воспаление одного или обоих легких, вызванное инфекцией. Пневмония - это не особый тип инфекции, а скорее эффект воздействия вирусов или бактерий. Многие типы бактерий, вирусов и даже некоторых грибов могут вызвать пневмонию. В общей сложности существует более 30 различных причин пневмонии. Наиболее распространенной причиной является инфекция бактериями Streptococcus pneumonia. Другие причины: бактерии: гемофильный грипп, золотистый стафилококк; вирусы: респираторный синцитиальный вирус, грипп типа А и B; аспирация: вдыхание различных раздражителей, такие как дым, химикаты, рвота или посторонний предмет. К основной группе риска относятся младенцы и пожилые пациенты, а также пациенты с ослабленной иммунной системой и злоупотребляющие табакокурением. Кроме того, пневмония часто развивается у больных ВИЧ или СПИД, гриппом и другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как астма, муковисцидоз или сердечные заболевания.

Пневмоторакс - это состояние, характеризующееся наличием воздуха в плевральной полости, и его причины могут быть: травма грудной клетки, перфорация легкого, резкая изменение атмосферного давления, кисты легкого, рак легкого, бронхоэктатическая болезнь, астма, хроническая обструктивная болезнь легких,фекции легких, туберкулез, саркоидоз, метастазы опухолей, эмфизема, механическая вентиляция, центральный венозный катетер, наркотики, курение, коллапс легкого при рождении, синдром Марфа, спонтанный пневмоторакс.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Порок сердца - это врожденное или приобретенное отклонение в структуре или функции сердца, основные причины: генетическая предрасположенность, инфекции во время беременности, недостаток фолиевой кислоты у матери, употребление алкоголя или наркотиков во время беременности, диабет у матери, недостаток йода у матери, недостаток витаминов и минералов у матери, радиационное воздействие во время беременности, некоторые лекарства, такие как талидомид, неправильное развитие сердца во время эмбрионального периода, ранее перенесенные инфекции, такие как краснуха или цитомегаловирус, синдром Дауна или другие хромосомные аномалии, недостаточное питание матери во время беременности, недостаток кислорода у плода, преждевременные роды, низкий вес при рождении, мать страдает от заболеваний, таких как сахарный диабет или гипертония, неконтролируемый прием некоторых лекарств во время беременности, экологические факторы, такие как загрязнение воздуха или воздействие токсических веществ.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера (ПМДБ) — это генетическое заболевание, которое представляет собой форму мышечной дистрофии, сходную с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна, но с более поздним началом и более медленным прогрессированием. Основной причиной прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера является мутация в гене DMD, расположенном на Х-хромосоме. В отличие от болезни Дюшенна, где дистрофин практически не синтезируется, при ПМДБ сохраняется частичная функция дистрофина, что приводит к более медленному и менее выраженному прогрессированию заболевания. Поскольку заболевание наследуется по Х-хромосоме, оно проявляется в основном у мужчин, а у женщин оно может проявляться в виде носительства гена, что означает отсутствие симптомов или появление заболевания в редких случаях. Симптомы прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера обычно начинают проявляться в возрасте от 5 до 15 лет, с постепенным нарастанием слабости в мышцах бедра, таза и ног. Одним из ранних признаков является трудность при подъеме по лестнице, а также частые падения, которые происходят из-за слабости в нижних конечностях. Дети с ПМДБ могут испытывать трудности при ходьбе на дальние расстояния, а со временем теряют способность самостоятельно передвигаться. Одним из характерных симптомов является гипертрофия икроножных мышц, что также наблюдается в случае болезни Дюшенна, хотя она имеет менее выраженный характер. Гипертрофия обусловлена замещением мышечной ткани жировой и соединительной тканью. По мере прогрессирования заболевания мышечная слабость постепенно охватывает все большие группы мышц, включая мышцы верхних конечностей, а также мышцы спины. Прогрессирует также нарушение осанки, с развитием сколиоза и контрактур суставов. На поздних стадиях заболевания часто развивается дыхательная недостаточность, связанная с поражением диафрагмальных и межреберных мышц, что приводит к нарушению вентиляции легких. Слабость дыхательной мускулатуры становится серьезной проблемой в старшем возрасте пациентов с ПМДБ. К 20-30 годам большинство пациентов теряет способность ходить и становится зависимым от инвалидных колясок. Кардиомиопатия, развивающаяся у большинства пациентов с прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера, является одной из основных причин ухудшения состояния. Кардиомиопатия ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, аритмиям и может стать причиной ранней смерти. Эти кардиологические осложнения являются характерной чертой заболевания и часто проявляются в возрасте 20-30 лет. Поражение сердечной мышцы часто сопровождается изменениями в электрокардиограмме, что позволяет врачам на ранних стадиях диагностировать кардиомиопатию. Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера также сопровождается снижением общей физической выносливости.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна (ПМДД) является генетически обусловленным заболеванием, относящимся к группе наследственных миопатий, которое характеризуется прогрессирующей слабостью и атрофией скелетных мышц, начиная с детского возраста. Это тяжелое и неизлечимое заболевание, которое чаще всего встречается у мальчиков, поскольку оно наследуется по Х-хромосоме. Причины прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна лежат в мутации гена DMD, расположенного на Х-хромосоме, что обуславливает передачу заболевания исключительно от матери к сыновьям. У девочек, как правило, заболевание встречается очень редко, поскольку наличие двух Х-хромосом компенсирует отсутствие нормального гена. У мальчиков же, обладающих только одной Х-хромосомой, развитие заболевания наступает при мутации этой хромосомы. Мутация гена DMD ведет к синтезу нефункционального дистрофина, что вызывает нестабильность клеточных мембран мышечных волокон, повреждения их структуры и накопление внутриклеточных повреждений, не позволяющих мышцам восстанавливаться после напряжения. Симптомы прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна обычно начинают проявляться в возрасте 2-5 лет. Первоначально болезнь развивается незаметно, но со временем начинают проявляться характерные признаки, такие как нарушение походки, частые падения, трудности при подъеме по лестнице, слабость в бедрах и плечах. Одним из наиболее ранних признаков является гипертрофия икроножных мышц, которая часто ошибочно воспринимается как улучшение мышечной массы, но на самом деле она является результатом замещения мышечной ткани соединительной тканью и жировой тканью. У детей с ПМДД часто развивается так называемый «позвоночный» синдром, что приводит к нарушению осанки, а также дисплазии суставов.Особенностью прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна является развитие значительной слабости в ногах, что приводит к нарушению способности к самостоятельному передвижению, часто в возрасте около 10 лет. Дети теряют способность ходить, а к 12-13 годам большинство пациентов нуждается в использовании инвалидных колясок. По мере прогрессирования заболевания, слабость и атрофия мышц распространяются на верхнюю часть тела, включая грудные и диафрагмальные мышцы, что может привести к дыхательной недостаточности. Пациенты с ПМДД также подвержены развитию контрактур, искривлению позвоночника (сколиозу) и сердечной недостаточности. В большинстве случаев у пациентов с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна развивается кардиомиопатия, которая ведет к нарушению функции сердца, что может проявляться в виде сердечной недостаточности, аритмий и других кардиологических проблем. В последние стадии заболевания развивается также дыхательная недостаточность, что связано с поражением диафрагмальных и межреберных мышц, необходимых для нормального дыхания. Респираторные инфекции становятся причиной ухудшения состояния и часто приводят к летальному исходу в подростковом возрасте или в начале взрослой жизни.

Профессиональная астма — это состояние, при котором дыхательные пути сужаются и набухают, что приводит к избыточному выделению слизи. К развитию состояния приводит регулярное вдыхание химических паров, газов, пыли или других веществ, воздействие которых вызывает аллергическую или иммунологическую реакцию. Было установлено, что более 400 веществ на рабочем месте являются возможными причинами профессиональной астмы. К этим веществам относятся: вещества животного происхождения, такие как белки, содержащиеся в перхоти, волосах, чешуе, мехе, слюне и выделениях животных; химические вещества, используемые для производства красок, лаков, клеев, ламинатов и паяльных смол; химические вещества, используемые для изготовления изоляции, упаковочных материалов, пенопластовых матрасов и обивки; ферменты, используемые в моющих средствах и кондиционерах; металлы, особенно платина, хром и сульфат никеля; растительные вещества, в том числе белки, содержащиеся в натуральном каучуке, муке, злаках, хлопке, льне, конопле, ржи, пшенице и папаине.

Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания. Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки: Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.

Рак легких - это новообразование, возникающее в легких. Рак легких является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин. На его долю приходится больше смертей, чем на рак простаты, рак молочной железы и колоректальный рак вместе взятых. Рак легких имеет 3 основных вида: немелкоклеточный рак легких, мелкоклеточный рак легких и мезотелиома. Курение является наиболее распространенным фактором риска развития рака легких, на долю которого приходится около 90 % случаев. Курение сигарет является самым важным фактором риска развития рака легких. По оценкам, до 90 % диагнозов рака легких можно было бы предотвратить, если бы курение было исключено. Воздействие некоторых промышленных веществ, таких как мышьяк, некоторые органические химикаты, радон, асбест, радиационное облучение, загрязнение воздуха, туберкулез и табачный дым окружающей среды у некурящих также повышают риск развития рака легких.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Сердечная астма - это состояние, при котором возникает отек легких из-за нарушений в работе сердца; причины могут включать сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, клапанные пороки, аритмию, кардиомиопатию, инфаркт миокарда, перикардит, врожденные пороки сердца, обструктивные заболевания дыхательных путей, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальную астму, пневмонию, легочную эмболию, аллергические реакции, инфекции дыхательных путей, употребление определенных лекарственных препаратов (например, бета-блокаторы), нарушение функции щитовидной железы, нарушение электролитного баланса, ожирение, сахарный диабет, курение.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Синдром разбитого сердца - это временное заболевание органа, которое часто возникает из-за стрессовых ситуаций и сильных эмоций. Это состояние также может быть вызвано серьезным физическим заболеванием или операцией. Пациентом с синдромом разбитого сердца могут испытывать внезапную боль в груди. Ощущения похожи на сердечный приступ. Синдром разбитого сердца затрагивает только часть сердца, временно нарушая его обычную насосную функцию. Остальные части сердца продолжают работать нормально или даже могут сокращаться с большей силой. Симптомы синдрома разбитого сердца поддаются лечению, и состояние обычно проходит за несколько дней или недель. Точная причина синдрома разбитого сердца неясна. Считается, что всплеск гормонов стресса, таких как адреналин, может временно повредить сердце. Каким образом эти гормоны могут повредить сердце или за это отвечает что-то другое, до конца не ясно. Возможно, играет роль временное сужение крупных или мелких артерий сердца. У пациентов с синдромом разбитого сердца также могут быть изменения в структуре сердечной мышцы.

Синдром Уокера-Варбурга - это редкое мультисистемное заболевание, характеризующееся аномалиями мышц, мозга и глаз. Синдром Уокера-Варбурга поражает мужчин и женщин в равной степени и распространенность заболевание составляет менее 1 случая на 200000 новорожденных. Синдром Уокера-Варбурга возникает из-за ненормально функционирующих или неработающих генов, которые важны для развития мозга, глаз и мышц. Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу и, таким образом, возникает у человека, который наследует две аномальные копии гена, по одной от каждого родителя. Человек, у которого есть одна нормально функционирующая копия гена и одна нерабочая копия гена, является носителем синдрома Уокера-Варбурга, но обычно не имеет никаких симптомов. Риск для двух родителей-носителей, у которых есть дети вместе, передать аномальный или неработающий ген и, следовательно, иметь больного ребенка, составляет 25%, или 1 из 4, при каждой беременности. Риск для этих родителей иметь ребенка, который является только носителем, составляет 50%, или 1 к 2, при каждой беременности. Эти риски одинаковы для потомства мужского и женского пола.

Синдром Черджа-Стросса (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением мелких и средних кровеносных сосудов на фоне бронхиальной астмы и аллергических реакций. Отличительными чертами являются образование эозинофильных гранулем - очагов воспаления из эозинофилов (типа лейкоцитов).Заболевание впервые описали в 1951 году американские патологи Чердж и Стросс. Они отметили тяжелое течение астмы, лихорадку, поражение сердца, почек и периферической нервной системы.Причины заболевания неизвестны. Предшествуют аллергические реакции, непереносимость лекарств. Также провоцирующими факторами могут быть инфекции, переохлаждение, беременность. Распространенность синдрома составляет 1-3 случая на 1 млн взрослых в мире. Чаще болеют в возрасте 38-54 лет, мужчины и женщины - с одинаковой частотой.Начало может быть острым или постепенным, с приступов удушья, кожных проявлений.Ведущим в патогенезе эозинофильного гранулематоза с полиангиитом является воспаление мелких и средних кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация стенок сосудов эозинофилами и нейтрофилами, образование тромбов и кровоизлияний.Вне сосудов могут формироваться очаги воспаления - гранулемы, содержащие эозинофилы, гистиоциты, кристаллы Шарко-Лейдена. У части больных имеет значение наличие антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Предполагается, что они взаимодействуют с нейтрофилами, которые начинают повреждать эндотелий сосудов. Либо АНЦА образуют иммунные комплексы с антигенами, высвобождающимися из нейтрофилов, что запускает воспаление в сосудистой стенке.

Сонный паралич - это нарушение естественного цикла сна и бодрствования. Разум переходит в состояние бодрствования, в то время как некоторые мышцы все еще находятся в состоянии паралича, вызванного сном. Хотя ощущение невозможности двигаться может быть пугающим, на самом деле сонный паралич не опасен для здоровья. Периодический сонный паралич не считается медицинским заболеванием. Некоторые пациенты подвержены риску более частых эпизодов сонного паралича, включая тех, которые: засыпают во время приема алкоголя; имеют нерегулярный сон; студенты и спортсмены; страдают тревожными расстройствами; пережили травму, включая посттравматическое стрессовое расстройство; спят на спине или имеют апноэ во сне; имеют диагноз биполярного расстройства; имеют семейную историю сонного паралича; испытывают реактивный сбой.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Технофобия - это боязнь технологий, которая может проявляться как страх перед использованием современных устройств и технологий, так и беспокойство по поводу возможных негативных последствий технологического развития. Некоторые люди могут бояться того, чего они не понимают, и недостаток опыта с технологиями может вызывать беспокойство. Идея, что технология может выйти из-под контроля или привести к нежелательным последствиям, может вызывать страх. Чрезмерное использование технологий и постоянная связанность с ними могут вызывать стресс и беспокойство. Беспокойство по поводу утечек личной информации, взломов и других угроз для конфиденциальности и безопасности. Боязнь стать зависимым от технологий, особенно в контексте социальных сетей и гаджетов.

Травма грудного отдела позвоночника – это травматическое повреждение структур, образующих позвоночный столб (костей, связок, межпозвоночных дисков) и соседних мягких тканей. Два основных типа травм грудного отдела позвоночника - это переломы и вывихи. Перелом - это нарушение целостности части позвоночника. Вывих - это смещение позвонков по отношению к их нормальному положению в суставе, что может привести к повреждению спинного мозга. Компрессионный перелом. Часто возникает из-за травмы с гиперрефлексией, когда часть позвоночника подается вперед и вниз. Оскольчатый перелом - это очень серьезная форма спинального перелома, когда кость разрушается в результате травмы, и осколки кости могут проткнуть спинной мозг. Подвывих грудного отдела - это состояние, когда суставы в задней части позвонков ослаблены из-за ненормального движения костей.Он возникает при повреждении мышц и связок в позвоночнике и иногда приводит к повреждению спинного мозга. Перелом-вывих грудного отдела происходит при переломе и смещении позвонков. Часто такая травма сопровождается серьезным повреждением связок и мягких тканей и иногда приводит к повреждению спинного мозга.

Трипанофобия — это боязнь игл, инъекций или медицинских процедур, связанных с использованием игл. Эта фобия может вызывать сильный страх и тревогу, мешая нормальной жизнедеятельности и даже приводя к избеганию необходимых медицинских процедур. Негативные или болезненные опыты с медицинскими процедурами в прошлом, особенно в детстве, могут стать основой фобии. Страх перед ощущением боли или дискомфорта, связанного с введением иглы в кожу. Негативное воспоминания о предыдущих медицинских процедурах с использованием игл. Боязнь заражения через контакт с иглой или через введение препаратов. Страх перед возможностью кровотечения или других осложнений после инъекции. Наследственность и генетические факторы могут влиять на склонность к тревожным расстройствам, включая трипанофобию. Беспокойство по поводу утраты контроля над ситуацией во время медицинской процедуры. Страх, основанный на негативных представлениях о медицинских процедурах или инъекциях, полученных из окружающей среды или средств массовой информации.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Туберкулез легких - это заразная бактериальная инфекция, которая поражает легкие и может распространиться на другие органы, включая сердце и головной мозг. Туберкулез вызван палочкой Коха. Данная бактерия крайне заразна и легко передается от инфицированного человека к здоровому. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Человек, зараженный палочкой Коха, может долгие годы не подозревать о наличии болезни, пока симптомы не дадут о себе знать. Туберкулез способен оставаться неактивным в течение долгих лет, а впоследствии активироваться, представляя серьезную угрозу как пациенту, так и его ближайшему окружению. Наиболее высокому риску развития активного туберкулеза подвержены: пожилые пациенты; маленькие дети; больные с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ, химиотерапии, диабета или лекарств, которые негативно воздействуют на иммунитет; лица, контактирующие с пациентами с туберкулезом; пациентыс низким достатком, проживающие в неблагоприятных условиях.

Непреднамеренное увеличение веса у женщин - это набор массы тела, который, как правило, возникает без объективных причин, таких как увеличение потребления пищи или снижение физической активности. Данное состояние часто связано: с задержкой жидкости; новообразованиями; запорами; беременностью. Непреднамеренное увеличение веса может быть периодическим, непрерывным или быстрым. Быстрое непреднамеренное увеличение веса может быть связано с побочными эффектами приема лекарств, но некоторые симптомы, сопровождающие быстрое увеличение веса, могут сигнализировать о серьезном заболевании, например, раке. Одной из наиболее частых причин непреднамеренного увеличения веса у женщин является беременность. Также многие женщины во время беременности намеренно увеличивают рацион питания, чтобы поддержать развитие плода. Обычно в возрасте от 45 до 55 лет женщины вступают в стадию менопаузы. В репродуктивном возрасте у женщин начинает снижаться уровень эстрогена — одного из гормонов, ответственных за регулирование менструации и овуляции. Снижение уровня эстрогена может вызвать увеличение массы тела в области живота и бедер.

Фиброз легких - это заболевание, при котором ткани легких покрываются рубцами и отвердевают. В итоге работа легких затрудняется, по мере ухудшения легочного фиброза пациент начинает испытывать острую одышку. Рубцевание тканей, связанное с фиброзом легких, может быть вызвано множеством факторов. Но в большинстве случаев врачи не могут определить конкретную причину. Когда причина не может быть найдена, это состояние называется идиопатическим фиброзом легких. Повреждение легких, вызванное фиброзом легких, не может быть восстановлено, но специальные препараты и методы лечения позволяют облегчить симптомы и улучшить качество жизни. Для некоторых пациентов уместна пересадка легких. Длительное воздействие ряда токсинов и загрязняющих веществ может повредить ткани легких: кремниевая пыль, асбестовые волокна, твердая металлическая пыль, угольная пыль, зерновая пыль, птичий и животный помет.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Эклампсия - это приступы судорог или серия судорожных припадков во время беременности или после родов на фоне нарушений кровообращения. Она развивается на базе преэклампсии и сопровождается полиорганной недостаточностью. В условиях стационара она встречается редко благодаря современным методам профилактики. Однако при поступлении пациенток уже с развившимся приступом эклампсия нередко становится причиной материнской смерти из-за отека мозга и полиорганной недостаточности. Частота эклампсии составляет 1 случай на 1700-2000 родов. Пусковым механизмом развития эклампсии является эндотелиальная дисфункция, которая приводит к спазму сосудов, нарушению мозгового кровообращения и возникновению судорог. Факторы риска включают: первая беременность, возраст старше 40 лет, многоплодие, преэклампсия в анамнезе, артериальная гипертензия, ожирение, болезни почек, сахарный диабет, аутоиммунные и сосудистые заболевания, нарушения системы гемостаза. Как правило, эклампсии предшествует преэклампсия. В 30% случаев эклампсия развивается спонтанно. Основной фактор риска по последним данным - генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии. Ключевое звено патогенеза эклампсии - эндотелиальная дисфункция. Эндотелий выстилает сосуды, поддерживает их целостность, регулирует проницаемость и вырабатывает биологически активные вещества, влияющие на все системы организма. Согласно теории плацентарной ишемии, при неполноценном врастании трофобласта в спиральные артерии матки нарушается кровоснабжение формирующейся плаценты. Возникающая гипоксия приводит к повреждению эндотелия сначала локально в зоне плацентарного ложа, затем по всему организму. Эндотелий начинает вырабатывать вазоактивные вещества, повышается сосудистая проницаемость и чувствительность к спазму. В итоге отмечается общее повышение сосудистого тонуса, артериальная гипертензия, снижение объёма циркулирующей крови, централизация кровообращения. Повышается вязкость крови и склонность к тромбообразованию. Спазм сосудов приводит к снижению мозгового кровотока, повышению возбудимости ЦНС и возникновению судорог при эклампсии. В тяжёлых случаях развиваются кровоизлияния в мозг, инсульты.

Эмфизема легких - это заболевание легких, которое вызывает одышку из-за повреждения альвеол. Со временем внутренние мембраны альвеол ослабевают и разрываются. Это уменьшает площадь поверхности легких и, в свою очередь, количество кислорода, обогащающего кровоток. При выдохе, поврежденные альвеолы не работают должным образом, и отработанный воздух частично остается в легких, не оставляя места для проникновения новых порций воздуха. Основной причиной эмфиземы является длительное воздействие раздражителей, передающихся по воздуху, таких как: табачный дым, загрязнение воздуха, химические пары и пыль. Редко эмфизема вызвана наследственным дефицитом белка, который защищает эластичные структуры легких. В таком случае состояние называется эмфиземой дефицита альфа-1-антитрипсина. Риск развития эмфиземы при данном воздействии может быть значительно ускорен для потребителей никотина. Вдыхание загрязняющих веществ в помещении, таких как пары от сгорающего топлива, а также загрязнители на открытом воздухе - например, выхлопные газы автомобилей - увеличивает риск эмфиземы.