Причины и лечение хронической сонливости

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха) - это редкое заболевание нейроэндокринной системы, характеризующееся прогрессирующим ожирением и снижением функции половых желез. Оно чаще проявляется у мальчиков в возрасте 6-13 лет и может быть самостоятельной патологией или частью другого заболевания. Причинами адипозогенитальной дистрофии являются поражения гипоталамуса и гипофиза, вызванные краниофарингиомой (опухолью головного мозга) или ее удалением, аденомой гипофиза, водянкой желудочков мозга, нейроинфекциями (энцефалит, менингит) в раннем детстве. Заболевание не передается по наследству. В основе патогенеза состояния лежит поражение гипоталамуса. Клетки преоптической области и дугообразного ядра гипоталамуса выделяют гонадотропин-рилизинг гормоны, регулирующие деятельность половых желез и половое созревание. Гипоталамус контролирует чувство голода и насыщения через сложные нейронные сети, одна из которых - дугообразное ядро, распознающее уровень питательных веществ и гормонов, например лептина. При краниофарингиоме может повреждаться зона, ответственная за чувствительность к лептину, что приводит к постоянному чувству голода и ожирению. Способствуют ожирению инсулинорезистентность, нарушение циркадных ритмов из-за поражения супрахиазматических ядер, низкая физическая активность вследствие вегетативных расстройств. Сдавление окружающих тканей опухолью может вызвать нарушение зрения, пангипопитуитаризм из-за недостатка рилизинг-гормонов, несахарный диабет вследствие дефицита вазопрессина.

Аневризма сосудов головного мозга - это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. Курение и гипертония являются важными факторами риска развития аневризмы сосудов головного мозга. Семейная история и наличие родственников с аневризмой повышает риск ее развития. В некоторых случаях инфекция или травма могут привести к ослаблению артериальной стенки, создавая благоприятные условия для появление аневризмы сосудов головного мозга. Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки. Оно часто сочетается с другой врожденной патологией: поликистозом почек, коарктацией аорты, дисплазией соединительной ткани, артериовенозной мальформацией головного мозга. Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов.

Антенатальная гибель плода - это внутриутробная смерть эмбриона, произошедшая после 21 недели беременности, но до начала родов. Подобные случаи являются причиной 39-42% всех мертворождений. У таких детей отсутствуют жизненно важные функции - сердцебиение, дыхание, движения и пульсация сосудов пуповины. Согласно оценкам, ежегодно в мире происходит более 7200 мертворождений. Даже в развитых странах Европы и Северной Америки этот показатель не опускается ниже 1,3%. В России в 2018 году уровень мертворождаемости составил 5,51%. При этом доля антенатальной гибели плода - 91,8%. Однако за последние пять лет наметилась тенденция к снижению перинатальной смертности. Чаще антенатальная гибель встречается у девочек-подростков и женщин старше 35 лет. В этих возрастных группах повышен риск хромосомных аномалий плода и проблем с овариальным резервом. Также факторами риска являются: более двух родов в анамнезе, привычное невынашивание, искусственные аборты, многоплодная беременность, рубец на матке и ЭКО. Непосредственной причиной внутриутробной смерти чаще всего становится дистресс плода - нарушение его функционального состояния и жизнедеятельности. К опосредованным факторам относятся: врожденные пороки развития плода. Инфицирование через: инвазивные манипуляции при беременности, нарушение стерильности, преждевременный разрыв оболочек, общие инфекции матери. Экстрагенитальные заболевания матери. Осложнения беременности. Неустановленные причины (скрытые инфекции). Несмотря на распространенность, вопросы патогенеза антенатальной гибели плода остаются открытыми. В связи с этим проводится множество исследований плаценты, предполагается, что ее изменения являются основной причиной смерти плода. При аутопсии мертворожденного установить фактическую причину довольно сложно. Суть патогенеза заключается в нарушении функции плаценты, развитии хронической плацентарной недостаточности, нарушении кровоснабжения и развития плода. Поражаются его внутренние органы, развивается внутриутробная пневмония, менингит и другие осложнения. В определённый момент происходит острая декомпенсация плацентарной недостаточности и наступает гибель плода. Выделяют два типа антенатальной гибели плода при внутриутробной гипоксии: С ранней тяжёлой преэклампсией, васкулопатией и нарушением материнского кровотока в плаценте. С нарушением плодового кровотока в плаценте, незрелостью ворсин и васкулопатией сосудов плода. Эти основные звенья патогенеза позволяют своевременно назначить профилактику и лечение фетоплацентарной недостаточности.

Апатия - это состояние сниженного интереса, эмоциональной отстраненности и общей безразличности к происходящему, она может быть связана с различными причинами. Вот некоторые возможные причины апатии: депрессия (одним из наиболее распространенных факторов, вызывающих апатию, является депрессивное состояние. В депрессии пациенты часто теряют интерес к прежним увлечениям, испытывают потерю наслаждения и выраженную усталость); стресс и перегрузка; хронические заболевания, такие как болезнь Паркинсона, фибромиалгия или рак, могут привести к апатии; использование определенных лекарств, включая некоторые препараты для лечения гипертонии, антигистаминные препараты и некоторые препараты для лечения боли, могут вызывать апатию в качестве побочного эффекта; социальная изоляция.

Апноэ во сне - это расстройство, при котором во время сна дыхание постоянно останавливается и учащается. Центральное апноэ возникает из-за того, что мозг не посылает правильные сигналы мышцам, контролирующим дыхание. Это состояние отличается от обструктивного апноэ, при котором невозможно нормально дышать из-за обструкции верхних дыхательных путей. Центральное апноэ сна встречается реже, чем обструктивное. Апноэ сна может быть следствием других заболеваний, таких как сердечная недостаточность и инсульт. Причина зависит от типа центрального апноэ сна. Например, дыхание Чейна-Стокса - этот тип центрального апноэ сна чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью или инсультом. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением дыхательного усилия и потока воздуха. У мужчин риск развития апноэ сна выше, чем у женщин. Апноэ сна чаще встречается у пожилых людей, старше 60 лет. Это может быть связано с медицинскими состояниями или особенностями сна. Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями подвержены высокому риску.

Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства. Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.

Атеросклероз головного мозга - это утолщение или уплотнение артерий, которое вызвано накоплением бляшек на внутренней оболочке артерии головы. Налет состоит из отложений жировых веществ, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина. По мере его накопления в артериях стенки артерий утолщаются и становятся жесткими. Атеросклероз головного мозга - это медленно прогрессирующее заболевание, которое может начаться еще в детстве. Однако состояние может быстро прогрессировать. К факторам риска атеросклероза головного мозга относятся: высокий уровень холестерина и триглицеридов; высокое артериальное давление; курение; диабет 1 типа; ожирение; отсутствие физической активности; диета с высоким содержанием насыщенных жиров.

Бессонница - это распространенное расстройство сна, которое может затруднить процесса засыпания или вызвать через чур раннее пробуждение. Как правило, после пробуждения чувствуется усталость. Бессонница может привести не только к снижению тонуса и изменениям настроения, но также негативно повлиять на здоровье, производительность труда и качество жизни. Хроническая бессонница обычно является результатом стресса, жизненных событий или привычек, которые нарушают сон. Лечение основной причины может устранить бессонницу, но в некоторых случаях состояние может длиться годами. Различные переживания могут поддерживать активность головного мозга ночью, затрудняя сон. Хроническая бессонница также может быть связана с заболеваниями или употреблением определенных препаратов. Лечение заболевания позволяет улучшить сон, но бессонница может не реагировать на улучшение состояния здоровья.

Бруцеллез, также известный как мальта или средиземноморская лихорадка,- это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, распространено во многих частях мира и может поражать людей и животных. Причины включают: зооноз, контакт с инфицированными животными (крупный рогатый скот, свиньи, олени, камели, собаки), потребление недостаточно нагретого мяса, необработанное молоко, бактерия brucella, передача через плаценту (вертикально), малоприметный инкубационный период, воздушно-капельная передача, лабораторные инциденты, работники сельского хозяйства и ветеринарии, поездки в эндемические районы, бактериологическая лабораторная работа, загрязненные почва или вода, пастбища с зараженными животными, открытые раны и слизистые оболочки, неправильная дезинфекция, прием иммунодепрессивных препаратов, генетическая предрасположенность, плохая гигиена, низкий уровень санитарии.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Галактоземия — это редкое генетическое наследственное заболевание, связанное с нарушением обработки галактозы (молочного сахара) в организме. У людей с галактоземией отсутствует или недостаточно активна одна из ферментов, необходимых для разложения галактозы на уровне печени, сто приводит к накоплению галактозы в тканях и органах, что может вызывать различные проблемы со здоровьем. Причины: наследственность, генетические мутации, неправильное функционирование печени, дефицит фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, повышенный уровень галактозы в крови, развитие повреждений нервной системы, задержка психомоторного развития, проблемы с пищеварительной системой, отложение галактозы в тканях, развитие катаракты, снижение уровня глюкозы в крови, повышенная уязвимость к инфекционным заболеваниям, проблемы с обменом веществ, внутриутробная энцефалопатия, нарушение функций почек, задержка роста и развития, раздражительность и повышенная агрессивность, потеря слуха, костные аномалии, повреждение сердечно-сосудистой системы.

Гематометра - скопление крови в полости матки. Причины состояния могут быть врожденными или приобретенными. К врожденным относятся аномалии развития женских половых органов - атрезия (заращение) влагалища или цервикального канала, внутриматочные синехии. Они препятствуют оттоку менструальной крови из матки. Приобретенные причины связаны с механическими препятствиями на пути оттока крови: На уровне матки: синехии, полипы, миома, рак эндометрия - суживают полость матки. На уровне шейки матки: рубцы и спазм цервикального канала после медицинских манипуляций нарушают проходимость. На уровне влагалища: приобретенная атрезия влагалища также препятствует оттоку крови. Таким образом, причинами гематометры могут быть как врожденные аномалии женской половой системы, так и приобретенные состояния, нарушающие отток менструальной крови. При нарушении оттока менструальной крови матка, обладая способностью к растяжению, увеличивается в размерах. Скапливающаяся кровь вызывает сокращения матки и боли. Постепенно мышцы перерастягиваются и перестают сокращаться. В полости матки с течением времени происходит инфицирование условно-патогенной микрофлорой влагалища. Микроорганизмы активно размножаются, вызывая воспаление слизистой (эндометрит) и мышечного слоя (эндомиометрит) матки. Воспаление нарушает кровоснабжение тканей, приводит к застою крови, тромбообразованию, скоплению гноя. При присоединении анаэробов возможно разрушение мышц матки. Дальнейшее распространение инфекции вызывает воспаление придатков матки, клетчатки малого таза (пельвиоперитонит). При прогрессировании - перитонит.

Гемофилия — это редкое расстройство, при котором кровь не свертывается нормальным образом из-за отсутствия достаточного количества белков свертывания крови (факторов свертывания крови). При гемофилии кровотечения в следствие травмы длятся значительно дольше и могут требовать медицинского вмешательства. Небольшие порезы обычно не являются большой проблемой. Опасность представляют внутренние кровотечения, особенно в коленях, лодыжках и локтях. Внутреннее кровотечение может повредить жизненно важные ткани и органы, вызывая серьезную опасность для жизни. Гемофилия почти всегда является генетическим расстройством. При кровотечении организм группирует клетки крови, образуя сгусток, чтобы остановить кровотечение. Факторами свертывания являются белки в крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, образуя сгустки. Гемофилия возникает, когда взаимодействие между белками и тромбоцитами ослабевает за счет снижения количества белков свертываемости или снижения их функциональности.

Гепатит В - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Он передается через контакт с зараженной кровью, половым путем, а также от матери к ребенку при родах. Гепатит В может протекать как острая инфекция, так и переходить в хроническую форму. Основными причинами передачи гепатита В являются небезопасные половые контакты с зараженным партнером, использование загрязненных игл при наркотической инъекции, медицинские процедуры без должного соблюдения стандартов стерильности, переливание зараженной крови или кровепродуктов, использование загрязненных инструментов для перевязки или татуировок, а также вертикальная передача от матери к ребенку во время беременности или родов.

Гестоз - это осложнение беременности, которое характеризуется повышенным артериальным давлением (гестационной гипертензией), наличием протеина в моче (протеинурией) и отеками. Он может возникать после 20 недели беременности и является одной из основных причин материнской и плодной заболеваемости и смертности. Гестоз обычно делится на несколько форм, включая преэклампсию, эплимпсию (гестационный судорожный синдром) и гемолитический тромбоцитопенический синдром (HELLP-синдром). Преэклампсия - самая распространенная и серьезная форма гестоза, которая характеризуется повышением артериального давления, протеинурией и нарушением функции органов. Причины гестоза пока не полностью поняты, но предполагается, что факторами риска могут быть генетическая предрасположенность, нарушения кровообращения в плаценте, воспалительные процессы, иммунологические факторы.

Гидроцефалия головного мозга - это заболевание, характеризующееся избыточным скоплением жидкости в головном мозге. Причины гидроцефалии изучены недостаточно. Считается, что врожденная гидроцефалия может быть результатом анатомического дефекта головного мозга, ограничивающего отток спинномозговой жидкости. Приобретенная гидроцефалия часто вызывается болезнью или травмой головы. Гидроцефалия, развивающаяся у пожилых людей (гидроцефалия с нормальным давлением), также может быть результатом инфекции, болезни или травмы, но во многих случаях неясно, что вызывает это заболевание. Врожденная гидроцефалия у ребенка может быть вызвана определенными заболеваниями, например, расщелиной позвоночника. Она может развиться у детей, рожденных преждевременно до 37 недели беременности. У некоторых недоношенных детей наблюдается кровотечение в головном мозге, которое может блокировать отток спинномозговой жидкости и вызывать эту патологию. Другие возможные причины врожденной гидроцефалии включают: мутация Х-хромосомы - это известно как Х-сцепленная гидроцефалия; редкие генетические нарушения.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

В основе гипогонадизма лежит нарушение функционирования гонад - яичников у женщин и яичек у мужчин. Это патологическое состояние характеризуется недостаточной выработкой половых гормонов организмом или его нечувствительностью к ним. Наиболее яркими проявлениями заболевания являются отсутствие менструаций или нарушения менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, снижение полового влечения и бесплодие как у женщин, так и у мужчин. Различают первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, при котором половые гормоны не вырабатываются вследствие поражения самих гонад, и вторичный (гипогонадотропный или центральный) гипогонадизм, обусловленный недостаточной стимуляцией гонад гормонами гипоталамуса и гипофиза. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, однако последствия зависят от периода ее манифестации. Женский гипогонадизм представляет собой состояние, при котором яичники не вырабатывают или вырабатывают в недостаточном количестве половые гормоны - эстроген и прогестерон. Наиболее типичными проявлениями являются ановуляция, нарушения менструального цикла и бесплодие. Первичный гипогонадизм наблюдается у 1-2% женщин, вторичный - у 3-5%. Причины первичного (гипергонадотропного) женского гипогонадизма включают врожденные синдромы, такие как синдром Шерешевского-Тернера, ХY-дисгенезию гонад, ХХ-дисгенезию, синдром резистентных яичников и другие генетические нарушения. К приобретенным причинам относятся инфекционные поражения яичников, радиационное воздействие, преждевременная менопауза, травмы, операции на яичниках, химиотерапия, аутоиммунные заболевания и воздействие токсических веществ. Причины вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма подразделяются на врожденные, связанные с нарушениями развития и функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, и приобретенные, вызванные инфекциями, опухолями, лучевой терапией, аутоиммунными процессами и иными воздействиями на эту систему. В основе патогенеза гипогонадизма у женщин лежит нарушение функционирования оси гипоталамус-гипофиз-яичники, контролирующей выработку половых гормонов и регуляцию менструального цикла. Недостаточность на любом уровне этой системы приводит к развитию гипогонадизма и связанных с ним нарушений.

Гипонатриемия - это состояние, которое возникает при аномально низкой концентрации натрия в крови. Натрий является электролитом, регулирующим количество воды в клетках и вокруг них. При гипонатриемии один или несколько факторов — от основного заболевания до употребления слишком большого количества воды — вызывают снижение уровня натрия в крови. В итоге клетки начинают деформироваться и отекать из-за потери способности выводить отработанные вещества. Данное состояние может вызвать развитие различных состояний, в том числе и опасных для жизни. Натрий играет ключевую роль в метаболических процессах организма - он помогает поддерживать нормальное артериальное давление, поддерживает работу нервов и мышц, а также регулирует баланс жидкости. Нормальный уровень натрия в крови составляет от 135 до 145 миллиэквивалентов на литр (мэкв/л). Пожилые пациенты могут иметь больше факторов, способствующих развитию гипонатриемии, включая возрастные изменения, прием определенных лекарств и большую вероятность развития хронического заболевания, которое изменяет натриевый баланс организма.

Гипотермия - это состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования. Нормальная температура тела составляет около 37 C, гипотермия возникает, когда температура падает до 35 C. В таком состоянии сердце, нервная система и другие органы не могут работать нормально. Если гипотермию не лечить, она приводит к полному отказу сердца и дыхательной системы и в конечном итоге к смерти. Гипотермия часто вызывается воздействием холодной погоды или погружением в ледяную воду. К условиям, приводящим к гипотермии, относятся: ношение одежды, которая недостаточно теплая для погодных условий; слишком долгое пребывание на холоде; невозможность переодеться в теплую, сухую одежду; падение в воду, например, в результате несчастного случая на лодке; жизнь в холодном доме из-за плохого отопления или работы кондиционера. Некоторые препараты, среди которых антидепрессанты, наркотические обезболивающие, седативные, изменяют способность организма регулировать температуру.легких

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Глиобластома мозга - это разновидность агрессивной опухоли головного мозга, также известная как глиобластома мультиформ. Глиобластома является одной из групп опухолей, называемых астроцитомами. Эти опухоли начинаются с астроцитов - звездообразных клеток, которые питают и поддерживают нервные клетки в мозге. Однако глиобластома может содержать множество различных типов клеток мозга, включая мертвые клетки мозга. От 12 до 15 % пациентов с опухолями мозга имеют глиобластомы. Этот тип опухоли очень быстро растет внутри мозга. Однако она редко распространяется на другие части тела. Рост клеток может быть связан с изменениями в генах. Факторы риска заболевания повышаются у: мужчин и пациентов старше 50 лет.

Грыжа головного мозга - это порок развития черепа и головного мозга, при котором часть мозгового вещества оказывается вне черепной коробки вследствие дефекта костной ткани. Это состояние обычно вызвано отеком в результате: травмы головы; инсульта; кровотечения или опухоли мозга. Грыжа головного мозга является неотложным состоянием и требует немедленной медицинской помощи. Если не принять срочных мер, она часто приводит к летальному исходу. Грыжа головного мозга обычно является результатом отека мозга. Он оказывает давление на ткани мозга, толкая или сжимая участки мозга. К другим причинам повышенного давления в черепе относятся: абсцесс в результате бактериальной или грибковой инфекции; гидроцефалия; операция на головном мозге; дефект в структуре мозга, называемый мальформацией Киари.

Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Идиопатическая гиперсомния — это необычное расстройство сна, которое вызывает у пациентов длительный дневной сон даже после ночного восстановления. Кроме того, состояние вызывает трудности с пробуждением даже после кратковременного сна. Сон, как правило, не приводит к восстановлению жизненного тонуса. Потребность сна может возникнуть в любое время, в том числе при выполнении какой-либо работы. Идиопатическая гиперсомния возникает у здоровых пациентов после длительного недосыпания, физического и психического переутомления, перенесенного стресса. К тому же, Развитие этого вида гиперсомнии может быть связано с приемом некоторых медикаментов .

Йододефицит - это недостаток йода в организме, который может быть вызван несбалансированной диетой, недостатком йодистой соли в пище, недостаточным потреблением морепродуктов, нарушением функции щитовидной железы, неправильным приготовлением пищи, потреблением глюкозаминовых добавок, употреблением определенных лекарств, химическим загрязнением окружающей среды, потреблением фторированной воды, автоиммунными заболеваниями, беременностью и лактацией, стрессом, индивидуальными особенностями поглощения йода, малыми запасами йода в организме при рождении, возрастными изменениями, операциями по удалению щитовидной железы, радиоактивным загрязнением, применением антибиотиков, нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Кисты Ратке - это доброкачественное, заполненное жидкостью образование, которое обычно развивается между двумя долями гипофиза в основании мозга. Во время эмбрионального развития передняя доля гипофиза развивается из мешковидной структуры, известной как мешочек Ратке. Считается, что киста возникает, когда внутренняя часть мешочка Ратке не исчезает, как это обычно происходит во время нормального развития плода. В результате остается пространство, которое может заполняться жидкостью и со временем увеличиваться. Киста Ратке – врожденное заболевание, которое диагностируется редко, поскольку в большинстве случаев не вызывает симптомов. Неизвестна причина, почему у одних пациентов она развивается, а у других нет, или почему одни кисты вызывают симптомы, а другие нет. Женщины чаще подвержены риску развития кисты Ратке, чем мужчины.

Киста шишковидной железы - это разновидность кисты головного мозга, которая представляет собой аномальный заполненный жидкостью мешок. Киста в мозге может содержать спинномозговую жидкость, которая обычно омывает и смягчает головной и спинной мозг. Часто кисты головного мозга возникают еще до рождения. Обычно они бывают доброкачественными. Новообразование не распространяется на другие части тела. Киста щитовидной железы может появиться у пациентов любого возраста. Врачи до конца не знают, что вызывает кисту шишковидной железы. Киста шишковидной железы может образоваться: после черепно-мозговых травм; при нейроинфекциях; при аутоиммунных процессах; при гормональном дисбалансе; при церебро-васкулярных патологиях.

Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Нарколепсия - это хроническое неврологическое расстройство, характеризующееся необузданным сонливостью и нарушениями режима сна, и её возможные причины включают генетические мутации, автоиммунные процессы, дефицит гипокретина (орексина), повреждение гипоталамуса, инфекции, травмы головы, стресс, нервные расстройства, нарушения обмена веществ, наследственность, эпигенетические изменения, воздействие окружающей среды, нарушение механизмов регуляции сна, аномалии в развитии мозга, воспалительные процессы, прием определенных лекарственных препаратов, психиатрические заболевания, нарушение функции гипофиза, нарушение функции щитовидной железы и нарушение работы центральной нервной системы.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Синдром задержки фазы сна - это внутреннее расстройство сна (циркадный ритм), которое происходит при задержке засыпания на два часа или более по сравнению с обычным режимом. В результате человек засыпает и просыпается позже. Задержка фазы наблюдается у страдающих депрессией, аффективными расстройствами, обсессивно-компульсивными нарушениями. Привычка допоздна смотреть видео, вести вечером активную деятельность или заниматься спортом, долго спать по утрам способствуют задержке фазы засыпания. Трудовая деятельность в вечерние и ночные часы на протяжении длительного периода приводит к стойкому изменению циркадного ритма.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Низкое артериальное давление (гипотония) - это состояние, при котором давление крови в артериях снижается до уровней, которые могут вызывать различные симптомы и дискомфорт. Обычно считается, что нижнее (диастолическое) давление менее 60 мм рт. ст. является низким. Некоторые люди могут быть более склонны к гипотонии из-за наследственных факторов. Недостаточный объем циркулирующей крови, вызванный дегидратацией, кровопотерей или недостаточным приемом жидкости, может привести к снижению давления. Слабость сердечной мышцы может привести к низкому давлению. Стресс может вызвать временное снижение артериального давления. Эндокринные сзаболевания, такие как низкий уровень щитовидных гормонов (гипотиреоз) или надпочечников (недостаточность коры надпочечников), могут вызывать гипотонию. Низкая частота сердечных сокращений (брадикардия) или низкая сократимость сердца, могут снижать артериальное давление. Реакция на аллерген или инфекция может привести к расширению сосудов и снижению давления. Некоторые медикаменты или состояния могут снизить силу сокращения сосудистых стенок. Переход на большую высоту может временно снизить артериальное давление. Длительное время в вертикальном положении или в положении сидя может вызывать гипотонию.

Ночные кошмары - это сновидения, наполненные тревогой и страхом, которые точно и детализировано запоминаются. Ночные кошмары часто сочетаются с лунатизмом. Оба состояния считаются парасомнией - нежелательным явлением во время сна. Эпизод кошмара во сне обычно длится от нескольких секунд до нескольких минут, но может продолжаться и дольше. От ночных кошмаров страдают около 40 % детей и гораздо меньший процент взрослых. Какими бы пугающими ни были ночные кошмары, они обычно не вызывают беспокойства. У большинства детей ночные кошмары проходят к подростковому возрасту. Возникновению кошмаров во сне могут способствовать различные факторы, такие как: недостаток сна и сильная усталость; стресс; нарушение графика сна, путешествия или прерывание сна; повышенная температура. Кошмары во сне иногда могут быть вызваны основными заболеваниями, мешающими сну, такими как: нарушение дыхания во сне; синдром беспокойных ног; некоторые лекарственные препараты; депрессия и переживание; у взрослых - употребление алкоголя.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Органическое астеническое расстройство - это психическое расстройство, которое развивается вследствие нарушений в работе центральной нервной системы. Такие нарушения называют церебральной дисфункцией. Она может быть первичной при сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, инсульте, черепно-мозговых травмах и опухолях головного мозга. Церебральная дисфункция может быть вторичной при системных заболеваниях и расстройствах, таких как рассеянный склероз, СПИД, хронические интоксикации и нарушения обменных процессов. Характерной чертой органического астенического расстройства является выраженная эмоциональная реакция на раздражители, которая быстро сменяется истощением и слабостью. Данное расстройство может начаться в любом возрасте, кроме раннего детства. Обычно оно возникает в зрелом или пожилом возрасте. Органическое астеническое расстройство встречается очень часто - по разным оценкам, им страдает от 15 до 50% людей. При некоторых заболеваниях, таких как хроническая сердечная недостаточность, хроническая ишемия мозга и СПИД, это расстройство возникает у 50-100% пациентов. Органическое астеническое расстройство развивается вследствие истощения резервов центральной нервной системы при повреждениях или заболеваниях головного мозга. Его можно рассматривать как защитный механизм или приспособительную реакцию организма, при которой временно снижается активность различных систем.Органические повреждения нарушают нормальную работу центральной нервной системы - меняется баланс процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга, ухудшается динамика мозговых процессов. При патологических процессах в мозге возникает гипоксия, или нехватка кислорода, необходимого для синтеза АТФ - универсального источника энергии для всех биохимических процессов в организме.Гипоксия приводит к нарушению энергетического обмена и работы нейромедиаторных систем, что усугубляет симптомы астении. При церебральной дисфункции организму требуется дополнительная энергия для борьбы с заболеваниями, но он не может ее получить и усвоить.

Открытый пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости, который поступает туда из окружающей среды через раневое отверстие в грудной клетке. Плевральная полость находится между двумя листками плевры - серозной оболочки, выстилающей изнутри грудную клетку и покрывающей легкие снаружи.Попадание воздуха в плевральную полость приводит к достижению в ней атмосферного давления, что вызывает частичный или полный коллапс (спадение) легкого. Коллапс легкого ведет к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и нарушению дыхания, таким как одышка и чувство удушья. Это крайне опасное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Наиболее частой причиной открытого пневмоторакса являются травмы - проникающие ранения грудной клетки (колото-резаные, огнестрельные и др.) и открытые переломы ребер с повреждением легких и плевры. Реже открытый пневмоторакс может быть следствием медицинских вмешательств, таких как биопсия, пункция, катетеризация сосудов или иглотерапия. В некоторых случаях он создается искусственно при лечении определенных заболеваний. Патогенез открытого пневмоторакса связан с тем, что для нормальной работы легких необходимо отрицательное давление в плевральной полости. При открытом пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость через раневой канал, давление в ней становится равным атмосферному, и легкое спадается, нарушая газообмен.В здоровое легкое на вдохе поступает воздух, а из спавшегося - выходит углекислый газ. При выдохе небольшой объем воздуха попадает в спавшееся легкое, частично его расправляя. Развивается парадоксальное дыхание - спавшееся легкое совершает движения, обратные здоровому, что еще больше нарушает газообмен и ведет к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородное голодание и накопление углекислого газа усугубляются смещением сердца, сдавлением крупных сосудов и бронхов попавшим воздухом, что грозит развитием кардиопульмонального шока. Попавший воздух также пересушивает плевру, вызывая усиление болевого синдрома и сухого кашля из-за ее раздражения.

Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.

Рак головного мозга – это злокачественная опухоль в области головного мозга (первично возникшая там, а не метастазировавшая из другого органа). Существует несколько причин, почему развивается рак головного мозга. В частности, в группе риска находятся следующие группы пациентов: пациенты старше 50 лет; те, у кого есть генетические мутации и наследственная предрасположенность; пациенты, подвергавшиеся регулярному воздействию токсинов – веществ, используемых на нефтеперерабатывающих заводах, в химической, резиновой промышленности; инфицированные ВИЧ; курящие больные; пациенты, подвергавшиеся ионизирующему излучению при лучевой терапии или после взрыва атомной бомбы.

Ретроцеребеллярная киста представляет собой полость, заполненную жидкостью и расположенную в задней черепной ямке за мозжечком. Наиболее часто встречается арахноидальная киста между мозгом и паутинной оболочкой. Такая киста обычно врожденная, локализуется слева.и по статистике чаще выявляется у мужчин. Возникновение ретроцеребеллярных кист может быть связано с нарушениями эмбрионального развития под влиянием вирусов, токсинов, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера, мегацистерна, киста Блейка. Также причиной могут стать мутации генов, унаследованные от родителей, которые обусловливают развитие червеобразно-мозжечковой гипоплазии или синдрома Денди-Уокера. К факторам риска относятся травмы головы, воспаление мозговых оболочек, что формирует арахноидальные кисты. У больных с поликистозом почек ретроцеребеллярная киста растет медленно и бессимптомно. Достоверная связь с другими заболеваниями пока не установлена. Аномальное развитие мозжечка и задней черепной ямки может быть вызвано нарушением разделения тканей мозжечка и окружающих структур, происходящим на ранних стадиях эмбриогенеза из нервной трубки, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера. Второй причиной являются повреждения уже сформированных структур мозжечка и задней черепной ямки, например, приводящие к развитию мегацистерны. Эти процессы происходят в первом триместре беременности под влиянием внешних факторов или атипичных генов. Арахноидальные кисты могут возникать как внутриутробно, так и в результате травмы или воспаления мозговых оболочек после рождения. Образование таких кист связано с нарушением циркуляции ликвора.

Родовая травма - это повреждения тканей и органов ребенка, возникающие в процессе родов под воздействием механических сил, когда происходит нарушение механизмов адаптации и компенсации в организме.Во время родов маме и малышу приходится преодолевать возникающие трудности вместе. Внутриутробный мир, к которому привык ребенок, внезапно становится тесным и ограниченным. Процесс рождения сопряжен со стрессом и неизвестностью. В результате могут возникнуть повреждения тканей. Чаще всего их сразу замечают и принимают необходимые меры. Иногда образуются скрытые микротравмы, которые проявятся позже.К сожалению, заранее точно предсказать течение родов и их последствия невозможно. Риск внезапных осложнений присутствует всегда. Даже физиологические роды оказывают воздействие на организм ребенка, поскольку он испытывает давление и напряжение. Причины травмирования младенца разнообразны. К ним относятся образ жизни и состояние здоровья матери, инфекции, аномалии развития плода, несоответствие размеров таза матери и головки ребенка, медикаментозное вмешательство, кесарево сечение. Также возможны травмы в результате форс-мажорных обстоятельств. По данным статистики, около 18% новорожденных получают различные повреждения в родах. Однако считается, что этот показатель занижен. Дело в том, что диагностика проводится редко. Зачастую симптомы относят на счет врожденных заболеваний или неправильного ухода. Для точной диагностики необходимо комплексное обследование, которое назначается далеко не всегда. Тем не менее, по оценкам, более 80% новорожденных получают травмы разной степени тяжести. По причине возникновения выделяют неонатальные, спонтанные и акушерские родовые травмы. Неонатальные травмы связаны с аномалиями развития и патологиями плода. Их можно выявить еще на этапе беременности при помощи ультразвукового исследования, что позволяет предотвратить травмирование при рождении ребенка. Причины также могут крыться в проблемах со здоровьем матери, осложнениях родового процесса. Спонтанные родовые травмы возникают при нормальных физиологических родах. Они обусловлены нарушениями в родовой деятельности или действием внешних факторов.Акушерские травмы являются следствием действий медперсонала, направленных на ускорение родов. К ним относится применение ручных методов, акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, давление на живот, а также использование препаратов (окситоцина, эпидуральной анестезии), что повышает риск возникновения повреждений у новорожденного. Зачастую причиной травмы становится сочетание перечисленных факторов, нарушающих нормальное течение родов. К сожалению, полностью избежать сбоев в биомеханике родов невозможно. Травмы также нередко возникают при тазовом предлежании, как у ребенка, так и у матери. Любые методы стимуляции и медикаментозного вмешательства вносят коррективы в естественный процесс родов, что негативно сказывается на состоянии плода. Особенно грубое вмешательство без достаточных на то причин, например кесарево сечение. Оно нарушает естественный механизм появления ребенка на свет и влечет за собой последствия.

Сакроилеит - это воспаление крестцово-подвздошного сустава, соединяющего крестец и подвздошную кость. Он может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом других патологий. Основным проявлением сакроилеита является боль в поясничном отделе, крестце, которая может иррадиировать в ягодицу, пах или бедро. Боль может быть как с одной, так и с двух сторон. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. По данным исследований, у 15-30% взрослых с хроническими болями в нижней части спины причиной болевого синдрома является патология крестцово-подвздошного сустава. При этом 70% неудовлетворительных результатов лечения остеохондроза и спондилоартроза связано с несвоевременной диагностикой сакроилеита. Распространенность сакроилеита у мужчин и женщин различна в зависимости от этиологии патологии. Туберкулезным сакроилеитом женщины болеют чаще, а болезнью Бехтерева - страдают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Причины сакроилеита могут быть инфекционные (туберкулез, сифилис) и неинфекционные (травмы, опухоли, аутоиммунные и аллергические заболевания). При инфекционном неспецифическом сакроилеите в полость сустава попадают бактерии, например стафилококки или стрептококки, что может произойти гематогенным путем из другого очага инфекции, при травме, медицинских манипуляциях. Бактерии вызывают активацию иммунной системы, накопление клеток воспаления в синовиальной жидкости.При туберкулезном сакроилеите в сустав прорастают туберкулезные гранулемы из первичного очага в кости или из субхондрально расположенного костного очага. При сифилисе в суставе образуются специфические сифилитические инфильтраты - гуммы. При аутоиммунных сакроилеитах, например при болезни Бехтерева, ведущая роль принадлежит HLA-B27 антигену, который запускает иммунные реакции с образованием аутоантител и Т-лимфоцитов, атакующих ткани собственного организма, в том числе синовиальную оболочку крестцово-подвздошного сустава.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Сенестопатии представляют собой разнообразные субъективные болезненные ощущения, не связанные с конкретными соматическими заболеваниями. Пациенты пытаются описать эти странные, тягостные переживания при помощи различных образов и сравнений. Причины возникновения сенестопатий многообразны. Во-первых, состояние может быть связано с органическими поражениями центральной нервной системы, в частности, с различными травмами, инфекциями, инсультами, которые приводят к структурным изменениям в головном мозге. Во-вторых, сенестопатии нередко обусловлены интоксикациями организма - алкогольными, лекарственными, пищевыми. В-третьих, предрасполагают к их развитию заболевания печени, сопровождающиеся энцефалопатией. В-четвертых, сенестопатии часто возникают на фоне психических расстройств - депрессии, неврозов, шизофрении, биполярного аффективного расстройства. При этом патологические ощущения нередко сочетаются с ипохондрическими идеями. Наконец, предрасполагающим фактором могут быть хронические соматические заболевания. Сенестопатии являются сложным и многофакторным феноменом, для которого характерны различные механизмы развития в зависимости от локализации и клинических проявлений. В частности, при ипохондрических расстройствах сенестопатии могут быть обусловлены нарушением корково-подкорковых взаимодействий и формированием очагов патологического возбуждения в коре головного мозга и лимбической системе. Другой механизм связан с влиянием второй сигнальной системы и речевых стимулов, что приводит к искаженному восприятию информации и развитию тревожных опасений. Согласно теории А. Ангиала, в основе сенестопатий лежит нарушение восприятия собственного тела и утрата границ между "Я" и внешним миром. Также важную роль играет патологическая импульсация из внутренних органов, что обусловливает неприятные висцеральные ощущения. Ряд исследователей предполагают структурные изменения в различных отделах мозга, ответственных за эмоции, восприятие и регуляцию ощущений.

Синдром Беквита-Видемана - редкое генетическое заболевание, характеризующееся триадой симптомов: гигантизм, макроглоссия (увеличение языка) и омфалоцеле (выпячивание органов через пупочное кольцо). Дополнительные признаки состояния включают: гемигиперплазия (разница в росте половин тела), диастаз прямых мышц живота, пупочная грыжа, опухоли, увеличение надпочечников и внутренних органов, аномалии почек, гипогликемия, характерные черты лица. Распространенность заболевания составляет 1 случай на 13 700 новорожденных, не зависит от пола, этнической и социальной принадлежности. Гемигиперплазия встречается реже - 1 на 86 000, чаще у девочек. Причины состояния генетические мутации, преимущественно в гене CDKN1C, регулирующем рост и развитие (85% - впервые, 15% - от родителя). Эпигенетические факторы включают нарушения в метилировании ДНК, хроматине, экспрессии генов во время беременности. Механизмы развития заболевания точно не установлены. Наследование в основном спорадическое, реже аутосомно-доминантное. Синдром Беквита-Видемана возникает вследствие генетических или эпигенетических изменений, которые нарушают работу кластера генов в локусе 11p15. Этот участок хромосомы содержит два ключевых генных домена: Теломерный домен, включающий гены H19 и IGF2. Центромерный домен с генами KCNQ1, KCNQ1OT1 и CDKN1C. Гены этого региона отвечают за регуляцию роста и развития эмбриона, плаценты и других органов. Так, CDKN1C кодирует белок - регулятор клеточного деления и пролиферации. А IGF2 стимулирует рост тканей. Мутации в этих и других связанных генах приводят к нарушению их функций. В частности, изменения CDKN1C могут вызвать гиперплазию различных тканей - общее проявление синдрома Беквита-Видемана. Кроме того, у 50% больных обнаружены опухоли - адренокортикальные, мышечные, почечные.

Синдром Клейна-Левина – это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся периодическими эпизодами гиперсомнии, когнитивных нарушений и изменений в поведении. Эпизоды могут длиться от нескольких дней до нескольких недель, чередуясь с длительными ремиссиями, во время которых неврологический статус и когнитивные функции полностью восстанавливаются. Заболевание чаще поражает подростков мужского пола, дебютируя в пубертатный период, и может сохраняться в течение нескольких лет, постепенно снижая свою выраженность и частоту эпизодов. Этиопатогенез синдрома Клейна-Левина до конца не изучен, однако предполагается, что в его основе лежит дисфункция гипоталамо-лимбической системы, включая нарушения в гипоталамусе и таламусе, регулирующих циклы сна и бодрствования, поведенческие реакции и гомеостаз. Автоиммунная гипотеза рассматривает возможную связь с перенесенными вирусными инфекциями, которые могут вызывать дисрегуляцию нейровоспалительных процессов и повреждение структур головного мозга, ответственных за циркадные ритмы. Генетическая предрасположенность также играет роль, о чем свидетельствуют семейные случаи заболевания и ассоциация с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA). Клинически заболевание проявляется внезапными эпизодами выраженной гиперсомнии, когда пациент может спать до 18–20 часов в сутки, просыпаясь лишь для удовлетворения физиологических потребностей.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.

Соматоформные расстройства - это группа психических расстройств, при которых физические симптомы и болезни не могут быть объяснены органическими причинами, а вместо этого связаны с психологическими факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия. Эти расстройства проявляются через физические симптомы, но не имеют измеримых органических причин. Высокий уровень стресса, тревоги, депрессии может способствовать развитию соматоформных расстройств. Эмоциональные или физические травмы могут сыграть роль в формировании этих расстройств.

Возникновение сотрясения головного мозга у детей связано с особенностями развития их организма. Младенцы и дети до 5 лет отличаются высокой подвижностью на фоне несовершенной координации и слабо развитых защитных рефлексов, что приводит к частым падениям, в результате которых происходит травмирование головы.У детей постарше, от 4 до 7 лет, травмы головы в основном связаны с падениями с высоты - с горок, качелей, деревьев. При этом зачастую имеет место переоценка ребенком собственных физических возможностей.Отдельно стоит отметить проблему несоблюдения правил дорожного движения и использования детских удерживающих устройств в автомобиле. Дорожно-транспортные происшествия нередко становятся причиной тяжелых черепно-мозговых травм у детей. Также немаловажным фактором является отсутствие специальной экипировки для занятий спортом или ее неисправность, что способствует получению травм головы при занятиях различными видами спорта.Механизм развития сотрясения головного мозга у детей связан с ударно-инерционным воздействием на мозговую ткань. Ускорение, которому подвергается головной мозг в момент травмы, является ключевым патогенетическим фактором. Оно приводит к нарушению связей и взаимодействия между нервными клетками - нейронами.Считается, что основное повреждение при сотрясении носит функциональный характер и заключается во временной утрате контактов между клетками (асинапсия). В тяжелых случаях могут страдать и аксоны нейронов - отростки, обеспечивающие передачу нервных импульсов. Клинические проявления сотрясения связаны с нарушением функции стволовых отделов мозга, ретикулярной формации и расстройством взаимосвязей между корой и подкорковыми структурами, что приводит к страданию как специфических, так и неспецифических систем мозга с развитием целого ряда неврологических и вегетативных нарушений.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Субдуральная гематома головного мозга – это тип гематомы, ассоциированный с черепно-мозговой травмой. Наиболее распространенной причиной субдуральной гематомы головного мозга является травма головы. Она может быть получена в результате автомобильной аварии, падения или сильного удара. Такой внезапный удар приводит к растяжению кровеносных сосудов в твердой мозговой оболочке, что вызывает их разрыв и кровотечение. У некоторых пациентов мозг уменьшается по разным причинам, и субдуральное пространство становится больше. Это увеличивает вероятность разрушения кровеносных сосудов. У пациентов в возрасте 50 лет и старше субдуральные гематомы могут существовать в течение нескольких дней или недель. Они называются хроническими субдуральными гематомами головного мозга, потому что сгусток крови превращается в жидкость темного цвета. К другим возможным причинам субдуральной гематомы головного мозга относятся: травма головы, уменьшение размеров мозга, препараты для предотвращения образования тромбов, утечка спинномозговой жидкости.

Тиреоидит Риделя - это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно характеризуется разрастанием соединительной ткани, которая замещает нормальные ткани железы (фиброз). Щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать близлежащие органы и сосуды. У пациента утолщается шея, нарушаются ее контуры, возникают проблемы с глотанием и ощущение кома в горле. Причиной состояния считается аутоиммунное поражение щитовидной железы вследствие избыточной выработки иммуноглобулина G4 (IgG4-RD). Он вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани (фиброз) не только в щитовидной железе, но и других органах. Факторами риска являются наличие антител к тиреопероксидазе и дефицит йода, однако они очень распространены, а тиреоидит Риделя крайне редок. Предполагается генетическая предрасположенность, но конкретные мутации пока не выявлены, поскольку патогенез тиреоидита Риделя окончательно не изучен. Раньше его рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани или даже опухоль. Сейчас преобладает теория о самостоятельном фиброзирующем поражении щитовидной железы, подтверждаемая выраженным ростом фиброзной ткани, распространением процесса и наличием IgG4 у большинства пациентов. Доказано, что избыток IgG4 вызывает воспалительный процесс и фиброз в других органах - поджелудочной железе, желчном пузыре, забрюшинном пространстве. Однако механизмы развития тиреоидита Риделя еще требуют дальнейшего изучения.

Токсикоз беременных - это нарушение обмена веществ, которое проявляется в первой половине беременности. Чаще всего наблюдаются такие симптомы, как рвота и слюнотечение, приводящие к обезвоживанию. Проявления токсикоза похожи на обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта - гастрита, холецистита, панкреатита и анемии. Симптомы токсикоза могут появиться в разные сроки. У 34% женщин - в течение первых четырех недель после последней менструации, у 85% - в течение восьми недель. Тошнота возникает примерно у 90% будущих мам, а рвота - у 52%. Лечение в стационаре требуется лишь 2-3% пациенток с выраженной рвотой. У большинства женщин (90%) симптомы токсикоза уменьшаются к 12-13 неделе беременности. Если они сохраняются дольше, это может свидетельствовать о развитии других осложнений - преэклампсии, эклампсии и холестаза. Такие случаи требуют срочной госпитализации. Среди факторов риска развития токсикоза: многоплодная беременность, беременность плодом женского пола, ожирение и дефицит массы тела. Также предрасполагают психологические нарушения (депрессия), расстройства пищевого поведения (булимия, анорексия), хронические заболевания ЖКТ, нарушения функции щитовидной железы, бронхиальная астма, сахарный диабет, мигрень. Риск состояния повышается, если токсикоз уже был при предыдущих беременностях, а также при пузырном заносе и склонности к укачиванию. Вероятность возрастает, если мать или сестра страдали от сильной тошноты и рвоты во время беременности. Лёгкая тошнота или рвота от запахов или вида пищи не требует лечения, если общее самочувствие не нарушено, анализы в норме и нет потери веса. Но при ухудшении состояния потребуется медицинская помощь или госпитализация. Патофизиология тошноты и рвоты на ранних сроках до конца не ясна. Существует несколько основных теорий: Генетическая - токсикоз чаще встречается у родственниц по прямой линии. Токсическая - связывает недомогание с отравлением продуктами обмена веществ. Иммунологическая - причиной является реакция организма на антигены плода. Симптомы усиливаются по мере развития лимфоидной ткани ребенка. Инфекционная - связь с бактерией H.pylori, нарушающей всасывание витаминов и микроэлементов. Психогенная - чем сильнее страхи и неврозы у женщины, тем выраженнее токсикоз. Нервно-рефлекторная - нарушение взаимодействия ЦНС и внутренних органов. Теория эволюционной адаптации - тошнота помогает избежать употребления вредных веществ. Теория связи токсикоза с гормонами - пик концентрации ХГЧ совпадает с проявлениями тошноты и рвоты. Однако ни одна из перечисленных теорий пока не объясняет, почему токсикоз возникает не у всех беременных.

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Туберкулез женских половых органов, или генитальный туберкулез, представляет собой инфекционное заболевание, которое является одной из форм внелегочного туберкулеза. Данная патология приводит к воспалительному поражению детородных органов женщины, что может стать причиной гормональных нарушений и бесплодия. Это заболевание имеет достаточно широкую распространенность, составляя около 25% всех случаев внелегочного туберкулеза среди женщин. Чаще всего оно развивается в репродуктивном возрасте от 20 до 40 лет. Наиболее часто поражаются маточные трубы, эндометрий, яичники, в меньшей степени - шейка матки, миометрий, влагалище и вульва. В 60-97% случаев туберкулез половых органов приводит к бесплодию и может явиться причиной невынашивания беременности. Возбудителем данного заболевания является микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), которая попадает в женские половые органы гематогенным, лимфогенным путем или при половом контакте из другого очага инфекции, чаще легочного. Факторами риска развития генитального туберкулеза считаются неблагоприятные условия жизни, неполноценное питание, иммунодефицитные состояния, беременность, роды, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Патогенез заболевания заключается в следующем: при вдыхании инфицированных частиц микобактерии туберкулеза попадают в легкие и, преодолев защитные механизмы организма, размножаются, формируя первичный очаг. Далее по кровеносному или лимфатическому руслу инфекция распространяется на половые органы, преимущественно маточные трубы. Процесс может развиваться длительно, от 7 до 12 лет, часто протекая бессимптомно, но после 18 лет под влиянием половых гормонов активизируется, постепенно вовлекая все большее число органов малого таза.

Узлы в щитовидной железе - это образование, которое имеет округлую форму и образуется вследствие избыточного процесса деления клеток самой железы. Узелки щитовидной железы не всегда имеют известную или очевидную причину. Некоторые новообразования связаны с дефицитом йода, но это редкость. Тиреоидит Хасимото, аутоиммунное состояние, также связан с повышенным риском развития новообразований щитовидной железы. Еще одной причиной может быть отек ткани щитовидной железы (зоб). Причины отека также не всегда ясны. Узелки щитовидной железы, как правило, нераковые (доброкачественные), но некоторые из них могут переродиться в рак.

Ушиб головного мозга относится к числу наиболее опасных черепно-мозговых травм, последствия которых зачастую труднопредсказуемы. Данный вид травмы возникает при механическом воздействии на голову или туловище и характеризуется повреждением клеток головного мозга. В результате ушиба мозга может произойти даже изменение личности пострадавшего. Клиническая картина ушиба мозга напрямую зависит от особенностей самой травмы - ее характера, локализации повреждения мозговой ткани и объема поражения. При сотрясении мозга, относящемуся к легким черепно-мозговым травмам, симптомы носят обратимый характер и проходят без последствий. Ушиб же мозга приводит к необратимым изменениям - кровоизлияниям, разрывам нервных волокон, что в итоге вызывает стойкие неврологические расстройства или даже смерть. Характерным признаком ушиба головного мозга является наличие очага размозжения нервной ткани. При микроскопическом исследовании видно, что ткань мозга в зоне ушиба выглядит отечной, пропитанной кровью из поврежденных сосудов. Чаще всего подобные очаги локализуются в лобных долях. Среди наиболее распространенных причин возникновения ушиба мозга можно выделить бытовые травмы - удары и падения, полученные дома или на улице. Также нередкой причиной являются дорожно-транспортные происшествия, когда человек получает травму в результате аварии или наезда. Высок процент ушибов мозга от криминальных травм, связанных с драками, нападением, насилием. Кроме того, подобные повреждения могут возникнуть и при занятиях спортом, особенно его активными и травмоопасными видами. Нельзя исключать производственные травмы из-за нарушений правил техники безопасности, а также травмы, полученные в боевых условиях. В общей структуре всех черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет 20-25% случаев. Чаще данному виду травм подвержены взрослые люди, нежели дети. При черепно-мозговой травме повреждения головного мозга вызываются как непосредственно травмирующей силой, так и вторичными реакциями организма на травму. В связи с этим различают первичные и вторичные повреждения мозга. К первичным относятся очаговые ушибы, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в пространство между оболочками мозга. Эти повреждения возникают сразу в момент травмы, сдавливают мозг, вызывая повышение внутричерепного давления. Мозг по структуре напоминает желеобразную массу и находится в ограниченном пространстве черепа. Поэтому травмирующая сила может вызывать повреждения не только в месте непосредственного приложения, но и в противоположных участках за счет противоудара - смещения и удара мозга о кости черепа. В очаге первичного повреждения погибают нервные клетки, разрываются связи между ними. Также в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным ишемическим повреждениям из-за недостаточного кровоснабжения мозга. Вторичные повреждения развиваются постепенно. Вокруг зоны первичного повреждения формируется область пенумбры, где происходит отёк и спазм сосудов, нарушается кровоток, что вызывает кислородное голодание и недостаток глюкозы для клеток мозга. Увеличение или уменьшение пенумбры зависит от многих факторов - возраста, наличия резервов организма, сопутствующих заболеваний, адекватности оказываемой медицинской помощи.

Церебрастения - это состояние, характеризующееся воспалением и отеком мозга, а также сопутствующими симптомами, которые могут быть вызваны различными причинами, включая: инфекции (например, менингит и энцефалит), травмы головы, опухоли головного мозга, сосудистые нарушения (например, инсульт и кровоизлияние), автоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка и рассеянный склероз), аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит и синдром Гийена-Барре), нарушения метаболизма (например, гипогликемия и гипергликемия), токсическое действие (например, опьянение или действие препаратов), недостаток кислорода (например, удушье при астме или гипоксия), хронические заболевания (например, деменция и болезнь Паркинсона), наследственные факторы, аллергическая реакция, аутоиммунные реакции, нейромускулярные заболевания (например, миастения и миопатии), врожденные аномалии мозга, длительное пребывание в стрессовых условиях, длительное воздействие алкоголя или наркотиков, недостаток витаминов и минералов, соматические заболевания (например, сахарный диабет или артериальная гипертензия), снижение иммунитета.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Эпилепсия - это неврологическое расстройство, характеризующееся регулярными эпизодами судорог и потери сознания, вызванными различными причинами, такими как генетические мутации, повреждение головного мозга, инфекции центральной нервной системы, опухоли головного мозга, врожденные аномалии мозга, нарушения обмен веществ, отказ воздействующих лекарств, алкогольное или наркотическое отравление, отсутствие кислорода при рождении, высокая температура (гипертермия), синдромы дефицита внимания и гиперактивности (ADHD), автоиммунные заболевания, нарушения сна, стресс, недостаток сна, фотосенситивность, неконтролируемые эмоции, изменения гормонального баланса, и некоторые лекарства.

Ювенильные маточные кровотечения - это патологические кровотечения из матки, возникающие у девочек в возрасте от первой менструации до 17 лет включительно. Такие кровотечения отличаются чрезмерной длительностью (более 8 дней), объемом кровопотери (более 80 мл) и/или частотой (реже чем через 24 дня). Наиболее распространенные причины - отсутствие овуляции из-за незрелости репродуктивной системы или нарушения свертываемости крови. Данная патология является наиболее частой причиной обращения девочек-подростков к гинекологу. По разным данным, ювенильные маточные кровотечения встречаются от 10 до 35% среди всех гинекологических заболеваний этой возрастной группы и от 2,5 до 10% среди всех нарушений функции женской репродуктивной системы. Реальная распространенность неизвестна, поскольку многие девочки не обращаются за медицинской помощью. Основные причины ювенильных маточных кровотечений включают: Ановуляция вследствие незрелости репродуктивной системы. Нарушения свертываемости крови (коагулопатии), чаще врожденные. Они обусловливают 5-28% всех случаев данной патологии. Реже встречаются опухоли яичников с гормональной активностью, туберкулез внутренних половых органов, рак тела или шейки матки. Факторы риска включают: стресс, инфекционные и аллергические заболевания. Они могут нарушать нормальный менструальный цикл на фоне незрелости репродуктивной системы. Поскольку у девочек-подростков маточные кровотечения чаще всего связаны с отсутствием овуляции из-за незрелости, далее речь пойдет в основном об ановуляторных кровотечениях. Ановуляторные маточные кровотечения у девочек-подростков обусловлены незрелостью репродуктивной системы. На протяжении первых трех лет менструаций около половины циклов являются ановуляторными. Если они не сопровождаются обильными выделениями, то считаются нормальными. Работу яичников и менструальный цикл регулируют гормоны гипофиза - фолликулостимулирующий и лютеинизирующий. Из-за несформировавшейся системы их выработки в пубертатный период выбросы этих гормонов нерегулярны. В результате в яичниках нарушаются рост и созревание фолликулов - развивается их персистенция или атрезия. При персистенции фолликулы не овулируют, а длительно находятся в яичниках, выделяя избыточно эстроген. что ведет к гиперплазии эндометрия, расширению сосудов и нарушению кровоснабжения. В итоге происходит отторжение части эндометрия и кровотечение длительностью более 10 дней. При атрезии фолликулы постепенно инволютируют, но в процессе этого также выделяют эстроген, хотя и в меньшем количестве. Длительное действие эстрогенов, даже в невысокой концентрации, стимулирует разрастание эндометрия. Когда фолликулы полностью рассасываются, уровень эстрогена резко снижается и начинается кровотечение. К обильной кровопотере приводит сниженная выработка простагландинов, участвующих в остановке кровотечения. А маточные сокращения, останавливающие менструацию в норме, часто неэффективны из-за незрелости нервно-рецепторного аппарата матки.