Причины и лечение синюшного цвета кожи

Абсцесс молочной железы представляет собой тяжелое гнойное воспаление ткани железы с формированием ограниченной полости, заполненной гноем. Развитие абсцесса связано с нарушением оттока молока по протокам и застоем его в доле железы. Это состояние называется лактостаз. При лактостазе происходит уплотнение участка железы, но воспалительной реакции еще нет. Однако при длительном застое молока запускаются патологические процессы. В зоне лактостаза начинают размножаться бактерии, проникающие через трещины сосков. Увеличивается количество лейкоцитов, маркеров воспаления. Если вовремя не устранить застой и не начать лечение, развивается выраженный воспалительный процесс. Под влиянием медиаторов воспаления происходит отек и гиперемия тканей, повышается температура. Эти вещества также вызывают расплавление и некроз участков железы с образованием полости, заполненной гноем – абсцесса. Таким образом, триггером для формирования абсцесса молочной железы является лактостаз. При своевременном лечении застоя и воспаления можно предотвратить развитие тяжелого гнойного процесса в ткани молочной железы.

Аномалия Эбштейна - это врожденное поражение сердца, при котором клапан трикуспидального клапана (расположенного между правым предсердием и правым желудочком) смещается вниз к основанию желудочка, что приводит к уменьшению размера правого предсердия и увеличению размера правого желудочка. Точные причины возникновения Аномалии Эбштейна не всегда известны. В основном, это врожденная патология. Наследственность может играть негативную роль в развитии аномалии Эбштейна. В некоторых случаях, семейный анамнез может показывать, что у других членов семьи также есть аномалии сердца. Тератогены, такие как некоторые лекарства или инфекции, полученные матерью во время беременности, могут повлиять на развитие сердца у плода.

Антифосфолипидный синдром - это приобретенное аутоиммунное заболевание, которое связано с нарушением работы иммунной системы. При нем вырабатываются антитела к фосфолипидам, веществам, необходимым для нормальной работы клеток и сосудов. Эти антитела получили название "волчаночный антикоагулянт". Болезнь впервые описали в 1952 году. Тогда было замечено, что у больных с системной красной волчанкой в крови содержится вещество, подавляющее свертывание крови. В 1983 году было показано, что у таких пациентов чаще возникают инсульты и проблемы с беременностью. В 1986 году был описан антифосфолипидный синдром. Основные симптомы заболевания - это тромбозы и преждевременное прерывание беременностей. К факторам риска развития синдрома относят инфекции, прием противозачаточных таблеток, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, а также генетическую предрасположенность. Антифосфолипидный синдром в пять раз чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет. В среднем выявляют 5 новых случаев заболевания на 100 тысяч человек в год. Антитела обнаруживают у 1-5% населения, но диагноз ставят только при наличии клинических проявлений. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин развития тромбозов, инфарктов и осложнений беременности. Патогенез развития осложнений при антифосфолипидном синдроме до конца не ясен. Непонятно, почему клинические проявления возникают лишь у части пациентов с наличием антифосфолипидных антител. Согласно одной из теорий, в основе патогенеза лежит концепция "двойного удара": Первый удар связан с нарушением системы свертывания крови. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с белками плазмы, тромбоцитами и клетками сосудистой стенки, что приводит к повышению активности механизмов свертывания и усилению тромбообразования. Второй удар реализуется под действием дополнительных факторов, усиливающих свертываемость крови. К ним относят инфекции, травмы, операции, беременность и некоторые лекарственные препараты. В сочетании с уже имеющимися нарушениями это провоцирует развитие тромбозов и других осложнений антифосфолипидного синдрома. Однако механизмы, запускающие каскад патологических реакций в организме, пока до конца не ясны. Необходимы дальнейшие медицинские исследования для уточнения патогенеза этого заболевания.

Аспирационная пневмония - это воспаление легочной ткани, развивающееся после попадания инородных веществ в дыхательные пути. Она возникает примерно в 10% случаев внебольничной пневмонии и в 25% случаев внутрибольничной. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как ее возбудители вызывают более тяжелое течение заболевания по сравнению с типичной пневмонией. Доказано, что аспирация происходит примерно у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания. Аспиратом могут быть содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорожденных, рвотные массы, зубы и содержимое рта при стоматологических процедурах, различные жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. При попадании в дыхательные пути масел или нефтепродуктов низкой вязкости развивается липоидная аспирационная пневмония. Эти вещества попадают в организм при вдохе, однако не каждая аспирация вызывает пневмонию. Аспирационная пневмония может протекать бессимптомно, а может вызвать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако есть и другие факторы риска, например количество попавших в бронхи бактерий и состояние защитных сил организма. Аспирационная пневмония диагностируется при наличии аспирации на фоне таких факторов риска, как неврологические заболевания, черепно-мозговая травма, болезни желудка, алкоголизм, операции под наркозом, тяжелая пневмония с остановкой дыхания. Наиболее частая причина аспирации - дисфагия, нарушение нормального глотания при коме, наркозе, судорогах, инсульте. При этом содержимое носоглотки и желудка попадает в дыхательные пути, что приводит к развитию аспирационной пневмонии. К факторам риска также относятся заболевания ЖКТ, алкоголизм, использование назогастрального зонда, плохая гигиена полости рта. Тяжесть течения заболевания зависит от количества и агрессивности микроорганизмов, а также от состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Легкие состоят из долей и сегментов. Воздух поступает через бронхи в альвеолы, где происходит газообмен. Легкие покрыты плеврой, образованной двумя листками, между которыми находится небольшое количество жидкости. Дыхательные пути выстланы эпителием с ресничками и железами, вырабатывающими защитную слизь. Аспирация нарушает работу эпителия и механизмы очищения дыхательных путей. Например, попадание желудочного сока вызывает ожог слизистой, бронхоспазм, отек легочной ткани, что создает благоприятную среду для размножения микроорганизмов и развития пневмонии. Обычно воспаление локализуется в пределах одного сегмента, но при тяжелых формах распространяется дальше. Иногда в легких образуется гнойный абсцесс из-за участия анаэробных бактерий. Также возможно воспаление плевры, скопление гноя в плевральной полости. При распространении инфекции в кровь развивается сепсис. Основные механизмы развития аспирационной пневмонии - механическая обструкция дыхательных путей, химическое повреждение слизистой и бактериальная инфекция. Локализация воспаления зависит от положения тела в момент аспирации. Чем больше поражено легочной ткани, тем выше риск дыхательной недостаточности.

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Атеросклероз артерий нижних конечностей - это патология, при которой в артериях таза и ног образуются атеросклеротические бляшки, чаще поражающие крупные и средние сосуды. Это наиболее распространенное заболевание периферических артерий, приводящее к их сужению и хронической ишемии тканей нижних конечностей. В терминальной стадии у пациента развивается гангрена. Основным клиническим проявлением является перемежающаяся хромота - возникновение сильных болей в ногах при ходьбе, не позволяющих продолжать движение. Заболевание впервые описано в 1904 году Маршаном Феликсом. Наиболее масштабное исследование атеросклероза началось в 1948 году в городе Фрамингем и продолжается до сих пор. К основным факторам риска относятся мужской пол, возраст старше 40 лет, курение, сахарный диабет, нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия, повышенный уровень гомоцистеина и маркеров воспаления. Пусковым моментом в развитии атеросклероза является повреждение стенки артерии под действием различных факторов, что приводит к воспалению и созданию условий для роста атеросклеротической бляшки. На начальных этапах кровоснабжение ног поддерживается за счет коллатеральных сосудов, обходящих пораженные участки. Но постепенно компенсаторные возможности снижаются, и тканям становится недостаточно кислорода и питательных веществ. При разрыве нестабильной атеросклеротической бляшки в кровь высвобождается тромбопластин, запускающий каскад свертывания. Образуется тромб, полностью перекрывающий просвет артерии, что резко нарушает кровоток в зоне сосуда, приводя к ишемии тканей различной степени вплоть до развития некроза.

Атеросклероз - сосудов сердца это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Прогрессирование атеросклероза происходит медленно и требует времени для проявления. Хотя точная причина неизвестна, считается, что повреждение артерий может вызвать образование бляшек. Повреждение артерий может быть вызвано следующими факторами: высокий уровень холестерина; высокое артериальное давление; курение; воспалительные заболевания, например, волчанка, артрит; высокое содержание жиров в крови. При повреждении венозной стенки частицы и клетки крови скапливаются в месте повреждения и постепенно увеличиваются, сужая диаметр артерии.

Атрезия пищевода - это врожденный порок развития, при котором верхний и нижний отделы пищевода не соединяются. Иногда при атрезии части пищевода сообщаются с трахеей. Вследствие этого дефекта пища не может попасть в желудок и задерживается в слепом конце пищевода. При наличии свища с трахеей пища или слюна попадает в лёгкие, что вызывает тяжёлую пневмонию. Без хирургического вмешательства в ранние сроки атрезия пищевода приводит к гибели младенца. Достоверных причин возникновения атрезии пищевода не установлено. Возможными факторами риска являются генетические нарушения, инфекции у матери, недостаточное питание во время беременности, хронические заболевания матери, экологические факторы, употребление алкоголя и некоторых лекарственных средств. Атрезия пищевода может встречаться как изолированно, так и в сочетании с другими аномалиями развития, в частности, с пороками позвоночника, ануса, сердца, почек. Также атрезия пищевода может сопутствовать некоторым генетическим синдромам. Возникновение атрезии пищевода обусловлено нарушением формирования головного отдела первичной кишки у эмбриона во время беременности. Поскольку трахея и пищевод развиваются из одного зачатка, на ранних стадиях они сообщаются. К 4-5 неделе внутриутробного развития происходит разделение пищевода и трахеи на два разных канала. При нарушении направления роста тканей и их скорости создаются условия для формирования атрезии пищевода. При разобщении сегментов пищевода и заглатывании околоплодных вод происходит чрезмерное растяжение верхней части. Вследствие отсутствия проходимости по пищеводу нарушается глотательный рефлекс и перистальтика. Растянутый верхний сегмент сдавливает трахею, из-за чего ее хрящевые кольца формируются неправильно. При наличии трахеопищеводного свища околоплодные воды попадают из легких в желудочно-кишечный тракт, что приводит к снижению давления в бронхах. В результате бронхи и альвеолы развиваются ненормально.

Болезнь Бюргера, также известная как тромбангиит облитеранс или тромбоангиит, является серьезным воспалительным заболеванием малых и средних артерий и вен, преимущественно ног. Реже артерии в руках также сужаются или блокируются, вызывая недостаточное кровоснабжение пальцев рук. Сильная закупорка приводит к боли в пальцах и отмиранию тканей, что требует ампутации пораженных пальцев. Также возникает воспаление поверхностных вен и симптомы болезни Рейно. Патология характеризуется облитерацией просвета сосудов, что может привести к ишемии (недостаток кровоснабжения) и некрозу тканей. Несколько возможных причин развития болезни Бюргера: табакокурение; генетическая предрасположенность; аутоиммунные процессы; возраст - заболевание чаще возникает у молодых пациентов, обычно до 50 лет; гормональные факторы; вирусные инфекции; хронический стресс; инфекционные агенты - некоторые бактерии или другие инфекционные агенты могут играть роль в развитии заболевания; системные заболевания соединительной ткани; артериальная гипертония - высокое артериальное давление может увеличить риск развития болезни Бюргера.

Венозная мальформация представляет собой врожденную аномалию или порок развития венозной системы, характеризующийся нарушением строения сосудистой сети. Это достаточно редкая патология, которая включает множество различных форм. Возникновение венозных мальформаций связано с генетическими нарушениями, приводящими к локализованным дефектам развития сосудов во время васкулогенеза (первой стадии образования кровеносных сосудов в эмбриональный период) и особенно ангиогенеза (процесса удлинения и расширения сети капилляров). Лабораторные исследования выявляют мутации в генах, ответственных за развитие внутренней и мышечной оболочек венозных сосудов. Некоторые виды этих мутаций могут передаваться по наследству. Венозные мальформации считаются одними из наиболее сложных в лечении врожденных пороков развития сосудов. Заболеваемость оценивается приблизительно в 1-2 случая на 10 000 новорожденных. Патология одинаково часто встречается как у женщин, так и у мужчин. Более 90% венозных мальформаций возникают спонтанно в виде локализованных поражений, без явных причин. Венозные мальформации представляют собой сборную группу различных заболеваний, общим для которых является то, что они развиваются из венозной ткани. Несмотря на общие черты, стадии развития каждого вида этой патологии различны, но все они характеризуются медленным течением. Прогрессирование мальформаций может ускоряться в пубертатный период и при половом созревании, особенно при внутримышечной локализации. Симптомы и тяжесть течения заболевания зависят от расположения и распространенности патологического процесса, могут включать боль, кровотечения, косметические дефекты, функциональные нарушения, способные значительно ухудшить качество жизни, привести к осложнениям, инвалидности и даже летальному исходу. Патогенез венозных мальформаций до конца не изучен и по-прежнему остается одной из загадок современной медицины. Однако ясно, что их развитие тесно связано с генетическими факторами и нарушениями процессов васкулогенеза и ангиогенеза на ранних стадиях эмбрионального развития.

Венозная недостаточность – это патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. Венозная недостаточность вызывается неправильной работой венозных клапанов в ногах. Они могут быть повреждены в результате развития тромбоза глубоких вен. Пациенты, ведущие малоактивный образ жизни и практически не занимающиеся физическими упражнениями, находятся в группе риска. Варикозное расширение вен может возникнуть в подростковом возрасте и с возрастом проявляется все чаще. К другим факторам риска относятся: возраст больше 50 лет; семейная история венозной недостаточности или тромбоза глубоких вен; ожирение; беременность; длительное нахождение в одном положении сидя или стоя.

Вибрационная болезнь - это профессиональное заболевание, развивающееся у работников, чья трудовая деятельность связана с длительным воздействием вибрации, превышающей предельно допустимые уровни. Термин был предложен советским профессором-гигиенистом Е.А. Андреевой-Галаниной в 1955 году после детального описания разнообразных симптомов и особенностей течения данного заболевания. Вибрационная болезнь характеризуется повреждением периферических сосудов, нервной и костно-мышечной систем организма.Основным патогенетическим фактором является длительное воздействие вибрации в диапазоне частот от 3 до 30 Гц, который наиболее опасен для человека, так как эти колебания близки к собственным колебаниям тела и вызывают резонансные явления. Выделяют общую и локальную вибрацию в зависимости от того, воздействует она на все тело или только на отдельные части (руки, при работе с вибрирующим инструментом). Общая вибрация подразделяется на транспортную, транспортно-технологическую и технологическую в зависимости от источника возникновения. В патогенезе вибрационной болезни лежат нарушения транспорта метаболитов и гормонов, повреждение сосудов и ухудшение снабжения органов кислородом в результате функциональных и трофических расстройств. Развиваются периферический ангиодистонический синдром и вегетативно-сенсорная полинейропатия. Ангиодистонический синдром включает в себя нейрорефлекторный, нейрогуморальный и адренорецепторный механизмы, приводящие к дисфункции сосудистого тонуса и повреждению сосудистой стенки. Полинейропатия характеризуется разрушением отростков нервных клеток и снижением чувствительности двигательных нейронов под прямым повреждающим действием вибрации и эффектом резонанса. Помимо этого, наблюдаются синдром запястного канала, поражения костно-мышечной системы (грыжи дисков, радикулопатии, миофиброз, артрозы) вследствие резонансных явлений и перенапряжения мышц при приспособительных реакциях организма. Вегетативно-вестибулярный синдром обусловлен нарушением деятельности вегетативных центров продолговатого мозга с последующим развитием энцефалопатии и глиоза вещества головного мозга. Астенический и неврастенический синдромы связаны с хроническим стрессом и мышечным напряжением при вибрационном воздействии. Наиболее подвержены развитию вибрационной болезни работники строительной, транспортной, железобетонной, горнодобывающей, лесозаготовительной и текстильной промышленности.

Врожденный порок сердца – это дефект в структуре сердца, который присутствует при рождении ребенка. Некоторые менее серьезные врожденные пороки сердца у детей не нужно лечить. Другие, более сложные, требуют операций, которые проводят в течение нескольких лет. Чтобы понять причины врожденных пороков сердца, полезно знать, как работает сердце. Орган разделен на 4 камеры - 2 правые и 2 левые. Чтобы перекачивать кровь по всему телу, сердце использует обе стороны. Правая сторона сердца перекачивает кровь к легким через легочные артерии. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца по легочным венам. Затем левая часть сердца перекачивает кровь через аорту и направляет ее к остальным частям тела. В течение первых 6 недель беременности сердце ребенка начинает формироваться и начинает биться. В этот критический период также развиваются основные кровеносные сосуды, идущие к сердцу и от него. Именно на этом этапе могут начать развиваться врожденные пороки сердца. На появление большинства из них влияет генетика, определенные медицинские состояния, некоторые лекарства и факторы окружающей среды или образа жизни.

Стридор представляет собой грубый шум при прохождении воздуха через суженный участок верхних дыхательных путей. Он является симптомом заболеваний и сам по себе не определяет их тяжесть. Стридор становится тревожным признаком при появлении одышки, цианоза, ухудшения состояния. Врожденный стридор гортани характеризуется отсутствием пороков дыхательных путей, преимущественно доброкачественным течением и временным характером - он проходит к 1-3 годам жизни. Данный синдром обусловлен ларингомаляцией – врожденной мягкостью хрящей гортани, приводящей к ее спадению.Ларингомаляция считается генетически обусловленным заболеванием по аутосомно-доминантному типу. Ее частота составляет более 4% среди всех причин врожденного стридора. Причиной является нарушение развития гортани во внутриутробном периоде. Существуют анатомическая, хрящевая и неврологическая теории возникновения ларингомаляции. Важную роль играют факторы, действующие на плод во время беременности матери. Несмотря на то, что врожденный стридор не является нозологической формой, этот термин часто отождествляют с ларингомаляцией. Гортань представляет собой хрящевую трубку, выстланную слизистой оболочкой. Ее просвет образован голосовыми связками, над которыми расположен надголосовой отдел, а под ними - трахея. Аномалии гортани возникают на 7-8 неделе внутриутробного развития. Патогенез врожденного стридора связан со спадением надгортанника, черпаловидно-надгортанных складок и избытка слизистой на вдохе с турбулентным движением воздуха. На выдохе структуры отклоняются наружу, и стридора нет.При других аномалиях происходит постоянное или двухфазное сужение просвета гортани вне зависимости от дыхательной фазы. Таким образом, стридор является лишь внешним проявлением, сигнализирующим о необходимости обследования ребенка. Нарушение работы надголосовых структур влияет и на пищеварительный тракт - повышается отрицательное давление, способствующее забросу кислого желудочного содержимого в пищевод и дыхательные пути, что вызывает отек слизистой и утяжеляет состояние.

Влажная гангрена представляет собой процесс омертвения тканей, органов или частей тела, вызванный нарушением кровообращения вследствие заболеваний сосудов или внешних факторов. Данное патологическое состояние характеризуется побледнением кожных покровов, образованием язв, замедленным процессом заживления, а также обильным выделением жидкости из поврежденных участков и отечностью пораженной области. Причины возникновения влажной гангрены можно разделить на две группы: внутренние, обусловленные заболеваниями сосудистой системы, и внешние, связанные с травмами, ранениями, инфекциями, ожогами или обморожениями. Основным механизмом развития данного патологического процесса является острая ишемия – нарушение оттока крови и/или лимфы, которое может произойти при механическом сдавлении сосудов, воспалительных процессах в мягких тканях, легких, кишечнике, коже, матке или молочной железе. Однако ключевой причиной возникновения влажной гангрены считается флеботромбоз – закупорка венозной системы тромбами. Образованию тромбов способствует активация свертывающей системы крови, в ходе которой формируется белок фибрин, служащий основой для формирования тромбов. Процессу развития влажной гангрены также способствуют гнилостные микроорганизмы, разлагающие и разжижающие омертвевшие ткани. К таким бактериям относятся анаэробы, бактероиды, дизентерийная амеба, фузиформные бактерии, палочка путрификус, палочка спорогенес и другие. Данная форма гангрены чаще встречается в органах и тканях с высоким содержанием крови, лимфы и тканевой жидкости. Среди факторов риска, повышающих вероятность развития влажной гангрены, можно выделить ожирение, атеросклероз, декомпенсированный сахарный диабет, эндокринные и онкологические заболевания, облитерирующий тромбангиит, хронические заболевания венозной системы, такие как варикоз, сосудистые звездочки, венозная мальформация, а также снижение иммунитета.

Гемосидероз легких - редкое заболевание, характеризующееся отложением пигмента гемосидерина в легочной ткани вследствие повторяющихся легочных кровоизлияний. Медики различают первичный и вторичный гемосидероз. Первичный гемосидероз легких включает идиопатическую форму, cuando причина заболевания неизвестна, синдром Гудпасчера, обусловленный аутоиммунным поражением легких и почек, и синдром Хайнера, связанный с аллергией на белки коровьего молока. Вторичный гемосидероз развивается на фоне различных заболеваний - патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, крови, аутоиммунных и инфекционных болезней, травм, опухолей. Патогенез идиопатического гемосидероза легких до конца не ясен. Рассматриваются различные теории, включая аутоиммунную, генетическую, аллергическую, метаболическую. Предполагается роль наследственной предрасположенности, повышенной проницаемости легочных капилляров, аутоиммунного поражения стенки сосудов, аллергических реакций на различные вещества. К факторам риска развития идиопатического гемосидероза легких относят частые простудные заболевания, физические перегрузки, прием некоторых лекарственных препаратов. Заболевание приводит к повреждению легочной ткани и развитию хронической дыхательной недостаточности. Повреждение мембраны между альвеолой и легочным капилляром является ключевым звеном в патогенезе гемосидероза легких, так как приводит к кровоизлиянию в альвеолы. После однократного кровоизлияния альвеолярные макрофаги в течение 48-72 часов превращают гемоглобин в гемосидерин. Гемосидерин-содержащие макрофаги (сидерофаги) находятся в легочной ткани до 8 недель. При этом железо, высвободившееся из гемоглобина, не участвует в кроветворении, а откладывается в избытке в клетках легких. В результате повторяющихся кровоизлияний в альвеолах накапливается все больше гемосидерина, что приводит к разрастанию альвеолярного эпителия, утолщению межальвеолярных перегородок, отложению пигмента в стенках бронхов и сосудов. Сосудистая стенка истончается, эластические волокна разрушаются. Так формируются характерные для гемосидероза легких диффузные очаги отложения гемосидерина с поражением всех структур легочной ткани.

Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза. Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.

Гипотермия - это состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования. Нормальная температура тела составляет около 37 C, гипотермия возникает, когда температура падает до 35 C. В таком состоянии сердце, нервная система и другие органы не могут работать нормально. Если гипотермию не лечить, она приводит к полному отказу сердца и дыхательной системы и в конечном итоге к смерти. Гипотермия часто вызывается воздействием холодной погоды или погружением в ледяную воду. К условиям, приводящим к гипотермии, относятся: ношение одежды, которая недостаточно теплая для погодных условий; слишком долгое пребывание на холоде; невозможность переодеться в теплую, сухую одежду; падение в воду, например, в результате несчастного случая на лодке; жизнь в холодном доме из-за плохого отопления или работы кондиционера. Некоторые препараты, среди которых антидепрессанты, наркотические обезболивающие, седативные, изменяют способность организма регулировать температуру.легких

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – один из распространенных врожденных пороков сердца. При нем во внутриутробном периоде нарушается формирование перегородки между правым и левым желудочками, что приводит к их сообщению. В дальнейшем это может стать причиной развития сердечной недостаточности. Формирование сердца и крупных сосудов происходит с 3-й по 8-ю неделю беременности. Разделение желудочков перегородкой осуществляется примерно с 32-33-го по 62-63-й день от зачатия. ДМЖП может встречаться как изолированно, так и в составе сложных пороков – тетрады Фалло, двойного отхождения магистральных сосудов от правого желудочка. При двойном отхождении дефект необходим для оттока крови из левого желудочка и выживания ребенка. Дефект межжелудочковой перегородки является самым распространенным врожденным пороком сердца после двустворчатого аортального клапана, составляя 20-30% всех аномалий. У мальчиков и девочек он встречается одинаково часто. Поскольку это порок развития, его обычно диагностируют в детском возрасте, чаще в младенчестве. С возрастом вероятность выявления снижается, так как некоторые небольшие дефекты закрываются самостоятельно. К факторам риска относится наличие врожденных пороков сердца у близких родственников. Также причинами могут быть вредные привычки и инфекционные заболевания матери во время беременности, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. В здоровом сердце выделяют четыре камеры – правое предсердие и желудочек, левое предсердие и желудочек. В правых отделах собирается бедная кислородом кровь, которая затем по легочной артерии поступает в легкие для насыщения кислородом. Далее она притекает в левые отделы и через аорту разносится по организму, снабжая ткани питательными веществами и кислородом. Такой цикл повторяется на протяжении всей жизни. У плода легкие практически не участвуют в кровообращении и не выполняют функцию газообмена. Кислород поступает от матери через плаценту. Легкие плода сжаты, поэтому в их сосудах повышено сопротивление и давление в правом желудочке примерно равно давлению в левом. В результате через дефект межжелудочковой перегородки сброс крови не происходит. Когда ребенок рождается и начинает дышать, легкие расправляются, и в них снижается сосудистое сопротивление. Давление в правом желудочке падает, возникает градиент между левым и правым желудочками. Из-за этого часть богатой кислородом крови через дефект перетекает в правый желудочек и снова поступает в легкие. Таким образом, легочный кровоток перегружается, тем сильнее, чем больше размер дефекта. Некоторое время легочные сосуды способны вмещать дополнительный объем крови без последствий. Но со временем в их стенках развиваются патологические изменения.

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором организм не способен обеспечить достаточное количество кислорода и удаление углекислого газа из крови, причины которого могут включать: хронические обструктивные заболевания легких (например, ХОБЛ, бронхиальная астма), пневмония и другие инфекции дыхательных путей, сердечная недостаточность, ожирение и синдром ожирения гиповентиляции, тромбоэмболия легочной артерии, интерстициальные заболевания легких (например, фиброз, саркоидоз), респираторный дистресс-синдром у взрослых или новорожденных, травмы грудной клетки, обструктивный синдром сна (апноэ сна), последствия интоксикации (например, алкоголем, наркотиками), острая дыхательная недостаточность при обструкции дыхательных путей, недостаточность дыхания из-за мышечной слабости или паралича, аномалии развития легких, аллергические реакции (анафилаксия), альвеолярная гиповентиляция, высотная болезнь, метаболические нарушения и ацидоз, психогенные факторы (например, панические атаки), интоксикация оксидом углерода или другими газами, синдром дыхательной дистресса у новорожденных, нарушение работы центральной нервной системы (например, инсульт, травма головы).

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Закрытый пневмоторакс представляет собой скопление свободного воздуха в плевральной полости, которая располагается между легкими и грудной стенкой. В отличие от открытого пневмоторакса, при закрытом виде воздух не поступает через открытую рану в грудной клетке, а проникает из поврежденного легкого. В норме давление в плевральной полости отрицательное, что позволяет осуществлять нормальный дыхательный процесс. Однако при попадании воздуха давление в этой полости достигает атмосферного уровня или даже превышает его. Воздух сдавливает легкое, выключая его из дыхательного акта, что вызывает боль в груди, одышку, чувство нехватки воздуха и другие симптомы. Чрезмерное количество воздуха смещает средостение, сердце, трахею, бронхи и другие структуры, уменьшая венозный отток крови к сердцу. Подобное состояние опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Закрытый пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный вид возникает у здоровых людей на фоне полного благополучия вследствие разрыва субплевральных апикальных булл – воздушных кист в области верхушек легких. Разрыв может произойти как в покое, так и при физической нагрузке, сильном кашле или изменении давления, например, во время погружения под воду или полета на самолете. Чаще данное состояние развивается в возрасте 20–40 лет у худых, высоких людей, но иногда встречается у новорожденных. Вторичный закрытый пневмоторакс может возникнуть у курильщиков со стажем, увеличивая риск развития данного состояния в 7-100 раз по сравнению с некурящими людьми в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Также вторичный вид связан с наличием хронических заболеваний, таких как буллезная эмфизема, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез, острые бронхиты, рак легкого, бронхиальная астма и другие патологии. Ранее частой причиной считался туберкулез, но в настоящее время его процент уменьшился. Сейчас распространенной причиной является пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией, при которой закрытый пневмоторакс развивается примерно у 2–6% пациентов. Патогенез закрытого пневмоторакса тесно связан с анатомическим строением легких и плевральной полости. Легкие представляют собой главные дыхательные органы, расположенные в грудной полости и осуществляющие газообмен. Каждое легкое разделено на доли, которые, в свою очередь, состоят из сегментов конусообразной формы. Вокруг легких располагается серозная оболочка – плевра, состоящая из висцерального и париетального листков, образующих замкнутый плевральный мешок. В норме в плевральной полости между листками плевры отсутствуют газы. Развитие закрытого пневмоторакса чаще всего происходит при разрыве субплевральных апикальных булл, расположенных на поверхности висцеральной плевры. Формирование булл на верхушке легкого повышает разность давления между верхушкой и основанием легкого, увеличивая давление внутри легочных альвеол и растягивая сами буллы. Этот процесс сопровождается воспалением и разрушением эластических волокон легких, что приводит к разрыву булл и утечке воздуха в плевральную полость, формируя закрытый пневмоторакс. Далее запускается каскад патологических состояний: повышается давление в плевральной полости, сжимается легкое на стороне повреждения, нарушаются вентиляция и газообмен в нем. При значительном количестве воздуха в плевральной полости смещается средостение, сдавливаются сосуды, уменьшается венозный отток крови и снижается сердечный выброс.

Инородное тело кишечника представляет собой предмет, который попадает в кишечник из желудка, через задний проход, колостому или образуется внутри самого кишечника в виде безоара, калового камня, гельминтов и других образований. Такое инородное тело не подвергается перевариванию и затрудняет нормальное движение кишечного содержимого. Даже небольшой объект в кишечнике может вызвать серьезные осложнения, поэтому при подозрении на его попадание необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Причины попадания инородных тел в кишечник разнообразны. У детей это происходит вследствие познавательной деятельности и исследования окружающего мира, когда ребенок случайно проглатывает мелкие предметы, игрушки, монеты. У взрослых с психическими расстройствами и в состоянии опьянения наблюдается бессознательное или преднамеренное проглатывание опасных предметов. Инородные объекты могут попадать в кишечник при введении предметов в задний проход с целью получения сексуального удовольствия, случайном проглатывании зубных протезов, костей, колец и других предметов. У пожилых людей с нарушениями глотания происходит проглатывание непрожеванных кусков пищи. Кроме того, инородные тела могут формироваться внутри самого кишечника в виде волосяных шаров, каловых камней. Попадание инородных тел также возможно при ранениях, операциях, через колостому. Патогенез инородного тела в кишечнике зависит от его размера, формы и расположения. Чаще всего инородные тела застревают в области илеоцекального угла, образованного подвздошной и слепой кишкой. В большинстве случаев они не вызывают осложнений и могут самостоятельно выйти с калом. Однако иногда происходит развитие острой кишечной непроходимости, приводящей к нарушению всасывания, обезвоживанию и накоплению токсинов в организме. На начальных стадиях непроходимости перистальтика кишечника усиливается в попытке преодолеть препятствие. Затем наступает перегрузка нервной системы, растяжение кишки, нарушение питания тканей и развитие паралича кишечника. Присоединяются нарушения водно-электролитного баланса и интоксикация. При перфорации острым предметом кишечное содержимое изливается в брюшную полость, вызывая воспалительную реакцию - перитонит. Перитонит и кишечная непроходимость являются крайне опасными осложнениями и требуют неотложной госпитализации и лечения.

Инородное тело пищевода - это патология, при которой в просвет пищевода случайно или умышленно попадают различные предметы или крупные куски пищи. Данное состояние наиболее характерно для детей, которые составляют примерно 80% пациентов. Дети в возрасте от шести месяцев до трех лет склонны брать в рот все подряд, поэтому родители должны внимательно следить за ними. Более взрослые дети проглатывают предметы из любопытства или по другим причинам, но реже. Дети могут проглотить стекло, гвозди, иголки, монеты, батарейки, значки, пуговицы, детали конструктора и многое другое. Большинство инородных тел свободно проходят по желудочно-кишечному тракту, но некоторые застревают из-за размера или формы, чаще всего в пищеводе. У взрослых инородные тела пищевода обычно связаны с плохо прожёванной пищей, рыбными и куриными костями или незакрепленными зубными протезами. Некоторые люди имеют вредную привычку держать во рту мелкие предметы, которые затем случайно проглатываются. Отдельную категорию составляют психически больные пациенты и заключенные, которые специально проглатывают предметы, чтобы попасть в больницу. Патогенез инородного тела пищевода зависит от его размера, формы и расположения. Пищевод представляет собой узкую трубку длиной около 20-25 см у взрослых, соединяющую глотку и желудок. Его стенка состоит из слизистой, мышечной и соединительнотканной оболочек. Пища перемещается по пищеводу благодаря волнообразным сокращениям его стенок. Пищевод имеет три физиологических сужения: глоточное, бронхиальное и диафрагмальное. У детей 74% инородных тел застревают на уровне бронхиального сужения, а у взрослых 68% - в диафрагмальном сужении. Когда инородное тело застревает в пищеводе, его стенки сдавливаются, что приводит к нарушению микроциркуляции крови (ишемии), отмиранию тканей и последующему повреждению стенок пищевода.

Ишемия нижних конечностей - это хроническое патологическое состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в тканях ног из-за нарушения кровотока в артериях. Основными признаками являются боль и дискомфорт в мышцах, вынуждающие человека делать передышки во время ходьбы. На долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 18% патологий магистральных и периферических артерий нижних конечностей, которые встречаются примерно у 3-4% населения, а в пожилом возрасте - у 5-10%. Наиболее частыми причинами ишемии являются атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, тромбоз и травмы артерий ног. Более чем в 97% случаев основной причиной выступает атеросклероз артерий нижних конечностей. Это заболевание развивается в результате воспаления и нарушения работы эндотелия - клеток внутреннего слоя артерий, сопровождается образованием атеросклеротических бляшек и приводит к изменению движения крови по сосудам. Пусковым механизмом атеросклероза могут стать факторы риска, такие как курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и липопротеидов, сахарный диабет, пожилой возраст, гомоцистеинемия, постменопауза, малоподвижный образ жизни, ожирение, мужской пол, нарушение рациона питания и стресс. Патогенез ишемии нижних конечностей связан с нарушением функции эндотелия - высокоактивного эндокринного органа, контролирующего кровоток. По воспалительной теории, факторы риска способствуют повреждению эндотелия и активации процессов окисления, нарушая баланс между защитными и повреждающими функциями. Активируются рецепторы тромбоцитов, стимулируется пролиферация гладкомышечных клеток артериальной стенки, нарушается микроциркуляция. Прогрессирование атеросклеротических бляшек увеличивает сосудистое сопротивление, снижает капиллярный кровоток и перфузионное давление. При полной закупорке артерии роль в компенсации кровотока переходит к мышечным коллатералям - обходным путям. Однако при снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт.ст. наступает выраженная ишемия тканей, накопление продуктов метаболизма, повреждение нервных окончаний, приводящее к болям и нарушению питания тканей. Развивается критическая ишемия с нарушением микроциркуляции и газообмена.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Легочная гипертензия - это тип высокого артериального давления, при котором поражаются артерии в легких и правые отделы сердца. При одной из форм легочной гипертензии, называемой легочной артериальной гипертензией, кровеносные сосуды в легких сужаются, блокируются или разрушаются. Повреждение замедляет кровоток в легких, и давление в легочных артериях повышается. Сердце вынуждено работать интенсивнее, чтобы прокачивать кровь через легкие. Дополнительные усилия в конечном итоге приводят к слабости и отказу сердечной мышцы. Обычное сердце имеет 2 верхние камеры и 2 нижние камеры. Каждый раз, когда кровь проходит через сердце, правая нижняя камера перекачивает кровь в легкие через легочную артерию. В легких кровь выделяет углекислый газ и захватывает кислород. Обычно кровь легко течет по кровеносным сосудам в легких левой стороне сердца. Однако изменения в клетках, выстилающих легочные артерии, могут привести к тому, что стенки артерий становятся жесткими, опухшими и толстыми. Эти изменения могут замедлять или блокировать кровоток в легких, вызывая легочную гипертензию.

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута - это группа наследственных заболеваний периферической нервной системы, при которых происходит поражение нервов нижних и верхних конечностей. Болезнь часто бычтро прогрессирует, вызывая ослабление и атрофию мышц, нарушение чувствительности, деформацию стоп. Распространенность амиотрофии Шарко-Мари-Тута в мире составляет примерно 1 случай на 2500 человек. Причина амиотрофии Шарко-Мари-Тута - мутации в генах, кодирующих белки периферических нервов и миелиновой оболочки. Наиболее часто встречаются мутации в генах PMP22, MPZ, GJB1 и MFN2. Таким образом, заболевание обусловлено нарушениями в развитии и функционировании периферической нервной системы, имеющими наследственный характер. Механизм развития патологического состояния следующий. Нервные волокна состоят из аксонов - отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой. Миелин образуют особые клетки - шванновские. Он обеспечивает быструю передачу нервных импульсов. Внутри аксона по микротрубочкам осуществляется аксональный транспорт питательных веществ и других необходимых структур. Многие наследственные невропатии, в том числе амиотрофия Шарко-Мари-Тута, связаны с нарушениями аксонального транспорта. Чаще всего причиной являются мутации в гене PMP22, кодирующем белок периферических нервов. Избыточная выработка белка PMP22 нарушает процесс миелинизации. Шванновские клетки необразуют плотный миелиновый слой, а хаотично наслаиваются друг на друга, что замедляет проведение нервных импульсов и ухудшает питание мышц. Существует демиелинизирующая и аксональная формы амиотрофии Шарко-Мари-Тута. При первой страдает миелиновая оболочка, при второй - сам аксон, что приводит не только к нарушениям движения и чувствительности, но и трофическим расстройствам в тканях из-за нарушения их питания.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Облитерирующий атеросклероз, также известный как атеросклеротическая болезнь периферических артерий (АБПА), представляет собой хроническое заболевание артерий, которое приводит к их сужению или блокировке из-за образования атеросклеротических бляшек. Основной причиной облитерирующего атеросклероза является атеросклероз — характерное для данного состояния образование жировых бляшек на внутренней поверхности артерий. Эти бляшки могут содержать холестерин, кальций, клеточные остатки и другие вещества. Курение является одним из наиболее значимых факторов риска облитерирующего атеросклероза. Курение способствует повреждению сосудистой стенки и усиливает образование атеросклеротических бляшек. Уровень сахара в крови, типичный для сахарного диабета, может повреждать стенки артерий, ускоряя процессы атеросклероза. Высокое артериальное давление оказывает дополнительное давление на стенки артерий, что может способствовать развитию атеросклероза. Высокий уровень холестерина в крови может способствовать образованию жировых бляшек внутри артерий. Генетические факторы могут также влиять на предрасположенность к развитию облитерирующего атеросклероза. С возрастом стенки сосудов могут терять эластичность, что также может способствовать развитию атеросклероза.

Отек легких - это состояние, вызванное накоплением большого объема жидкости в легких. Как следствие, затрудняется дыхание. В большинстве случаев проблемы с сердцем вызывают отек легких. Но жидкость может накапливаться в легких и по другим причинам, таким как пневмония, контакт с определенными токсинами, прием некоторых препаратов, травма грудной клетки, а также длительное пребывание на экстремальной высоте, например в горах. Острый отек легких нуждается в срочной медицинской помощи, так как он может привести к летальному исходу. Причины отека легких различаются, а само состояние подразделяется на две категории: если отек вызван проблемами с сердцем, то диагностируется кардиогенный отек легких. Чаще всего накопление жидкости в легких связано с заболеванием сердца; при отсутствии проблем с функцией сердца отек легких называют некардиогенным.

Открытый пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости, который поступает туда из окружающей среды через раневое отверстие в грудной клетке. Плевральная полость находится между двумя листками плевры - серозной оболочки, выстилающей изнутри грудную клетку и покрывающей легкие снаружи.Попадание воздуха в плевральную полость приводит к достижению в ней атмосферного давления, что вызывает частичный или полный коллапс (спадение) легкого. Коллапс легкого ведет к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и нарушению дыхания, таким как одышка и чувство удушья. Это крайне опасное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Наиболее частой причиной открытого пневмоторакса являются травмы - проникающие ранения грудной клетки (колото-резаные, огнестрельные и др.) и открытые переломы ребер с повреждением легких и плевры. Реже открытый пневмоторакс может быть следствием медицинских вмешательств, таких как биопсия, пункция, катетеризация сосудов или иглотерапия. В некоторых случаях он создается искусственно при лечении определенных заболеваний. Патогенез открытого пневмоторакса связан с тем, что для нормальной работы легких необходимо отрицательное давление в плевральной полости. При открытом пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость через раневой канал, давление в ней становится равным атмосферному, и легкое спадается, нарушая газообмен.В здоровое легкое на вдохе поступает воздух, а из спавшегося - выходит углекислый газ. При выдохе небольшой объем воздуха попадает в спавшееся легкое, частично его расправляя. Развивается парадоксальное дыхание - спавшееся легкое совершает движения, обратные здоровому, что еще больше нарушает газообмен и ведет к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородное голодание и накопление углекислого газа усугубляются смещением сердца, сдавлением крупных сосудов и бронхов попавшим воздухом, что грозит развитием кардиопульмонального шока. Попавший воздух также пересушивает плевру, вызывая усиление болевого синдрома и сухого кашля из-за ее раздражения.

Плексит - это воспаление нервного сплетения, чаще всего шейного или плечевого. По статистике заболевание возникает в возрасте 20-60 лет, и может быть одно- или двусторонним. Плексит является вторичным заболеванием, развивающимся вследствие патологии позвоночника и суставов (остеохондроз, артриты, травмы), аномалий развития, сдавления нервных стволов при длительном нахождении в неудобной позе. Причинами патологии могут быть инфекции, интоксикации, нарушения обмена веществ. В медицинской практике наиболее распространен шейно-плечевой плексит. При нем страдают корешки и сплетения шейного и плечевого отделов спинномозговых нервов. Клинически проявляется болью, онемением и слабостью в соответствующих зонах, нарушением чувствительности и двигательной функции руки. Патогенез плексита связан с повреждением нервных сплетений и их составляющих, что может быть вызвано сдавлением опухолью или костными фрагментами при травмах и заболеваниях позвоночника, что приводит к компрессии нервов и нарушению их кровоснабжения. Токсическое воздействие при инфекциях и интоксикациях также повреждает нервную ткань, вызывая воспаление. Метаболические нарушения, например, при диабете, подагре, болезнях щитовидной железы, ведут к поражению нервов из-за микроангиопатии и иммунных реакций.Локализация повреждения влияет на клинические проявления. Так, поражение шейных корешков С3-С4 нарушает иннервацию диафрагмы и вызывает дыхательную недостаточность. При вовлечении корешков С5-С6 возникает паралич Дюшена-Эрба с поражением мышц плечевого пояса и верхней конечности. Травма корешка С7 ведет к нарушениям в зоне лучевого нерва. Повреждение С8-Т1 затрагивает иннервацию мышц кисти и симпатическую систему (симптом Горнера). Полное поражение шейно-плечевого сплетения вызывает паралич всей верхней конечности. Развитие плексита проходит две стадии - невралгическую с болями (плексалгией) и паралитическую с присоединением слабости мышц, снижением рефлексов и чувствительности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность (ПЖСН) — это патологическое состояние, обусловленное снижением насосной функции правого желудочка, что приводит к застою крови в системе большого круга кровообращения. В отличие от левожелудочковой недостаточности, которая проявляется преимущественно застоем крови в малом круге кровообращения, ПЖСН характеризуется венозным застоем, отеками и органной гипоперфузией. Развитие патологии может быть связано с первичными и вторичными поражениями миокарда правого желудочка. Основными причинами являются заболевания легких и легочной сосудистой сети (хроническое легочное сердце, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких, левожелудочковая сердечная недостаточность, когда повышенное давление в малом круге кровообращения перегружает правый желудочек, трикуспидальная недостаточность, которая приводит к объемной перегрузке правого желудочка, констриктивный перикардит и тампонада сердца. Миокардиты, кардиомиопатии приводят к структурным изменениям миокарда. Правый желудочек физиологически менее адаптирован к увеличению постнагрузки, поскольку его стенки тоньше, чем у левого желудочка. При патологических состояниях, приводящих к перегрузке давлением или объемом, правый желудочек начинает компенсаторно гипертрофироваться. Однако длительное увеличение нагрузки приводит к дилатации камеры, нарушению систолической функции и развитию хронической правожелудочковой недостаточности. Застой крови в венозном русле большого круга кровообращения приводит к развитию периферических отеков, асцита, гепатомегалии и повышению давления в яремных венах. Нарушается перфузия внутренних органов, в частности печени и почек, что усугубляет системные метаболические нарушения. Ключевыми факторами, предрасполагающими к развитию ПЖСН, являются: артериальная гипертензия, хронические заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, интерстициальные заболевания), ожирение и метаболический синдром, курение и хроническая гипоксия, системные воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), перенесенные инфекционные и токсические миокардиты.

Пролежни представляют собой язвенно-некротические повреждения кожных покровов, возникающие у лежачих пациентов вследствие нарушения кровообращения в областях, подверженных длительному давлению, трению или сдвигу тканей. Данная патология широко распространена и развивается примерно у 15% госпитализированных больных, наиболее часто в отделениях интенсивной терапии. Вероятность возникновения пролежней снижается при надлежащем уходе за пациентами со стороны специально обученного персонала. Основной причиной формирования пролежней является сдавление кожи между двумя поверхностями, обычно между постелью и костными выступами тела. Наибольшему давлению подвергаются области пяток, крестца, затылка, локтей и вертелов бедренных костей. Ключевым фактором риска является ограниченная подвижность пациента вследствие паралича, комы, травм и заболеваний спинного мозга, онкологических заболеваний, длительного послеоперационного периода или пребывания в реанимации. К обратимым внутренним факторам риска относятся истощение, обезвоживание, ожирение, снижение или отсутствие активных движений, нарушения психомоторной активности, анемия, сердечная недостаточность, пониженное артериальное давление, недержание мочи или кала, нарушения периферического кровообращения, болевой синдром и курение. Необратимыми внутренними факторами являются пожилой возраст, тяжелое состояние организма, сухая и истонченная кожа, нарушения нервной системы и патологические состояния сознания. К обратимым внешним факторам риска относятся недостаточный гигиенический уход, неподходящие способы ухода, неправильная методика массажа, складки на постельном белье, недостаток питательных веществ, применение некоторых лекарственных препаратов, отсутствие поручней у кровати, несоблюдение правил расположения пациента, неправильное использование противопролежневых средств, а также перегрев, переохлаждение и нарушение влажностного режима кожи. Необратимыми внешними факторами считаются предшествующие обширные операции и травмы позвоночника, костей таза и органов брюшной полости, а также травмы головного и спинного мозга. В основе патогенеза пролежней лежат множественные факторы, включая длительное механическое давление на кожу и ткани, нарушение кровоснабжения, инфекционный процесс и дефицит питательных веществ. Пролежни преимущественно формируются в области костных выступов, где вследствие продолжительного давления происходит нарушение кровотока и дефицит кислорода. Наиболее чувствительными к гипоксии являются мышечные волокна, поэтому патологические изменения первоначально развиваются в мышечном слое над костным выступом. Длительное давление свыше 1-2 часов ведет к закупорке крупных кровеносных сосудов, сдавлению нервных стволов и мягких тканей, усугублению локального нарушения кровотока и развитию дистрофических процессов, распространяющихся в направлении кожи. Дополнительными факторами, способствующими образованию язв, считаются силы смещения давления при изменении положения тела пациента, попадание бактерий в поврежденную кожу, а также белковая недостаточность, приводящая к развитию отека и снижению эластичности мягких тканей. Длительное давление, действие сил смещения и трения, мацерация, инфицирование и недостаток белка в конечном итоге обуславливают формирование пролежневых язв.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.

Сердечная астма - это состояние, при котором возникает отек легких из-за нарушений в работе сердца; причины могут включать сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, клапанные пороки, аритмию, кардиомиопатию, инфаркт миокарда, перикардит, врожденные пороки сердца, обструктивные заболевания дыхательных путей, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальную астму, пневмонию, легочную эмболию, аллергические реакции, инфекции дыхательных путей, употребление определенных лекарственных препаратов (например, бета-блокаторы), нарушение функции щитовидной железы, нарушение электролитного баланса, ожирение, сахарный диабет, курение.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Синдром Рейно - это расстройство, характеризующееся спазмами периферических сосудов, что приводит к ограничению кровотока в конечностях и проявляется через пальцы рук и ног, которые становятся бледными, затем голубыми и отекшими, и может быть вызвано факторами, такими как наследственность, автоиммунные нарушения, дисфункция эндотелия, повышенная активность симпатической нервной системы, низкая температура окружающей среды, стресс, никотиновая зависимость, высокий уровень адреналина, неправильное функционирование щитовидной железы, нарушение метаболических процессов, повреждение нервов, сосудистые нарушения,ание некоторых лекарств, хронические заболевания, такие как артрит, синдром Сергена, склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, лимфома, инфекции, такие как грипп, гепатит C, ВИЧ, нарушение гормонального баланса, нарушение функции почек, анемия, дефицит витаминов и минералов, неправильное питание и ожирение.

Синдром Уотерхауса - Фридериксена представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, развивающуюся вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, чаще всего на фоне сепсиса. Это редкое, преимущественно детское заболевание (90% случаев у детей до 9 лет). Основной причиной синдрома является бактериальная инфекция, наиболее частой из которых является менингококковая. Реже встречаются вирусные причины (цитомегаловирус, парвовирус и др.). Другими факторами риска являются прием антикоагулянтов, генетические заболевания (антифосфолипидный синдром, гемофилия и др.), травмы надпочечников, ожоги, хирургические операции и манипуляции. В патогенезе синдрома ключевую роль играют два взаимосвязанных процесса - острое нарушение функции надпочечников и интоксикация при тяжелой инфекции. Вследствие кровоизлияний прекращается продукция жизненно важных гормонов надпочечников - глюко- и минералокортикоидов, регулирующих белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный обмены. Развивается тяжелый дефицит этих гормонов, приводящий к нарушениям всех видов обмена веществ. Снижается реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах и кишечнике, усиливается их потеря с рвотными массами и диареей, что вызывает прогрессирующее обезвоживание и гиповолемический шок. Резко возрастает уровень калия в крови, нарушается сердечная деятельность. Дефицит глюкокортикоидов ведет к гипогликемии. Прогрессирующие метаболические расстройства на фоне интоксикации запускают порочный круг, представляющий крайнюю степень декомпенсации надпочечников. Без экстренной заместительной терапии гормонами надпочечников и лечения причины развития синдром Уотерхауса-Фридериксена заканчивается летальным исходом.

Сирингомиелия - это редкое заболевания центральной нервной системы, характеризующееся образованием полости или полостей внутри спинного мозга, которые заполняются жидкостью, которая обычно не должна присутствовать внутри спинного мозга. Сирингомиелия может возникнуть в любом отделе спинного мозга, но чаще всего она затрагивает шейный отдел позвоночника. Истинная сирингомиелия связана с патологией глиальной ткани, в других случаях заболевание является следствием аномалий кранио-вертебрального перехода. Некоторые случаи сирингомиелии могут быть связаны с дефектами развития спинного мозга, которые происходят еще на стадии эмбрионального развития. Сирингомиелия может быть результатом травмы, такой как травматическое повреждение спины или шеи, которое может нарушить нормальный течения жидкости внутри спинного мозга. Спинальные опухоли или кисты в области спинного мозга могут привести к образованию сириксов. Нарушения кровообращения в области спинного мозга могут вызвать формирование патологии.

Стеноз почечной артерии - это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто вызывает стойкое повышение артериального давления. Приблизительно в 90% случаев причиной стеноза является атеросклероз. Он может поражать изолированно почечную артерию или несколько сосудов одновременно. Чаще всего атеросклеротический стеноз развивается из-за бляшек на стенке аорты, которые разрастаются в просвет почечной артерии. В менее чем 10% случаев стеноз возникает при фибромускулярной дисплазии – группе заболеваний со специфическим поражением стенок артерий. Причины этой патологии неясны. По статистике чаще ей подвержены молодые женщины.Стеноз почечных артерий выявляется у 1-5% больных гипертонией. У пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза поражены почечные артерии в 35-55% случаев. После 65 лет стеноз почечных артерий обнаруживают у 6,8% пациентов. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонией. Механизм развития патологического состояния следующий. При стенозе почечной артерии кровоснабжение тканей почек уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эта гормональная система регулирует объем циркулирующей крови и артериальное давление. На начальных стадиях стеноза почка может длительно функционировать стабильно. Однако при дальнейшем прогрессировании стеноза и снижении кровотока происходит срыв компенсаторных механизмов. Уменьшается кровоснабжение клубочков, снижается скорость их фильтрации и повышается уровень креатинина в крови. Креатинин образуется в мышцах и выводится почками, поэтому его концентрация отражает их функцию. При продолжающемся прогрессировании стеноза сужаются сосуды, снижается насыщение тканей кислородом, развивается артериальная гипертензия. В сосудах разрастается соединительная ткань, на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, и почечная артерия может полностью закрыться. Компенсацию функции пораженной почки берет на себя вторая почка. При двустороннем процессе резко снижается выведение натрия и воды из организма, развивается объем-зависимая гипертензия, а задержка жидкости в организме увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление.

Гангрена представляет собой омертвение тканей организма, соприкасающихся с внешней средой, например кожи, легких, кишечника. Это опасное патологическое состояние, требующее неотложного лечения. Сухая гангрена характеризуется отмиранием тканей без выраженного инфекционного и воспалительного процесса, что также называют мумификацией или отсыханием органа. Причинами ее возникновения могут быть как внешние (травматические и токсические) факторы, так и внутренние (ишемические, аллергические, трофоневрологические).К внешним факторам риска относятся переохлаждение, химические ожоги, поражение электрическим током высокого напряжения. Внутренние факторы включают атеросклероз артерий нижних конечностей, сахарный диабет, курение, воспалительные заболевания сосудов. Зачастую гангрена развивается при сочетании нескольких факторов, например, травмы кожи у пациента с диабетом. Патогенез сухой гангрены конечностей состоит из следующих этапов: критическое снижение кровотока и поступления кислорода в ткани, нарушение энергетических процессов в клетках, развитие венозной гиперемии, разрушение клеточных структур, отмирание участка органа или области тела. При удовлетворительном состоянии организма омертвевшие ткани отделяются от здоровых с образованием рубца. Сухая гангрена протекает без выраженных признаков инфекции, однако в некротизированных тканях могут присутствовать условно-патогенные микроорганизмы. Течение заболевания зависит от степени поражения сосудов и может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Без удаления пораженных участков заживление невозможно.

Трикуспидальная атрезия - это форма врожденного порока сердца, при которой происходит полное отсутствие трехстворчатого клапана. Данное состояние наступает, когда трехстворчатый клапан неправильно формируется во время развития сердца у плода в течение первых 8 недель беременности. Сердце плода развивается в течение первых 8 недель беременности. При трикуспидальной атрезии трехстворчатый клапан имеет аномалии в своем развитии. На развитие желудочков влияет объем крови, протекающей через них. Поскольку кровь не проходит через трехстворчатый клапан, правый желудочек остается небольшим. Некоторые врожденные пороки сердца могут наследоваться (генетические дефекты). В большинстве случаев известной причины трехстворчатой атрезии нет.

Тромбоз – это полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромбоз в вене вызван либо венозным застоем из-за длительных периодов неподвижности, повышенной свертываемостью крови из-за дисбаланса химических веществ, либо повреждением вены. Большинство случаев тромбоза в артерии являются результатом атеросклероза - затвердевания и сужения стенок артерий. Существуют также определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность образования тромбов: преклонный возраст; беременность; некоторые противозачаточные препараты; гормональная заместительная терапия; отсутствие физической активности; ожирение; табакокурение; инфекция; аутоиммунные заболевания; травма руки; хирургия; наследственные заболевания сосудов; предыдущие тромбы.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - это патология, которая возникает когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах тела, обычно в ногах. Состояние может вызвать боль в ногах или отек, но иногда протекает без заметных симптомов. Заболевания, которые вызывают увеличение вязкости крови, также могут привести к тромбозу. Кроме того, решающими факторами риска являются малоподвижный образ жизни, паралич или заболевание, требующее соблюдения длительного постельного режима. При тромбозе глубоких вен тромбы могут отрываться и проходить через кровоток в легких, блокируя его (легочная эмболия). Если тромбоз глубоких вен и легочная эмболия протекают совместно, то это состояние называют венозной тромбоэмболией.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Фиброз легких - это заболевание, при котором ткани легких покрываются рубцами и отвердевают. В итоге работа легких затрудняется, по мере ухудшения легочного фиброза пациент начинает испытывать острую одышку. Рубцевание тканей, связанное с фиброзом легких, может быть вызвано множеством факторов. Но в большинстве случаев врачи не могут определить конкретную причину. Когда причина не может быть найдена, это состояние называется идиопатическим фиброзом легких. Повреждение легких, вызванное фиброзом легких, не может быть восстановлено, но специальные препараты и методы лечения позволяют облегчить симптомы и улучшить качество жизни. Для некоторых пациентов уместна пересадка легких. Длительное воздействие ряда токсинов и загрязняющих веществ может повредить ткани легких: кремниевая пыль, асбестовые волокна, твердая металлическая пыль, угольная пыль, зерновая пыль, птичий и животный помет.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Хроническая легочная эмболия (ХЛЭ) — это состояние, при котором кровеносные сосуды в легких периодически или постоянно забиваются тромбами (тромбоэмболиями) из других частей организма. Легочная эмболия — это острое состояние, но когда она становится хронической, это означает, что она принимает долгосрочный и более стойкий характер. ХЛЭ может развиться в результате повторяющихся или неполностью разрешившихся острых легочных эмболий. Эмболии обычно формируются в венах нижних конечностей (глубокие вены), откуда они могут перемещаться в легочные артерии. Острые легочные эмболии могут вызвать воспаление и ремоделирование легочных артерий, что может привести к уменьшению размера артерий, их частичной или полной окклюзии, что способствует развитию ХЛЭ. Некоторые нарушения системы свертывания крови, известные как трамбовали, могут способствовать образованию тромбов и увеличивать риск легочных эмболий. Длительное нахождение в положении сидя или лежа, например, при госпитализации, может увеличить риск образования тромбов и их последующего перемещения в легочные артерии. После хирургических вмешательств, особенно после операций на тазобедренном суставе или брюшной полости, риск образования тромбов увеличивается. Некоторые виды рака, особенно опухоли, расположенные в брюшной полости или тазу, могут увеличить вероятность образования тромбов и их перемещения в легочные артерии. Длительные полеты: Длительные перелеты, особенно с недостаточным движением и уменьшенной циркуляцией крови, могут увеличить риск тромбоэмболии.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Эмфизема легких - это заболевание легких, которое вызывает одышку из-за повреждения альвеол. Со временем внутренние мембраны альвеол ослабевают и разрываются. Это уменьшает площадь поверхности легких и, в свою очередь, количество кислорода, обогащающего кровоток. При выдохе, поврежденные альвеолы не работают должным образом, и отработанный воздух частично остается в легких, не оставляя места для проникновения новых порций воздуха. Основной причиной эмфиземы является длительное воздействие раздражителей, передающихся по воздуху, таких как: табачный дым, загрязнение воздуха, химические пары и пыль. Редко эмфизема вызвана наследственным дефицитом белка, который защищает эластичные структуры легких. В таком случае состояние называется эмфиземой дефицита альфа-1-антитрипсина. Риск развития эмфиземы при данном воздействии может быть значительно ускорен для потребителей никотина. Вдыхание загрязняющих веществ в помещении, таких как пары от сгорающего топлива, а также загрязнители на открытом воздухе - например, выхлопные газы автомобилей - увеличивает риск эмфиземы.