Диагностика причин бледности кожи

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток внутренней стенки желудка, называется аденокарциномой. По статистике на ее долю приходится 90-95 процентов всех видов рака желудка. По показателям смертности среди онкологических заболеваний она занимает второе место. Ежегодно в России регистрируют около 36 тысяч новых случаев рака желудка, более 34 тысяч человек умирают от этого недуга. Высокая смертность связана с поздним обращением пациентов за медицинской помощью, когда опухоль уже достигла запущенных стадий. Мужчины заболевают этой формой онкологии чаще женщин - в 1,3 раза. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к своему здоровью и своевременным обращением к врачу. Чаще всего болезнь выявляют у людей старше 50 лет. Однако аденокарцинома, обусловленная наследственностью, в большинстве случаев развивается до 40 лет. Причины возникновения аденокарциномы желудка до конца не изучены. Окологи выделяют лишь факторы риска, которые могут привести к развитию заболевания, однако их наличие не гарантирует появление рака желудка. В онкологии различают внешние и внутренние факторы риска аденокарциномы. К внешним факторам риска относятся: нездоровый образ жизни и неправильное питание, ожирение, операции на желудке, профессиональные вредности, инфекции. К внутренним факторам риска относятся: анемия вследствие нехватки витамина B12, атрофический гастрит, аденоматозные полипы желудка, заболевание Менетрие, наследственные факторы. Механизм развития патологического состояния следующий. На начальном этапе железистые клетки желудка начинают мутировать и бесконтрольно делиться, ускользая от иммунной защиты организма. Существует предположение, что под воздействием вредоносных факторов внешней среды происходит повреждение структуры ДНК железистых клеток, выстилающих желудочные ямки и вырабатывающих слизь и гормоны, что приводит к мутациям, в результате которых здоровая клетка превращается в опухолевую. Изначально агрессивные факторы вызывают воспаление в стенке желудка, которое затем переходит в дисплазию и метаплазию. Клетки начинают интенсивно делиться, становятся атипичными, что меняет структуру слизистой оболочки желудка. Дисплазия фактически является предраковым состоянием. После образования аденокарцинома может расти в просвет желудка либо прорастать во все слои его стенки, а также в соседние ткани и органы - поджелудочную железу, печень, переднюю брюшную стенку, поперечный отдел толстой кишки. Опухоль способна распространяться вдоль пищеварительного тракта на пищевод и двенадцатиперстную кишку. С током лимфы и крови раковые клетки попадают в отдаленные органы, образуя метастазы. Чаще всего метастазы аденокарциномы желудка локализуются в печени, легких, головном мозге и брюшине.

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Ангиомиолипомы почек - это доброкачественная опухоль, которая состоит из жировой и мышечной ткани, преобразовавшихся сосудов и клеток эпителия. Точная причина возникновения ангиомиолипомы почек неизвестна, но исследователи предполагают, что причиной может быть генетическая мутация. Например, доказана связь опухоль с туберозным склерозом. Новообразование довольно часто сочетается с хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, что свидетельствует о возможном влиянии воспаления на процесс развития патологии. Ангиолипома почек часто регистрируется у женщин в климактерический период, когда возникают глобальные гормональные перестройки в организме.

Аниземия - это состояние, при котором уровень гемоглобина (красного кровяного пигмента, несущего кислород) или уровень эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови ниже нормы, что приводит к недостатку кислорода, необходимого для нормального функционирования организма. Это одно из наиболее распространенных нарушений крови. Недостаток железа в организме может привести к недостатку гемоглобина, так как железо является ключевым компонентом гемоглобина. Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нормального образования эритроцитов. Их дефицит может привести к нарушению процесса кроветворения. Хронические воспалительные процессы или рак, могут воздействовать на производство эритроцитов. Обильные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, травмы или хирургические вмешательства могут привести к потере крови и, как следствие, к аниземии. Почечные заболевания могут снизить производство эритропоэтина, гормона, стимулирующего образование эритроцитов.

Аномалия Эбштейна - это врожденное поражение сердца, при котором клапан трикуспидального клапана (расположенного между правым предсердием и правым желудочком) смещается вниз к основанию желудочка, что приводит к уменьшению размера правого предсердия и увеличению размера правого желудочка. Точные причины возникновения Аномалии Эбштейна не всегда известны. В основном, это врожденная патология. Наследственность может играть негативную роль в развитии аномалии Эбштейна. В некоторых случаях, семейный анамнез может показывать, что у других членов семьи также есть аномалии сердца. Тератогены, такие как некоторые лекарства или инфекции, полученные матерью во время беременности, могут повлиять на развитие сердца у плода.

Антифосфолипидный синдром - это приобретенное аутоиммунное заболевание, которое связано с нарушением работы иммунной системы. При нем вырабатываются антитела к фосфолипидам, веществам, необходимым для нормальной работы клеток и сосудов. Эти антитела получили название "волчаночный антикоагулянт". Болезнь впервые описали в 1952 году. Тогда было замечено, что у больных с системной красной волчанкой в крови содержится вещество, подавляющее свертывание крови. В 1983 году было показано, что у таких пациентов чаще возникают инсульты и проблемы с беременностью. В 1986 году был описан антифосфолипидный синдром. Основные симптомы заболевания - это тромбозы и преждевременное прерывание беременностей. К факторам риска развития синдрома относят инфекции, прием противозачаточных таблеток, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, а также генетическую предрасположенность. Антифосфолипидный синдром в пять раз чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет. В среднем выявляют 5 новых случаев заболевания на 100 тысяч человек в год. Антитела обнаруживают у 1-5% населения, но диагноз ставят только при наличии клинических проявлений. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин развития тромбозов, инфарктов и осложнений беременности. Патогенез развития осложнений при антифосфолипидном синдроме до конца не ясен. Непонятно, почему клинические проявления возникают лишь у части пациентов с наличием антифосфолипидных антител. Согласно одной из теорий, в основе патогенеза лежит концепция "двойного удара": Первый удар связан с нарушением системы свертывания крови. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с белками плазмы, тромбоцитами и клетками сосудистой стенки, что приводит к повышению активности механизмов свертывания и усилению тромбообразования. Второй удар реализуется под действием дополнительных факторов, усиливающих свертываемость крови. К ним относят инфекции, травмы, операции, беременность и некоторые лекарственные препараты. В сочетании с уже имеющимися нарушениями это провоцирует развитие тромбозов и других осложнений антифосфолипидного синдрома. Однако механизмы, запускающие каскад патологических реакций в организме, пока до конца не ясны. Необходимы дальнейшие медицинские исследования для уточнения патогенеза этого заболевания.

Апоплексия яичника - это внезапное кровоизлияние в ткань яичника, сопровождающееся разрывом и часто кровотечением в брюшную полость. Данное острое состояние занимает третье место по частоте среди заболеваний женской репродуктивной системы. Состояне чаще встречается у молодых женщин,. Апоплексия правого яичника случается в несколько раз чаще левого, что связано с его более обильным кровоснабжением. Как правило, апоплексия возникает в середине цикла при овуляции или во вторую фазу при наличии кист. Предрасполагает сочетание факторов: резкое повышение внутрибрюшного давления, застойные явления в сосудах яичника, воспалительные заболевания органов малого таза, гормональные нарушения. К возникновению апоплексии могут привести: неправильное положение матки, сдавление сосудов яичника, стимуляция овуляции, нарушения свертываемости крови. В ряде случаев отмечается генетическая предрасположенность. Во время беременности апоплексия может развиться при разрыве кисты желтого тела, что обусловлено физиологическим усилением кровотока к яичникам. Возникновение апоплексии яичника обусловлено особенностями его тканей. На протяжении менструального цикла формируются предпосылки: усиленное кровоснабжение, овуляция, васкуляризация желтого тела и предменструальное кровенаполнение. На этом фоне под действием провоцирующих факторов может произойти острый разрыв яичника. Механизм заключается в особенностях его коркового и мозгового слоев, ткань которых более рыхлая. При пропитывании кровью она резко увеличивается в объёме, а лишённая эластичности оболочка не выдерживает давления и разрывается. Основа нарушения целостности - дистрофические и склеротические изменения яичника, развивающиеся при варикозном расширении вен, воспалениях органов малого таза, поликистозе яичников. У пациентки сначала образуется гематома, затем под действием провоцирующих факторов происходит её разрыв и кровотечение в брюшную полость.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Вазоконстрикция — это сужение кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению их диаметра. Этот процесс контролируется мышцами сосудов и регулируется различными факторами, включая нервную систему, гормоны и местные вещества. Вазоконстрикция может происходить в разных частях организма и в различных типах сосудов. Процесс важен для поддержания адекватного кровотока и давления в организме. Однако, избыточная или несбалансированная вазоконстрикция может привести к различным патологиям. Стресс может вызывать активацию симпатической нервной системы, что приводит к сужению сосудов. Низкие температуры могут стимулировать вазоконстрикцию, направленную на уменьшение потерь тепла через кожу. Некоторые гормональные изменения, такие как адреналин, могут вызывать сужение сосудов. Реакция на аллергены может вызывать вазоконстрикцию, что приводит к симптомам, таким как заложенность носа. Атеросклероз (накопление холестерина в сосудах) может вызывать сужение артерий. Некоторые препараты, такие как дефазолин и псевдоэфедрин, могут вызывать вазоконстрикцию.Никотин, содержащийся в табачном дыме, может вызывать вазоконстрикцию. Гипотиреоз (недостаток функции щитовидной железы) может влиять на регуляцию сосудистого тонуса.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Врожденный порок сердца – это дефект в структуре сердца, который присутствует при рождении ребенка. Некоторые менее серьезные врожденные пороки сердца у детей не нужно лечить. Другие, более сложные, требуют операций, которые проводят в течение нескольких лет. Чтобы понять причины врожденных пороков сердца, полезно знать, как работает сердце. Орган разделен на 4 камеры - 2 правые и 2 левые. Чтобы перекачивать кровь по всему телу, сердце использует обе стороны. Правая сторона сердца перекачивает кровь к легким через легочные артерии. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца по легочным венам. Затем левая часть сердца перекачивает кровь через аорту и направляет ее к остальным частям тела. В течение первых 6 недель беременности сердце ребенка начинает формироваться и начинает биться. В этот критический период также развиваются основные кровеносные сосуды, идущие к сердцу и от него. Именно на этом этапе могут начать развиваться врожденные пороки сердца. На появление большинства из них влияет генетика, определенные медицинские состояния, некоторые лекарства и факторы окружающей среды или образа жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - это разрушение эритроцитов плода или новорожденного материнскими антителами из-за несовместимости крови по эритроцитарным антигенам. Причины ГБН включают разные факторы. Резус-конфликт: резус-положительный ребенок, резус-отрицательная мать. Материнские антитела разрушают эритроциты ребенка с резус-фактором. Несовместимость по системе АВ0: ребенок со II, III или IV группой крови, мать с I группой. Материнские антитела разрушают эритроциты ребенка с антигенами А и В. Редкие случаи несовместимости по другим антигенам эритроцитов.Осложнения ГБН включают - анемия плода и новорожденного, желтуха, отеки, поражение ЦНС, сердечно-сосудистая недостаточность. Патогенез гемолитической болезни новорожденного обусловлен разрушением эритроцитов плода материнскими антителами IgG, которые проникают через плаценту. Механизм появления заболевания следующий: При беременности происходит контакт эритроцитов плода с кровью матери. У матери вырабатываются антитела IgM, затем IgG к антигенам эритроцитов плода. Антитела IgG проникают через плаценту к плоду и разрушают его эритроциты в печени, селезенке, кровеносных сосудах. Развивается анемия, гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия. Билирубин токсичен для тканей, может поражать головной мозг (ядерная желтуха). Таким образом, гемолиз эритроцитов плода материнскими антителами лежит в основе патогенеза и клинических проявлений ГБН.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Гемоторакс – это кровотечение в полость плевры, скопление крови между ее листками, приводящее к сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную сторону. Гемоторакс представляет собой второе по распространенности осложнение травм грудной клетки. Наиболее частой причиной гемоторакса является травма грудной клетки. Основной причиной гемоторакса обычно является удар в грудь и последующая за этим травма. Однако это состояние может возникнуть у пациентов, имеющих: нарушение свертываемости крови; травму после операции на грудной клетке или сердце; инфаркт легкого; рак легкого или плевральной полости; разрыв кровеносного сосуда после введения центрального венозного катетера или сильного повышения артериального давления; туберкулез.

Гемофилия — это редкое расстройство, при котором кровь не свертывается нормальным образом из-за отсутствия достаточного количества белков свертывания крови (факторов свертывания крови). При гемофилии кровотечения в следствие травмы длятся значительно дольше и могут требовать медицинского вмешательства. Небольшие порезы обычно не являются большой проблемой. Опасность представляют внутренние кровотечения, особенно в коленях, лодыжках и локтях. Внутреннее кровотечение может повредить жизненно важные ткани и органы, вызывая серьезную опасность для жизни. Гемофилия почти всегда является генетическим расстройством. При кровотечении организм группирует клетки крови, образуя сгусток, чтобы остановить кровотечение. Факторами свертывания являются белки в крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, образуя сгустки. Гемофилия возникает, когда взаимодействие между белками и тромбоцитами ослабевает за счет снижения количества белков свертываемости или снижения их функциональности.

Генетический рак - это форма злокачественных новообразований, обусловленных унаследованием одного или нескольких генов, которые вызывают ту или иную форму опухоли. Туберозный склероз - редкое заболевание, вызванное дефектами генов TSC1 и TSC2, что может вызвать проблемы с кожей, мозгом, сердцем и почками. Онкологи считают, что люди с туберозным склерозом имеют повышенный риск развития почечно-клеточного рака - почечно-клеточной карциномой. Синдром семейной атипичной множественной меланомы - это синдром, который увеличивает риск развития меланомного рака кожи. Пациенты с данной формой мутации, как правило, имеют большое количество родинок или необычных родинок. У них также есть как минимум один близкий родственник (брат, сестра, ребенок) с диагнозом меланома. Сбой в гене RB1 может увеличить риск развития редкого типа рака глаза, называемого ретинобластомой, которая чаще всего поражает детей в возрасте до 5 лет. Данная форма онкологии может появиться в одном или обоих глазах.

Гипогликемическая кома - это крайне опасное для жизни состояние, возникающее при резком снижении уровня глюкозы в крови ниже критического уровня. Дефицит глюкозы приводит к острому энергетическому голоданию клеток головного мозга и последующему нарушению его жизненно важных функций, проявляющемуся потерей сознания, расстройствами дыхания, кровообращения и другими тяжелыми симптомами. Большинство случаев гипогликемической комы развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, преимущественно 2 типа. Однако она может случаться и при других состояниях, сопровождающихся дисбалансом в системе регуляции уровня глюкозы крови. К развитию гипогликемии могут приводить передозировка инсулином или другими сахароснижающими препаратами, нарушения диеты, физические нагрузки без компенсации углеводами, прием некоторых лекарств, интоксикации, инсулиномы, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии. Основной причиной гипогликемической комы является дефицит глюкозы в клетках головного мозга. Глюкоза - главный источник энергии для организма, в том числе для нервной ткани. При снижении ее уровня в крови ниже 3,3 ммоль/л развиваются первые симптомы со стороны вегетативной нервной системы - дрожь, потливость, тахикардия, тревога. При уровне менее 2,7 ммоль/л наступает энергетическое голодание мозговых клеток (нейрогликопения), что проявляется слабостью, головокружением, нарушениями координации, судорогами и, в конечном итоге, комой. Патогенез гипогликемической комы связан с несоответствием между концентрацией глюкозы и уровнем инсулина в крови. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, необходим для транспорта глюкозы внутрь клеток. При его избытке происходит чрезмерная утилизация глюкозы, что приводит к ее дефициту в крови и головном мозге. Другой причиной гипогликемии может быть недостаточное поступление глюкозы из пищи или запасов печени на фоне нормального или повышенного уровня инсулина.

Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза. Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.

Головокружение - распространенный симптом, проявляющийся ощущением потери равновесия, шаткости, вращения окружающего пространства. Врачи различают два основных типа головокружения: системное (истинное) и несистемное (ложное). Системное головокружение связано с поражением вестибулярного аппарата - системы, отвечающей за равновесие. При этом типе головокружения возникает иллюзия движения собственного тела или окружающих предметов. Причины могут быть связаны как с периферическим (внутреннее ухо, вестибулярный нерв), так и центральным (ствол мозга, мозжечок) поражением вестибулярной системы. Наиболее распространенные периферические причины - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит. Центральные причины - нарушения мозгового кровообращения, вестибулярная мигрень, опухоли мозга. При несистемном головокружении вестибулярный аппарат не поражен. Чаще всего это ощущение приближающегося обморока из-за снижения артериального давления или нарушений сердечного ритма. Другой вариант - хроническое нарушение равновесия и ориентации в пространстве на фоне возрастных изменений или сопутствующих заболеваний. Также выделяют постурально-перцептивное головокружение, обусловленное тревожными расстройствами, когда физически человек здоров. Механизм развития патологического состояния следующий. Поддержание равновесия и ориентации в пространстве обеспечивается согласованной работой вестибулярной, зрительной и проприоцептивной систем. Они посылают сигналы в центральную нервную систему - ствол мозга, мозжечок, таламус. Здесь происходит их обработка и передача импульсов к мышцам глаз, туловища и конечностей для фокусировки взгляда и поддержания равновесия. Вестибулярный анализатор включает лабиринт внутреннего уха, вестибулярную часть преддверно-улиткового нерва и ядра, связанные с другими отделами мозга. Лабиринт содержит полукружные каналы, улавливающие вращательные движения, и отолитовый аппарат, реагирующий на линейные ускорения. Важную роль играют ствол мозга с ядрами и проводящими путями, мозжечок, связанный с вестибулярной, зрительной и проприоцептивной системами, таламус и вестибулярные зоны коры больших полушарий. Проприоцептивная система информирует о положении тела и конечностей, а зрительная система поддерживает равновесие посредством движений глаз. При повреждении любого звена этих систем развивается дизравновесие и головокружение. Важную роль в восстановлении играют механизмы центральной компенсации за счет пластичности нервных клеток и взаимодействия разных сенсорных систем.

Гравитационный птоз - естественный процесс деформации овала лица и провисания кожи под действием возрастных изменений и гравитации. Обычно он начинается в 35-40 лет и проявляется опущением уголков рта, нависанием верхних век.К более раннему развитию птоза может привести недостаточное увлажнение и защита кожи, нарушение питьевого режима, злоупотребление мочегонными продуктами, резкие колебания веса, вредные привычки, неблагоприятные внешние факторы. Также имеет значение наследственная предрасположенность. В основе птоза лежит снижение выработки коллагена и эластина в коже. Из-за этого нарушается работа мышц и связок, поддерживающих кожу. С возрастом одни мимические мышцы перенапрягаются, другие атрофируются, что меняет контуры лица. Также снижается упругость кожи и растягиваются связки, удерживающие жировые отложения. В итоге стираются естественные очертания лица, обусловленные линией Оджи. Кожа обвисает под действием силы тяжести. Так постепенно формируется гравитационный птоз как следствие возрастных изменений в коже. Кожа состоит из трех основных слоев - эпидермиса, дермы и гиподермы. Эпидермис - верхний слой, его клетки постоянно обновляются, защищая организм. Дерма расположена глубже. Она состоит из рыхлой и плотной соединительных тканей. Рыхлая ткань образует коллаген и эластин. Плотная содержит пучки коллагена и эластичных волокон. Дерма придает коже упругость и участвует в терморегуляции. Гиподерма - подкожно-жировая клетчатка, состоящая из жировых клеток. Она является жировым депо и смягчает механические воздействия. Слои кожи удерживаются благодаря мышцам и связкам. Мимические мышцы способствуют образованию складок и морщин на лице. После 25-30 лет концентрация коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты снижается, что приводит к ослаблению связок, появлению провисаний тканей и гравитационному птозу. При птозе нарушается микроциркуляция в дерме. Выделяют морщинистый, деформационный и смешанный ее типы. Характер этих изменений определяет выбор методов коррекции птоза. Таким образом, старение кожи - многофакторный процесс, затрагивающий все ее слои. Правильный уход может замедлить эти негативные изменения.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – один из распространенных врожденных пороков сердца. При нем во внутриутробном периоде нарушается формирование перегородки между правым и левым желудочками, что приводит к их сообщению. В дальнейшем это может стать причиной развития сердечной недостаточности. Формирование сердца и крупных сосудов происходит с 3-й по 8-ю неделю беременности. Разделение желудочков перегородкой осуществляется примерно с 32-33-го по 62-63-й день от зачатия. ДМЖП может встречаться как изолированно, так и в составе сложных пороков – тетрады Фалло, двойного отхождения магистральных сосудов от правого желудочка. При двойном отхождении дефект необходим для оттока крови из левого желудочка и выживания ребенка. Дефект межжелудочковой перегородки является самым распространенным врожденным пороком сердца после двустворчатого аортального клапана, составляя 20-30% всех аномалий. У мальчиков и девочек он встречается одинаково часто. Поскольку это порок развития, его обычно диагностируют в детском возрасте, чаще в младенчестве. С возрастом вероятность выявления снижается, так как некоторые небольшие дефекты закрываются самостоятельно. К факторам риска относится наличие врожденных пороков сердца у близких родственников. Также причинами могут быть вредные привычки и инфекционные заболевания матери во время беременности, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. В здоровом сердце выделяют четыре камеры – правое предсердие и желудочек, левое предсердие и желудочек. В правых отделах собирается бедная кислородом кровь, которая затем по легочной артерии поступает в легкие для насыщения кислородом. Далее она притекает в левые отделы и через аорту разносится по организму, снабжая ткани питательными веществами и кислородом. Такой цикл повторяется на протяжении всей жизни. У плода легкие практически не участвуют в кровообращении и не выполняют функцию газообмена. Кислород поступает от матери через плаценту. Легкие плода сжаты, поэтому в их сосудах повышено сопротивление и давление в правом желудочке примерно равно давлению в левом. В результате через дефект межжелудочковой перегородки сброс крови не происходит. Когда ребенок рождается и начинает дышать, легкие расправляются, и в них снижается сосудистое сопротивление. Давление в правом желудочке падает, возникает градиент между левым и правым желудочками. Из-за этого часть богатой кислородом крови через дефект перетекает в правый желудочек и снова поступает в легкие. Таким образом, легочный кровоток перегружается, тем сильнее, чем больше размер дефекта. Некоторое время легочные сосуды способны вмещать дополнительный объем крови без последствий. Но со временем в их стенках развиваются патологические изменения.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это врожденный порок сердца, при котором в перегородке образуется отверстие. Через него кровь поступает из левого предсердия в правое, вследствие чего легочные сосуды получают избыточный объем крови. ДМПП составляет около 7% всех врожденных пороков сердца и является одним из наиболее распространенных у детей старше 3 лет. Дефект часто протекает бессимптомно и долгое время может оставаться незамеченным. В ряде случаев он вызывает одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке, частые респираторные заболевания, задержку физического развития, повышенную потливость. С возрастом могут появляться жалобы на нарушения сердечного ритма. Дефект межпредсердной перегородки различаются по размерам, форме и локализации дефекта. Он может располагаться в разных отделах межпредсердной перегородки, а его размер варьирует от минимального до полного отсутствия перегородки. Также возможно несколько дефектов или сочетание с другими пороками сердца. К факторам риска ДМПП относятся генетическая предрасположенность, неблагоприятные факторы окружающей среды, инфекции, сахарный диабет у матери во время беременности, прием алкоголя или наркотиков родителями. Чтобы понять влияние ДМПП на организм, рассмотрим нормальную циркуляцию крови в здоровом сердце. Оно разделено на 4 камеры: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Предсердия соединены с желудочками клапанами, регулирующими ток крови. В правых отделах собирается венозная кровь из всех органов и тканей. Она темно-бордового цвета, содержит мало кислорода и много углекислого газа. Правый желудочек выталкивает ее в легочную артерию, и вся кровь поступает в легкие, где насыщается кислородом и очищается от углекислоты. Затем она ярко-красного цвета приходит в левое предсердие по 4 легочным венам. Начинается большой круг кровообращения: из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, оттуда в аорту и разносится по органам и тканям, отдавая кислород. Далее она снова становится венозной и возвращается в правое предсердие. При ДМПП возникает избыточный сброс кислородной крови из левого предсердия в правое. Малый круг перенасыщается кровью, что перегружает правые отделы сердца. Со временем повышается давление в легочной артерии, что может проявляться постоянной синюшностью кожи.

Дифиллоботриоз — паразитарное заболевание человека, вызываемое цестодами (ленточными червями) рода Diphyllobothrium. Наиболее распространен вид - Diphyllobothrium latum или широкий лентец. Этот паразит может достигать длины до 25 метров. Очаги дифиллоботриоза распространены преимущественно в умеренных широтах Северного полушария - в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северо-Западном регионе России, Северной Европе, северных районах США. Цикл развития паразита включает пресноводных рачков в качестве первого промежуточного хозяина и рыб, поедающих этих рачков, - в качестве второго промежуточного хозяина. Личинки паразитируют в мышцах и икре рыб. Хищные рыбы, поедающие мелких рыб с личинками, становятся дополнительным резервуаром и источником заражения. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, плохо обработанной или не засоленной рыбы, содержащей личинки паразита. Попав в кишечник, личинки превращаются во взрослых червей, прикрепляются к стенке тонкой кишки и могут паразитировать до 25 лет. Цикл развития паразита начинается с откладывания яиц в пресноводных водоемах. Из них выходят личинки, которые заглатываются рачками. Внутри рачков личинки превращаются в следующую стадию развития. Затем рачков поедают мелкие рыбы, и личинки оказываются у них в кишечнике, а потом мигрируют в мышцы и икру. Там они опять претерпевают метаморфоз.Когда человек употребляет в пищу сырую или плохо обработанную зараженную рыбу, личинки паразита попадают к нему в желудочно-кишечный тракт. В кишечнике они освобождаются от покровов и прикрепляются при помощи специальных присосок к слизистой оболочке тонкой кишки. Начав активно питаться за счет содержимого кишечника, личинка быстро растет и через месяц достигает половозрелости. Она превращается во взрослого червя, который может достигать огромных размеров. Его тело состоит из множества члеников. В зрелых члениках находятся яйца паразита. Периодически червь отбрасывает наполненные яйцами зрелые членики. Нахождение крупного паразита в кишечнике человека приводит к нарушению целостности и функций слизистой оболочки в местах прикрепления. Лентец активно потребляет питательные вещества, витамины и микроэлементы, предназначенные для человека, что вызывает истощение организма, развитие анемии и других состояний, связанных с дефицитом питательных компонентов. Кроме того, продукты жизнедеятельности паразита, попадая в кровоток, дают интоксикационный и аллергический эффекты, снижают иммунитет.

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором организм не способен обеспечить достаточное количество кислорода и удаление углекислого газа из крови, причины которого могут включать: хронические обструктивные заболевания легких (например, ХОБЛ, бронхиальная астма), пневмония и другие инфекции дыхательных путей, сердечная недостаточность, ожирение и синдром ожирения гиповентиляции, тромбоэмболия легочной артерии, интерстициальные заболевания легких (например, фиброз, саркоидоз), респираторный дистресс-синдром у взрослых или новорожденных, травмы грудной клетки, обструктивный синдром сна (апноэ сна), последствия интоксикации (например, алкоголем, наркотиками), острая дыхательная недостаточность при обструкции дыхательных путей, недостаточность дыхания из-за мышечной слабости или паралича, аномалии развития легких, аллергические реакции (анафилаксия), альвеолярная гиповентиляция, высотная болезнь, метаболические нарушения и ацидоз, психогенные факторы (например, панические атаки), интоксикация оксидом углерода или другими газами, синдром дыхательной дистресса у новорожденных, нарушение работы центральной нервной системы (например, инсульт, травма головы).

Зернисто-клеточная карцинома - это агрессивный вид рака, характеризующийся присутствием клеток с ядерными изъязвлениями и зернистой структурой; причины: генетическая предрасположенность, мутации генов, воздействие канцерогенов, табачное потребление, высокое потребление алкоголя, вредные условия труда, радиационное излучение, химические вещества, инфекции (например, ВПЧ), слабый иммунитет, длительное воздействие вирусов гепатита B и C, облучение ультрафиолетовым излучением, хронический воспалительный процесс, стресс, неправильное питание, ожирение, гормональные изменения, возраст (пожилой возраст), пол (чаще поражает женщин), наследственность, использование гормональной терапии.

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Кома - состояние потери сознания и отсутствия реакции на внешние стимулы, вызванное тяжелым повреждением головного мозга, инсультом или другими серьезными проблемами; 20 причин: травма головы, кровоизлияние в мозг, опухоль головного мозга, инфекция мозга, нарушение кровообращения в мозге, наркотическое передозировка, алкогольное отравление, эпилептический приступ, сердечный приступ, инсульт, гипоксия (недостаток кислорода), интоксикация, диабетическая кома, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, метаболический дисбаланс, инфекционный шок, астма, анафилактический шок, сепсис.

Контагиозный моллюск - это вирусное заболевание кожи, которое характеризуется появлением маленьких бугорков на поверхности кожи и может быть вызвано различными причинами, такими как непосредственный контакт с инфицированным человеком, использование общих предметов личной гигиены, плавание в загрязненных водоемах, ослабленный иммунитет, детский возраст, теплый и влажный климат, спортивные мероприятия, школьная среда, сексуальный контакт, беременность, стресс, недостаток гигиены, атопический дерматит, экзема, аутоиммунные заболевания, хронические заболевания, нарушение целостности кожи, некоторые медикаменты, гормональные изменения, наследственная предрасположенность.

Легочная гипертензия - это тип высокого артериального давления, при котором поражаются артерии в легких и правые отделы сердца. При одной из форм легочной гипертензии, называемой легочной артериальной гипертензией, кровеносные сосуды в легких сужаются, блокируются или разрушаются. Повреждение замедляет кровоток в легких, и давление в легочных артериях повышается. Сердце вынуждено работать интенсивнее, чтобы прокачивать кровь через легкие. Дополнительные усилия в конечном итоге приводят к слабости и отказу сердечной мышцы. Обычное сердце имеет 2 верхние камеры и 2 нижние камеры. Каждый раз, когда кровь проходит через сердце, правая нижняя камера перекачивает кровь в легкие через легочную артерию. В легких кровь выделяет углекислый газ и захватывает кислород. Обычно кровь легко течет по кровеносным сосудам в легких левой стороне сердца. Однако изменения в клетках, выстилающих легочные артерии, могут привести к тому, что стенки артерий становятся жесткими, опухшими и толстыми. Эти изменения могут замедлять или блокировать кровоток в легких, вызывая легочную гипертензию.

Лейшманиоз - инфекционное заболевание, вызванное протозойными паразитами рода Leishmania, и характеризующееся симптомами, такими как язва на коже, лихорадка, слабость, анемия, потеря веса, гепатоспленомегалия, кашель, одышка, лимфаденопатия, конъюктивит, глазные поражения, повреждение суставов, нейрологические симптомы, гиперпигментация кожи, глоточная боль, диарея, асцит, повышение печеночных ферментов, нарушение функции почек, гематурия, эозинофилия, тромбоцитопения, менингит, пневмония, офтальмопатия.

Лямблиоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое простейшими микроорганизмами - лямблиями. Они поражают слизистую тонкой кишки, нарушают процессы пищеварения. Лямблии существуют в двух формах - подвижной вегетативной и неподвижной цистной. Вегетативная форма активно размножается в кишечнике. Цисты образуются при выходе паразитов во внешнюю среду. Они очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность в течение месяцев. Источником заражения являются больные лямблиозом люди. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы обихода. Возможна и прямая передача от человека к человеку. Попав в кишечник, лямблии прикрепляются к его стенке при помощи специального диска. Они питаются уже переваренными пищевыми веществами. Размножаются делением. Лямблиоз характеризуется поражением пищеварительной системы, проявляется диареей, болями в животе, но он может протекать в скрытой форме. Лямблии попадают в организм человека с загрязненной водой или пищей в виде устойчивых цист. В желудке под действием кислоты цисты не погибают, а проходят в тонкую кишку.В верхних отделах тонкой кишки цисты трансформируются в подвижные вегетативные формы - трофозоиты. Они прикрепляются при помощи специальных дисков к ворсинкам слизистой оболочки и начинают активно питаться и размножаться. Многократное открепление и прикрепление лямблий вызывает механические повреждения слизистой, воспаление. При массивном поражении возникает характерный симптом "манной крупы". Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие на организм. Нарушается выработка ферментов и регуляторных веществ, страдает пищеварение и всасывание питательных веществ. Развивается иммунодефицитное состояние: снижается выработка иммуноглобулинов, страдает фагоцитарная функция лейкоцитов, что способствует затяжному течению воспалительного процесса в кишечнике.

Мастоцитоз — редкое опухолевое заболевание тучных клеток (мастоцитов). Обычно состояние сопровождается появлением типичной тёмной (пигментной) сыпи, поэтому наиболее распространённую форму заболевания называют пигментной крапивницей. Тучные клетки — разновидность белых клеток крови из костного мозга. В норме они находятся в соединительной ткани, не попадая в кровоток. Это часть иммунной системы, первое звено защиты от инфекций, также тучные клетки участвуют в развитии аллергии и анафилаксии. При обнаружении бактерий, вирусов или аллергенов тучные клетки выделяют биологически активные вещества, в том числе гистамин, запуская воспаление и привлекая другие иммунные клетки. Кроме того, они задействованы в заживлении ран, росте костей и образовании сосудов. Впервые мастоцитоз описали в 1869 году. В 1887 году была установлена его истинная природа — избыток тучных клеток в биоптатах кожи. Термин "мастоцитоз" появился в 1936 году. Причины заболевания неизвестны, предположительно это связано с генетическими мутациями. Это редкое заболевание, которое встречается примерно у 1 из 10 000 человек. Оно может возникнуть в любом возрасте. У детей состояние обычно проходит самостоятельно, у взрослых протекает хронически, доброкачественно, но самоизлечение редкое. Средний возраст заболевших около 40 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще мужчин. Тучные клетки помогают организму защищаться от инфекций и играют одну из центральных ролей в аллергической реакции. Их основная функция - мобилизация иммунной системы в месте проникновения патогена или аллергена. Поэтому больше всего мастоцитов находится там, где риск инфекции наиболее высок: в коже, слизистых оболочках, слюнных железах и других органах. Мастоциты относятся к долгоживущим клеткам, делятся они медленно. Регуляция осуществляется с помощью фактора роста стволовых клеток и фермента тирозинкиназы KIT на поверхности клетки. Если в гене KIT происходит мутация, тирозинкиназа становится дефектной, сигнал к делению усиливается, что ведёт к перепроизводству мастоцитов. Такая мутация KIT D816V встречается у 94% взрослых с мастоцитозом. От тирозинкиназы KIT зависит также активность меланоцитов и клеток Кахаля. Меланоциты придают пигментацию кожным высыпаниям при мастоцитозе. Клетки Кахаля отвечают за работу кишечника, их раздражение вызывает неприятные ощущения в животе и диарею. В гранулах мастоцитов содержатся биологически активные вещества-медиаторы воспаления, с помощью которых происходит сигнализация другим клеткам иммунитета. При мастоцитозе наблюдается их постоянная дегрануляция с выбросом в кровь небольшого количества гистамина и других медиаторов. Этот процесс резко усиливается при воздействии провоцирующих факторов, происходит массивный выброс медиаторов. Именно их избыток и вызывает симптомы заболевания. Например, гистамин расширяет сосуды, что приводит к резкому падению давления и развитию анафилактического шока. Также он стимулирует выработку желудочного сока, вызывая изжогу и тошноту. При длительном воздействии медиаторов усиливается разрушение костей с развитием остеопороза. При агрессивном течении мастоцитоза происходит вытеснение мастоцитами других клеток из костного мозга., что приводит к снижению выработки эритроцитов и развитию анемии. Увеличение количества мастоцитов в печени и селезёнке нарушает их работу, затрудняя кровообращение.

Мегаколон - это расширение толстой кишки, не связанное с механической обструкцией. По данным медицинских исследований, он составляет 10-15% всех аномалий толстого кишечника. Врачи различают врождённый, приобретённый и идиопатический мегаколон. Врождённый мегаколон чаще всего возникает вследствие патологии нервной системы кишечника - болезни Гиршпрунга. При этом заболевании отсутствуют нервные сплетения, регулирующие тонус и функцию толстой кишки. Болезнь Гиршпрунга имеет наследственный характер и в 4 раза чаще встречается у мужчин. К другим причинам врождённого мегаколона относятся: синдром Ваарденбурга-Шаха, мультиформная эндокринная неоплазия, висцеральные миопатии. Причины приобретённого мегаколона включают: травмы спинного мозга, поражения нервной системы при неврологических и системных заболеваниях, нарушения обмена веществ, паразитарные инвазии, болезнь Шагаса. Болезнь Шагаса, вызываемая паразитом Trypanosoma cruzi, является основной причиной приобретённого мегаколона. Это тропическое заболевание распространено в Латинской Америке и представляет глобальную опасность. В ряде случаев причина возникновения мегаколона остаётся неизвестной. Патофизиология хронического мегаколона изучена недостаточно. Предполагается, что в его основе лежат нарушения нервно-мышечной системы кишечника. Установлено, что на объём толстой кишки влияет её содержимое. Например, жирные кислоты уменьшают объём проксимальных отделов, а опиоидные препараты снижают способность к сокращениям. Контроль моторики осуществляют собственные нервы кишечника, вегетативная нервная система и ЦНС. Окончательная регуляция идёт по постганглионарным нервам. Избыток оксида азота, вызывающий расслабление мышц, может спровоцировать токсический мегаколон при воспалительных заболеваниях кишечника. Также обнаружены: нарушения количества и функции клеток-водителей ритма, снижение клеток Кахаля при приобретённом мегаколоне, роль висцеральных нервов в регуляции тонуса толстой кишки. При мегаколоне вследствие болезни Шагаса выявлено повышение уровня антител, участвующих в иммунитете и воспалении, что можно использовать для выявления группы риска. Также у больных обнаружены мутации генов EDNRB и EDN3, ответственных за развитие нервной системы кишечника при болезни Гиршпрунга.

Митральная недостаточность — это проблемы с сердцем, влияющие на работу клапана между верхней левой камерой сердца (левое предсердие) и нижней левой камерой (левый желудочек), например, огрубение тканей клапана и его створок, деформированные створки, деградация сердечной мышцы возле митрального клапана, более одного отверстия в области митрального клапана. Проблемы с тканями, поддерживающими клапан: деградация тканей, отсутствие, укорачивание или утолщение жгутиков, прикрепляющихся к сердечной мышце рядом с митральным клапаном. Типы заболеваний, вызывающие митральную недостаточность: сужение клапана; жесткость створок и сужение отверстия митрального клапана; протекающий митральный клапан. Пациенты с аномалиями митрального клапана также часто имеют другие врожденные пороки сердца.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Нарушение мозгового кровообращения - это расстройства здорового перемещения крови по сосудам головного мозга. Недостаточность кровообращения головного мозга относится к ряду редких заболеваний, которые приводят к обструкции одной или нескольких артерий, снабжающих кровью мозг. Обструкция приводит к инсультам или временным ишемическим атакам. У детей одним из наиболее распространенных заболеваний, вызывающих недостаточность кровообращения головного мозга, является болезнь Мойя-Мойя.Причинами могут быть: хроническая гипертония (повышенное артериальное давление); ревматические расстройства работы сердца; дегенерации в шейном отделе позвоночника; патологии сердца и кровеносных сосудов; повреждения сердечных клапанов; неврологические отклонения; избыточное физическое напряжение; частые стрессы и нервные потрясения; черепно-мозговые травмы; внутримозговое кровоизлияние; атеросклероз сосудов; избыток холестерина в крови; остеохондроз; сколиоз.

Низкое артериальное давление (гипотония) - это состояние, при котором давление крови в артериях снижается до уровней, которые могут вызывать различные симптомы и дискомфорт. Обычно считается, что нижнее (диастолическое) давление менее 60 мм рт. ст. является низким. Некоторые люди могут быть более склонны к гипотонии из-за наследственных факторов. Недостаточный объем циркулирующей крови, вызванный дегидратацией, кровопотерей или недостаточным приемом жидкости, может привести к снижению давления. Слабость сердечной мышцы может привести к низкому давлению. Стресс может вызвать временное снижение артериального давления. Эндокринные сзаболевания, такие как низкий уровень щитовидных гормонов (гипотиреоз) или надпочечников (недостаточность коры надпочечников), могут вызывать гипотонию. Низкая частота сердечных сокращений (брадикардия) или низкая сократимость сердца, могут снижать артериальное давление. Реакция на аллерген или инфекция может привести к расширению сосудов и снижению давления. Некоторые медикаменты или состояния могут снизить силу сокращения сосудистых стенок. Переход на большую высоту может временно снизить артериальное давление. Длительное время в вертикальном положении или в положении сидя может вызывать гипотонию.

Обморожение - это болезненное воспаление мелких кровеносных сосудов в коже, которое возникает в ответ на многократное воздействие холодного воздуха. Обморожение, также известное как пернио (отвердение кожи), может вызывать зуд, красные пятна, отеки и волдыри на руках и ногах. Обморожение обычно проходит в течение 1-3 недель, особенно если погода становится теплее. Рецидивы могут повторяться сезонно в течение нескольких лет. Лечение заключается в защите от холода и использовании лосьонов для облегчения симптомов. Обморожение обычно не приводит к постоянным травмам. Но это состояние может привести к инфекции, которая при отсутствии лечения вызывает серьезные повреждения. Ношение плотно прилегающей одежды и обуви в холодную и сырую погоду может повысить риск обморожения. Пациенты с болезнью Рейно, с плохим кровообращением более восприимчивы к обморожению.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, сопровождающееся бронхоспазмом и нарушением бронхиальной проходимости.В отличие от хронического бронхита, при обструктивном варианте нарушается вентиляция легких. Развитию заболевания способствуют курение, воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические вещества), загрязнение воздуха. В группе риска находятся рабочие горнодобывающей, металлургической, строительной отраслей, сельского хозяйства, офисные сотрудники. Также факторами риска являются дефицит альфа1-антитрипсина, наследственные дефекты бронхиального дерева. Чаще обструктивным бронхитом страдают мужчины. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, постепенно прогрессирующим снижением бронхиальной проходимости и развитием хронической дыхательной недостаточности. При обструктивном бронхите нарушается проходимость бронхов из-за воспаления их слизистой оболочки. В норме воздух при дыхании свободно проходит через дыхательные пути - носоглотку, трахею, бронхи разного калибра. У здорового человека дыхание чистое, без хрипов. При обструктивном бронхите в стенке бронхов развивается отек, выделяется избыточное количество слизи и гноя, что приводит к сужению их просвета. Возникают спазмы бронхов, нарушающие проходимость воздуха. Эти изменения клинически проявляются появлением хрипов, свистящего дыхания, которые выслушиваются при аускультации лёгких. Усиление обструкции бронхов вызывает затруднение дыхания и кашель.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов, которое сопровождается сужением их просвета, бронхоспазмом и нарушением проходимости воздуха. Для заболевания характерны приступообразный кашель, шумное затрудненное дыхание и свистящие хрипы при выдохе. Чаще всего обструктивному бронхиту подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет с ослабленным иммунитетом, аллергическими реакциями, отягощенной наследственностью, частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями. В патогенезе обструктивного бронхита большое значение имеет система мукоцилиарного клиренса дыхательных путей. Слизистая оболочка нижних отделов трахеи и бронхов выстлана бокаловидными клетками, которые вырабатывают слизь с бактерицидными свойствами. Эта слизь покрывает реснички эпителия, обеспечивающие ее отхождение из дыхательных путей. При повреждении этой системы происходит нарушение дыхания и ухудшение состояния ребенка. Основными механизмами, приводящими к обструктивному бронхиту, являются бронхоспазм, гиперпродукция вязкой слизи, отслойка реснитчатого эпителия бронхов и отек бронхиальной стенки. Из-за незрелости гладких мышц бронхов у детей до 3 лет доминируют гиперсекреция и отек бронхов. У старших детей на первый план выходит бронхоспазм. Обструкция бронхов может играть защитную роль, препятствуя проникновению инфекции в легкие.

Открытый пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости, который поступает туда из окружающей среды через раневое отверстие в грудной клетке. Плевральная полость находится между двумя листками плевры - серозной оболочки, выстилающей изнутри грудную клетку и покрывающей легкие снаружи.Попадание воздуха в плевральную полость приводит к достижению в ней атмосферного давления, что вызывает частичный или полный коллапс (спадение) легкого. Коллапс легкого ведет к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и нарушению дыхания, таким как одышка и чувство удушья. Это крайне опасное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Наиболее частой причиной открытого пневмоторакса являются травмы - проникающие ранения грудной клетки (колото-резаные, огнестрельные и др.) и открытые переломы ребер с повреждением легких и плевры. Реже открытый пневмоторакс может быть следствием медицинских вмешательств, таких как биопсия, пункция, катетеризация сосудов или иглотерапия. В некоторых случаях он создается искусственно при лечении определенных заболеваний. Патогенез открытого пневмоторакса связан с тем, что для нормальной работы легких необходимо отрицательное давление в плевральной полости. При открытом пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость через раневой канал, давление в ней становится равным атмосферному, и легкое спадается, нарушая газообмен.В здоровое легкое на вдохе поступает воздух, а из спавшегося - выходит углекислый газ. При выдохе небольшой объем воздуха попадает в спавшееся легкое, частично его расправляя. Развивается парадоксальное дыхание - спавшееся легкое совершает движения, обратные здоровому, что еще больше нарушает газообмен и ведет к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородное голодание и накопление углекислого газа усугубляются смещением сердца, сдавлением крупных сосудов и бронхов попавшим воздухом, что грозит развитием кардиопульмонального шока. Попавший воздух также пересушивает плевру, вызывая усиление болевого синдрома и сухого кашля из-за ее раздражения.

Первичный иммунодефицит - это группа генетически обусловленных нарушений иммунной системы, которые могут быть вызваны такими причинами, как дефекты в генах, ответственных за развитие и функционирование иммунных клеток, нарушения в процессе дифференциации и миграции иммунных клеток, дефекты в генах, контролирующих сигнальные пути и регуляцию иммунного ответа, мутации в генах, отвечающих за синтез иммунных белков и антител, нарушения в генах, связанных с фагоцитозом и уничтожением патогенов, дефекты в генах, регулирующих функцию иммунных органов, нарушения в генах, отвечающих за образование и функцию лимфоидных тканей, нарушения в генах, связанных с апоптозом и саморегуляцией иммунных клеток, мутации в генах, контролирующих иммунную толерантность и предотвращение автоиммунных реакций, дефекты в генах, регулирующих воспалительные процессы и иммунный ответ на инфекции, нарушения в генах, связанных с образованием и функцией антиген-презентирующих клеток, дефекты в генах, отвечающих за синтез цитокинов и их рецепторов.

Пиодермия - это инфекционное заболевание кожи, вызванное различными микроорганизмами, такими как стафилококки, стрептококки и другие, и может быть обусловлена факторами, включая недостаточную гигиену, травмы, аллергические реакции, иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, ожирение, нарушения кровообращения, хронические заболевания, гормональные изменения, применение лекарственных препаратов, контакт с инфицированными поверхностями, плохую циркуляцию, нарушение барьерной функции кожи,зему, псориаз, акне, диатез, атопический дерматит, дерматозы, эпидермофитии, микозы, вирусные инфекции, бактериальные инфекции, грибковые инфекции.

Почечная колика представляет собой критическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки и верхних отделов мочевыводящих путей. Это состояние сопровождается внезапными приступами острой, схваткообразной боли в области поясницы, чаще односторонней. По интенсивности болевых ощущений почечная колика уступает лишь родовым схваткам. В подавляющем большинстве случаев, а именно в 80-90% случаев, причиной развития почечной колики является мочекаменная болезнь. Внезапные приступы сильнейших, схваткообразных болей в пояснице, как правило, возникают на фоне полного благополучия. Боль при почечной колике чаще локализуется с одной стороны и распространяется по ходу мочевыводящих путей, захватывая область мошонки, головки полового члена, бедра и половых губ. Она не стихает в покое и при смене положения тела, периодически обостряясь и ослабевая. Почечная колика развивается в результате нарушения оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что ведет к повышению давления в чашечно-лоханочной системе и нарушению кровоснабжения почки. Основной причиной данного состояния является наличие камня в почке или мочеточнике при мочекаменной болезни. Состояние может быть симптомом целого ряда других урологических заболеваний: острого и хронического пиелонефрита в случае закупорки просвета мочеточника продуктами воспаления, такими как слизь, фибрин, эпителий или лейкоциты; опухолей почки при появлении в моче сгустков крови; туберкулеза почки при некрозе ткани сосочка; травм почки с наличием сгустков крови или при внешнем сдавлении верхних мочевыводящих путей урогематомой; гинекологических заболеваний; опухолей забрюшинного пространства и малого таза, сдавливающих извне мочевыводящие пути; аллергических и других заболеваний. Закупорка мочевыводящих протоков камнем наблюдается в 80-90% случаев почечной колики. В 5% случаев мочеточник перекрывается тромбом, фрагментом опухоли почки или сгустком слизи, который может образоваться при воспалительных заболеваниях почек или мочевыводящих путей. Другие заболевания почек, такие как пиелонефрит и стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента, вызывают почечную колику примерно в 10% случаев. Воспалительные заболевания малого таза у женщин, например, аднексит, приводят к развитию почечной колики в 5% случаев. Причиной развития почечной колики также могут быть медицинские манипуляции, связанные с повреждением мочеточника во время оперативных вмешательств на органах мочеполовой системы (при трансуретральной резекции мочевого пузыря, контактной литотрипсии и др.) или операций на органах малого таза (кесарево сечение у женщин и др.). Однако такие осложнения объясняют лишь 1-2% всех случаев почечной колики. В развитии почечной колики выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска. Немодифицируемые факторы связаны с полом, наследственностью и демографическими особенностями, например, географическим положением страны, и на них нельзя повлиять. Так, мочекаменная болезнь часто встречается на территории России и Республики Беларусь, что, вероятно, обусловлено жесткой питьевой водой с повышенным содержанием солей кальция и особенностями питания: большим количеством поваренной соли в пище, избытком белка, а также кислой и острой пищей, которая увеличивает кислотность мочи. Модифицируемые факторы риска можно скорректировать, тем самым снизив риск развития почечной колики. Поскольку основной причиной болевого приступа является мочекаменная болезнь, необходимо в первую очередь корректировать факторы, провоцирующие развитие мочевых камней. К ним относятся внешняя среда (жаркий климат, резкие перепады температуры, в том числе на производстве), пищевые привычки (обезвоживание, диета с высоким содержанием витамина Д, потребление чая и безалкогольных сладких напитков), прием мочегонных препаратов, тяжелый физический труд или малоподвижный образ жизни, беременность, инфекции мочевыводящих путей и др. Согласно некоторым исследованиям, употребление кофе может снизить риск развития мочекаменной болезни. В настоящее время мочекаменная болезнь рассматривается не только как изолированное заболевание, но и как одно из проявлений метаболического синдрома, при котором нарушается обмен веществ. Наряду с мочекаменной болезнью, при метаболическом синдроме часто встречаются ожирение, снижение чувствительности к инсулину, повышенное артериальное давление, атеросклероз, нарушение липидного состава крови и др. Сочетание этих нарушений повышает риск образования камней в почках. Например, сахарный диабет увеличивает риск мочекаменной болезни в 1,3 раза, ожирение в 1,5-2 раза, а при наличии трех из перечисленных заболеваний риск возрастает в 2,5 раза. Следует отметить, что ожирение является более значимым фактором риска камнеобразования, чем погрешности в диете. В норме отток мочи всегда происходит равномерно и в одном направлении: из почки в мочеточник и далее в мочевой пузырь, что обеспечивается слаженной работой мышц и нервной системы. В основе патогенеза почечной колики лежит острое нарушение оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что приводит к скоплению мочи в чашечно-лоханочной системе. Нарушение оттока мочи вызвано сдавлением мочеточника, которое в переполненной лоханке повышает давление до 70-150 см водного столба (при норме 10-15 см водного столба с колебаниями в пределах 7 см водного столба). Затем рефлекторно выделяются медиаторы воспаления, например тромбоксан А, которые увеличивают проницаемость сосудистой стенки и расширяют сосуды, питающие почку. На время сосуд расширяется, повышается проницаемость его стенки, что ведет к отеку почечной паренхимы. В результате почка увеличивается и растягивает фиброзную капсулу. Барорецепторы растяжения реагируют на это и передают сигнал в мозг, где формируется ощущение боли. В кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые сужают сосуды, питающие почки, что ведет к повышению артериального давления, снижению почечного кровотока и ишемии (недостатку кровоснабжения). Из-за отека паренхимы и ишемии работа почки нарушается, что может вызвать осложнения в организме. От рецепторов фиброзной капсулы почки раздражение переходит на рецепторы брыжейки тонкого кишечника, и развивается гастроинтестинальный синдром, который сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов. Раздражение может распространяться по ходу мочевых путей на мочевой пузырь, что влечет за собой расстройства мочеиспускания.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.

Синдром Ваарденбурга — это редкое генетическое заболевание, которое влияет на цвет кожи, волос и глаз человека, что также может привести к потере слуха. Существует 4 основных типа синдрома Ваарденбурга. Синдром Ваарденбурга поражает примерно 1 из 42 000 человек. Это причина от 1 до 3% случаев врожденной глухоты. Синдрому Ваарденбурга одинаково подвержены пациенты всех рас и любого пола. Типы 1 и 2 являются наиболее распространенными. Тип синдрома Ваарденбурга зависит от того, какой ген или гены мутировали. Например, типы 1 и 3 вызываются мутацией гена PAX 3 на участке хромосомы 2q35. Мутация любого гена, ответственного за синдром Ваарденбурга, влияет на меланоциты. Это тип клеток кожи. Меланоциты влияют на цвет волос, кожи и глаз. Они также участвуют в функционировании внутреннего уха. Состояние наследственное. Синдром может быть передан от одного или обоих родителей. В редких случаях мутация, вызывающая синдром Ваарденбурга, возникает спонтанно. Если у пациента в наличии только одна копия пораженного гена, то явные признаки синдрома Ваарденбурга, вероятно, будут отсутствовать.

Синдром Мэллори-Вейса (Mallory-Weiss syndrome) - это медицинское состояние, характеризующееся разрывом слизистой оболочки пищевода или желудка. Этот разрыв обычно происходит из-за рвоты или сильного кашля и может вызвать внутреннее кровотечение. Патологические процессы, которые могут привести к развитию разрывно-геморрагического гастроэзофагеального синдрома, включают повреждение эпителиоцитов и увеличенное кровенаполнение сосудов верхних частей желудочно-кишечного тракта, например, асептическое воспаление слизистой оболочки при частом потреблении алкогольных напитков, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как эзофагиты и гастриты, длительное употребление препаратов НПВС и кортикостероидов, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, расширение пищеводных вен при портальной гипертензии у пациентов с печеночными заболеваниями, такими как гепатиты, жировой гепатоз, фиброз и цирроз печени.

Синдром Рейно - это расстройство, характеризующееся спазмами периферических сосудов, что приводит к ограничению кровотока в конечностях и проявляется через пальцы рук и ног, которые становятся бледными, затем голубыми и отекшими, и может быть вызвано факторами, такими как наследственность, автоиммунные нарушения, дисфункция эндотелия, повышенная активность симпатической нервной системы, низкая температура окружающей среды, стресс, никотиновая зависимость, высокий уровень адреналина, неправильное функционирование щитовидной железы, нарушение метаболических процессов, повреждение нервов, сосудистые нарушения,ание некоторых лекарств, хронические заболевания, такие как артрит, синдром Сергена, склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, лимфома, инфекции, такие как грипп, гепатит C, ВИЧ, нарушение гормонального баланса, нарушение функции почек, анемия, дефицит витаминов и минералов, неправильное питание и ожирение.

Синдром Уотерхауса - Фридериксена представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, развивающуюся вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, чаще всего на фоне сепсиса. Это редкое, преимущественно детское заболевание (90% случаев у детей до 9 лет). Основной причиной синдрома является бактериальная инфекция, наиболее частой из которых является менингококковая. Реже встречаются вирусные причины (цитомегаловирус, парвовирус и др.). Другими факторами риска являются прием антикоагулянтов, генетические заболевания (антифосфолипидный синдром, гемофилия и др.), травмы надпочечников, ожоги, хирургические операции и манипуляции. В патогенезе синдрома ключевую роль играют два взаимосвязанных процесса - острое нарушение функции надпочечников и интоксикация при тяжелой инфекции. Вследствие кровоизлияний прекращается продукция жизненно важных гормонов надпочечников - глюко- и минералокортикоидов, регулирующих белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный обмены. Развивается тяжелый дефицит этих гормонов, приводящий к нарушениям всех видов обмена веществ. Снижается реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах и кишечнике, усиливается их потеря с рвотными массами и диареей, что вызывает прогрессирующее обезвоживание и гиповолемический шок. Резко возрастает уровень калия в крови, нарушается сердечная деятельность. Дефицит глюкокортикоидов ведет к гипогликемии. Прогрессирующие метаболические расстройства на фоне интоксикации запускают порочный круг, представляющий крайнюю степень декомпенсации надпочечников. Без экстренной заместительной терапии гормонами надпочечников и лечения причины развития синдром Уотерхауса-Фридериксена заканчивается летальным исходом.

Возникновение сотрясения головного мозга у детей связано с особенностями развития их организма. Младенцы и дети до 5 лет отличаются высокой подвижностью на фоне несовершенной координации и слабо развитых защитных рефлексов, что приводит к частым падениям, в результате которых происходит травмирование головы.У детей постарше, от 4 до 7 лет, травмы головы в основном связаны с падениями с высоты - с горок, качелей, деревьев. При этом зачастую имеет место переоценка ребенком собственных физических возможностей.Отдельно стоит отметить проблему несоблюдения правил дорожного движения и использования детских удерживающих устройств в автомобиле. Дорожно-транспортные происшествия нередко становятся причиной тяжелых черепно-мозговых травм у детей. Также немаловажным фактором является отсутствие специальной экипировки для занятий спортом или ее неисправность, что способствует получению травм головы при занятиях различными видами спорта.Механизм развития сотрясения головного мозга у детей связан с ударно-инерционным воздействием на мозговую ткань. Ускорение, которому подвергается головной мозг в момент травмы, является ключевым патогенетическим фактором. Оно приводит к нарушению связей и взаимодействия между нервными клетками - нейронами.Считается, что основное повреждение при сотрясении носит функциональный характер и заключается во временной утрате контактов между клетками (асинапсия). В тяжелых случаях могут страдать и аксоны нейронов - отростки, обеспечивающие передачу нервных импульсов. Клинические проявления сотрясения связаны с нарушением функции стволовых отделов мозга, ретикулярной формации и расстройством взаимосвязей между корой и подкорковыми структурами, что приводит к страданию как специфических, так и неспецифических систем мозга с развитием целого ряда неврологических и вегетативных нарушений.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Стеноз почечной артерии - это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто вызывает стойкое повышение артериального давления. Приблизительно в 90% случаев причиной стеноза является атеросклероз. Он может поражать изолированно почечную артерию или несколько сосудов одновременно. Чаще всего атеросклеротический стеноз развивается из-за бляшек на стенке аорты, которые разрастаются в просвет почечной артерии. В менее чем 10% случаев стеноз возникает при фибромускулярной дисплазии – группе заболеваний со специфическим поражением стенок артерий. Причины этой патологии неясны. По статистике чаще ей подвержены молодые женщины.Стеноз почечных артерий выявляется у 1-5% больных гипертонией. У пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза поражены почечные артерии в 35-55% случаев. После 65 лет стеноз почечных артерий обнаруживают у 6,8% пациентов. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонией. Механизм развития патологического состояния следующий. При стенозе почечной артерии кровоснабжение тканей почек уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эта гормональная система регулирует объем циркулирующей крови и артериальное давление. На начальных стадиях стеноза почка может длительно функционировать стабильно. Однако при дальнейшем прогрессировании стеноза и снижении кровотока происходит срыв компенсаторных механизмов. Уменьшается кровоснабжение клубочков, снижается скорость их фильтрации и повышается уровень креатинина в крови. Креатинин образуется в мышцах и выводится почками, поэтому его концентрация отражает их функцию. При продолжающемся прогрессировании стеноза сужаются сосуды, снижается насыщение тканей кислородом, развивается артериальная гипертензия. В сосудах разрастается соединительная ткань, на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, и почечная артерия может полностью закрыться. Компенсацию функции пораженной почки берет на себя вторая почка. При двустороннем процессе резко снижается выведение натрия и воды из организма, развивается объем-зависимая гипертензия, а задержка жидкости в организме увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление.

Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.

Травма лица представляет собой состояние, при котором повреждается лицевая часть головы. К ней относятся ушибы носа, уха, губ, глазной области, нарушения целостности кожи и слизистой, а также переломы костей верхней и нижней челюсти, глазницы и скуловой кости с поражением окружающих мягких тканей. Поскольку эти образования прилегают к головному мозгу, травма лица обычно носит сочетанный или множественный характер, когда повреждается не только лицевой, но и мозговой отдел черепа, либо сразу несколько близлежащих органов. Любая травма лица приводит к временным или постоянным психологическим проблемам из-за косметического дефекта. Однако наибольшую опасность представляет расположение в лицевой области анатомических структур, обеспечивающих жизнедеятельность человека, таких как верхние дыхательные пути, крупные артерии и вены, а также близость к головному мозгу. К лицу относится передненижняя часть головы с тонкой, обильно снабженной кровеносными сосудами кожей. Под ней расположен слой жировой клетчатки, способствующий распространению гематом и гнойных процессов в глубокие слои. В венах лица отсутствуют клапаны, поэтому кровь беспрепятственно течет в сторону головного мозга. Подвижность лица обеспечивают мимические мышцы. При закрытой травме образуются гематомы и отек. При открытой травме возникают раны с размозжением тканей, выраженным отеком и фибринозным воспалением, которое может привести к нагноению из-за попадания инфекции. Развитие воспаления зависит от глубины раны. При ожогах происходят необратимые нарушения в клетках поврежденных тканей, омертвение тканей и общие нарушения, степень тяжести которых зависит от площади поражения. Опасность представляют ингаляционные ожоги с нарушением проходимости дыхательных путей. Значимую угрозу жизни создают повреждения кровеносных сосудов из-за риска большой кровопотери, которая при потере 40% объема крови приведет к геморрагическому шоку и летальному исходу.

Трикуспидальная атрезия - это форма врожденного порока сердца, при которой происходит полное отсутствие трехстворчатого клапана. Данное состояние наступает, когда трехстворчатый клапан неправильно формируется во время развития сердца у плода в течение первых 8 недель беременности. Сердце плода развивается в течение первых 8 недель беременности. При трикуспидальной атрезии трехстворчатый клапан имеет аномалии в своем развитии. На развитие желудочков влияет объем крови, протекающей через них. Поскольку кровь не проходит через трехстворчатый клапан, правый желудочек остается небольшим. Некоторые врожденные пороки сердца могут наследоваться (генетические дефекты). В большинстве случаев известной причины трехстворчатой атрезии нет.

Фасциолез - паразитарное заболевание, вызываемое трематодами рода Fasciola. Чаще всего возбудителем является печеночная двуустка Fasciola hepatica. Паразиты попадают в организм человека с водой или растительной пищей, содержащей личинок - адолескариев. В кишечнике личинки проникают в кровеносные сосуды и мигрируют в печень, где поселяются в желчных протоках. Фасциолы питаются кровью и тканями печени, вызывая воспаление, интоксикацию и аллергические реакции. Без лечения заболевание переходит в хроническую форму. Фасциолы откладывают в протоках яйца, которые с желчью попадают в кишечник и выводятся во внешнюю среду. В водоемах яйца дозревают, из них выходят личинки, которые заражают промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков. В моллюсках личинки развиваются до инвазионной стадии и выходят в воду. Заражение человека происходит при употреблении воды и пищи из неблагополучных водоемов. После попадания в желудочно-кишечный тракт личинки фасциол проникают в кровь через стенку кишечника или печеночные вены. Затем они мигрируют в печень, что сопровождается повреждением тканей, болями, кровотечениями и выраженными аллергическими реакциями. В печени за 3-4 месяца личинки достигают половозрелости и начинают откладывать яйца, которые выводятся с калом. Паразиты выделяют токсины, раздражающие нервные окончания желчных протоков, что проявляется болями в правом подреберье. Нарушается отток желчи, присоединяются вторичные инфекции, развивается воспаление. Из-за некроза тканей печени может развиться цирроз. Продукты распада тканей и токсины фасциол вызывают интоксикацию и нарушение работы различных систем организма. Иногда личинки мигрируют в несвойственные органы (головной мозг, легкие, глаза), где, как правило, погибают, но могут прорываться через кожу наружу.

Феохромоцитома - это редкая, обычно доброкачественная опухоль, которая развивается в надпочечнике. В большинстве случаев феохромоцитома не является раковой, только в 1 из 10 случаев диагностируется рак. Четкие причины развития феохромоцитомы неизвестны, подозреваются некие генетические факторы, в частности воздействие: синдрома фон Хиппеля-Линдау; множественной эндокринной неоплазии; нейрофиброматоза 1 типа. Если у пациента диагностируется феохромоцитома, то врач проводит дополнительное обследование на наследственные расстройства. Большинство феохромоцитом обнаруживается у людей в возрасте от 20 до 50 лет. Но опухоль может развиться в любом возрасте. Пациенты с определенными редкими наследственными заболеваниями имеют повышенный риск феохромоцитомы или параганглиомы. Опухоли, связанные с этими нарушениями, с большей вероятностью являются злокачественными.

Холодовая аллодиния — это состояние, при котором холодные стимулы, которые обычно не вызывают болевых ощущений, приводят к ощущению боли или дискомфорта у человека. Это явление связано с аномальной реакцией нервной системы на стимулы, которые обычно не должны вызывать болевых ощущений. Причины холодовой аллодинии могут быть разнообразными. Повреждения нервов, как, например, при диабетической невропатии или после хирургических вмешательств. Некоторые вирусы, такие как вирус ветряной оспы или герпеса, могут вызвать изменения в работе нервов и вызвать холодовую аллодинию. Аутоиммунные состояния, такие как системная красная волчанка или ревматоидный артрит, могут привести к аутоиммунным поражениям нервов. Воздействие некоторых химических веществ, включая некоторые медикаменты или вещества, используемые в промышленности. Некоторые пациенты могут быть предрасположены к развитию чувствительности к холоду из-за наследственных факторов. Травмы, особенно те, которые затрагивают нервы, могут вызвать изменения в их функционировании. Проблемы с кровообращением, такие как тромбоз или атеросклероз, могут влиять на нормальную работу нервов и вызывать холодовую аллодинию.

Эластоз - это состояние, характеризующееся потерей эластичности и упругости тканей; причины: старение и естественный процесс деградации коллагена и эластина, генетические мутации и наследственные факторы, воздействие ультрафиолетового излучения и солнечных ожогов, курение и табачное воздействие, неправильное питание и дефицит витаминов и минералов, хронические воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит или системная склеродермия, экспозиция окружающей среды, такая как загрязнение воздуха и токсические вещества, повреждения кожи и тканей, такие как ожоги или травмы, гормональные изменения, такие как менопауза или беременность, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или ожирение, автоиммунные заболевания, такие как лупус или псориаз, хронический стресс и недостаток сна, нарушение работы фибробластов и других клеток, ответственных за синтез коллагена и эластина, нарушение гормонального баланса, такое как недостаток эстрогена или гиперкортизолемия, нарушение микроциркуляции и кровоснабжения тканей, нарушение работы ферментов, ответственных за разрушение старых коллагеновых волокон, нарушение иммунной системы и воспалительные процессы.

Эндокардит - это воспаление внутренней выстилки сердца, называемой эндокардом. Обычно он вызывается бактериями. Когда воспаление вызвано инфекцией, такое состояние называется инфекционным эндокардитом. Основной причиной эндокардита является чрезмерный рост бактерий. В случае инфекционного эндокардита микробы попадают в сердце через кровоток, где они размножаются и вызывают воспаление. Эндокардит также может быть вызван грибками или другими микроорганизмами. Микробы также могут попасть в кровь из-за: плохой гигиены полости рта или заболеваний десен; стоматологической процедуры, при которой разрезаются десны; болезни, передающейся половым путем; использования зараженной иглы; внутривенного катетера. К факторам риска развития эндокардита относятся следующие: инъекции запрещенных внутривенных препаратов иглой, зараженной бактериями или грибком; рубцы, образовавшиеся в результате повреждения сердечного клапана, что позволяет бактериям или микробам размножаться; повреждение тканей в результате перенесенного эндокардита; порок сердца; замена искусственного сердечного клапана.

Энтерит - это воспалительное заболевание тонкой кишки. Основные причины: инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами, такие как сальмонеллез, эшерихиоз, ротавирусная инфекция или амебиаз, пищевое отравление, вызванное употреблением зараженной пищи или воды, неправильное питание и диета, такие как избыток жирной или специфической пищи, аллергические реакции на определенные продукты питания, такие как лактозная непереносимость или глютеновая непереносимость, автоиммунные заболевания, такие как болезнь Крона или язва двенадцатиперстной кишки, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции иммунной системы, такое как иммунодефицитные состояния или аутоиммунные заболевания, лекарственные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты или антибиотики, хронические воспалительные заболевания, такие как язва желудка или хронический колит, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение пищеварительной функции, такое как недостаточность ферментов или снижение секреции желудочного сока, нарушение кровоснабжения кишечника, такое как ишемия или тромбоз, радиационное воздействие на кишечник, нарушение электролитного баланса, такое как дефицит калия или натрия, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или гипотиреоз.