Причины и лечение эйфории

Алкоголизм - это хроническое заболевание, которое возникает из-за чрезмерного и непрерывного употребления алкоголя. Пациенты, страдающие от алкоголизма, испытывают сильное психическое и физическое пристрастие к алкоголю и теряют контроль над своим потреблением. Причины алкоголизма могут быть разнообразными и многогранными: генетическая предрасположенность; психологические и социальные факторы (стресс, депрессия, тревожность могут способствовать употреблению алкоголя как средства для снятия напряжения или эмоционального облегчения); биохимические факторы; постепенное увеличение толерантности (при регулярном употреблении алкоголя организм развивает толерантность, то есть требуется все большая доза для достижения желаемого эффекта, что может привести к увеличению потребления алкоголя и развитию зависимости).

Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой. Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса. Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом. По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.

Биполярное аффективное расстройство (БАР) является хроническим психическим заболеванием, характеризующимся периодическими изменениями настроения, которые варьируются между фазами мании, гипомании и депрессии. Данное состояние существенно влияет на повседневную жизнь пациентов, нарушая их социальные, профессиональные и семейные отношения. Заболевание имеет сложную этиологию, включающую генетические, нейробиологические и психосоциальные факторы. БАР относится к группе аффективных расстройств и классифицируется в Международной классификации болезней (МКБ-11) как расстройство, характеризующееся эпизодами аномально повышенного, раздражительного настроения (мания или гипомания) и эпизодами депрессии. Основные подтипы состояния включают: БАР I типа - один эпизод мании, возможно, с эпизодами депрессии. БАР II типа - чередование депрессивных эпизодов с гипоманией. Циклотимия - хроническая форма с менее выраженными, но частыми перепадами настроения. Генетическая предрасположенность является ключевым фактором в развитии БАР. Семейные исследования показали, что у родственников первой степени родства пациентов с БАР риск развития расстройства повышен в 5–10 раз. Геномные ассоциации указывают на вовлечение генов, связанных с регуляцией дофаминергической и глутаматной систем, включая CACNA1C, ANK3. Дисбаланс нейромедиаторов, включая дофамин, серотонин и норадреналин, играет центральную роль в патогенезе БАР. Нарушения в работе гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГГА) оси и воспалительные процессы также ассоциируются с этим заболеванием. Стрессовые события, психотравмы в детском возрасте и хронический стресс могут провоцировать обострения БАР. Недостаток сна и изменения циркадных ритмов также способствуют запуску маниакальных и депрессивных эпизодов. Нарушение дофаминергической и серотонинергической систем может объяснять клинические проявления расстройства, включая фазовые изменения настроения и когнитивные нарушения.

Синдром Пика, также известный как "тревожно-обсессивное расстройство по отношению к деталям" - это психологическое состояние, при котором пациент испытывает непреодолимое желание или потребность проникнуть в ткани своего тела или удалить из них маленькие предметы, обычно незначительные или вредоносные для организма. Причины: Дефицит питательных веществ, железодефицитная анемия, цинковая недостаточность, авитаминоз, сенсорные нарушения, стресс и тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство, неврологические условия, аутизм, развивающиеся расстройства, проблемы со зрением или слухом, травмы или повреждения мозга, психические расстройства, дисморфофобия, эмоциональные или эмоционально-поведенческие проблемы, генетические факторы, образ жизни, культурные или окружающие факторы, химический дисбаланс в организме, определенные медицинские состояния, наркотическое или алкогольное использование.

Гипоксемия – это состояние, при котором уровень кислорода в крови значительно ниже нормы, особенно в артериях. Гипоксемия является признаком проблемы, связанной с дыханием или кровообращением, и может привести к различным симптомам, таким как одышка. Артериальная гипоксемия определяется путем измерения уровня кислорода в образце крови, взятом из артерии. Состояние также может быть выявлено при измерении насыщенности крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Общие причины гипоксемии: анемия; ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром); астма; врожденные пороки сердца у детей; врожденные пороки сердца у взрослых; обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких); эмфизема; интерстициальное заболевание легких; лекарства, такие как некоторые наркотики и анестетики, которые подавляют дыхание; пневмония; пневмоторакс (коллапс легких); отек легких (избыток жидкости в легких); легочная эмболия (сгусток крови в артерии легких); легочный фиброз (шрамированные и поврежденные легкие); апноэ во сне.

Делириум - это серьезное нарушение умственных способностей, которое приводит к запутанному мышлению и нарушению восприятия окружающей среды. Характерной особенностью помутнения сознания является то, что оно может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Зачастую помутнение сознание бывает спровоцирован несколькими факторами: тяжелые хронические заболевания; изменения метаболического баланса (например — сниженный уровень натрия в крови); инфекция (преимущественно у детей); алкогольное и наркотическое опьянение, осложнение после приема лекарств, а также абстинентный синдром.

Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами. Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Мания величия - это психологическое состояние, при котором больной имеет преувеличенные представления о собственной значимости, силе, способностях или личности. Мания величия может быть обусловлена такими факторами, как чрезмерная похвала, постоянное одобрение, детские травмы, нарциссические черты личности, власть и авторитет, не поддающиеся лечению психические расстройства, мания величия, завышенная самооценка, потребность в контроле, желание восхищаться и обожать, гиперактивное воображение, отсутствие эмпатии, чувство незащищенности или неполноценности, социальная изоляция, наркомания, искаженное восприятие действительности.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля". В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни. Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля. Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания. Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством. Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.

Слабоумие или деменция - это группа симптомов, общий термин для обозначения изменений в поведении и потери умственных способностей. Болезнь Альцгеймера - самый известный и наиболее распространенный тип деменции. Деменция с тельцами Леви вызывается отложениями белка, известными как тельца Леви. Отложения развиваются в нервных клетках в областях мозга, которые участвуют в памяти, движении и мышлении. Корковая деменция - этот термин относится к процессу заболевания, который в первую очередь поражает нейроны во внешнем слое мозга. Лобно-височная деменция возникает, когда части лобной и височной долей мозга атрофируются. Вторичная деменция - это деменция, которая возникает в результате болезни или физической травмы, например, травмы головы, и заболевания, в том числе: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Умственная отсталость - это состояние хронического интеллектуального недоразвития, которое может быть вызвано генетическими нарушениями (например, синдром Дауна), хромосомными аномалиями (например, синдром Клайнфельтера), метаболическими расстройствами (например, фенилкетонурия), внутриутробными инфекциями (например, цитомегаловирусная инфекция), недостатком кислорода при родах, травмой головы, недостатком питания и ухода в раннем детстве, экспозицией токсическим веществам (например, алкоголь, наркотики) во время беременности или раннем детстве, инфекцией центральной нервной системы (например, менингит), неврологическими заболеваниями (например, эпилепсия), автоиммунными заболеваниями (например, васкулит), недостаточностью щитовидной железы, экспозицией радиации, головными опухолями, недостаточностью витаминов и минералов (например, фолиевая кислота), инфекциями мозга (например, энцефалит), токсическими воздействиями окружающей среды (например, свинец), и социальными факторами (например, неблагоприятные условия семьи или образования).

Уремия - это патологи почек, возникает вследствие серьезного и необратимого повреждения органа. Из-за этого креатинин и мочевина перестают выводиться с мочой и проникают обратно в кровь. Уремия является опасным заболеванием, которое при отсутствии лечения представляет прямую угрозу для жизни человека. Также болезнь нередко является признаком других хронических заболеваний почек. Обычно уремия является следствием запущенного повреждения почек. Органы перестают фильтровать отходы и выводить их вместе с мочой. Вместо этого токсины и шлаки попадают обратно в кровь, приводя к серьезному ухудшению состояния (в худших случаях — к летальному исходу).Причинами хронических заболеваний почек становятся: артериальная гипертония; поликистоз; сахарный диабет любого типа; гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков); простатит; некоторые виды онкологии; камни, длительно блокирующие мочевыводящие пути; почечные инфекции.

Циклотимия - это редкое расстройство настроения, которое вызывает эмоциональные взлеты и падения, но они не так экстремальны, как при биполярном расстройстве I или II типа. При циклотимии пациент испытывает периоды резкой перемены настроения, отклоняющиеся от базового уровня. Больной может испытывать эпизод эйфории, за которым следует период подавленности и заторможенности сознания. Между этими циклотимическими максимумами и минимумами пациент чувствует себя стабильно. Считается, что циклотимия относительно редкое состояние, которое начинается в подростковом или молодом возрасте. Неизвестно конкретно, что вызывает циклотимию. Как и во многих психических расстройствах, исследования показывают, что состояние может быть результатом сочетания следующих факторов: генетика, наследственность; аномалии головного мозга, такие как изменения в нейробиологии; иные патологии, такие как травматический опыт или длительные периоды стресса.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Шизоаффективное расстройство - это психическое заболевание, которое сочетает в себе признаки шизофрении и биполярного аффективного расстройства. По сути, оно является промежуточной формой между этими двумя расстройствами. При шизоаффективном расстройстве наблюдаются такие симптомы, как параноидные мысли, психические автоматизмы (ощущение, что телом и разумом управляет кто-то другой), кататония (нарушения движений), депрессия, маниакальное возбуждение, нестабильное настроение. При этом негативные симптомы шизофрении, такие как апатия и эмоциональная отстраненность, обычно выражены слабо или отсутствуют. Чаще пациентов беспокоят позитивные симптомы в виде бреда, галлюцинаций и выраженных колебаний настроения. Точные данные о распространенности шизоаффективного расстройства отсутствуют. По некоторым оценкам, оно встречается менее чем у 1% населения. Считается, что мужчины и женщины страдают от него примерно в равной степени, хотя есть данные, что среди женщин это расстройство встречается чаще. Причины возникновения шизоаффективного расстройства до конца не ясны. Основную роль играет генетическая предрасположенность, особенно если среди родственников встречались другие психические заболевания. Также имеет значение склонность к стереотипному мышлению и замкнутости. К факторам риска относятся перенесенные психотравмы, тяжелые соматические заболевания. Первые симптомы могут возникнуть как в молодом, так и в более зрелом возрасте. Хотя точный механизм развития шизоаффективного расстройства не установлен, существует основная теория, связанная с нарушением баланса нейромедиаторов в головном мозге. Речь идет о веществах, обеспечивающих передачу нервных импульсов между нейронами - серотонине, норадреналине, дофамине и ГАМК. Считается, что снижение уровня дофамина приводит к возникновению негативных симптомов шизофрении, а его повышенная активность вызывает позитивные психотические симптомы. Расстройства настроения также связаны с дисбалансом нейромедиаторов. При шизоаффективном расстройстве наблюдается два основных варианта развития симптомов. При классическом варианте сначала возникают аффективные нарушения в виде депрессии, мании или их сочетания. Затем на их фоне появляются психотические симптомы - бред, галлюцинации, которые выходят на первый план. При неклассическом варианте аффективные и психотические симптомы возникают одновременно, но не связаны между собой по содержанию. На высоте психоза состояние пациентов очень тяжелое и требует госпитализации. В других фазах лечение обычно проводится амбулаторно.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями восприятия реальности, мышления, эмоций и поведения. Это одно из наиболее распространенных психических расстройств, которым страдает около 1% населения. Шизофрения поражает как мужчин, так и женщин. У мужчин болезнь обычно начинается раньше - в возрасте 18-25 лет, у женщин - в 25-30 лет.Причины возникновения шизофрении до конца не ясны. Существует несколько основных теорий. Инфекционная теория связывает заболевание с влиянием вирусов и других патогенов на развивающийся плод. Генетическая теория указывает на роль наследственной предрасположенности, поскольку риск шизофрении резко возрастает при наличии больных среди близких родственников. Согласно нейрофизиологической теории, при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные изменения головного мозга, в частности, в лобных и височных долях. Нарушения нейромедиаторных систем также играют определенную роль. Для развития заболевания необходимо сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов. Среди провоцирующих моментов - стресс, прием психоактивных веществ, инфекции, беременность. Между началом болезни и ее манифестацией может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Шизофрения - сложное заболевание, в механизмах развития которого участвуют нарушения в работе различных нейромедиаторных систем головного мозга. Изначально в основе патогенеза предполагалась роль избыточной активности дофамина, что объясняло эффективность препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы D2. Однако дальнейшие исследования показали, что дофаминовая теория не может полностью объяснить все аспекты заболевания. В последние десятилетия активно изучается роль нарушений в глутаматергической системе, опосредованной NMDA-рецепторами. Эти рецепторы распространены во всем мозге, и их дисфункция может вызывать широкие когнитивные расстройства. Кроме того, NMDA-рецепторы регулируют высвобождение дофамина, то есть дофаминовый дефицит может быть вторичен по отношению к нарушениям в глутаматной системе.