Причины и лечение сильной тревожности

Медикаментозно-индуцированная головная боль - это хроническая головная боль, которая обычно возникает как осложнение мигрени или головной боли напряжения при частом приеме обезболивающих препаратов. Данный вид головной боли является распространенной причиной обращения пациентов к врачам общей практики и неврологам. По статистике, от 1 до 4 процентов населения страдает медикаментозно индуцированной головной болью. Женщины болеют в 3-5 раз чаще мужчин. Этот вид головной боли составляет 60-70 процентов от всех случаев хронической ежедневной головной боли. Медикаментозно индуцированная головная боль в 65 процентах случаев развивается у пациентов с мигренью, в 27 процентах - с головной болью напряжения, в 8 процентах - при других формах головной боли. Средний возраст начала заболевания составляет 40-60 лет. состояние чаще всего страдают женщины в возрасте около 50 лет. Медикаментозно-индуцированная головная боль может развиться из-за чрезмерного употребления обезболивающих препаратов разных групп: простых или комбинированных анальгетиков; нестероидных противовоспалительных препаратов; препаратов, содержащих эрготамин; опиоидных анальгетиков; триптанов; аспирина. К злоупотреблению обезболивающими может приводить боязнь боли, когда человек принимает анальгетик даже при незначительных болевых ощущениях. Также многие обезболивающие препараты можно купить в аптеке без рецепта. Дополнительными факторами риска являются депрессия и тревога. Парадокс заболевания заключается в том, что головная боль возникает как результат ее собственного лечения. К развитию медикаментозно индуцированной головной боли могут привести как специфические препараты для лечения мигрени (триптаны, препараты эрготамина), так и неспецифические обезболивающие - нестероидные противовоспалительные средства, парацетамол, комбинированные анальгетики, опиоиды, барбитураты. Как правило, абузусный фактор формируется постепенно. Сначала пациент принимает препарат при первых признаках головной боли или с профилактической целью, затем прием лекарств становится постоянным. При этом обезболивающий эффект снижается, что приводит к увеличению доз и комбинированию разных анальгетиков. В результате головная боль приобретает хронический характер и провоцирует дальнейшее злоупотребление медикаментами. Факторами риска являются наследственная предрасположенность и наличие мигрени. Доказано, что у пациентов с мигренью выше риск развития медикаментозно индуцированной головной боли. Предполагается, что у этих заболеваний есть общие механизмы. При частом использовании анальгетиков происходит активация болевых систем головного мозга. Как и при мигрени, отмечается повышенная возбудимость тройничного нерва. С учащением приступов головной боли растет чувствительность болевых центров мозга и периферических рецепторов боли, усиливается восприимчивость к стимулам и передача болевых импульсов. В результате приступы становятся более частыми и тяжелыми.

Авиафобия, или боязнь полетов, представляет собой сильный страх и тревогу, связанные с полетами на самолетах или других летательных аппаратах. Это тревожное расстройство может существенно влиять на жизнь человека и ограничивать его мобильность. Негативные события в прошлом, связанные с полетами, такие как турбулентность, аварии или проблемы во время полета, могут вызвать страх. Страх потерять контроль над ситуацией и неуверенность в отношении безопасности полетов. Боязнь высоты или страх перед открытыми пространствами, которые предоставляются в салоне самолета. Травматические события в детстве, связанные с полетами или связанные с ними, могут оставить долгосрочные эмоциональные следы. Беспокойство по поводу возможности аварии или других несчастных случаев во время полета. Боязнь смерти и переживание своей уязвимости в полете. Тревожные расстройства, депрессия или другие психологические состояния могут усилить страх перед полетами.

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная депрессия представляет собой аффективное расстройство, длительностью не менее 2 недель. Оно проявляется нарушением эмоций, когнитивных функций, иногда соматическими симптомами. Среди типичных причин состояния можно выделить эндогенные и экзогенные факторы. К эндогенным относят нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-эпифиз, что влияет на выработку гормонов и биоритмы. Имеет значение генетическая предрасположенность в виде хромосомных аномалий, полигенных мутаций. Важную роль играет дефицит нейромедиаторов - серотонина и катехоламинов. Экзогенные факторы - это стрессовые ситуации, например, при потери близких, работы, сложных заболеваний. Алкогольная депрессия протекает периодами обострений и ремиссий. Без лечения эпизод длится от 2 недель до 14 месяцев, на фоне терапии - около 3 месяцев. Риск рецидива выше при тяжелом или повторных эпизодах, особенно у молодых пациентов. В настоящее время в медицинине принята многофакторная концепция алкогольной депрессии. Считается, что основной причиной является нарушение обмена нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и допамина. Длительное употребление алкоголя вызывает сдвиги в работе нейрометаболических систем. Этанол кратковременно улучшает настроение, затем наступает "эффект отдачи" и его резкое ухудшение. На содержание медиаторов в мозге влияют различные факторы. Изменения происходят в синапсах - структурах, ответственных за передачу нервных импульсов. При дефиците норадреналина снижается ответная реакция, повышается чувствительность и число адренергических рецепторов. Второй ключевой медиатор - это серотонин. Подтверждением его роли служит эффект антидепрессантов. В головном мозге человека насчитывается около 15 подтипов серотониновых рецепторов. Еще одним важным звеном патогенеза депрессии является дофамин, инактивируемый ферментом моноаминоксидазой.

Алкогольная эпилепсия представляет собой разновидность симптоматической эпилепсии, при которой судорожные приступы возникают на фоне употребления алкоголя или в период алкогольной абстиненции. Как правило, эпилептические приступы развиваются на 2-3 стадии алкоголизма на фоне формирования физической зависимости и утяжеления похмельного синдрома. В 15% случаев они могут наблюдаться и при эпизодическом опьянении. Причины возникновения алкогольной эпилепсии включают: хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к повреждению нейронов мозга; алкогольная абстиненция, когда приступы возникают на фоне таких симптомов, как возбуждение, бессонница, рвота, тремор; прием суррогатного алкоголя, содержащего токсичные примеси; обезвоживание и электролитные нарушения при похмелье; черепно-мозговые травмы, инсульты и другие органические поражения головного мозга в анамнезе; идиопатическая эпилепсия в сочетании с алкогольной интоксикацией. Механизмы развития алкогольной эпилепсии обусловлены комплексным токсическим, метаболическим и сосудистым повреждением головного мозга при алкоголизме. Основной причиной является алкогольная энцефалопатия, при которой этанол и продукты его распада оказывают токсическое воздействие на нейроны. Наиболее уязвим период алкогольной абстиненции, когда мозг теряет способность адаптироваться к действию алкоголя. В патогенезе приступов лежит нарушение работы ионных каналов в мембранах нервных клеток, что приводит к возникновению пароксизмальных электрических разрядов. Происходит спонтанная деполяризация нейронов и нарушаются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Эти процессы локализуются в эпилептогенных очагах мозга, которые состоят из полностью поврежденных, частично функционирующих и сохранных нервных клеток. Из таких очагов генерируются эпилептические разряды, вызывающие судорожный приступ.

Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Аутизм - это неврологическое расстройство, которое влияет на развитие мозга и социальное взаимодействие у пациента. Основные причины развития аутизма включают наступление следующих факторов риска: генетическая предрасположенность; мутации генов; нарушения, связанные с развитием мозга; уровень гормонов; экологические факторы; родительский возраст; влияние пре- и постнатальных факторов; нейроиммунные факторы; образ жизни матери; неврологические расстройства; высокий уровень тестостерона; нейротрансмиттеры; социальные факторы; окружающая среда; иммунологические факторы.

Аэрофобия - это страх полетов на самолетах и других летательных аппаратах. Данный вид фобии может наблюдаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими фобиями.Среди основных причин возникновения аэрофобии можно выделить следующие:Пережитый человеком в прошлом негативный опыт полета, связанный с плохими погодными условиями, турбулентностью или ошибками пилотирования. Подобный опыт формирует стойкие отрицательные ассоциации с полетом. Информация о крупных авиакатастрофах из средств массовой информации и интернета, вызывающая недоверие и страх перед полетами. Опасения человека за свое здоровье, особенно при наличии хронических заболеваний. Изменение давления на большой высоте может негативно сказаться на самочувствии. Нежелание доверять пилотам и отсутствие контроля над ситуацией в полете. Характерно для людей, привыкших контролировать все аспекты своей жизни. Наличие других фобий, таких как страх высоты или замкнутых пространств. Они могут усилить проявления аэрофобии. Сопутствующие психические расстройства: депрессия, ПТСР и другие. Генетическая предрасположенность к тревожным расстройствам. Особенности воспитания и формирования личности в детстве. Учет всех этих факторов важен для понимания причин аэрофобии в каждом конкретном случае и выбора оптимальной тактики лечения.Аэрофобия обычно развивается постепенно под влиянием ряда факторов. У предрасположенных по наследственности людей уже в детстве формируется повышенная тревожность и опасения по поводу полетов. При этом они избегают любых разговоров на эту тему. Если таким людям приходится лететь, они тщательно выбирают авиакомпанию, но остаются в тревоге. Возникают расстройства сна, кошмары. Часто прибегают к приему транквилизаторов и алкоголя. Накануне полета в их воображении возникают катастрофические картины гибели самолета. Они вспоминают кадры авиакрушений из новостей.На последнем этапе формируется устойчивое избегание полетов. Такие люди предпочитают любые другие виды транспорта. Попытки близких разубедить их, как правило, безуспешны. Если человек с аэрофобией оказывается в самолете, у него развивается паническая атака. Активируются все компенсаторные механизмы организма, что приводит к перенапряжению и стрессу. Такой негативный опыт еще больше усиливает страх полетов. В результате формируется замкнутый порочный круг фобии.

Беременность - это физиологическое состояние, характеризующееся развитием и ростом эмбриона или плода в утробе матери. Она начинается с момента оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом и продолжается до момента рождения ребенка. Обычно длится около 40 недель, или девять месяцев, считая от первого дня последней менструации. Процесс беременности включает в себя ряд физиологических изменений в организме женщины, таких как увеличение объема крови, изменения в работе сердечно-сосудистой и эндокринной систем, адаптации органов, гормональные изменения и тканей для обеспечения развития и роста плода.

Бессонница - это распространенное расстройство сна, которое может затруднить процесса засыпания или вызвать через чур раннее пробуждение. Как правило, после пробуждения чувствуется усталость. Бессонница может привести не только к снижению тонуса и изменениям настроения, но также негативно повлиять на здоровье, производительность труда и качество жизни. Хроническая бессонница обычно является результатом стресса, жизненных событий или привычек, которые нарушают сон. Лечение основной причины может устранить бессонницу, но в некоторых случаях состояние может длиться годами. Различные переживания могут поддерживать активность головного мозга ночью, затрудняя сон. Хроническая бессонница также может быть связана с заболеваниями или употреблением определенных препаратов. Лечение заболевания позволяет улучшить сон, но бессонница может не реагировать на улучшение состояния здоровья.

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает больше гормонов, чем должна. Гиперфункция щитовидной железы называется гипертиреозом. Некоторыми потенциальными симптомами болезни Грейвса являются нерегулярный сердечный ритм, потеря веса и увеличение щитовидной железы (зоб). В некоторых случаях иммунная система атакует ткани и мышцы вокруг глаз. Это состояние называется Базедовой болезнью или офтальмопатией Грейвса. Воспаление вызывает ощущение песка в глазах, сухость и раздражение. Это состояние также может привести к выпучиванию глаз. Точная причина заболевания не ясна, но подозревается сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды. Воспаление вокруг глаза возникает из-за аутоиммунного ответа . При офтальмопатии Грейвса тот же аномальный иммунный ответ, который запускает щитовидную железу при болезни Грейвса, влияет на мышцы и мягкие ткани вокруг глаза. В итоге в теле развивается воспаление. Базедова болезнь обычно возникает в сочетании с гипертиреозом, но не всегда. Это может произойти, даже если щитовидная железа пациента не сверхактивна.

Синдром Пика, также известный как "тревожно-обсессивное расстройство по отношению к деталям" - это психологическое состояние, при котором пациент испытывает непреодолимое желание или потребность проникнуть в ткани своего тела или удалить из них маленькие предметы, обычно незначительные или вредоносные для организма. Причины: Дефицит питательных веществ, железодефицитная анемия, цинковая недостаточность, авитаминоз, сенсорные нарушения, стресс и тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство, неврологические условия, аутизм, развивающиеся расстройства, проблемы со зрением или слухом, травмы или повреждения мозга, психические расстройства, дисморфофобия, эмоциональные или эмоционально-поведенческие проблемы, генетические факторы, образ жизни, культурные или окружающие факторы, химический дисбаланс в организме, определенные медицинские состояния, наркотическое или алкогольное использование.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Височная эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется повторяющимися неспровоцированными приступами, возникающими в височных долях мозга из-за патологической активности нервных клеток. Такие приступы могут сопровождаться кратковременной потерей сознания или проходить без нее, обычно длительность составляет 1-2 минуты. Данное заболевание не является следствием психических расстройств или особенностей личности человека. Распространенность височной эпилепсии достаточно высока - по данным исследований в развитых странах, ежегодно она диагностируется примерно у 40-70 человек из 100 000 населения. Возраст манифестации патологии колеблется от первых дней жизни до 60 лет. Доля височной эпилепсии среди всех локальных форм эпилепсии составляет около 60-70%. Среди основных причин развития височной эпилепсии можно выделить травмы головного мозга, инфекционные заболевания мозга вроде менингитов и энцефалитов, гипоксическое поражение мозга и перинатальные повреждения центральной нервной системы, связанные с родовой травмой. К другим факторам относятся острые нарушения мозгового кровообращения, опухоли мозга, аномалии строения коры головного мозга, такие как кортикальная дисплазия, а также некоторые генетические синдромы. В частности, известен аутосомно-доминантный синдром латеральной височной эпилепсии, который связан с мутациями определенного гена. У взрослых данное заболевание иногда развивается вследствие фебрильных судорог в детстве. Высказывались предположения о роли герпесвирусной инфекции и нарушениях синтеза рилина в тканях мозга, однако эти гипотезы остаются спорными и недостаточно подтвержденными. Развитие височной эпилепсии связано с повреждением определенной области головного мозга под воздействием различных факторов. К ним относятся инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, врожденные аномалии развития, а также воздействие токсичных веществ. В результате таких воздействий происходит повреждение нейронов и нарушение стабильности клеточных мембран, и ф ормируется очаг повреждения, который называется эпилептическим или судорожным очагом. Нейроны этого очага приобретают повышенную судорожную готовность, то есть способность к гипервозбудимости и генерации эпилептической активности. Если судорожная готовность невысокая, то для возникновения приступа нейронам поврежденного участка мозга нужно накопить больший заряд возбуждения, то есть требуется сильный раздражитель. При высокой судорожной готовности приступ может развиться даже от слабого раздражителя.

Артериальная гипертензия, также известная как гипертоническая болезнь, представляет собой длительное заболевание, основным признаком которого является устойчивое повышение артериального давления (АД). Это состояние возникает в результате нарушений в регуляции сосудистого тонуса, изменений в функционировании сердца и почек. Гипертония может привести к функциональным и органическим поражениям важных систем организма. Причины артериальной гипертензии могут быть многочисленными и включать в себя различные факторы. Наследственность может играть роль в развитии артериальной гипертензии. Если у членов семьи были случаи повышенного артериального давления, риск увеличивается. Неправильное питание, избыточное потребление соли, насыщенных жиров, недостаток физической активности, избыточный вес и употребление алкоголя могут способствовать развитию гипертонии. Постоянный стресс и напряжение могут привести к повышению артериального давления. С возрастом риск артериальной гипертензии увеличивается. Это часто связано с естественными изменениями в сосудах и сердце. Заболевания почек могут повлиять на уровень жидкости и солей в организме, что, в свою очередь, может влиять на артериальное давление. Некоторые гормональные нарушения, такие как гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы), могут вызвать гипертонию. Недостаточный сон или его неправильное качество могут повлиять на артериальное давление. Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление. Некоторые хронические состояния, такие как сахарный диабет и артериосклероз, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением.

Гипертонический криз - это острая и серьезная форма повышения артериального давления, в которой показатели давления поднимаются до критически высоких уровней (обычно выше 180/120 мм рт. ст.), что может представлять угрозу для жизни. Основные причины развития гипертонического криза включают гипертонию, пропуск или отмену лекарств, стресс, нарушение сосудов, патологии почек, эндокринные заболевания, использование наркотиков, беременность, недостаточность аортального клапана, внутреннее кровотечение, головной инсульт, сердечную недостаточность, эмоциональный стресс, автономные расстройства и лекарственные взаимодействия.

Гипоталамический синдром представляет собой комплекс симптомов, вызванных нарушением функций гипоталамуса - небольшой области в основании мозга. Главным проявлением является ожирение, обусловленное расстройством регуляции энергетического баланса организма. Синдром может сопровождаться перепадами настроения, повышением артериального давления, усилением аппетита, снижением либидо и другими нарушениями, связанными с метаболическими, эндокринными и неврологическими сбоями. Причины развития гипоталамического синдрома могут быть разнообразными: опухоли в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, генетические дефекты, инфекции (острые и хронические), интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, стрессы, эндокринные заболевания, осложнения беременности и родовые травмы. Распространенность синдрома растет, особенно у женщин репродуктивного возраста. Развитие гипоталамического ожирения связано с повреждением зон гипоталамуса, регулирующих чувство насыщения и энергобаланс. Нарушается скорость метаболизма, снижается расход энергии при сохраненном аппетите. Человек быстро набирает вес из-за несбалансированного потребления и нерационального расходования калорий. В организме меняется восприятие пищевых стимулов, внимание к еде снижается, что приводит к перееданию. У женщин патогенез синдрома связан с дисфункцией системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники-жировая ткань. Возникают нарушения секреции гормонов, преимущественно гипофизарных и половых, приводящие к поликистозу яичников и метаболическим расстройствам. Повышенный уровень андрогенов, кортизола и других гормонов способствует ожирению и неправильному распределению жировых отложений.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Глоссалгия представляет собой заболевание полости рта, которое характеризуется возникновением болевых ощущений и неприятных ощущений в области языка без наличия воспалительных или иных поражений. Среди всех патологий орофациальной области, к которым относятся болезни рта, зубов и челюстей, частота встречаемости глоссалгии составляет 1-2%. В настоящее время существует три основные теории, объясняющие возникновение данного заболевания. Первая из них - мультифакториальная теория, согласно которой на развитие глоссалгии влияет комплекс факторов, включающий как генетическую предрасположенность, так и воздействие факторов внешней среды. К последним можно отнести механические и физические воздействия на язык, такие как частое прикусывание языка или употребление острой и горячей пищи, воздействие бактериальных и вирусных агентов, грибков, проблемы с ортопедическими конструкциями в полости рта, нарушения в работе жевательного аппарата. К общим факторам риска относят дефицит витаминов, нарушения эндокринной системы, снижение выработки слюны, прием определенных лекарственных препаратов, проблемы желудочно-кишечного тракта и нервной системы, иммунные расстройства. Вторая теория рассматривает психогенные причины глоссалгии, когда заболевание развивается на фоне хронического стресса, тревожных и депрессивных состояний, расстройств сна. Третья, идиопатическая теория, предполагает, что глоссалгия является самостоятельным заболеванием, не связанным с патологией других систем организма. Глоссалгия чаще всего возникает на фоне психоэмоциональных расстройств, а также после манипуляций врача в полости рта. Ведущая роль в развитии заболевания отводится нарушениям функционирования центральной и периферической нервной системы, а также микроциркуляторных расстройств. Многообразие клинических проявлений глоссалгии объясняется анатомическими особенностями челюстно-лицевой области и обильной иннервацией тканей ротовой полости. До конца не изучены механизмы влияния нарушений высшей нервной деятельности, микроциркуляции и гормонального фона на возникновение глоссалгии. Проводятся исследования взаимосвязей клинических проявлений заболевания, изменений микрофлоры полости рта и состояния других систем организма. Подтверждена психосоматическая природа глоссалгии. Основные клинические проявления включают тревогу, депрессию, ипохондрию. Эти расстройства обусловлены нарушением взаимодействия активирующих систем мозга вследствие его органического поражения. Часто глоссалгия сочетается с дисциркуляторной энцефалопатией и полинейропатией. Выявлено состояние гипоиммунитета, связанное со стрессом нервной и эндокринной систем при глоссалгии.

Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.

Дисморфофобия - психическое расстройство, при котором человек испытывает чрезмерную озабоченность воображаемыми или преувеличенными недостатками своей внешности. Это навязчивое состояние приводит к сильному дискомфорту и проблемам в повседневной жизни. Расстройство впервые описано в 19 веке итальянским психиатром Энрико Морселли. В Международной классификации болезней оно относится к группе обсессивно-компульсивных расстройств.Дисморфофобия чаще развивается в подростковом возрасте, когда внешность играет особую роль. Расстройство встречается чаще у женщин. По разным данным, им страдают от 1,7 до 8% населения.К факторам риска относятся генетическая предрасположенность, критика внешности, особенности воспитания и личностные черты (перфекционизм, неуверенность, тревожность). Также влияние оказывают социальные стандарты красоты, транслируемые СМИ. Пациенты с дисморфофобией убеждены, что их внешний недостаток заметен окружающим и вызывает неприязнь, что приводит к депрессии, социальной изоляции и в тяжелых случаях - к суициду. Дисморфофобия часто связана с нарушениями в работе головного мозга. При этом расстройстве человек избирательно фокусируется на отдельных недостатках внешности, игнорируя общую картину. Считается, что вымышленные дефекты отражают глубинные психологические проблемы. В основе дисморфофобии лежит нарушение обмена нейромедиаторов и работы отдельных структур мозга, что приводит к искажению восприятия эмоций и собственного тела.У подростков дисморфофобия часто возникает на фоне гормональных изменений и становления самосознания. Большое значение имеет критика со стороны окружающих. Родители также могут невольно усилить комплексы ребенка, акцентируя внимание на его внешности. Если проблему не решать, дисморфофобия усугубляется. Человек полностью концентрируется на мнимых недостатках, избегает социальных контактов.

Кальциноз шишковидной железы (альтернативное название обызвествление шишковидной железы) - довольно распространенное явление. Фактически, он настолько распространен, что врачи часто используют кальцифицированную шишковидную железу в качестве ориентира на рентгеновских снимках, чтобы помочь определить различные структуры мозга. Кальцификация происходит, когда кальций накапливается в тканях организма, вызывая их затвердевание. Обызвествление шишковидной железы – это отложение нерастворимых солей кальция на поверхности эпифиза. Шишковидная железа имеет тенденцию к кальцификации с возрастом. Некоторая кальцификация является нормальным явлением, однако чрезмерная кальцификация нарушает нормальное функционирование шишковидной железы. Некоторые исследования показали, что степень кальцификации шишковидной железы выше у больных с болезнью Альцгеймера. Существует слабая связь между кальцификацией шишковидной железы и некоторыми приступами мигрени и кластерными головными болями. Недостаточная выработка мелатонина и заболевания щитовидной железы могут провоцировать ускоренное обызвествление шишковидной железы.

Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами. Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Легкое когнитивное нарушение - это этап между ожидаемым когнитивным снижением функции головного мозга из-за старения организма и более серьезным усилением деменции ввиду какой-либо посторонней причины. Состояние характеризуется проблемами с памятью, речью и мышлением. Изменения при легком когнитивном нарушении недостаточно серьезны, чтобы значительно повлиять на повседневную жизнь и обычную деятельность пациента. Легкие когнитивные нарушения могут увеличить риск последующего развития и усиления деменции, вызванной болезнью Альцгеймера или другими неврологическими заболеваниями. Нет единой причины легкого когнитивного нарушения. Точно так же, как и нет единого перечня симптомов, который будет актуален для разных пациентов. Симптомы могут оставаться стабильными в течение многих лет, а затем прогрессировать до болезни Альцгеймера или другого типа деменции или же улучшаться с течением времени. Заболевания и факторы образа жизни, которые увеличивают риск развития состояния: диабет; курение; высокое артериальное давление; повышенный уровень холестерина; ожирение; депрессия.

Морбидное (тяжелое) ожирение - крайняя форма избыточного накопления жировой ткани в организме, соответствующая III степени ожирения согласно классификации Всемирной организации здравоохранения. Диагностируется при индексе массы тела 40 кг/м2 и более или при ИМТ от 35 кг/м2 в сочетании с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. Патогенез морбидного ожирения связан с выраженным и стойким положительным энергетическим балансом: чрезмерным поступлением калорий с пищей, многократно превышающим их расход за счет основного обмена и физической активности. В основе лежит нарушение центральных механизмов регуляции энергетического гомеостаза, развитие резистентности к действию лептина и других гормонов насыщения в гипоталамических центрах, контролирующих аппетит и пищевое поведение. Из-за этого у больных нарушено чувство насыщения после еды, снижен расход энергии на термогенез, сохраняется постоянное патологическое влечение к приему пищи, приводящее к перееданию. Огромные объемы висцеральной жировой ткани становятся дополнительным источником провоспалительных цитокинов, усугубляющих нарушения метаболизма и инсулинорезистентность по механизму порочного круга. Крайне высокие степени ожирения сопровождаются развитием многочисленных тяжелых осложнений и коморбидных состояний, включая сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, остеоартрит, апноэ сна, репродуктивные расстройства. Морбидное ожирение резко ухудшает качество жизни, приводит к ранней инвалидизации и смертности пациентов.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Неврастения - это психическое расстройство, характеризующееся повышенной чувствительностью и раздражительностью, а также усталостью и снижением работоспособности, и её возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, нарушение сна, избыточную физическую или умственную нагрузку, наследственность, переживание эмоционального шока, изменения гормонального фона, злоупотребление алкоголем или наркотиками, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, подавленный иммунитет, хронические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях и недостаток поддержки.

Невроз - это психическое расстройство, характеризующееся функциональными нарушениями нервной системы без органических изменений, и его возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, эмоциональное или физическое перенапряжение, наследственность, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем или наркотиками, соматические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях, недостаток поддержки, личностные особенности, сексуальные дисфункции, конфликты на работе и финансовые трудности.

Некрофобия представляет собой боязнь смерти или все, что связано с ней. Это тревожное расстройство может проявляться различными способами в зависимости от индивида и может влиять на образ жизни. Смерть представляет собой неизвестность, и страх перед неизвестностью может стать основой некрофобии. Религиозные убеждения или культурные нормы могут оказывать влияние на восприятие смерти и вызывать страх. Личный травматический опыт, такой как утрата близкого человека, авария или тяжелое заболевание, может стать основой боязни смерти. Боязнь утраты близких и страх перед самим процессом ухода из жизни. Беспокойство по поводу страданий, связанных с смертью, как физическими, так и эмоциональными. Различные психологические состояния, такие как депрессия или тревожные расстройства, могут усугублять боязнь смерти.

Номофобия - это термин, обозначающий боязнь отсутствия мобильного телефона или невозможности использовать его. Этот термин произошел от английских слов "no mobile phobia" (боязнь отсутствия мобильного). Номофобия может выражаться в тревожных чувствах или панике при потере телефона, разряде аккумулятора, отсутствии сети или недоступности устройства. Многие люди используют мобильные телефоны для общения с друзьями, семьей и коллегами. Боязнь отсутствия телефона может быть связана с чувством отрыва от социальной жизни. Зависимость от мобильных телефонов и постоянная доступность информации может привести к беспокойству при отсутствии устройства. Номофобия может быть связана со страхом, что без мобильного телефона личная информация может быть под угрозой. Чрезмерная зависимость от социальных сетей и постоянного онлайн-взаимодействия может привести к номофобии.

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) - психическое заболевание, характеризующееся навязчивыми мыслями и действиями.Распространенность ОКР составляет 1-3% среди населения. Заболевание в равной степени встречается у мужчин и женщин, обычно начинается в молодом возрасте.Точные причины ОКР неизвестны. Предполагается влияние биологических факторов - нарушений в работе мозга, обмене нейромедиаторов. Усугубляющую роль могут играть генетическая предрасположенность, психологические особенности личности, психотравмирующие ситуации. Существуют различные теории происхождения ОКР - психоаналитические, конституциональные, социологические. Вероятно, в развитии заболевания задействован целый комплекс биологических, психологических и социальных факторов, требующих дальнейшего изучения. Согласно нейротрансмиттерной теории, в основе обсессивно-компульсивного расстройства лежит нарушение взаимодействия между различными отделами мозга, в частности корой и базальными ганглиями. Эти структуры связаны с помощью нейромедиатора серотонина. При ОКР отмечается сниженный уровень серотонина из-за его повышенного обратного захвата нервными клетками, что препятствует нормальной передаче нервных импульсов.

Органический галлюциноз - психическое расстройство, при котором возникают галлюцинации разных видов зрительные, слуховые на фоне органического поражения головного мозга.Чаще всего это заболевание встречается у людей пожилого и старческого возраста. Иногда оно может развиться и в более молодом возрасте после черепно-мозговой травмы.Для постановки диагноза важно исключить другие причины галлюцинаций - прием психоактивных веществ, шизофрению, деменцию.Факторы риска органического галлюциноза: сосудистые заболевания мозга, опухоли, интоксикации, инфекции, травмы, стресс. Галлюцинации обычно исчезают при лечении основного заболевания.Патогенез органического галлюциноза связан с поражением головного мозга различного генеза.Наиболее частой причиной состоянием являются сосудистые заболевания, приводящие к ишемии белого вещества мозга, когда происходит разрушение нервных волокон, отёк, нарушается связь между корой и подкорковыми структурами. Провоцирующими факторами могут быть бессимптомные микроинфаркты, глиоз, травмы, опухоли, инфекции. Все эти состояния вызывают нарушение работы нервной системы и развитие галлюцинаций.

Отек легких - это состояние, вызванное накоплением большого объема жидкости в легких. Как следствие, затрудняется дыхание. В большинстве случаев проблемы с сердцем вызывают отек легких. Но жидкость может накапливаться в легких и по другим причинам, таким как пневмония, контакт с определенными токсинами, прием некоторых препаратов, травма грудной клетки, а также длительное пребывание на экстремальной высоте, например в горах. Острый отек легких нуждается в срочной медицинской помощи, так как он может привести к летальному исходу. Причины отека легких различаются, а само состояние подразделяется на две категории: если отек вызван проблемами с сердцем, то диагностируется кардиогенный отек легких. Чаще всего накопление жидкости в легких связано с заболеванием сердца; при отсутствии проблем с функцией сердца отек легких называют некардиогенным.

Панические атаки - это эпизоды внезапного сильного страха или тревоги, сопровождающиеся физическими симптомами, которые могут достигать пика в течение нескольких минут. Большинство приступов панических атак наступают без предварительных симптомов и длятся от 5 до 20 минут. Реакция организма, которая вызывает физические симптомы панической атаки, вызвана внезапным наступлением чувства страха. Довольно сложно сказать, что вызывает этот страх - в некоторых случаях причиной могут быть фобии, эмоциональные обстоятельства или стрессовые ситуации, но во многих случаях нет очевидной причины. Однако, как только начнут проявляться физические симптомы, тревога пациента может усилиться, вызывая высвобождение еще большего количества адреналина, что только ухудшает симптомы. Пациенты, страдающие различными другими заболеваниями, также могут испытывать панические атаки, предполагая в качестве причины основное заболевание. К таким состояниям относятся гипертиреоз, социальное тревожное расстройство и депрессия. У пациентов, которые регулярно испытывают панические атаки, также может быть диагностировано паническое расстройство.

Расстройства личности - это стойкие аномалии личностных характеристик человека, не связанные с органическим поражением мозга или другим психическим заболеванием.Личность определяет социальные взаимоотношения и адаптацию человека в обществе. Ее индивидуальные особенности складываются из разных черт.При расстройствах личности эти характеристики значительно отклонены от типичных, что должно проявляться во всей личности и поведении, носить хронический характер с началом в детстве, приводить к социальной дезадаптации.Для параноидного расстройства личности помимо общего характерны подозрительность, ревность, проблемы в отношениях.Причины параноидного расстройства неизвестны. Обсуждается роль генетики, воспитания, связь с шизофренией. Иногда состояние развивается при дегенерации мозга. Патогенез параноидного расстройства личности остается не до конца изученным. Медики могут говорить лишь о возможных факторах риска развития этого состояния, поскольку его причины не выявлены окончательно. Считается, что важную роль играет психологическая травма в детстве, такая как эмоциональное или физическое отторжение ребенка. Физическое насилие в детском возрасте также повышает вероятность формирования параноидного расстройства личности в будущем. Обсуждается значение органических изменений головного мозга вследствие травмы или дегенеративного процесса.Существуют различные теоретические модели, объясняющие возможные механизмы возникновения этого расстройства. Психодинамическая модель рассматривает его как проявление внутриличностных конфликтов и незрелости. Когнитивная модель связывает склонность к подозрительности с дисфункциональными установками мышления. Однако ни одна из предложенных моделей пока не дает исчерпывающего объяснения причин параноидного расстройства личности. Необходимы дальнейшие комплексные исследования для выяснения его патогенеза.

Повышенное либидо или гиперсексуальность представляет собой состояние чрезмерно повышенного полового влечения и постоянной, навязчивой потребности в получении сексуальной разрядки. Данное расстройство характеризуется тем, что мысли человека постоянно концентрируются на сексуальных фантазиях и желаниях. Такое фиксирование психики на сексуальной сфере сохраняется в течение длительного времени - не менее полугода, при этом периоды обострения могут чередоваться с временными улучшениями. Гиперсексуальность значительно нарушает нормальную жизнь человека - негативно сказывается на его социальных контактах, карьере, личных взаимоотношениях. При этом сам пациент не может контролировать свои сексуальные позывы и поведение, хотя осознает их чрезмерность.Различают мужскую и женскую формы гиперсексуальности. У мужчин чаще встречается сатириазис - патологически повышенное либидо, которым по разным данным страдает каждый десятый мужчина в возрасте 20-40 лет. Женская форма - нимфомания - гораздо более редкое расстройство.Причины первичной гиперсексуальности до конца не ясны, обсуждается роль генетических факторов и социальных условий. Вторичная форма чаще развивается на фоне различных заболеваний - эндокринных, психических, органических поражений центральной нервной системы. К факторам риска относят раннее начало половой жизни и перенесенные в детстве психологические травмы. Лечение направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего данное расстройство. Патогенез гиперсексуальности изучен не до конца и остаётся предметом дискуссий. Существует несколько основных теорий, объясняющих возможные механизмы развития этого расстройства. Согласно гормональной теории, причиной может быть повышенный уровень половых гормонов, прежде всего тестостерона. Однако гиперсексуальность не всегда связана с избытком андрогенов. Важную роль играет соотношение половых гормонов, а также дофамина и других медиаторов. Нейрогенная теория связывает чрезмерное либидо с нарушениями в определенных отделах головного мозга, регулирующих сексуальное влечение. Предполагается дисбаланс процессов возбуждения и торможения. С психогенной точки зрения гиперсексуальность может быть проявлением обсессивно-компульсивного расстройства, сексуальной аддикции, расстройства контроля импульсов. Также она может компенсировать комплекс неполноценности.

Пограничное расстройство личности характеризуется длительными нарушениями поведения и эмоциональной сферы. Основные проявления включают нестабильность в отношениях, неустойчивое представление о себе, импульсивность. У пациента наблюдаются перепады настроения, чувство внутренней пустоты, страх одиночества. Часто присутствует рискованное поведение, в том числе самоповреждение. Симптомы могут возникать под влиянием обычных жизненных событий. Расстройство проявляется в подростковом возрасте. С ним нередко сочетаются депрессия, зависимости, расстройства пищевого поведения. Около 10% больных погибают от суицида. Причины до конца не ясны. В развитии играют роль генетические факторы, особенности работы мозга, неблагоприятная семейная среда в детстве. Чаще страдают женщины. Факторы риска – насилие, пренебрежение нуждами ребенка. Отклонения связаны с нарушением функций лобных и лимбических отделов мозга. Распространенность составляет около 6% в популяции. Примерно 20% госпитализаций в психиатрические стационары обусловлены этим расстройством. Патогенез пограничного расстройства личности обусловлен взаимодействием различных факторов. Исследования указывают на возможную связь с посттравматическим стрессовым расстройством. Переживание в детстве хронической эмоциональной травмы рассматривается как важный патогенетический фактор. Однако недостаточно изучена роль других причин: генетики, врожденных изменений мозга, нейробиологии, социальных воздействий. Генетические факторы определяют около 40% риска развития. Выявлены ассоциации с вариациями генов в 9-й хромосоме. При данном расстройстве отмечаются структурные и функциональные изменения в лимбических и префронтальных отделах мозга, что может объяснять эмоциональную нестабильность и нарушение регуляции стрессовых реакций. Обнаружена связь симптомов с колебаниями уровня эстрогенов у женщин. Высокий уровень кортизола ассоциирован с суицидальностью. Важную роль играет перенесенное в детстве насилие и хроническая психотравма, нарушающие формирование привязанности.

Послеродовая депрессия - распространенное психическое расстройство у женщин, развивающееся в послеродовом периоде. Основными проявлениями являются подавленное настроение, раздражительность, тревога, апатия, нарушения сна и аппетита. Женщины теряют интерес к ребенку и испытывают трудности с материнством. Симптомы депрессии возникают в течение 4-16 недель после родов и сохраняются более двух недель. Распространенность послеродовой депрессии составляет 10-15% среди рожениц. В группе риска находятся молодые матери, родившие в одиночестве или после незапланированной беременности. Также предрасполагают осложненные роды, токсикоз, депрессия в анамнезе. В основе послеродовой депрессии лежит комплекс причин. Важную роль играют гормональные изменения после родов - снижение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы. Стресс от появления ребенка, хроническая усталость, проблемы в отношениях, финансовые трудности также повышают риск развития депрессии в послеродовом периоде. Нераспознанная и не пролеченная депрессия матери мешает формированию привязанности к ребенку.

Послеродовый психоз представляет собой тяжелое острое психическое расстройство, которое возникает в течение первых недель после родов. Основными симптомами являются бред, галлюцинации, расстройство мышления и неадекватное, хаотичное поведение. При этом патологические переживания матери всегда связаны с ребенком и окружающей действительностью. Данное состояние встречается относительно редко - примерно 1-2 случая на 1000 родов. Чаще психоз развивается после первых родов, особенно у женщин с отягощенным психиатрическим анамнезом. К факторам риска относят наличие психических заболеваний у родственников, перенесенный в прошлом психоз, биполярное расстройство, тяжелые роды, быстрые гормональные колебания в послеродовой период. Причины и механизмы развития послеродового психоза до конца не ясны. Предполагается роль генетической предрасположенности, гормональных изменений, нарушений в иммунной системе, личностных особенностей матери. В ряде случаев психотическое состояние может быть первым проявлением скрытого психического заболевания. Послеродовый психоз является психиатрическим неотложным состоянием, которое требует экстренной госпитализации и лечения. При отсутствии терапии возможны тяжелые последствия как для матери, так и для ребенка. Патогенез послеродового психоза изучен не до конца. Существует несколько предполагаемых механизмов его развития. Одна из теорий связывает психоз с резким снижением уровня половых гормонов (эстрогена, прогестерона) после родов. Другая - с нарушением взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми структурами, в частности гипоталамусом, отвечающим за регуляцию вегетативных функций и эмоций. Предполагается, что дисбаланс нейромедиаторов дофамина, серотонина, норадреналина и глутамата, играющих ключевую роль в регуляции психической деятельности, может приводить к развитию психотической симптоматики при послеродовом психозе. Избыток дофамина в подкорковых структурах на фоне его недостатка в коре способствует возникновению аффективных расстройств и нарушениям мышления. Однако точный патогенез этого состояния еще предстоит выяснить в будущих исследованиях. Вероятно, он многофакторный и включает как биологические, так и психосоциальные механизмы.

Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) может возникнуть после пережитых человеком травматических событий, представлявших угрозу его жизни или здоровью. К ним относятся насилие, война, аварии, катастрофы. Риск ПТСР повышен после перенесенного сексуального насилия, особенно изнасилования. Также предрасполагают бытовое насилие, военные действия, внезапная смерть или болезнь близких. Факторами являются тяжелые роды, выкидыши, онкология. Наследственность играет определенную роль. Пациенты с меньшим размером гиппокампа более уязвимы к ПТСР. Не у всех переживших травму развивается расстройство. Дети менее подвержены ПТСР. Состояние возникает вследствие чрезмерной стрессовой реакции на травмирующее событие, что приводит к стойким изменениям в мозге и организме. Во время травмы происходит выброс большого количества гормонов стресса, что нарушает работу гипоталамуса. Наблюдаются аномалии в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, дисбаланс катехоламинов и кортизола. Также имеет значение снижение уровня серотонина, что ведет к тревожности и агрессии. Нарушается выработка допамина, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. В мозге при ПТСР отмечается повышенная активность амигдалы и ослабление префронтальной коры, что нарушает регуляцию эмоций и формирование воспоминаний.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Пременопауза - это период, предшествующий наступлению менопаузы, то есть окончательному прекращению менструального цикла. В среднем менопауза у женщин наступает в 49-51 год. Во время пременопаузы происходят изменения в выработке женских половых гормонов, что приводит к разнообразным симптомам: нарушениям менструального цикла, приливам, колебаниям настроения, проблемам со сном, снижению либидо, сухости влагалища. Длительность и выраженность симптомов у каждой женщины индивидуальна.На течение пременопаузы влияют: предменструальный синдром в анамнезе — повышает риск раннего наступления; генетическая предрасположенность по женской линии; вредные привычки, прежде всего курение; гинекологические операции и аборты в анамнезе; химиотерапия и облучение; сопутствующие заболевания эндокринной системы, ожирение . В норме яичники вырабатывают женские половые гормоны, отвечающие за регуляцию менструального цикла. Они содержат фолликулы – структуры с яйцеклетками, которые периодически созревают и высвобождаются в процессе овуляции. При наступлении пременопаузы функция яичников постепенно снижается. Количество фолликулов и яйцеклеток уменьшается, способность к оплодотворению падает. Со временем возможность овуляции сводится к нулю. Параллельно снижается выработка эстрогенов, что и обуславливает изменения в организме. Запас фолликулов генетически детерминирован, поэтому точно предсказать срок наступления менопаузы невозможно. Раньше из-за более частых беременностей и кормления грудью яичники сохраняли свою функцию дольше. Сейчас среднее количество родов снизилось, что в совокупности с другими факторами (аборты, инфекции, наследственность) приводит к более раннему нарушению работы яичников. Таким образом, пременопауза – это результат естественного старения женской репродуктивной системы. Гормональная терапия при пременопаузе направлена на устранение обусловленных гормональным дисбалансом симптомов.

Приливы - это внезапные приступы жара, распространяющиеся на лицо, шею и грудь. Причиной приливов чаще всего является изменение уровня гормонов до, во время и после менопаузы. Большинство исследований показывают, что приливы возникают, когда из-за снижения уровня эстрогена гипоталамус становится более чувствительным к незначительным изменениям температуры тела. В редких случаях приливы и ночная потливость вызваны не только менопаузой. Среди других возможных причин - побочные эффекты лекарств, проблемы с щитовидной железой, некоторые виды рака и побочные эффекты лечения рака. Не у всех женщин, переживающих менопаузу, возникают приливы, и неясно, почему у некоторых они возникают. К факторам, которые могут повысить риск, относятся: курение, ожирение. Исследования показывают, что у женщин, страдающих приливами, может быть повышен риск сердечных заболеваний и потери костной массы.

Расстройство личности, именуемое психопатией, представляет собой стойкое патологическое состояние, при котором человек испытывает трудности в адаптации к социальной среде, что связано с нарушениями в сфере общения, обучения, трудовой деятельности и неспособностью соблюдать общепринятые нормы поведения. Термин "психопатия" был введен в 1884 году российским психиатром И.М. Балинским для обозначения пациентов без явных психотических расстройств, которых нельзя было отнести к психически здоровым. В 1886 году В.М. Бехтерев описал психопатию как состояние, при котором чувства, мышление и поступки человека отличаются от нормы. Для психопатии характерно пренебрежение социальными обязанностями и безразличие к окружающим. Такие люди склонны к резким перепадам настроения, плохо контролируют эмоции и поведение, легко прибегают к агрессии. В результате они неспособны адаптироваться в семье, на работе и в обществе. Психопатия широко изучается в юридической и судебной психологии, поскольку такие люди не могут следовать законам и склонны к преступному поведению. Согласно статистике, мужчины с расстройствами личности совершают почти половину всех тяжких преступлений. В популяции психопатические черты встречаются примерно у 1% людей, причем у мужчин - в три раза чаще. Причины этого расстройства до конца не ясны. Считается, что наибольшую роль играет комбинация генетических факторов и неблагоприятных условий среды. Генетическая предрасположенность в сочетании с воздействием внешних факторов риска, таких как насилие в семье, бедность, беспризорность, может приводить к проявлению и усугублению психопатических черт. Механизмы возникновения психопатии до конца не ясны. Известно, что нормальное социальное поведение формируется благодаря чувству эмпатии, которое развивается под влиянием собственных эмоций человека и наблюдаемых эмоций других людей. За возникновение эмоций отвечает миндалевидное тело мозга, а за выраженность эмпатии - островковая кора. Исследования показали, что у людей с психопатическими чертами ниже активность миндалевидного тела и передней части островковой коры. Кроме того, у них обнаружены изменения в работе нейронных связей орбитофронтальной коры и полосатого тела - областей мозга, отвечающих за систему вознаграждения, контроль поведения и регуляцию эмоций. Также при психопатии выявляются нарушения обмена катехоламинов - биологически активных веществ, выполняющих роль посредников между клетками мозга. К катехоламинам относятся адреналин, норадреналин и дофамин. Их дефицит имеет значение в развитии расстройств личности, однако точный вклад разных нейромедиаторных систем еще предстоит установить.

Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания. Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки: Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.

Синдром преждевременного истощения яичников называют ранним климаксом. Яичники являются частью женской репродуктивной системы. В них происходит созревание яйцеклеток и выработка женских половых гормонов. Функционирование яичников оказывает влияние на общее самочувствие и здоровье женщины. Наиболее высокая их активность приходится на возраст 20-39 лет - это оптимальный репродуктивный период. После 45 лет активность яичников постепенно снижается, уменьшается продукция гормонов эстрогена и прогестерона, наступает климакс. При синдроме преждевременного истощения яичников их функция угасает значительно раньше положенных сроков. По данным статистики, этим синдромом страдает порядка 1,4% женщин репродуктивного возраста. Он проявляется в преждевременном угасании их функции у женщин до 40 лет. Для него характерны нарушения менструального цикла, задержки менструации, приливы, повышенная потливость, расстройства сна, раздражительность, тревожность, снижение либидо. В дальнейшем присоединяются урогенитальные расстройства: учащенное мочеиспускание, ложные позывы на мочеиспускание, склонность к циститам. Позднее у пациентки может возникнуть остеопороз и патологические компрессионные переломы. Основная причина данного заболевания является наследственность. Если у матери наблюдался ранний климакс, высок риск развития этой проблемы и у дочери. Причина кроется в нарушениях половой Х-хромосомы, отвечающей за работу репродуктивной сферы. К генетическим дефектам, приводящим к преждевременному истощению яичников, относятся: болезнь Тёрнера, трисомии, дисгенезия гонад, редкие заболевания (галактоземия, блефарофимоз, синдром Мартина-Белл). Неблагоприятные факторы, действовавшие во время внутриутробного развития. К ним относятся прием беременной определенных препаратов, перенесенные инфекции, что нарушает формирование фолликулов яичников плода. Хирургические вмешательства на органах репродуктивной системы: удаление яичника или его части, кист, опухолей, что приводит к гиперфункции оставшегося яичника с последующим его истощением. Аутоиммунные заболевания. Выработка антител, повреждающих ткань яичников. Запускать аутоиммунный процесс могут инфекции, стрессы, неблагоприятная экология. Также отрицательно воздействуют алкоголь, курение. Формирование яичников у девочки происходит на 7-й неделе внутриутробного развития. В зависимости от генетических особенностей в яичниках закладывается определённое количество яйцеклеток - обычно около 1 млн. С возрастом их число постепенно уменьшается, так как после первоначального формирования яичники перестают вырабатывать новые яйцеклетки. Уже имеющиеся яйцеклетки либо овулируют и покидают яичники, либо отмирают. Такой естественный процесс ведёт к тому, что к 45 годам количество яйцеклеток существенно сокращается. Поэтому данный возраст считается окончанием репродуктивного периода у женщин. Как только запас яйцеклеток исчерпывается, яичники перестают вырабатывать женские половые гормоны, прекращаются менструации и наступает менопауза. Cиндром преждевременного истощения яичников развивается из-за значительного уменьшения количества яйцеклеток ещё до наступления или во время репродуктивного периода. Причинами могут быть генетические аномалии, воздействие на яичники вредных факторов (токсины, алкоголь), оперативные вмешательства, аутоиммунные заболевания. Все вредные вещества оказывают цитотоксическое действие – разрушают клетки яичников, что приводит к уменьшению количества яйцеклеток, снижению функции яичников и выработки эстрогенов, а значит – к раннему развитию климактерического синдрома. При наличии хромосомных аномалий раннее истощение функции яичников запрограммировано на генетическом уровне.

Синдром Мюнхгаузена представляет собой психическое расстройство, при котором пациент намеренно имитирует или сам вызывает симптомы заболевания с целью привлечь внимание медицинского персонала к своей персоне. Это довольно редкое психическое нарушение, на долю которого приходится от 0,2 до 1,3 процента всех психиатрических заболеваний. Данный синдром впервые описал британский врач Х. Гэвин в середине девятнадцатого века, обозначив его термином "фиктивное расстройство". В 1951 году американский психиатр Р. Ашер детально изучил это заболевание и дал ему современное название. Сегодня синдром Мюнхгаузена причисляют к фиктивным психическим расстройствам, при которых больной намеренно симулирует соматические или психические симптомы, чтобы привлечь к себе повышенное внимание. При этом такое поведение никак не связано с корыстными мотивами и не является проявлением бредовых состояний. Причины возникновения синдрома Мюнхгаузена до конца не ясны. Полагают, что таким образом люди пытаются компенсировать недостаток заботы и внимания к своей персоне. К факторам риска относят различные психологические травмы в детстве, утрату близких людей, низкую самооценку. Женщины страдают этим расстройством чаще мужчин. Средний возраст пациентов - около 34 лет. Для пациентов с этим синдромом характерны такие черты личности, как эгоцентризм, завышенная или заниженная самооценка, тревожность, ипохондрия, истеричность, инфантильность, склонность к фантазированию. Часто им не хватает внимания окружающих, они испытывают одиночество и не могут создать семью. Отличительной особенностью таких пациентов являются глубокие познания в медицине. Перед обращением к врачу они тщательно изучают симптомы заболеваний, чтобы максимально правдоподобно симулировать их. Зачастую синдром Мюнхгаузена сочетается с наркотической зависимостью. Для установления точных механизмов развития этого расстройства необходимы дальнейшие исследования.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля". В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни. Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля. Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания. Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством. Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.

Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи (СТОСН) представляет собой чрезмерное психологическое напряжение мужчины перед половым актом, сопровождающееся тревогой или страхом. Оно наиболее выражено в интимной обстановке и в конечном итоге приводит к нарушению эрекции или ослаблению потенции. Детальное изучение этого синдрома было проведено в СССР в 1980-х годах. Ранее он также именовался "психологической импотенцией", "психогенным сексуальным расстройством". Основная проблема заключается в завышенных сексуальных стереотипах, навязываемых СМИ и рекламой. Согласно им, "настоящий мужчина" должен обеспечить долгий половой акт, завершающийся оргазмом женщины. Это накладывает дополнительную ответственность и в случае малейшей "осечки" приводит к стрессу, который запускает развитие синдрома. Одним из механизмов также является "курортный сбой" – проблемы с эрекцией у мужа после измены на отдыхе из-за опасений разоблачения или заражения инфекциями. Чувство вины усиливает тревогу перед близостью с супругой. СТОСН – одно из самых распространенных мужских сексуальных расстройств. С ним сталкиваются более 30% мужчин. Чаще он возникает в 18-30 лет. Причины СТОСН могут быть как психологическими – заниженная самооценка, тревожность, эмоциональная неустойчивость, так и соматическими – гормональные нарушения, сосудистые проблемы. К внешним факторам относят стресс, усталость, алкоголь, психологические проблемы в семье, неудачный сексуальный опыт. Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи имеет в основе нарушение регуляции высшей нервной деятельности головного мозга. Это связано со сбоями в работе ключевых структур мозга: таламуса, ретикулярной формации, а также гипоталамо-гипофизарной, опиоидной и лимбической систем. На развитие этих расстройств существенно влияют сниженный уровень тестостерона, нарушение его превращения в активную форму, а также повышение уровня пролактина. С психофизиологической точки зрения, синдром демонстрирует высокую способность организма к психосоматическим реакциям. Даже незначительное внимание к половым органам усиливает тревогу и блокирует их функцию. Чем сильнее мужчина сосредоточен на ритуальных действиях во время секса и озабочен результатом, тем выше вероятность сбоя. Решающую роль играет эмоциональное перенапряжение из-за страха неудачи. В теории патофизиологии СТОСН высказывались различные предположения о механизмах его возникновения на основе представлений об условных рефлексах, доминанте, оперантном обусловливании. Однако конкретные нейрофизиологические процессы при этом синдроме еще недостаточно ясны.

Синдром хронической тазовой боли представляет собой периодическую или постоянную боль в нижней части живота или малом тазу, продолжающуюся не менее шести месяцев и не связанную с менструальным циклом, сексуальной активностью и беременностью. Боль может локализоваться ниже пупка, в проекции мочевого пузыря, в подвздошных областях, крестце, пояснице и промежности. Согласно данным Американской коллегии акушеров и гинекологов, эта боль настолько сильная, что может снизить качество жизни или вынудить обратиться за медицинской помощью. Точные причины синдрома хронической тазовой боли неизвестны, но считается, что это расстройство возникает под влиянием психологических факторов в сочетании с нарушениями иммунной, нервной и эндокринной систем. Условно факторы развития данного синдрома можно разделить на гинекологические и внегинекологические. К гинекологическим факторам относятся: ранняя первая менструация, травмы таза, длительные менструальные циклы, нерегулярные и болезненные менструации, предменструальный синдром, бесплодие, эндометриоз, аденомиоз, варикозная болезнь вен малого таза, миома матки, воспалительные заболевания органов малого таза, послеоперационные или поствоспалительные спайки, злокачественные опухоли органов малого таза, кесарево сечение и рубец на матке после него, а также редко встречающийся синдром Аллена-Мастерса. Внегинекологические факторы включают хирургические вмешательства, урологические заболевания (интерстициальный цистит, хроническое воспаление мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, уретральный синдром), гастроэнтерологические расстройства (синдром раздраженного кишечника, запоры, воспалительные заболевания кишечника), нейромышечные заболевания (артриты, тендиниты, остеопороз, остеомаляция, дистрофия мышц, невропатии, выпадение пульпозного ядра, ущемление нерва), психосоматические расстройства (депрессия, нарушения сна, повышенная тревожность, мигрень с болью в животе, пережитое сексуальное насилие), а также неврологические заболевания, связанные с ущемлением нерва в рубце. К факторам риска также относят курение и индекс массы тела менее 20. Чаще всего синдром хронической тазовой боли связан с эндометриозом и варикозной болезнью вен малого таза. Эндометриоз диагностируют у каждой второй женщины с хронической тазовой болью. Обычно эта болезнь развивается в возрасте от 15 до 49 лет, но может появиться в период полового созревания и после менопаузы. Типичные симптомы эндометриоза и аденомиоза включают болезненные менструации, боль при половом акте и хроническую тазовую боль, тяжесть которых зависит от стадии эндометриоза, размера и количества поражений, вовлечения Дугласова пространства и количества операций в области малого таза. Одной из причин хронической тазовой боли считается синдром тазового застоя, при котором расширяются вены и уменьшается кровоток в сосудах малого таза. Варикозное расширение вен таза диагностируется у 15% женщин в возрасте 20-50 лет. Причинами варикозного расширения вен являются отсутствие клапанов в венах вокруг яичников и матки, нарушение работы венозных клапанов, при котором клапаны не могут удерживать кровь, и механическое сдавление вен, например, увеличивающейся маткой во время беременности. Все это вызывает обратный приток крови к сосудам яичников, что приводит к варикозному расширению вен. Факторами риска синдрома тазового застоя являются: более двух беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей, синдром поликистозных яичников, гормональные нарушения, например, повышенный уровень эстрогенов, из-за которого ослабляются сосудистые стенки. Как и почему тазовая боль становится хронической, точно неизвестно, но рассматривают несколько механизмов: инфекционный процесс, нейрогенное воспаление, гипоксия (кислородное голодание тканей), слабость или судороги мышц тазового дна. Предполагается, что по неизвестной причине повреждается слой гликозаминогликанов, покрывающий слизистую оболочку мочевого пузыря и влагалища, что вызывает ряд процессов на уровне нервных клеток, приводящих к нейрогенному воспалению и активации тучных клеток, участвующих в развитии воспаления. В результате активированные тучные клетки выделяют гистамины, которые расширяют кровеносные сосуды и вызывают местный воспалительный процесс. Воспаление раздражает С-волокна и вызывает высвобождение еще большего количества воспалительных агентов, также повреждающих мочевой пузырь или влагалище и провоцирующих образование фиброза. Переживание боли включает множество психологических переменных, таких как эмоции, познание, сосредоточенность, чувство контроля, адаптация, модели поведения, взаимодействие пациента с врачом, убеждения и ожидания. К основным психологическим факторам, влияющим на боль, относятся катастрофизация, тревожность, страх, депрессия и соматизация. Известно, что эти факторы являются важными параметрами прогноза результатов лечения и успеха хирургических вмешательств при синдромах хронической боли.

Слабоумие или деменция - это группа симптомов, общий термин для обозначения изменений в поведении и потери умственных способностей. Болезнь Альцгеймера - самый известный и наиболее распространенный тип деменции. Деменция с тельцами Леви вызывается отложениями белка, известными как тельца Леви. Отложения развиваются в нервных клетках в областях мозга, которые участвуют в памяти, движении и мышлении. Корковая деменция - этот термин относится к процессу заболевания, который в первую очередь поражает нейроны во внешнем слое мозга. Лобно-височная деменция возникает, когда части лобной и височной долей мозга атрофируются. Вторичная деменция - это деменция, которая возникает в результате болезни или физической травмы, например, травмы головы, и заболевания, в том числе: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Соматоформные расстройства - это группа психических расстройств, при которых физические симптомы и болезни не могут быть объяснены органическими причинами, а вместо этого связаны с психологическими факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия. Эти расстройства проявляются через физические симптомы, но не имеют измеримых органических причин. Высокий уровень стресса, тревоги, депрессии может способствовать развитию соматоформных расстройств. Эмоциональные или физические травмы могут сыграть роль в формировании этих расстройств.

Социофобия, также известная как социальная фобия, представляет собой форму тревожного расстройства, характеризующуюся чрезмерным страхом перед социальными ситуациями и взаимодействием с другими людьми. Люди с социофобией боятся негативного судейства, оценки окружающих и страха сделать что-то, что привлечет внимание других, что может серьезно влиять на повседневную жизнь и качество межличностных отношений. Травматичные события в прошлом, связанные с социальными взаимодействиями, могут стать основой для развития социофобии. Наследственность и генетические факторы могут влиять на склонность к тревожным расстройствам, включая социофобию. Длительная социальная изоляция или отсутствие опыта в социальных ситуациях может способствовать развитию социофобии. Люди с низкой самооценкой и стеснительностью могут быть более подвержены социофобии. Строгие или критические воспитатели, которые ставили высокие стандарты и часто осуждали, могут внушить страх перед социальной оценкой.

Стеноз коронарных артерий представляет собой стойкое сужение просвета сосудов, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами, необходимыми для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает функционировать в обычном режиме, однако постепенно перестает справляться с выполнением своих функций в полной мере, что негативно сказывается на работе всего организма: нарушается объем циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов. Стенозы, серьезно препятствующие кровотоку, могут вызывать болевые ощущения или дискомфорт за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в состоянии покоя. Тем не менее, иногда даже при незначительном стенозе в поврежденном участке сосуда образуется тромб, быстро перекрывающий его просвет и приводящий к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердечной мышцы.Развитие стеноза связано со спазмом коронарных артерий извне, их внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов. К основным причинам сужения сердечных артерий относятся атеросклероз, воспаление сосудистых стенок при системных васкулитах, болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, вызывающие сжатие артерий в толще миокарда.Наиболее частой причиной стеноза является атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются в размерах и значительно сужают его просвет, затрудняя движение крови. Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Ее рост уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца. Поражение сердечных сосудов начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови липопротеинов низкой плотности ("плохого" холестерина). Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области повреждения стенки сосуда. Со временем в зоне бляшки могут образовываться кровяные сгустки – тромбы, закупоривающие коронарные артерии и нарушающие кровоток вплоть до тромбоза. Развитие атеросклероза проходит три стадии: образование липидных пятен, формирование фиброзной бляшки и осложненной бляшки с надрывами и образованием тромбов, сопровождающихся явными признаками стеноза. Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Развивающийся вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и инфаркту миокарда. Факторами риска вазоспазма являются дисфункция эндотелия, нарушения синтеза оксида азота, дисбаланс вегетативной иннервации, оксидативный стресс, хронические воспаления, дефицит магния и генетическая предрасположенность.

Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия, коронароспазм) - это разновидность стенокардии, обусловленная спазмом коронарных артерий. При данном стостянии возникает боль за грудиной, иногда с иррадиацией в руки. У пациентов чаще приступы появляются в покое ночью. Впервые патология описана М. Принцметалом в 1959 г. Провоцирующими факторами состояния могут быть стресс, курение, перепады температуры, сосудосуживающие препараты. У курильщиков приступ может возникнуть в течение 30 минут после выкуривания. У части больных с данным состоянием развивается инфаркт миокарда. При нормальном кровоснабжении миокарда сердце работает равномерно, а кровь поступает в аорту и далее - ко всем органам. Спазм коронарных сосудов возникает под влиянием разных факторов: повышенной чувствительности к сосудосуживающим стимулам, дисфункции калиевых каналов в клетках миокарда, действия медиаторов (адреналин, гистамин), а также эндотелиальной дисфункции. Эндотелий вырабатывает оксид азота, расслабляющий сосуды. При его недостатке развивается спазм. Точные механизмы сразвития тенокардии Принцметала неясны. Предполагается влияние вегетативной нервной системы на коронарные артерии, приводящее к нарушению работы симпатоадреналовой системы. В итоге возникает стойкий спазм коронарных сосудов, что может стать причиной инфаркта миокарда 2 типа, не связанного с атеросклерозом и тромбозом.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Тревожные расстройства представляют собой группу психических заболеваний, для которых характерно наличие выраженных чувств тревоги и страха. К основным проявлениям относятся генерализованное тревожное расстройство, различные фобии, панические атаки, социальная тревога и некоторые другие состояния. Причины возникновения тревожных расстройств весьма разнообразны и включают как биологические, так и психосоциальные факторы. К первым относят генетическую предрасположенность, дисбаланс медиаторов в центральной нервной системе, дисфункцию лимбических структур мозга, прежде всего миндалевидного комплекса, отвечающего за реакции страха и тревоги. Из психосоциальных причин наиболее часто упоминаются психотравмирующие события, острые и хронические стрессы, злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами. В патогенезе тревожных расстройств также имеет значение так называемое эволюционное несоответствие - несоответствие генетически закрепленных программ поведения современным социальным условиям. Если ранее тревога возникала преимущественно в ситуациях реальной опасности для жизни, то в настоящее время достаточно информационного повода, чтобы спровоцировать неадекватную тревожную реакцию.

Функциональная гипоталамическая аменорея - это патология, обусловленная нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Она характеризуется отсутствием менструации более 6 месяцев, снижением уровня половых гормонов и часто сопровождается значительной потерей веса и психическими расстройствами. Распространенность состояния среди женщин репродуктивного возраста составляет 3-5%. Среди всех форм аменореи данная патология встречается в 25-30% случаев. Основными причинами развития являются: стресс, хронический энергетический дефицит вследствие резкого похудания и чрезмерных физических нагрузок, что нередко является результатом стремления соответствовать определенным стандартам внешности. Так называемая "триада спортсменок" - аменорея, нарушение пищевого поведения и остеопороз раньше встречалась у профессиональных спортсменок, в настоящее время - в различных социальных группах. Энергетический дефицит вследствие травм, ожогов, нарушений всасывания питательных веществ. Генетическая предрасположенность (мутации определенных генов). Функциональная гипоталамическая аменорея связана с нарушением работы нейроэндокринной системы организма. При резкой потере жировой ткани снижается выработка лептина, который стимулирует продукцию кисспептина и далее гонадолиберина - ключевого гормона репродуктивной системы. Его выработка резко падает, что ведёт к снижению уровня лютеинизирующего гормона и нарушению созревания фолликулов, что приводит к отсутствию овуляции и аменорее. Также страдает выработка других гормонов - повышается уровень кортизола, снижается уровень гормонов щитовидной железы, андрогенов, пролактина. На фоне дефицита половых гормонов нарушается процесс формирования костной ткани у молодых женщин, повышается риск развития остеопороза. Этому способствует нехватка кальция, витамина D и избыточные физические нагрузки.

Хронический артрит - это воспалительное заболевание суставов длительностью более 3 месяцев. В медицинской классификации насчитывается более 100 разновидностей артритов , поражающих суставы и окружающие ткани. Некоторые формы, кроме того, затрагивают различные системы органов и имеют аутоиммунный компонент.По данным ВОЗ инвалидизация из-за артритов составляет 3,1% случаев в мире. Основная причина инвалидности - распространенность факторов риска, например, ожирения. Наиболее изучен ревматоидный артрит (РА), где ведущую роль в патогенезе играют генетические и экологические факторы. РА в 3 раза чаще встречается у женщин. Причина патологии пока неизвестна, но медиками выдвигаются гипотезы о роли половых гормонов и хромосом. Псориатический артрит имеет генетическую предрасположенность. Родственники больных псориазом входят в группу риска этого заболевания.Причину воспаления в суставе могут определять инфекция, аллергия, аутоиммунные процессы и другие факторы. Однако этиология некоторых артритов (ревматоидный, анкилозирующий спондилоартрит) до конца неясна.Патогенез развития артрита обусловлен сложным взаимодействием множества факторов. Строение тканей суставов, в частности, хорошее кровоснабжение и васкуляризация синовиальной оболочки, а также наличие многочисленных нервных окончаний, создает условия для быстрого ответа на раздражители в форме воспалительной реакции. При инфекционных формах артрита существует два возможных пути поражения сустава. Первый - бактериально-метастатический, когда возбудитель из кровотока или лимфатической системы попадает непосредственно в полость сустава. Это наиболее тяжелый вариант. Второй путь - токсико-аллергический, при котором развитие воспаления в суставе происходит под действием токсинов возбудителя на ткани с повышенной чувствительностью. Ранее в медицинской литературе выдвигалась гипотеза о роли гормональных факторов в возникновении артрита, однако она не нашла своего подтверждения. Тем не менее, нарушения эндокринной системы играют определенную роль, о чем свидетельствует, например, частое развитие ревматоидного артрита у женщин в период менопаузы.

Шизотипическое расстройство представляет собой психическое заболевание, которое характеризуется наличием симптомов, сходных с проявлениями шизофрении, такими как нарушения мышления и эмоций, необычное поведение, отстраненность, подозрительность, социальная изоляция. Однако эти симптомы имеют более стертый, ослабленный характер по сравнению с классической картиной шизофрении. Кроме того, течение заболевания отличается постепенным развитием симптоматики без глубоких необратимых изменений личности, как это бывает при шизофрении. Заболевание может сопровождаться невротическими проявлениями в виде навязчивостей, страхов или ипохондрии. В других случаях на первый план выступают черты, напоминающие психопатию - беспринципность, странные увлечения, импульсивные поступки. Часто больные шизотипическим расстройством не попадают в поле зрения психиатров, а их состояние расценивается окружающими как чудачества или странности характера. Ведущим этиологическим фактором считается наследственная предрасположенность, поскольку среди родственников таких людей нередко встречаются различные психические отклонения шизофренического спектра. Стрессы и психотравмы могут спровоцировать обострение, но не являются непосредственной причиной заболевания. Как и другие эндогенные психические расстройства, шизотипическое расстройство имеет типичные стадии течения с латентным периодом, стадией развития и стабилизации. Характерна длительная скрытая фаза с последующей активизацией симптомов. Отдельные проявления, такие как фобии, навязчивости, могут сохраняться на протяжении всей болезни. Выделяют варианты с преобладанием негативной симптоматики в виде астении, а также псевдоневротический и псевдопсихопатический варианты. Шизофреническая реакция может развиться после психотравмы и длиться ограниченный период времени.

Экстрасистолия - это сердечное расстройство, характеризующееся преждевременными сокращениями сердца; причины: стресс и эмоциональное напряжение, недостаток сна и усталость, употребление алкоголя и наркотиков, курение и табачное воздействие, избыточное потребление кофеина и других стимуляторов, нарушение электролитного баланса, такое как дефицит калия, магния или кальция, нарушение функции щитовидной железы, сердечные заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия или сердечная недостаточность, нарушение проводимости электрических импульсов в сердце, наследственные факторы и генетические мутации, возрастные изменения и старение сердечной мышцы, нарушение работы автономной нервной системы, инфекции, такие как вирусные или бактериальные инфекции, использование некоторых лекарственных препаратов, таких как антиаритмические средства или стимуляторы, нарушение электрической активности сердца из-за поражения миокарда, недостаточное питание и дефицит витаминов и минералов, физическое перенапряжение и интенсивные тренировки, нарушение регуляции нервной системы, такое как вагусная дисфункция или симпатическая гиперактивность, эндокринные расстройства, такие как диабет или гипотиреоз, аномалии развития сердца сосудов.

Эмоциональное выгорание - это синдром, который характеризуется эмоциональным истощением, возникающим как механизм психологической защиты в ответ на длительные стрессовые ситуации. Данный синдром чаще возникает у представителей профессий, связанных с активным общением и оказанием помощи людям - врачей, психологов, педагогов, социальных работников. У них постепенно снижается эмоциональный тонус, развивается равнодушие и циничное отношение к пациентам и подопечным.От переутомления эмоциональное выгорание отличается тем, что не проходит после отдыха и является следствием не столько физических, сколько психологических перегрузок. Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются высокие нагрузки на работе, однообразие выполняемых задач, неопределенность требований руководства, отсутствие поддержки в коллективе. Наиболее подвержены эмоциональному выгоранию люди с выраженной эмпатией, склонные к сочувствию и идеализации своей работы. Факторами риска являются интровертированность, низкая самооценка, повышенная конфликтность. Среди врачей-психиатров и психологов эмоциональное выгорание встречается чаще, чем в среднем по популяции. Это связано со спецификой их работы. Домохозяйки также нередко испытывают данный синдром из-за однообразия выполняемых задач и недостатка оценки их труда. Профессиональное эмоциональное выгорание наиболее распространено среди представителей профессий, связанных с интенсивным общением и взаимодействием с людьми - врачей, психологов, учителей, социальных работников. Причина его возникновения - длительный стресс на рабочем месте, который человек не смог эффективно преодолеть. Регулярные стрессовые ситуации приводят к истощению эмоциональных и физических ресурсов организма. Развитие эмоционального выгорания происходит поэтапно. Сначала появляется хроническая усталость, нарушения сна, головные боли, расстройства ЖКТ. Затем присоединяются изменения психоэмоционального состояния - повышенная тревожность, депрессивные симптомы, лабильность настроения. На последних этапах могут сформироваться различные зависимости, а также усилиться риск суицидального поведения.

Эссенциальный тремор - это одно из распространенных заболеваний экстрапирамидной системы мозга, которая регулирует движения и мышечный тонус. Основным проявлением является дрожание рук, реже - головы, ног, голосовых связок.Впервые состояние описано более 250 лет назад, а термин "эссенциальный тремор" предложил в 1874 году итальянский профессор Пьетро Бурреси. Согласно современным критериям, это изолированный двусторонний тремор рук длительностью не менее 3 лет без признаков дистонии, атаксии, паркинсонизма и других неврологических расстройств. Распространенность эссенциального тремора составляет около 1% населения, пик заболеваемости приходится на возраст до 25 лет и старше 65 лет. Заболевание поражает мужчин и женщин одинаково часто. Причины состояния в 75% случаев - наследственные мутации по аутосомно-доминантному типу. Определены генетические факторы риска в генах LINGO1 и SLC1A2. На развитие могут влиять нейротоксины, например, свинец, этанол, гармалин. Согласно распространенной теории, эссенциальный тремор вызван нарушением активности в нейронных структурах, включающих красные ядра, мозжечок и нижние оливы. Это подтверждают эксперименты на животных, у которых с помощью вещества гармалин удавалось вызвать тремор, аналогичный эссенциальному. Предполагается, что гармалин вызывает синхронные разряды нейронов нижней оливы, которые затем по мозжечковым путям передают ритмическую импульсацию к двигательным нейронам спинного мозга, что и приводит к тремору. Аналогичный механизм, вероятно, действует и у пациентов с эссенциальным тремором. Гармалин влияет на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты в различных отделах мозга, усиливая возбудимость нервных волокон, идущих к нижней оливе. Данные электрофизиологических исследований также указывают на роль нижней оливы и обратных связей с датчиками движений. Однако патоморфологические изменения при эссенциальном треморе до конца не ясны. В некоторых случаях обнаружены тельца Леви в стволе мозга и изменения в мозжечке.

Юношеская миоклоническая эпилепсия (синдром Янца) - это форма эпилепсии, проявляющаяся в подростковом возрасте внезапными миоклоническими подергиваниями мышц, чаще верхних конечностей и плечевого пояса. Со временем приступы учащаются и могут присоединяться генерализованные судорожные приступы с потерей сознания. Эта форма заболнвания составляет 5-10% всех эпилепсий, и чаще встречается у девочек в возрасте 11-15 лет. Согласно классификации, эпилепсией синдром Янца относится к генетическим формам патологии. Его развитие связано с мутациями в нескольких локусах ДНК (EJM1-EJM9), имеет полигенное наследование. Точный патогенетический механизм пока не установлен из-за вовлечения множества генов. Основные проявления - внезапные миоклонии, провоцируемые недосыпанием, стрессом, a также световой чувствительностью. Возможны также генерализованные и абсансные приступы. Механизм развития патологического состояния следующий. Мозг человека состоит из нейронов и глиальных клеток. Нейроны - электрически возбудимые клетки, которые передают информацию с помощью электрических и химических сигналов. В пределах одного нейрона сигнал распространяется в виде электрического импульса, а в синапсе выделяются нейромедиаторы, взаимодействующие с рецепторами следующего нейрона. Для генерации нервного импульса в клетку должны поступать положительно и отрицательно заряженные ионы через ионные каналы в мембране. Между возбуждением и торможением нейронов поддерживается баланс. При сдвиге в сторону возбуждения происходит эпилептический приступ. При юношеской миоклонической эпилепсии обнаружены мутации в генах ионных каналов, которые приводят к нарушению регуляции возбудимости нейронов. У пацента выявляются дефекты в других генах, влияющих на процессы возбуждения в мозге, что объясняет склонность к возникновению эпилептической активности при данном заболевании.