Причины и лечение гингивального кровотечения

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Бутылочный кариес на молочных зубах - это острое разрушение твердых тканей зубов у детей раннего возраста, которое возникает на стадии формирования корней, то есть в 1,5-3 года.Характерными особенностями данного заболевания являются быстрота прогрессирования процесса, множественность поражения и симметричность расположения кариозных дефектов.К факторам, способствующим развитию бутылочного кариеса, относятся местные и общие. К местным факторам риска относится наличие кариесогенной микрофлоры в полости рта ребенка. Эти микроорганизмы могут передаваться от родителей и других лиц, ухаживающих за ребенком. Поэтому важно поддерживать стоматологическое здоровье родителей и минимизировать возможности передачи микрофлоры ребенку. Также к местным факторам относится неудовлетворительная гигиена полости рта и гипоплазия эмали - нарушение ее формирования, приводящее к ослаблению и повышению восприимчивости к кариесу. Среди общих факторов риска можно выделить особенности питания ребенка, содержащего избыточное количество сахара, частые ночные кормления и отсутствие чистки зубов после них. Дополнительно к общим факторам относится сниженный иммунитет, нехватка витаминов и микроэлементов, наличие хронических заболеваний, осложнения течения беременности у матери и вредные привычки матери. Все эти факторы приводят к нарушению процессов минерализации и формирования твердых тканей зубов, снижая их устойчивость к кариесу. Бутылочный кариес отличается быстрым переходом из неосложненной формы в осложненную, что связано с особенностями строения дентина и пульпы молочных зубов. Для дентина молочных зубов характерны широкие дентинные канальцы, тонкий слабоминерализованный слой над пульпой, большой объем полости зуба и близкое расположение рогов пульпы к эмалево-дентинной границе. Из-за этих особенностей патогенные микроорганизмы и вредные вещества легко проникают через дентинные канальцы и вызывают воспалительную реакцию пульпы. Незрелая пульпа молочных зубов пока не способна образовывать заместительный и склерозированный дентин, который мог бы ограничить распространение кариеса.

Гемофилия — это редкое расстройство, при котором кровь не свертывается нормальным образом из-за отсутствия достаточного количества белков свертывания крови (факторов свертывания крови). При гемофилии кровотечения в следствие травмы длятся значительно дольше и могут требовать медицинского вмешательства. Небольшие порезы обычно не являются большой проблемой. Опасность представляют внутренние кровотечения, особенно в коленях, лодыжках и локтях. Внутреннее кровотечение может повредить жизненно важные ткани и органы, вызывая серьезную опасность для жизни. Гемофилия почти всегда является генетическим расстройством. При кровотечении организм группирует клетки крови, образуя сгусток, чтобы остановить кровотечение. Факторами свертывания являются белки в крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, образуя сгустки. Гемофилия возникает, когда взаимодействие между белками и тромбоцитами ослабевает за счет снижения количества белков свертываемости или снижения их функциональности.

Гипервитаминоз - это острое патологическое состояние, развивающееся при избытке витаминов в организме вследствие их бесконтрольного или неправильного приема. Витамины делятся на водорастворимые (группа В и витамин С) и жирорастворимые (A, D, E, K). Жирорастворимые витамины обладают более высоким риском передозировки, так как способны накапливаться в организме. Гипервитаминоз наиболее характерен для витаминов А и D, реже встречается при избытке витаминов Е, С и некоторых витаминов группы В. Причинами его возникновения могут быть длительный прием высоких доз витаминных препаратов, неправильное использование лекарств, бесконтрольное употребление биологически активных добавок, а также чрезмерное потребление некоторых продуктов (печени, рыбьего жира и др.). Патогенез и симптомы гипервитаминоза зависят от конкретного вида витамина. Избыток витамина D приводит к повышению уровня кальция и фосфора в крови, что может вызвать разрушение костной ткани и переломы. Передозировка витамина А нарушает работу клеточных органелл, синтез важных белков, репродуктивную функцию. Высокие дозы витамина Е могут приводить к нарушению свертываемости крови. Водорастворимые витамины (С, группа В) обычно хорошо выводятся из организма, поэтому их гипервитаминоз встречается редко.

Кандидоз полости рта - распространенное заболевание слизистой оболочки рта, вызванное грибами рода Candida. Возбудителями в подавляющем большинстве случаев являются дрожжеподобные грибы Candida albicans и Candida tropicalis. Они присутствуют в организме человека постоянно в неактивном состоянии. Однако при нарушении баланса микрофлоры и ослаблении иммунитета происходит их активация и размножение, что приводит к воспалению слизистой оболочки рта и появлению характерного белого творожистого налета.Факторы риска развития кандидоза полости рта включают: Снижение иммунитета. Кандидоз чаще развивается у детей до 10 лет, пожилых людей старше 60 лет, при врожденных или приобретенных иммунодефицитах. Эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ. Cахарный диабет, гипотиреоз, дефицит железа. Длительный прием антибиотиков, которые нарушают баланс микрофлоры. Инфекционные заболевания. ВИЧ-инфекция, туберкулез и др. Беременность, применение оральных контрацептивов. Местные травмы слизистой оболочки рта. Некачественные зубные протезы, острые края зубов, химические и термические ожоги. Дрожжеподобные грибы рода Candida являются условно-патогенными микроорганизмами, которые в норме присутствуют в организме человека в неактивном состоянии. Однако при снижении иммунитета они активируются и начинают интенсивно размножаться, вызывая воспалительные процессы. Основную роль в противодействии инфекции играет фагоцитарная активность лейкоцитов. Фагоциты должны захватывать и уничтожать чужеродные микроорганизмы. Однако при иммунодефиците этот процесс нарушается. Лейкоциты захватывают грибковые клетки, но не могут их убить. Это называется незавершенным фагоцитозом. Кроме того, снижается подвижность фагоцитов, уровень бактерицидных ферментов и других факторов противомикробной защиты. Причины ослабления иммунитета могут быть разными – возраст (дети, пожилые), сопутствующие заболевания, прием иммуносупрессивных препаратов. В результате нарушается баланс микрофлоры, и условно-патогенные грибы активизируются, вызывая воспаление и разрастание грибковой инфекции.

Короткая уздечка губы - это врожденная аномалия, при которой связка между губой и десной имеет укороченную длину по сравнению с нормой. В норме длина уздечки у взрослых 7-9 мм, у детей 5-8 мм. Меньшая длина считается патологией. Хотя короткая уздечка не влияет на открывание рта, она может приводить к нарушению произношения отдельных звуков. Также наблюдаются боль и кровоточивость десен, образование щелей между зубами. У взрослых развиваются проблемы с пародонтом и шаткость передних зубов. Чаще от патологии страдает уздечка верхней губы. Ее распространенность от 18 до 22%, нижней губы - 3-16%. Причины аномалии связаны с нарушениями внутриутробного развития из-за стресса матери, вирусных инфекций, вредных условий труда, токсикоза. Имеет значение наследственная предрасположенность. Во рту три уздечки - языка, верхней и нижней губы. Уздечки губ должны располагаться между резцами и вплетаться в десну на 5-8 мм. Меньшее расстояние - патология. Причины короткой уздечки губы связаны с нарушением формирования мягких тканей из-за генетических изменений или недостатка соединительной ткани во внутриутробном периоде. Это мутации, наследственность и патология внутриутробного развития.

Лейкемия - это группа онкологических заболеваний, характеризующихся аномальным разрастанием кроветворных клеток в костном мозге и периферической крови, вызванная различными причинами, такими как генетическая предрасположенность, радиационное облучение, химические токсины, наследственные синдромы, вирусы (например, ВИЧ, гепатит В и С), иммунодефицитные состояния, пролонгированный контакт с бензолом и другими канцерогенами, неконтролируемая экспозиция рентгеновскому излучению, хронические инфекции (например, гепатит B и C), воздействие циклостатических лекарств, хронический стресс, автоиммунные заболевания, несбалансированная диета, плохая экологическая обстановка, повышенный уровень эстрогена, возрастные изменения, нарушения кроветворения и присутствие определенных генетических дефектов.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Одонтома представляет собой доброкачественную опухоль челюстей, состоящую из тканей зуба - эмали, дентина, цемента и пульпы. Эти ткани в одонтоме могут располагаться хаотично или напоминать строение настоящего зуба.Одонтома является наиболее распространенной одонтогенной опухолью. Чаще встречается у лиц молодого возраста от 10 до 20 лет, преимущественно у мужчин. Развивается преимущественно на верхней челюсти. Причины возникновения одонтомы до конца не ясны. Предрасполагающими факторами считают травмы челюстно-лицевой области, воспалительные заболевания, наследственные аномалии, лучевую терапию. В патогенезе происходит аномальная пролиферация и дифференцировка клеток зубного зачатка, формирующих твердые ткани зуба, что приводит к разрастанию эмали, дентина и образованию опухоли. Одонтома проходит стадии от некальцифицированной до полностью кальцифицированной, когда становится видна на рентгенограмме. Опухоль растет медленно, безболезненно и обычно диагностируется случайно при рентгенологическом обследовании.

Папилломавирусная инфекция (ПВИ) - это состояние, вызванное различными типами вируса папилломы человека (ВПЧ). Данные ДНК-содержащие вирусы специфичны исключительно для человека, поражают кожу и слизистые оболочки, вызывая разрастания в виде папиллом, бородавок и кондилом. ВПЧ широко распространен среди пациентов, особенно сексуально активных лиц (более 80%). Ранее состояние считалось относительно безвредным, вызывающим лишь косметические дефекты. Однако в настоящее время доказана связь папилломавирусной инфекции с онкологическими заболеваниями, в частности раком шейки матки.Известно несколько сотен типов ВПЧ, около 40 поражают преимущественно аногенитальную область и передаются половым путем. Особую опасность представляют высокоонкогенные штаммы.Чаще всего инфицирование происходит при начале половой жизни, возможно многократное заражение разными типами вирусаК основным факторам риска относят: иммунодефицит, беременность, ранние половые связи, частую смену партнеров, коинфекцию ИППП, стресс, вредные привычки, несоблюдение гигиены, отсутствие регулярного обследования. Передача ВПЧ происходит контактным путем при попадании вируса на кожу или слизистые. Наиболее частая локализация у женщин - наружные половые органы, у мужчин - половой член. Возможно также поражение слизистой рта, пищевода, мочевого пузыря и др. Риск заражения резко возрастает при микротравмах во время полового контакта. Инфицирование может произойти даже при единичном проникновении вирусных частиц. При наличии предрасполагающих факторов вирус проникает в базальный слой эпителия, прикрепляется к оболочке клетки и внедряется в цитоплазму и далее в ядро. Происходит повреждение ДНК клетки и запуск неконтролируемого деления измененных клеток с формированием разрастаний (кондилом, дисплазий). При инфицировании высокоонкогенными типами ВПЧ синтезируются специфические онкопротеины Е6 и Е7, блокирующие противоопухолевую защиту клеток и способствующие их малигнизации. Формирование зрелых вирусных частиц происходит в поверхностных слоях эпителия. Они выделяются со слущивающимися клетками и таким образом передаются новому хозяину.

Пародонтоз - это прогрессивное хроническое заболевание пародонта, соединительной ткани, поддерживающей зубы, с последующим разрушением их опорного аппарата. Причины включают: неправильную гигиену полости рта, неправильную технику чистки зубов, накопление зубного налета и камня, курение, диабетическую нейропатию, иммунодефицитные состояния, генетическую предрасположенность, жесткий прикус, хронические заболевания, такие как ожирение или сердечно-сосудистые заболевания, стресс, микротравмы десен при жевании пищи, медикаментозные побочные эффекты, аутоиммунные расстройства, нарушение функции щитовидной железы, использование определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или антикоагулянты, химическую экспозицию, неправильное питание, дефицит витаминов и минералов, изменения гормонального баланса, стоматологические проблемы, такие как кариес или несоответствующая пломбировка, алкогольное или наркотическое воздействие, возрастные изменения.

Первичный дефицит антител представляет собой нарушение работы иммунитета вследствие дефекта генов, контролирующих созревание и функционирование В-лимфоцитов - клеток, ответственных за выработку антител (иммуноглобулинов). Этот иммунодефицит проявляется рецидивирующими инфекциями разной степени тяжести, поскольку из-за сниженного уровня защитных антител организм не может адекватно реагировать на проникновение возбудителей. У пациента страдает иммунологическая память - снижается выработка антител после вакцинации. Среди разновидностей первичного дефицита антител различают общую вариабельную иммунную недостаточность, Х-сцепленную агаммаглобулинемию, аутосомно-рецессивную агаммаглобулинемию, селективный IgA-дефицит и др. Они отличаются по глубине снижения уровня иммуноглобулинов и тяжести клинических проявлений. Данный вид первичных иммунодефицитов является наиболее распространенным. Причины кроются в мутациях генов, регулирующих иммунитет, которые могут наследоваться по разным типам. Факторами риска служат отягощенный семейный анамнез по иммунодефицитам, носительство дефектного гена и некоторые редкие синдромы. После рождения ребенок впервые контактирует с миром микроорганизмов, что запускает иммунный ответ организма с формированием иммунологической памяти на будущее. При попадании в организм инфекции антигенпредставляющие клетки знакомят с ней В-лимфоциты. Те активируются, превращаясь в плазмоциты, вырабатывающие защитные антитела (иммуноглобулины), и В-клетки памяти для долгосрочного распознавания. Основные классы иммуноглобулинов: IgG - обезвреживает бактерии, вирусы и токсины. IgM - маркер острой фазы инфекции. IgA - блокирует прилипание бактерий к слизистым. IgE - запускает аллергию и борьбу с паразитами. При дефиците антител из-за мутаций генов угнетается созревание и функционирование B-лимфоцитов и плазмоцитов. Это ведёт к восприимчивости к инфекциям и неотвечаемости на вакцинацию.

Зубочелюстная аномалия под названием перекрестный прикус представляет собой нарушение в горизонтальной плоскости, при котором изменяются размер и положение челюстей, что приводит к обратному смыканию зубных рядов с одной или двух сторон в переднем или боковых отделах. Данная патология встречается относительно редко по сравнению с другими аномалиями прикуса. У детей и подростков частота ее возникновения составляет 0,39-1,9% от всех случаев заболеваний челюстно-лицевой области.Среди основных причин возникновения перекрестного прикуса выделяют врожденные и приобретенные факторы. К врожденным относятся наследственные аномалии, связанные с нарушениями роста и развития челюстей, обменом кальция, уменьшением размеров одной половины лица. Сюда относят неправильную последовательность прорезывания или сами нарушения прорезывания зубов. Приобретенные факторы включают неправильные привычки, такие как подпирание щеки рукой, сосание пальцев, нарушения носового дыхания и глотания. Кроме того, перекрестный прикус может развиться из-за бруксизма, дисбаланса в работе жевательных мышц, неравномерного контакта зубных рядов. К приобретенным причинам относят кариес и его осложнения, ограниченную подвижность височно-нижнечелюстного сустава. Реже перекрестный прикус становится следствием травм, опухолевых заболеваний или воспалительных процессов. В большинстве случаев данная аномалия формируется при боковом смещении нижней челюсти относительно верхней. В основе возникновения патологии лежат различные анатомические факторы, чаще всего сочетание нарушений в челюстно-лицевой области, что может быть сужение или расширение базиса челюстей, односторонние нарушения роста и развития, дефекты в области зубных дуг и альвеолярных отростков челюстей. Также в патогенезе перекрестного прикуса важную роль играют функциональные причины и вредные привычки. При длительном воздействии они могут приводить к стойким деформациям челюстей и зубочелюстной системы у детей. Нарушения в работе височно-нижнечелюстных суставов также могут стать причиной смещения челюстей, нарушения прикуса и формирования аномалии.

Перелом зуба - распространенное стоматологическое заболевание, возникающее при нарушении целостности твердых тканей зуба. Причины многообразны - от травм, полученных при падениях, ударах, занятиях спортом, до ослабления структуры самого зуба кариозным процессом или воспалением. Как правило, перелом происходит с передними зубами верхней челюсти, что связано с их выступающим положением и выполняемой защитной функцией по отношению к нижним зубам. В группе риска находятся зубы с нарушенным контактом зубных рядов, что приводит к чрезмерной нагрузке на отдельные зубы. Механизм перелома зависит от характера воздействия. При механической травме сначала происходит смещение зуба с повреждением периодонтальной связки и альвеолы. Далее или одновременно возникает трещина либо полный перелом коронки или корня зуба. В других случаях предшествует ослабление самой зубной ткани воспалительным процессом или резорбцией корня. Резорбция бывает наружной или внутренней - в обоих вариантах происходит истончение и порозность корня, делая зуб уязвимым даже при небольших нагрузках с последующим переломом. Перелом зуба является распространенным стоматологическим заболеванием с многофакторным характером возникновения. Наиболее уязвима группа передних зубов верхней челюсти.

Повреждение магистральных кровеносных сосудов представляет собой полное или частичное нарушение целостности крупных сосудов, что часто сопровождается наружным или внутренним кровотечением. На протяжении жизни каждый человек сталкивается с различными травмами, начиная от незначительных ссадин и заканчивая повреждениями, несовместимыми с жизнью. Травма магистральных, то есть крупных, сосудов относится к опасным для жизни состояниям, поскольку человек может потерять значительное количество крови за короткий промежуток времени. Повреждения сосудов занимают одно из ведущих мест в современной травматологической хирургии и нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, после которых человек может стать инвалидом. В мирное время частота повреждений сосудов составляет от 2 до 3%, в военное время – от 6 до 17%. Степень тяжести сосудистой травмы напрямую зависит от типа поврежденного сосуда (артерия или вена), его диаметра и локализации. Артерии переносят кровь, богатую кислородом и питательными веществами, от сердца к тканям, в то время как по венам обработанная кровь оттекает обратно к сердцу. Травмы вен редко представляют опасность: мелкие поверхностные вены могут самостоятельно закрываться кровяным сгустком, а для остановки кровотечения из крупных вен достаточно наложить давящую повязку или жгут. В артериях скорость кровотока выше, поэтому артериальное кровотечение остановить сложнее, особенно при повреждении крупной артерии. В такой ситуации человек быстро теряет кровь, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях и органах, кровоснабжаемых данной артерией. Это может вызвать развитие ишемии (обратимого повреждения тканей) или гангрены (гибели тканей) как в результате самой травмы, так и из-за длительного наложения жгута. Согласно многим научным исследованиям, в 30-70% случаев травма магистральных сосудов приводит к ампутации руки или ноги вследствие гангрены. Степень риска также зависит от диаметра поврежденного сосуда. Магистральные сосуды – это главные, наиболее крупные артерии и вены, крупнейший из них – аорта (диаметр 2-3 см). Травма магистрального сосуда часто становится причиной смерти. Повреждение периферических, более мелких сосудов, представляет минимальную угрозу для жизни. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно и не опасно. Значение имеет также локализация поврежденных сосудов. При повреждении крупных сосудов брюшной полости и нестабильной гемодинамике вероятность смерти превышает 90%. Это связано со сложностью пережатия таких сосудов и остановки кровотечения. Например, аорта проходит вдоль позвоночника, имеет большой объем крови и высокое давление, поэтому ее очень трудно пережать, для этого необходимо с силой надавить кулаком на живот практически до позвоночного столба. Эффективность оказания медицинской помощи пострадавшим зависит от механизма и вида сосудистого повреждения, условий внешней среды, времени, прошедшего с момента травмы до начала оказания помощи, и ее объема. Причинами повреждения магистральных кровеносных сосудов могут быть травмы, медицинские манипуляции (ятрогенные повреждения) или патологические состояния. К травмам относятся повреждения колющими или режущими предметами, автомобильные, бытовые и производственные травмы, огнестрельные ранения. Реже встречаются разрывы сосудов из-за резкого патологического смещения тканей, например, при падении, переломе, вывихе или спортивных травмах, а также раны от укусов и электротравмы сосудов. Медицинские манипуляции, такие как установка катетеров, прошивание или перевязка артерий и вен во время операции, эндоваскулярные методы лечения, выполняемые через прокол в сосуде, также могут привести к повреждению сосудов. В последнее время редко встречаются пролежни магистральных сосудов после ортопедических операций, чаще они связаны с неправильным уходом после вмешательства. Крайне редкой причиной повреждения сосудов является прорастание в них опухолей, однако чаще опухоли затрагивают более мелкие артерии и вены. При повреждении магистрального кровеносного сосуда человек теряет большое количество крови, что нарушает кровоснабжение и приводит к развитию ишемии. Например, при травме крупной артерии руки или ноги конечность не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ. Если состояние пациента стабильное, но кровотечение продолжается, кислородное голодание тканей постепенно усугубляется. При этом возникает боль, конечность становится холодной, движения затруднены. Если кровотечение не удается остановить, то в среднем через 1,5–2 часа ткани начинают погибать необратимо – полностью исчезает чувствительность, и суставы перестают двигаться. При этом продукты распада тканей начинают всасываться в кровь. Если кровоток восстанавливается на стадии необратимой ишемии, в кровь попадает еще большее количество продуктов распада. Почки, которые должны их выводить, не справляются, и развивается почечная недостаточность. Такая ситуация называется синдромом включения. Массивная одномоментная кровопотеря (до 1,5–2 л и более) приводит к выраженному нарушению функций сердечно-сосудистой системы, кислородному голоданию тканей, прежде всего центральной нервной системы, и грозит развитием шока и летального исхода.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Синдром Элерса-Данлоса - группа наследственных заболеваний соединительной ткани, обусловленных дефектами коллагена или белков, участвующих в его метаболизме. Характерные признаки состояния: гипермобильность суставов, чрезмерная растяжимость кожи, плохое заживление ран с образованием атрофических рубцов. Подтвержденная распространенность составляет 1 случай на 15000 родившихся. Однако реальная распространенность выше, поскольку легкие формы часто остаются нераспознанными. Тяжелые формы встречаются значительно реже - 1 на 100 000 родившихся. Впервые синдром описан в 1682 году Йобом ван Макареном. Подробно изучен Эдвардом Элерсом и Анри-Александром Данло в 1901 и 1908 годах соответственно. Предполагается, что от этого заболевания страдал великий скрипач Никколо Паганини, отличавшийся необычайной подвижностью пальцев. В основе заболевания лежат мутации генов, кодирующих белки коллагена и другие компоненты соединительной ткани, что приводит к нарушению синтеза и структуры коллагена. Различают несколько подтипов патологии: 1 и 2 тип обусловлен снижением синтеза коллагена 5 типа. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. 3 тип - мутации в генах коллагена 3 типа и тенасцина. Доминантный тип наследования. 4 тип - недостаточность коллагена 3 типа в сосудах. 5 тип - рецессивный, связанный с Х-хромосомой. 6 тип - дефицит фермента лизилгидроксилазы. Аутосомно-рецессивное наследование. 7 тип - нарушение модификации предшественника коллагена 1 типа. Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный подтипы. 10 тип - дефект плазменного фибронектина. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Гистологически - истончение кожи, дезорганизация коллагеновых волокон, гиперваскуляризация.

Стоматит - это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, которое может быть вызвано различными факторами, такими как инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), травмы, аллергические реакции, автоиммунные нарушения, неправильное питание, стресс, недостаток витаминов и минералов, хронические заболевания, лекарственные препараты, радиационная терапия, химиотерапия, дефекты иммунной системы, гормональные изменения, неправильное уход за полостью рта, курение, алкоголь, ожоги, перегревание или переохлаждение слизистой оболочки, контакт с раздражающими веществами, нарушение микрофлоры полости рта, наследственность, снижение слюноотделения, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Травма лица представляет собой состояние, при котором повреждается лицевая часть головы. К ней относятся ушибы носа, уха, губ, глазной области, нарушения целостности кожи и слизистой, а также переломы костей верхней и нижней челюсти, глазницы и скуловой кости с поражением окружающих мягких тканей. Поскольку эти образования прилегают к головному мозгу, травма лица обычно носит сочетанный или множественный характер, когда повреждается не только лицевой, но и мозговой отдел черепа, либо сразу несколько близлежащих органов. Любая травма лица приводит к временным или постоянным психологическим проблемам из-за косметического дефекта. Однако наибольшую опасность представляет расположение в лицевой области анатомических структур, обеспечивающих жизнедеятельность человека, таких как верхние дыхательные пути, крупные артерии и вены, а также близость к головному мозгу. К лицу относится передненижняя часть головы с тонкой, обильно снабженной кровеносными сосудами кожей. Под ней расположен слой жировой клетчатки, способствующий распространению гематом и гнойных процессов в глубокие слои. В венах лица отсутствуют клапаны, поэтому кровь беспрепятственно течет в сторону головного мозга. Подвижность лица обеспечивают мимические мышцы. При закрытой травме образуются гематомы и отек. При открытой травме возникают раны с размозжением тканей, выраженным отеком и фибринозным воспалением, которое может привести к нагноению из-за попадания инфекции. Развитие воспаления зависит от глубины раны. При ожогах происходят необратимые нарушения в клетках поврежденных тканей, омертвение тканей и общие нарушения, степень тяжести которых зависит от площади поражения. Опасность представляют ингаляционные ожоги с нарушением проходимости дыхательных путей. Значимую угрозу жизни создают повреждения кровеносных сосудов из-за риска большой кровопотери, которая при потере 40% объема крови приведет к геморрагическому шоку и летальному исходу.

Тромбоцитопения - это состояние, характеризующееся низким уровнем тромбоцитов в крови, и может быть обусловлено различными факторами, такими как автоиммунные нарушения, лекарственные препараты (например, гепарин, аспирин), инфекции (например, вирусные или бактериальные), опухоли (например, лейкемия, метастазы), аллергические реакции на лекарства или пищевые продукты, наследственные нарушения (например, Виллебранда-Джоргенсена синдром), дефекты в костном мозге, цирроз печени, хронические заболевания (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), длительный прием антибиотиков или противовоспалительных препаратов, химиотерапия или лучевая терапия при лечении рака, сепсис, печеночная недостаточность, алкогольное или наркотическое отравление, дефицит витаминов (например, витамин B12 или фолиевая кислота), гиперспленизм, гемолитическая анемия, беременность или послеродовый период, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСС), а также прием пищи, богатой жиром или сахаром.

Язвенный гингивит - это воспалительное заболевание десен, характеризующееся образованием язв на десневой ткани, которое может быть вызвано бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, аутоиммунными расстройствами, неправильной гигиеной полости рта, табачным курением, стрессом, нарушением иммунной системы, дефицитом витаминов и минералов, неправильным прилеганием зубных протезов, травмой десен, хроническими заболеваниями, неправильным питанием, сахарным диабетом, гормональными изменениями, лекарственными препаратами, наследственностью, неправильным использованием стоматологических инструментов, неправильным применением стоматологических материалов и неправильным выполнением мер по предотвращению воспаления десен.