Причины и лечение повышенного чувства беспокойства

Авиафобия, или боязнь полетов, представляет собой сильный страх и тревогу, связанные с полетами на самолетах или других летательных аппаратах. Это тревожное расстройство может существенно влиять на жизнь человека и ограничивать его мобильность. Негативные события в прошлом, связанные с полетами, такие как турбулентность, аварии или проблемы во время полета, могут вызвать страх. Страх потерять контроль над ситуацией и неуверенность в отношении безопасности полетов. Боязнь высоты или страх перед открытыми пространствами, которые предоставляются в салоне самолета. Травматические события в детстве, связанные с полетами или связанные с ними, могут оставить долгосрочные эмоциональные следы. Беспокойство по поводу возможности аварии или других несчастных случаев во время полета. Боязнь смерти и переживание своей уязвимости в полете. Тревожные расстройства, депрессия или другие психологические состояния могут усилить страх перед полетами.

Агорафобия — это тип фобии, характеризующийся страхом перед открытыми пространствами или местами, где трудно избежать панического приступа или получить помощь. Люди с агорафобией могут избегать толп, общественных мест, открытых пространств, а также ситуаций, в которых они могли бы чувствовать себя "запертыми" или помешанными. Часто агорафобия связана с паническим расстройством, при котором человек опасается новых приступов паники. Травматические опыты в прошлом, такие как панические атаки в общественных местах, могут способствовать развитию агорафобии. Пациенты с агорафобией часто опасаются, что потеряют контроль над собой или не смогут получить помощь в случае необходимости.Генетические и биологические факторы могут играть роль в развитии агорафобии. Боязнь больших групп людей или толп может также быть фактором, особенно если человек ранее испытывал дискомфорт в таких ситуациях. Сильные стрессовые ситуации или травматические события могут стать катализатором развития агорафобии. Длительная социальная изоляция или ограничение в свободе передвижения может усилить страх перед открытыми пространствами.

Аквафобия — это боязнь воды, которая может проявляться как страх перед водой в общем, так и определенными ситуациями, связанными с водой, что может включать в себя страх перед открытыми водными пространствами, бассейнами, океаном, морем. Происхождение аквафобии может быть разнообразным. Негативные или травматические события в прошлом, связанные с водой, такие как потеря сознания в воде или плавательная авария, могут оставить эмоциональные следы. Боязнь утопления или страх перед тем, что что-то плохое может произойти в воде. Плохой опыт обучения плаванию или строгие методы обучения могут вызвать негативные ассоциации с водой. Некоторые исследования предполагают наличие генетических факторов, влияющих на развитие фобий, включая аквафобию.

Акрофобия - это боязнь высоты. Люди с этой фобией испытывают чрезмерный страх перед высокими местами, такими как мосты, здания или горы. Причины состояния весьма разнообразны. Негативный опыт в прошлом, такой как падение с высоты или наблюдение за подобными событиями, может быть основной причиной. Наследственность может играть роль, и если у члена семьи была акрофобия, у других членов семьи также может быть увеличенный риск. Изменения в химии мозга и нервной системы могут способствовать развитию фобий. Собственный негативный опыт или наблюдение за травматичными случаями на высоте может усилить страх.

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.

Арахнофобия представляет собой фобию, то есть чрезмерный и непропорциональный страх перед пауками или иными аранеидами. Это тревожное расстройство может существенно повлиять на повседневную жизнь и вызвать серьезные эмоциональные реакции.

Аутизм - это неврологическое расстройство, которое влияет на развитие мозга и социальное взаимодействие у пациента. Основные причины развития аутизма включают наступление следующих факторов риска: генетическая предрасположенность; мутации генов; нарушения, связанные с развитием мозга; уровень гормонов; экологические факторы; родительский возраст; влияние пре- и постнатальных факторов; нейроиммунные факторы; образ жизни матери; неврологические расстройства; высокий уровень тестостерона; нейротрансмиттеры; социальные факторы; окружающая среда; иммунологические факторы.

Аэрофобия - это страх полетов на самолетах и других летательных аппаратах. Данный вид фобии может наблюдаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими фобиями.Среди основных причин возникновения аэрофобии можно выделить следующие:Пережитый человеком в прошлом негативный опыт полета, связанный с плохими погодными условиями, турбулентностью или ошибками пилотирования. Подобный опыт формирует стойкие отрицательные ассоциации с полетом. Информация о крупных авиакатастрофах из средств массовой информации и интернета, вызывающая недоверие и страх перед полетами. Опасения человека за свое здоровье, особенно при наличии хронических заболеваний. Изменение давления на большой высоте может негативно сказаться на самочувствии. Нежелание доверять пилотам и отсутствие контроля над ситуацией в полете. Характерно для людей, привыкших контролировать все аспекты своей жизни. Наличие других фобий, таких как страх высоты или замкнутых пространств. Они могут усилить проявления аэрофобии. Сопутствующие психические расстройства: депрессия, ПТСР и другие. Генетическая предрасположенность к тревожным расстройствам. Особенности воспитания и формирования личности в детстве. Учет всех этих факторов важен для понимания причин аэрофобии в каждом конкретном случае и выбора оптимальной тактики лечения.Аэрофобия обычно развивается постепенно под влиянием ряда факторов. У предрасположенных по наследственности людей уже в детстве формируется повышенная тревожность и опасения по поводу полетов. При этом они избегают любых разговоров на эту тему. Если таким людям приходится лететь, они тщательно выбирают авиакомпанию, но остаются в тревоге. Возникают расстройства сна, кошмары. Часто прибегают к приему транквилизаторов и алкоголя. Накануне полета в их воображении возникают катастрофические картины гибели самолета. Они вспоминают кадры авиакрушений из новостей.На последнем этапе формируется устойчивое избегание полетов. Такие люди предпочитают любые другие виды транспорта. Попытки близких разубедить их, как правило, безуспешны. Если человек с аэрофобией оказывается в самолете, у него развивается паническая атака. Активируются все компенсаторные механизмы организма, что приводит к перенапряжению и стрессу. Такой негативный опыт еще больше усиливает страх полетов. В результате формируется замкнутый порочный круг фобии.

Бессонница - это распространенное расстройство сна, которое может затруднить процесса засыпания или вызвать через чур раннее пробуждение. Как правило, после пробуждения чувствуется усталость. Бессонница может привести не только к снижению тонуса и изменениям настроения, но также негативно повлиять на здоровье, производительность труда и качество жизни. Хроническая бессонница обычно является результатом стресса, жизненных событий или привычек, которые нарушают сон. Лечение основной причины может устранить бессонницу, но в некоторых случаях состояние может длиться годами. Различные переживания могут поддерживать активность головного мозга ночью, затрудняя сон. Хроническая бессонница также может быть связана с заболеваниями или употреблением определенных препаратов. Лечение заболевания позволяет улучшить сон, но бессонница может не реагировать на улучшение состояния здоровья.

Биполярное аффективное расстройство (БАР) является хроническим психическим заболеванием, характеризующимся периодическими изменениями настроения, которые варьируются между фазами мании, гипомании и депрессии. Данное состояние существенно влияет на повседневную жизнь пациентов, нарушая их социальные, профессиональные и семейные отношения. Заболевание имеет сложную этиологию, включающую генетические, нейробиологические и психосоциальные факторы. БАР относится к группе аффективных расстройств и классифицируется в Международной классификации болезней (МКБ-11) как расстройство, характеризующееся эпизодами аномально повышенного, раздражительного настроения (мания или гипомания) и эпизодами депрессии. Основные подтипы состояния включают: БАР I типа - один эпизод мании, возможно, с эпизодами депрессии. БАР II типа - чередование депрессивных эпизодов с гипоманией. Циклотимия - хроническая форма с менее выраженными, но частыми перепадами настроения. Генетическая предрасположенность является ключевым фактором в развитии БАР. Семейные исследования показали, что у родственников первой степени родства пациентов с БАР риск развития расстройства повышен в 5–10 раз. Геномные ассоциации указывают на вовлечение генов, связанных с регуляцией дофаминергической и глутаматной систем, включая CACNA1C, ANK3. Дисбаланс нейромедиаторов, включая дофамин, серотонин и норадреналин, играет центральную роль в патогенезе БАР. Нарушения в работе гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГГА) оси и воспалительные процессы также ассоциируются с этим заболеванием. Стрессовые события, психотравмы в детском возрасте и хронический стресс могут провоцировать обострения БАР. Недостаток сна и изменения циркадных ритмов также способствуют запуску маниакальных и депрессивных эпизодов. Нарушение дофаминергической и серотонинергической систем может объяснять клинические проявления расстройства, включая фазовые изменения настроения и когнитивные нарушения.

Синдром Пика, также известный как "тревожно-обсессивное расстройство по отношению к деталям" - это психологическое состояние, при котором пациент испытывает непреодолимое желание или потребность проникнуть в ткани своего тела или удалить из них маленькие предметы, обычно незначительные или вредоносные для организма. Причины: Дефицит питательных веществ, железодефицитная анемия, цинковая недостаточность, авитаминоз, сенсорные нарушения, стресс и тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство, неврологические условия, аутизм, развивающиеся расстройства, проблемы со зрением или слухом, травмы или повреждения мозга, психические расстройства, дисморфофобия, эмоциональные или эмоционально-поведенческие проблемы, генетические факторы, образ жизни, культурные или окружающие факторы, химический дисбаланс в организме, определенные медицинские состояния, наркотическое или алкогольное использование.

Гемоторакс – это кровотечение в полость плевры, скопление крови между ее листками, приводящее к сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную сторону. Гемоторакс представляет собой второе по распространенности осложнение травм грудной клетки. Наиболее частой причиной гемоторакса является травма грудной клетки. Основной причиной гемоторакса обычно является удар в грудь и последующая за этим травма. Однако это состояние может возникнуть у пациентов, имеющих: нарушение свертываемости крови; травму после операции на грудной клетке или сердце; инфаркт легкого; рак легкого или плевральной полости; разрыв кровеносного сосуда после введения центрального венозного катетера или сильного повышения артериального давления; туберкулез.

Гемофобия — это боязнь крови, которая может вызывать сильный страх и тревогу у человека. Также она может быть связана с боязнью ран, медицинских процедур, связанных с кровью, или даже изображений крови. Негативный опыт в прошлом, связанный с кровью или травмами, может стать основой гемофобии. Страх может возникнуть после наблюдения за событием с кровью, особенно если оно было травматичным или страшным. Генетические и биологические факторы могут влиять на склонность к тревожным расстройствам, включая гемофобию. Некоторые люди опасаются потерять сознание при виде крови, что может вызвать панику. Боязнь перед передачей инфекций или заболеваний через кровь может стать причиной гемофобии. Травматические события в детстве, такие как сильное кровотечение или травмы, могут оставить эмоциональные следы. Некоторые люди могут унаследовать боязнь крови через моделирование поведения родителей или других близких.

В основе гипогонадизма лежит нарушение функционирования гонад - яичников у женщин и яичек у мужчин. Это патологическое состояние характеризуется недостаточной выработкой половых гормонов организмом или его нечувствительностью к ним. Наиболее яркими проявлениями заболевания являются отсутствие менструаций или нарушения менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, снижение полового влечения и бесплодие как у женщин, так и у мужчин. Различают первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, при котором половые гормоны не вырабатываются вследствие поражения самих гонад, и вторичный (гипогонадотропный или центральный) гипогонадизм, обусловленный недостаточной стимуляцией гонад гормонами гипоталамуса и гипофиза. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, однако последствия зависят от периода ее манифестации. Женский гипогонадизм представляет собой состояние, при котором яичники не вырабатывают или вырабатывают в недостаточном количестве половые гормоны - эстроген и прогестерон. Наиболее типичными проявлениями являются ановуляция, нарушения менструального цикла и бесплодие. Первичный гипогонадизм наблюдается у 1-2% женщин, вторичный - у 3-5%. Причины первичного (гипергонадотропного) женского гипогонадизма включают врожденные синдромы, такие как синдром Шерешевского-Тернера, ХY-дисгенезию гонад, ХХ-дисгенезию, синдром резистентных яичников и другие генетические нарушения. К приобретенным причинам относятся инфекционные поражения яичников, радиационное воздействие, преждевременная менопауза, травмы, операции на яичниках, химиотерапия, аутоиммунные заболевания и воздействие токсических веществ. Причины вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма подразделяются на врожденные, связанные с нарушениями развития и функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, и приобретенные, вызванные инфекциями, опухолями, лучевой терапией, аутоиммунными процессами и иными воздействиями на эту систему. В основе патогенеза гипогонадизма у женщин лежит нарушение функционирования оси гипоталамус-гипофиз-яичники, контролирующей выработку половых гормонов и регуляцию менструального цикла. Недостаточность на любом уровне этой системы приводит к развитию гипогонадизма и связанных с ним нарушений.

Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии). По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА. Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Детский аутизм - это тяжелое нарушение психического развития, которое проявляется в раннем возрасте. Первые симптомы обычно появляются в период от трех месяцев до трех лет.Основные признаки аутизма - нарушение социального взаимодействия, коммуникации и поведенческие стереотипы. Ребенок не ищет контакта с близкими, не проявляет эмпатии, часто не развивает речь. Он может повторять одни и те же действия, приходить в ужас от малейших перемен. В 1943 году австрийский психиатр Лео Каннер впервые описал синдром детского аутизма на примере одиннадцати пациентов. В 1970-х годах была сформулирована "триада аутизма" - три основные группы симптомов. Распространенность аутизма составляет 1-2 случая на 10 000 детей, чаще страдают мальчики. Причины до конца не ясны, но основную роль играет генетика. У однояйцевых близнецов заболевание встречается гораздо чаще, чем у разнояйцевых.Предположительно, в развитии аутизма участвует сразу несколько генов. Также имеет значение неправильное развитие отделов мозга, отвечающих за речь и эмоции. К факторам риска относят недоношенность, диабет матери. Связи с вакцинацией не обнаружено.Одна из гипотез связывает аутизм с нарушениями процессов созревания и развития центральной нервной системы, что приводит к отклонениям в психической сфере ребенка.Другая теория говорит об избыточном росте мозга в первые годы жизни из-за чрезмерного образования коротких синаптических связей, которые мешают формированию нейронных цепей, отвечающих за социальное поведение. Также предполагается роль дисбаланса нейромедиаторов, таких как серотонин, нарушений процессов возбуждения и торможения в нервных клетках. Рассматриваются структурные изменения нейронов - преобладание тонких удлиненных отростков. В целом, можно говорить о многофакторном характере аутизма, при котором сочетанное влияние генетики и факторов среды приводит к патологическому развитию нервной системы. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения точных причин этого заболевания.

Диастема, или щербинка между зубами, представляет собой непропорционально увеличенный промежуток между соседними зубами, что нередко вызывает психологический дискомфорт у пациента. Эта довольно распространенная проблема встречается как у взрослых, так и у детей. В детском возрасте зачастую наблюдается так называемая ложная диастема, которая исчезает после смены молочных зубов на постоянные. Величина диастемы может составлять от 2 до 6 мм, а иногда достигать и 1 см. Наиболее часто подобные увеличенные промежутки встречаются между центральными резцами на верхней челюсти. Диастемы на нижней челюсти наблюдаются крайне редко. Срединная диастема верхней челюсти не является самостоятельным заболеванием, а развивается под влиянием целого ряда различных факторов. К ним относятся увеличенные или неправильно расположенные уздечки губ, которые смещают центральные резцы, наличие объемной костной перегородки между этими зубами, микродентия, то есть аномально малые размеры зубов, дополнительные зубные зачатки, вредные привычки в детском возрасте, проблемы при смене зубов, частичное отсутствие зубов, а также наследственная предрасположенность, которая имеет место примерно в половине всех клинических случаев диастемы. Таким образом, возникновение диастемы обусловлено множеством факторов, что требует комплексного подхода к лечению с учетом индивидуальных причин данной патологии. До сих пор в медицине не проводилось комплексных исследований, посвященных не отдельным факторам, а всестороннему изучению патогенеза диастем. Поэтому точный механизм развития этого нарушения остается не до конца изученным. Некоторые исследования показывают, что возникновение диастемы не связано напрямую с особенностями развития челюстей – подобные промежутки встречаются как при увеличенных размерах челюстей, так и при нормальных или недоразвитых. Диастема между передними резцами формируется в процессе становления зубной дуги и чаще всего является наследственной особенностью. Важную роль в механизме развития промежутков играет также увеличенный размер уздечки верхней губы, волокна которой переплетаются с тканями межрезцового сосочка и костной перегородки между зубами.

Дискоординация родовой деятельности характеризуется нарушением согласованности сокращений матки. При этом различные отделы матки (дно, тело, нижний сегмент) сокращаются несинхронно и хаотично. К основным проявлениям дискоординации относят частые, нерегулярные по силе и длительности маточные сокращения. При этом шейка матки плохо раскрывается или не раскрывается вовсе. Между схватками матка не успевает расслабиться, что вызывает стойкий болевой синдром. Причины дискоординации многофакторные. Среди них: нарушения регуляции со стороны нервной и эндокринной систем, например отсутствие перехода от доминанты беременности к доминанте родов, стресс, вегетативная дисфункция; структурные изменения матки и шейки вследствие воспаления, рубцовой деформации, пороков развития; механические факторы - несоответствие размеров таза и плода, неправильные вставления и положения; патология фетоплацентарного комплекса, несинхронность подготовки организмов матери и плода; ятрогенные воздействия - неадекватное применение утеротоников, недостаточное обезболивание и другие нарушения ведения родов. Развитие дискоординации родовой деятельности обусловлено нарушением нормального механизма сокращений матки. В нормальных родах выделяют три периода: раскрытие шейки матки и продвижение плода по родовым путям, изгнание плода из матки и отделение плаценты с последующими выделениями. Успешное протекание этих этапов зависит от правильной работы миометрия. Миометрий состоит из продольных и поперечных мышечных пучков. При нормальной родовой деятельности эти пучки сокращаются и расслабляются поочередно, причем сила сокращений у поперечных пучков ниже. Так формируется ритмичная сократительная активность определенной частоты, длительности и амплитуды. Между схватками матка должна расслабляться до базального тонуса. В норме волна сокращения распространяется по матке сверху вниз по принципу тройного градиента: ослабление силы и амплитуды сокращений от дна к нижнему сегменту при одновременности фаз сокращения и расслабления в разных отделах. Патологические сокращения возникают при спазме поперечных мышц, что приводит к неправильному расположению контракционного кольца и деформации матки. Причины спазма – перерастяжение мышц, сдавление нервов или гипертонус миометрия. Из-за этого нарушается кровоснабжение, развивается клеточная гипоксия, метаболический ацидоз. Страдает маточно-плацентарно-плодовое кровообращение, что грозит асфиксией плода.

Дисморфофобия - психическое расстройство, при котором человек испытывает чрезмерную озабоченность воображаемыми или преувеличенными недостатками своей внешности. Это навязчивое состояние приводит к сильному дискомфорту и проблемам в повседневной жизни. Расстройство впервые описано в 19 веке итальянским психиатром Энрико Морселли. В Международной классификации болезней оно относится к группе обсессивно-компульсивных расстройств.Дисморфофобия чаще развивается в подростковом возрасте, когда внешность играет особую роль. Расстройство встречается чаще у женщин. По разным данным, им страдают от 1,7 до 8% населения.К факторам риска относятся генетическая предрасположенность, критика внешности, особенности воспитания и личностные черты (перфекционизм, неуверенность, тревожность). Также влияние оказывают социальные стандарты красоты, транслируемые СМИ. Пациенты с дисморфофобией убеждены, что их внешний недостаток заметен окружающим и вызывает неприязнь, что приводит к депрессии, социальной изоляции и в тяжелых случаях - к суициду. Дисморфофобия часто связана с нарушениями в работе головного мозга. При этом расстройстве человек избирательно фокусируется на отдельных недостатках внешности, игнорируя общую картину. Считается, что вымышленные дефекты отражают глубинные психологические проблемы. В основе дисморфофобии лежит нарушение обмена нейромедиаторов и работы отдельных структур мозга, что приводит к искажению восприятия эмоций и собственного тела.У подростков дисморфофобия часто возникает на фоне гормональных изменений и становления самосознания. Большое значение имеет критика со стороны окружающих. Родители также могут невольно усилить комплексы ребенка, акцентируя внимание на его внешности. Если проблему не решать, дисморфофобия усугубляется. Человек полностью концентрируется на мнимых недостатках, избегает социальных контактов.

Инвагинация кишечника - это внедрение одного отдела кишки в другой, что ведёт к развитию кишечной непроходимости. Это комбинированный вид непроходимости, при котором сочетаются закрытие просвета кишки и сдавление питающих её сосудов.Чаще всего причинами инвагинации являются особенности соединительной ткани и незрелость нервной системы у младенцев. Из-за подвижности слепой кишки и недоразвитости илеоцекального клапана, а также нарушения баланса между сокращениями кишечных мышц возникают условия для внедрения одного отдела кишки в другой.Дополнительными факторами риска могут быть кишечные инфекции, усиление перистальтики, аллергия, муковисцидоз, туберкулёз. Предполагается, что инвагинацию провоцируют вирусные инфекции, поражающие лимфоидную ткань кишечника.Чаще всего инвагинация встречается у здоровых детей в возрасте 4-9 месяцев и является основной причиной кишечной непроходимости в этом возрасте. У старших детей данная патология встречается реже и часто имеет органические причины: спайки, дивертикулы, полипы, опухоли. Мальчики страдают инвагинацией чаще девочек почти в два раза.Инвагинация кишечника в большинстве случаев представляет собой внедрение проксимального (ближнего) отдела кишки в дистальный (дальний). Это одновременно является и ущемлением части кишки, и закупоркой кишечной трубки, что приводит к патологическим изменениям в стенке кишки.В стенке кишки есть нервные сплетения Мейсснера и Ауэрбаха, отвечающие за сокращение и расслабление мышц. При введении незнакомой пищи происходит раздражение стенки кишки и этих нервных сплетений. В результате возникает спазм вышележащего участка и расслабление нижележащего, что запускает формирование инвагината - втягивание стенки кишки в её просвет под действием спастических сокращений. Поскольку вместе со стенкой кишки внедряется и её брыжейка, нарушается кровоток в венах кишки, развивается венозный стаз., что приводит к отёку, ишемии стенки и омертвению поражённого участка кишки.

Ипохондрия – это психическое расстройство, которое сопровождается повышенной тревогой по поводу личного состояния здоровья. Точная причина тревожного расстройства не ясна, но следующие факторы могут быть актуальны: самовнушение может привести к неправильному истолкованию ощущений собственного тела, что может привести к появлению тревоги по поводу состояния здоровья. У пациента может быть больше шансов развить ипохондрию, если имела место гиперопека со стороны близких и родных. Опыт серьезных заболеваний в детстве может вызвать ипохондрию при появлении новых ощущений и симптомов. Факторы риска тревожного расстройства: период сильного стресса; предрасположенность к какому-либо заболеванию; история жестокого обращения в детстве; черты личности, такие как склонность к беспокойству.

Истерическое расстройство личности характеризуется эмоциональной неустойчивостью, склонностью к драматизации, стремлением привлечь к себе внимание. Это состояние раньше в медицинской литературе называли истерическим типом личности. Сейчас чаще используют термин "гистрионное расстройство", чтобы избежать бытовых коннотаций. Расстройства личности в целом представляют собой устойчивые нарушения, которые проявляются в эмоциональной, волевой и социальной сферах. Они формируются под воздействием наследственных факторов, условий воспитания и психотравм. Истерическое расстройство встречается чаще у женщин. По статистике, оно составляет около трети всех расстройств личности. В его возникновении большую роль играет неправильное воспитание, а не органические факторы. Истерическое расстройство личности формируется под влиянием комплекса факторов - генетических, психологических и социальных. С одной стороны, к его возникновению может приводить наследственная предрасположенность. С другой стороны, важную роль играют условия воспитания, психотравмы, проблемы в социальной сфере. Истерическая личность может формироваться как врожденно, так и приобретаться в процессе жизни. При этом конкретные нарушения в работе мозга, лежащие в основе данного расстройства, не выявлены. Известны лишь причины, приводящие к его возникновению, и последствия в виде изменений личности. Комплексный подход позволяет глубже понять механизмы формирования истерического расстройства.

Легкое когнитивное нарушение - это этап между ожидаемым когнитивным снижением функции головного мозга из-за старения организма и более серьезным усилением деменции ввиду какой-либо посторонней причины. Состояние характеризуется проблемами с памятью, речью и мышлением. Изменения при легком когнитивном нарушении недостаточно серьезны, чтобы значительно повлиять на повседневную жизнь и обычную деятельность пациента. Легкие когнитивные нарушения могут увеличить риск последующего развития и усиления деменции, вызванной болезнью Альцгеймера или другими неврологическими заболеваниями. Нет единой причины легкого когнитивного нарушения. Точно так же, как и нет единого перечня симптомов, который будет актуален для разных пациентов. Симптомы могут оставаться стабильными в течение многих лет, а затем прогрессировать до болезни Альцгеймера или другого типа деменции или же улучшаться с течением времени. Заболевания и факторы образа жизни, которые увеличивают риск развития состояния: диабет; курение; высокое артериальное давление; повышенный уровень холестерина; ожирение; депрессия.

Миофасциальный болевой синдром - это хроническое состояние, которое сопровождается появлением боли при давлении на триггерные точки тела. Боль возникает в мышцах, иногда возникает ощущение боли внутри брюшной полости. Этот синдром обычно возникает после того, как мышца была неоднократно сокращена. Состояние может быть вызвано повторяющимися движениями или мышечным напряжением, связанным со стрессом. Чувствительные участки плотных мышечных волокон могут образовываться в мышцах после травм или чрезмерного цикличного использования. Эти чувствительные области называются триггерными точками. Триггерная точка может вызвать напряжение и боль по всей мышце. Когда эта боль сохраняется и усиливается, врачи называют ее миофасциальным болевым синдромом. Факторы, которые могут увеличить риск образования триггерных точек в мышцах: травма мышц - острая мышечная травма или постоянный мышечный стресс могут привести к развитию триггерных точек; повторяющиеся движения и плохая осанка также могут увеличить риск; стресс и беспокойство у пациентов, которые часто испытывают стресс и беспокойство, могут с большей вероятностью развить триггерные точки в мышцах.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Некрофобия представляет собой боязнь смерти или все, что связано с ней. Это тревожное расстройство может проявляться различными способами в зависимости от индивида и может влиять на образ жизни. Смерть представляет собой неизвестность, и страх перед неизвестностью может стать основой некрофобии. Религиозные убеждения или культурные нормы могут оказывать влияние на восприятие смерти и вызывать страх. Личный травматический опыт, такой как утрата близкого человека, авария или тяжелое заболевание, может стать основой боязни смерти. Боязнь утраты близких и страх перед самим процессом ухода из жизни. Беспокойство по поводу страданий, связанных с смертью, как физическими, так и эмоциональными. Различные психологические состояния, такие как депрессия или тревожные расстройства, могут усугублять боязнь смерти.

Номофобия - это термин, обозначающий боязнь отсутствия мобильного телефона или невозможности использовать его. Этот термин произошел от английских слов "no mobile phobia" (боязнь отсутствия мобильного). Номофобия может выражаться в тревожных чувствах или панике при потере телефона, разряде аккумулятора, отсутствии сети или недоступности устройства. Многие люди используют мобильные телефоны для общения с друзьями, семьей и коллегами. Боязнь отсутствия телефона может быть связана с чувством отрыва от социальной жизни. Зависимость от мобильных телефонов и постоянная доступность информации может привести к беспокойству при отсутствии устройства. Номофобия может быть связана со страхом, что без мобильного телефона личная информация может быть под угрозой. Чрезмерная зависимость от социальных сетей и постоянного онлайн-взаимодействия может привести к номофобии.

Ночная потливость - это повторяющиеся эпизоды обильного потоотделения во время сна. Часто они вызваны основным заболеванием. Такие эпизоды вызывают дискомфорт, но они обычно не являются признаком основного состояния или заболевания. Ночная потливость сопровождается другими симптомами, такими как повышенная температура, потеря веса, боль в определенной области, кашель или диарея. Наиболее частые причины ночных потов: менопауза; некоторые антидепрессанты, стероиды и обезболивающие низкий уровень сахара в крови (гипогликемия); употребление алкоголя или наркотиков; гипергидроз. В редких случаях пот ночью - один из признаков рака крови, заболеваний щитовидной железы и эндокардита. Иногда причина повышенного ночного потоотделения неизвестна.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов, которое сопровождается сужением их просвета, бронхоспазмом и нарушением проходимости воздуха. Для заболевания характерны приступообразный кашель, шумное затрудненное дыхание и свистящие хрипы при выдохе. Чаще всего обструктивному бронхиту подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет с ослабленным иммунитетом, аллергическими реакциями, отягощенной наследственностью, частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями. В патогенезе обструктивного бронхита большое значение имеет система мукоцилиарного клиренса дыхательных путей. Слизистая оболочка нижних отделов трахеи и бронхов выстлана бокаловидными клетками, которые вырабатывают слизь с бактерицидными свойствами. Эта слизь покрывает реснички эпителия, обеспечивающие ее отхождение из дыхательных путей. При повреждении этой системы происходит нарушение дыхания и ухудшение состояния ребенка. Основными механизмами, приводящими к обструктивному бронхиту, являются бронхоспазм, гиперпродукция вязкой слизи, отслойка реснитчатого эпителия бронхов и отек бронхиальной стенки. Из-за незрелости гладких мышц бронхов у детей до 3 лет доминируют гиперсекреция и отек бронхов. У старших детей на первый план выходит бронхоспазм. Обструкция бронхов может играть защитную роль, препятствуя проникновению инфекции в легкие.

Ожог пищевода - это повреждение, вызванное проглатыванием химических или термических агентов: кислот, щелочей, горячих жидкостей, пищи или пара. Данная патология является одним из самых частых видов травм пищеварительного тракта, составляя 70-80% случаев среди всех пострадавших. Наиболее подвержены ожогам пищевода дети в возрасте от 1 года до 5 лет, на долю которых приходится около 80% случаев, что связано с природным любопытством ребенка и стремлением попробовать все на вкус, а также легкой доступностью агрессивных веществ в ярких емкостях. У взрослых ожоги пищевода встречаются реже и чаще всего вызваны случайным проглатыванием едких жидкостей в состоянии алкогольного опьянения, попытками самоубийства, неправильным хранением химикатов или нарушением техники безопасности при работе с ними. Патогенез ожогов пищевода зависит от вида повреждающего агента. Термические ожоги, вызванные горячими жидкостями или пищей, обычно ограничиваются слизистой оболочкой полости рта, глотки и верхней трети пищевода, и являются относительно поверхностными. Химические ожоги могут иметь различную степень глубины в зависимости от агрессивности вещества. Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, ограничивающего дальнейшее проникновение. Щелочи приводят к колликвационному некрозу с размягчением и разрыхлением тканей, позволяя им проникать глубже. В зависимости от риска глубокого поражения выделяют химические агенты низкой, средней и высокой степени агрессивности. Тяжесть ожога пищевода может варьировать от поверхностного поражения слизистой оболочки до прожигания стенки на всем протяжении органа. Наиболее часто поражаются начальная и средняя части пищевода.

Органический галлюциноз - психическое расстройство, при котором возникают галлюцинации разных видов зрительные, слуховые на фоне органического поражения головного мозга.Чаще всего это заболевание встречается у людей пожилого и старческого возраста. Иногда оно может развиться и в более молодом возрасте после черепно-мозговой травмы.Для постановки диагноза важно исключить другие причины галлюцинаций - прием психоактивных веществ, шизофрению, деменцию.Факторы риска органического галлюциноза: сосудистые заболевания мозга, опухоли, интоксикации, инфекции, травмы, стресс. Галлюцинации обычно исчезают при лечении основного заболевания.Патогенез органического галлюциноза связан с поражением головного мозга различного генеза.Наиболее частой причиной состоянием являются сосудистые заболевания, приводящие к ишемии белого вещества мозга, когда происходит разрушение нервных волокон, отёк, нарушается связь между корой и подкорковыми структурами. Провоцирующими факторами могут быть бессимптомные микроинфаркты, глиоз, травмы, опухоли, инфекции. Все эти состояния вызывают нарушение работы нервной системы и развитие галлюцинаций.

Перинатальная энцефалопатия - это повреждение центральной нервной системы ребенка, возникающее во время беременности, родов или в течение первой недели после рождения. Во время беременности основными факторами риска являются: хроническая фетоплацентарная недостаточность вследствие патологии плаценты, хронические заболевания матери, внутриутробные инфекции, интоксикации. В родах повреждение ЦНС может возникнуть из-за несоответствия размеров таза и плода, нарушений родовой деятельности, преждевременных родов, экстренного кесарева сечения, асфиксии плода. В послеродовом периоде причинами поражения могут стать инфекции (менингит, менингоэнцефалит), гидроцефалия и кровоизлияния у недоношенных, повышенный уровень билирубина, вызывающий билирубиновую энцефалопатию. Патогенез перинатальной энцефалопатии обусловлен в первую очередь гипоксией - недостаточным снабжением головного мозга кислородом, что приводит к нарушениям микроциркуляции и обменных процессов в тканях мозга. Выделяют два основных варианта повреждения. Геморрагический инфаркт - гибель нервных клеток из-за кровоизлияния. Развитие ишемии с последующей гибелью участков мозговой ткани (лейкомаляция). На месте погибших нейронов могут формироваться кисты, заполненные ликвором. При внутриутробных инфекциях происходит вовлечение мозга и его оболочек в воспаление, повышается внутричерепное давление. Реже встречается травматический вариант - родовые травмы с механическим повреждением тканей мозга и сосудов.Несмотря на выраженность повреждений, благодаря высоким восстановительным способностям мозга ребенка, при адекватной реабилитации возможно частичное или полное восстановление его функций.

Послеродовая депрессия - распространенное психическое расстройство у женщин, развивающееся в послеродовом периоде. Основными проявлениями являются подавленное настроение, раздражительность, тревога, апатия, нарушения сна и аппетита. Женщины теряют интерес к ребенку и испытывают трудности с материнством. Симптомы депрессии возникают в течение 4-16 недель после родов и сохраняются более двух недель. Распространенность послеродовой депрессии составляет 10-15% среди рожениц. В группе риска находятся молодые матери, родившие в одиночестве или после незапланированной беременности. Также предрасполагают осложненные роды, токсикоз, депрессия в анамнезе. В основе послеродовой депрессии лежит комплекс причин. Важную роль играют гормональные изменения после родов - снижение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы. Стресс от появления ребенка, хроническая усталость, проблемы в отношениях, финансовые трудности также повышают риск развития депрессии в послеродовом периоде. Нераспознанная и не пролеченная депрессия матери мешает формированию привязанности к ребенку.

Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания. Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки: Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.

Сенестопатии представляют собой разнообразные субъективные болезненные ощущения, не связанные с конкретными соматическими заболеваниями. Пациенты пытаются описать эти странные, тягостные переживания при помощи различных образов и сравнений. Причины возникновения сенестопатий многообразны. Во-первых, состояние может быть связано с органическими поражениями центральной нервной системы, в частности, с различными травмами, инфекциями, инсультами, которые приводят к структурным изменениям в головном мозге. Во-вторых, сенестопатии нередко обусловлены интоксикациями организма - алкогольными, лекарственными, пищевыми. В-третьих, предрасполагают к их развитию заболевания печени, сопровождающиеся энцефалопатией. В-четвертых, сенестопатии часто возникают на фоне психических расстройств - депрессии, неврозов, шизофрении, биполярного аффективного расстройства. При этом патологические ощущения нередко сочетаются с ипохондрическими идеями. Наконец, предрасполагающим фактором могут быть хронические соматические заболевания. Сенестопатии являются сложным и многофакторным феноменом, для которого характерны различные механизмы развития в зависимости от локализации и клинических проявлений. В частности, при ипохондрических расстройствах сенестопатии могут быть обусловлены нарушением корково-подкорковых взаимодействий и формированием очагов патологического возбуждения в коре головного мозга и лимбической системе. Другой механизм связан с влиянием второй сигнальной системы и речевых стимулов, что приводит к искаженному восприятию информации и развитию тревожных опасений. Согласно теории А. Ангиала, в основе сенестопатий лежит нарушение восприятия собственного тела и утрата границ между "Я" и внешним миром. Также важную роль играет патологическая импульсация из внутренних органов, что обусловливает неприятные висцеральные ощущения. Ряд исследователей предполагают структурные изменения в различных отделах мозга, ответственных за эмоции, восприятие и регуляцию ощущений.

Синдром Аспергера - это расстройство развития, характеризующееся значительными трудностями в социальном взаимодействии и невербальной коммуникации на фоне ограниченных интересов и повторяющихся моделей поведения. В отличие от других форм аутизма, при синдроме Аспергера речь и интеллект относительно сохранны. Данное расстройство впервые описал в 1944 году австрийский педиатр Ганс Аспергер. Он отметил у своих пациентов ограниченное понимание чувств других людей, неуклюжесть и как следствие - трудности интеграции в общество. Cчитается, что синдром Аспергера имеет генетическую природу. Хотя конкретные гены пока не идентифицированы, предполагается влияние сразу нескольких факторов. Основными чертами синдрома Аспергера являются: проблемы с социальным взаимодействием, ограниченные интересы и повторяющееся поведение. Проявления варьируют по степени выраженности. К сильным сторонам таких людей относят высокую концентрацию и быстрое усвоение логических правил. В современной медиицне существует несколько теорий происхождения синдрома Аспергера. Одна из них - теория нарушения работы зеркальных нейронов, которые отвечают за распознавание эмоций других людей. Есть данные, подтверждающие эту теорию. Другой подход - представление о том, что синдром Аспергера возникает из-за нарушений развития мозга на ранних стадиях эмбриогенеза. Аномальная миграция клеток во время внутриутробного развития приводит к изменениям в структуре и связях мозга, что сказывается на мышлении и поведении. Причиной могут быть воздействия тератогенных факторов на плод. Еще одна гипотеза - теория слабой центральной когерентности. Согласно ей, при аутизме нарушается способность мозга объединять детали в целостную картину. Существует теория улучшенного восприятия, предполагающая преобладание локально ориентированных операций над глобальным восприятием у людей с расстройствами аутистического спектра.

Синдром Мюнхгаузена представляет собой психическое расстройство, при котором пациент намеренно имитирует или сам вызывает симптомы заболевания с целью привлечь внимание медицинского персонала к своей персоне. Это довольно редкое психическое нарушение, на долю которого приходится от 0,2 до 1,3 процента всех психиатрических заболеваний. Данный синдром впервые описал британский врач Х. Гэвин в середине девятнадцатого века, обозначив его термином "фиктивное расстройство". В 1951 году американский психиатр Р. Ашер детально изучил это заболевание и дал ему современное название. Сегодня синдром Мюнхгаузена причисляют к фиктивным психическим расстройствам, при которых больной намеренно симулирует соматические или психические симптомы, чтобы привлечь к себе повышенное внимание. При этом такое поведение никак не связано с корыстными мотивами и не является проявлением бредовых состояний. Причины возникновения синдрома Мюнхгаузена до конца не ясны. Полагают, что таким образом люди пытаются компенсировать недостаток заботы и внимания к своей персоне. К факторам риска относят различные психологические травмы в детстве, утрату близких людей, низкую самооценку. Женщины страдают этим расстройством чаще мужчин. Средний возраст пациентов - около 34 лет. Для пациентов с этим синдромом характерны такие черты личности, как эгоцентризм, завышенная или заниженная самооценка, тревожность, ипохондрия, истеричность, инфантильность, склонность к фантазированию. Часто им не хватает внимания окружающих, они испытывают одиночество и не могут создать семью. Отличительной особенностью таких пациентов являются глубокие познания в медицине. Перед обращением к врачу они тщательно изучают симптомы заболеваний, чтобы максимально правдоподобно симулировать их. Зачастую синдром Мюнхгаузена сочетается с наркотической зависимостью. Для установления точных механизмов развития этого расстройства необходимы дальнейшие исследования.

Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля". В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни. Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля. Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания. Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством. Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.

Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи (СТОСН) представляет собой чрезмерное психологическое напряжение мужчины перед половым актом, сопровождающееся тревогой или страхом. Оно наиболее выражено в интимной обстановке и в конечном итоге приводит к нарушению эрекции или ослаблению потенции. Детальное изучение этого синдрома было проведено в СССР в 1980-х годах. Ранее он также именовался "психологической импотенцией", "психогенным сексуальным расстройством". Основная проблема заключается в завышенных сексуальных стереотипах, навязываемых СМИ и рекламой. Согласно им, "настоящий мужчина" должен обеспечить долгий половой акт, завершающийся оргазмом женщины. Это накладывает дополнительную ответственность и в случае малейшей "осечки" приводит к стрессу, который запускает развитие синдрома. Одним из механизмов также является "курортный сбой" – проблемы с эрекцией у мужа после измены на отдыхе из-за опасений разоблачения или заражения инфекциями. Чувство вины усиливает тревогу перед близостью с супругой. СТОСН – одно из самых распространенных мужских сексуальных расстройств. С ним сталкиваются более 30% мужчин. Чаще он возникает в 18-30 лет. Причины СТОСН могут быть как психологическими – заниженная самооценка, тревожность, эмоциональная неустойчивость, так и соматическими – гормональные нарушения, сосудистые проблемы. К внешним факторам относят стресс, усталость, алкоголь, психологические проблемы в семье, неудачный сексуальный опыт. Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи имеет в основе нарушение регуляции высшей нервной деятельности головного мозга. Это связано со сбоями в работе ключевых структур мозга: таламуса, ретикулярной формации, а также гипоталамо-гипофизарной, опиоидной и лимбической систем. На развитие этих расстройств существенно влияют сниженный уровень тестостерона, нарушение его превращения в активную форму, а также повышение уровня пролактина. С психофизиологической точки зрения, синдром демонстрирует высокую способность организма к психосоматическим реакциям. Даже незначительное внимание к половым органам усиливает тревогу и блокирует их функцию. Чем сильнее мужчина сосредоточен на ритуальных действиях во время секса и озабочен результатом, тем выше вероятность сбоя. Решающую роль играет эмоциональное перенапряжение из-за страха неудачи. В теории патофизиологии СТОСН высказывались различные предположения о механизмах его возникновения на основе представлений об условных рефлексах, доминанте, оперантном обусловливании. Однако конкретные нейрофизиологические процессы при этом синдроме еще недостаточно ясны.

Потеря либидо (полового влечения) - распространенная патология, которая затрагивает многих мужчин и женщин. Она часто связана со сложностью во взаимоотношениях, стрессом или усталостью, но может быть признаком более серьезной проблемы со здоровьем, например, снижения уровня гормонов из-за опухоли гипофиза и дисфункции щитовидной железы. Сексуальное влечение у всех разное, и нет такого понятия, как «нормальное» либидо. Но если пациент обнаруживает, что отсутствие желания секса влияет на отношения или сильно изменилось за короткий период времени, есть основания обратиться к сексологу. Низкое либидо может быть результатом: длительных отношений и утихания интереса к своему партнеру; потери сексуального влечения с возрастом; неразрешенных конфликтов и частых споров; конфликтных отношений; отсутствия доверия друг к другу. Физические проблемы могут провоцировать низкое половое влечение, например: проблемы с эякуляцией; эректильная дисфункция; сухость влагалища; болезненный секс; неспособность к оргазму; непроизвольное сужение влагалища (вагинизм).

Соматоформные расстройства - это группа психических расстройств, при которых физические симптомы и болезни не могут быть объяснены органическими причинами, а вместо этого связаны с психологическими факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия. Эти расстройства проявляются через физические симптомы, но не имеют измеримых органических причин. Высокий уровень стресса, тревоги, депрессии может способствовать развитию соматоформных расстройств. Эмоциональные или физические травмы могут сыграть роль в формировании этих расстройств.

Возникновение сотрясения головного мозга у детей связано с особенностями развития их организма. Младенцы и дети до 5 лет отличаются высокой подвижностью на фоне несовершенной координации и слабо развитых защитных рефлексов, что приводит к частым падениям, в результате которых происходит травмирование головы.У детей постарше, от 4 до 7 лет, травмы головы в основном связаны с падениями с высоты - с горок, качелей, деревьев. При этом зачастую имеет место переоценка ребенком собственных физических возможностей.Отдельно стоит отметить проблему несоблюдения правил дорожного движения и использования детских удерживающих устройств в автомобиле. Дорожно-транспортные происшествия нередко становятся причиной тяжелых черепно-мозговых травм у детей. Также немаловажным фактором является отсутствие специальной экипировки для занятий спортом или ее неисправность, что способствует получению травм головы при занятиях различными видами спорта.Механизм развития сотрясения головного мозга у детей связан с ударно-инерционным воздействием на мозговую ткань. Ускорение, которому подвергается головной мозг в момент травмы, является ключевым патогенетическим фактором. Оно приводит к нарушению связей и взаимодействия между нервными клетками - нейронами.Считается, что основное повреждение при сотрясении носит функциональный характер и заключается во временной утрате контактов между клетками (асинапсия). В тяжелых случаях могут страдать и аксоны нейронов - отростки, обеспечивающие передачу нервных импульсов. Клинические проявления сотрясения связаны с нарушением функции стволовых отделов мозга, ретикулярной формации и расстройством взаимосвязей между корой и подкорковыми структурами, что приводит к страданию как специфических, так и неспецифических систем мозга с развитием целого ряда неврологических и вегетативных нарушений.

Социофобия, также известная как социальная фобия, представляет собой форму тревожного расстройства, характеризующуюся чрезмерным страхом перед социальными ситуациями и взаимодействием с другими людьми. Люди с социофобией боятся негативного судейства, оценки окружающих и страха сделать что-то, что привлечет внимание других, что может серьезно влиять на повседневную жизнь и качество межличностных отношений. Травматичные события в прошлом, связанные с социальными взаимодействиями, могут стать основой для развития социофобии. Наследственность и генетические факторы могут влиять на склонность к тревожным расстройствам, включая социофобию. Длительная социальная изоляция или отсутствие опыта в социальных ситуациях может способствовать развитию социофобии. Люди с низкой самооценкой и стеснительностью могут быть более подвержены социофобии. Строгие или критические воспитатели, которые ставили высокие стандарты и часто осуждали, могут внушить страх перед социальной оценкой.

Технофобия - это боязнь технологий, которая может проявляться как страх перед использованием современных устройств и технологий, так и беспокойство по поводу возможных негативных последствий технологического развития. Некоторые люди могут бояться того, чего они не понимают, и недостаток опыта с технологиями может вызывать беспокойство. Идея, что технология может выйти из-под контроля или привести к нежелательным последствиям, может вызывать страх. Чрезмерное использование технологий и постоянная связанность с ними могут вызывать стресс и беспокойство. Беспокойство по поводу утечек личной информации, взломов и других угроз для конфиденциальности и безопасности. Боязнь стать зависимым от технологий, особенно в контексте социальных сетей и гаджетов.

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Тревожные расстройства представляют собой группу психических заболеваний, для которых характерно наличие выраженных чувств тревоги и страха. К основным проявлениям относятся генерализованное тревожное расстройство, различные фобии, панические атаки, социальная тревога и некоторые другие состояния. Причины возникновения тревожных расстройств весьма разнообразны и включают как биологические, так и психосоциальные факторы. К первым относят генетическую предрасположенность, дисбаланс медиаторов в центральной нервной системе, дисфункцию лимбических структур мозга, прежде всего миндалевидного комплекса, отвечающего за реакции страха и тревоги. Из психосоциальных причин наиболее часто упоминаются психотравмирующие события, острые и хронические стрессы, злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами. В патогенезе тревожных расстройств также имеет значение так называемое эволюционное несоответствие - несоответствие генетически закрепленных программ поведения современным социальным условиям. Если ранее тревога возникала преимущественно в ситуациях реальной опасности для жизни, то в настоящее время достаточно информационного повода, чтобы спровоцировать неадекватную тревожную реакцию.

Хронический тонзиллит представляет собой длительное воспаление нёбных миндалин с рецидивирующими обострениями в виде ангины и общей токсико-аллергической реакции. Миндалины являются скоплениями лимфоидной ткани в области носоглотки и рта. Они выполняют иммунную функцию, препятствуя проникновению микробов через нос и рот. К воспалению миндалин приводит длительное воздействие возбудителей инфекций. Организм воспринимает это как чужеродное образование и запускает аутоиммунную реакцию. Однако теория аутоиммунного происхождения хронического тонзиллита окончательно не доказана, так как существенных изменений системного иммунитета не выявлено. Хронический тонзиллит обусловлен длительным взаимодействием вирусов и микроорганизмов, формирующих очаг воспаления в миндалинах и провоцирующих тонзиллогенные процессы. Основными возбудителями считаются бета-гемолитический стрептококк группы А и вирусы. У пациентов в лимфоидной ткани миндалин обнаруживаются колонии живых микробов, что может объяснить периодическое повышение температуры. Врачами рассматривается влияние микробных биоплёнок на течение хронического воспаления. В тканях миндалин при хронических заболеваниях находят биоплёнки из кокков. Предполагается, что они затрудняют элиминацию бактерий. Научно доказано внутриклеточное расположение ряда возбудителей: золотистого стафилококка, пневмококка, гемофильной палочки, моракселлы и других. Однако не обнаружено одного конкретного патогена. Скорее всего, хроническое воспаление может спровоцировать любой микроорганизм при наличии предрасполагающих факторов вроде рефлюкса. Также важны прямые лимфатические связи миндалин с нервной системой и сердцем.

Шизотипическое расстройство представляет собой психическое заболевание, которое характеризуется наличием симптомов, сходных с проявлениями шизофрении, такими как нарушения мышления и эмоций, необычное поведение, отстраненность, подозрительность, социальная изоляция. Однако эти симптомы имеют более стертый, ослабленный характер по сравнению с классической картиной шизофрении. Кроме того, течение заболевания отличается постепенным развитием симптоматики без глубоких необратимых изменений личности, как это бывает при шизофрении. Заболевание может сопровождаться невротическими проявлениями в виде навязчивостей, страхов или ипохондрии. В других случаях на первый план выступают черты, напоминающие психопатию - беспринципность, странные увлечения, импульсивные поступки. Часто больные шизотипическим расстройством не попадают в поле зрения психиатров, а их состояние расценивается окружающими как чудачества или странности характера. Ведущим этиологическим фактором считается наследственная предрасположенность, поскольку среди родственников таких людей нередко встречаются различные психические отклонения шизофренического спектра. Стрессы и психотравмы могут спровоцировать обострение, но не являются непосредственной причиной заболевания. Как и другие эндогенные психические расстройства, шизотипическое расстройство имеет типичные стадии течения с латентным периодом, стадией развития и стабилизации. Характерна длительная скрытая фаза с последующей активизацией симптомов. Отдельные проявления, такие как фобии, навязчивости, могут сохраняться на протяжении всей болезни. Выделяют варианты с преобладанием негативной симптоматики в виде астении, а также псевдоневротический и псевдопсихопатический варианты. Шизофреническая реакция может развиться после психотравмы и длиться ограниченный период времени.

Эмоциональное выгорание - это синдром, который характеризуется эмоциональным истощением, возникающим как механизм психологической защиты в ответ на длительные стрессовые ситуации. Данный синдром чаще возникает у представителей профессий, связанных с активным общением и оказанием помощи людям - врачей, психологов, педагогов, социальных работников. У них постепенно снижается эмоциональный тонус, развивается равнодушие и циничное отношение к пациентам и подопечным.От переутомления эмоциональное выгорание отличается тем, что не проходит после отдыха и является следствием не столько физических, сколько психологических перегрузок. Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются высокие нагрузки на работе, однообразие выполняемых задач, неопределенность требований руководства, отсутствие поддержки в коллективе. Наиболее подвержены эмоциональному выгоранию люди с выраженной эмпатией, склонные к сочувствию и идеализации своей работы. Факторами риска являются интровертированность, низкая самооценка, повышенная конфликтность. Среди врачей-психиатров и психологов эмоциональное выгорание встречается чаще, чем в среднем по популяции. Это связано со спецификой их работы. Домохозяйки также нередко испытывают данный синдром из-за однообразия выполняемых задач и недостатка оценки их труда. Профессиональное эмоциональное выгорание наиболее распространено среди представителей профессий, связанных с интенсивным общением и взаимодействием с людьми - врачей, психологов, учителей, социальных работников. Причина его возникновения - длительный стресс на рабочем месте, который человек не смог эффективно преодолеть. Регулярные стрессовые ситуации приводят к истощению эмоциональных и физических ресурсов организма. Развитие эмоционального выгорания происходит поэтапно. Сначала появляется хроническая усталость, нарушения сна, головные боли, расстройства ЖКТ. Затем присоединяются изменения психоэмоционального состояния - повышенная тревожность, депрессивные симптомы, лабильность настроения. На последних этапах могут сформироваться различные зависимости, а также усилиться риск суицидального поведения.