Причины и лечение краснота в полости рта

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Лекарственная аллергия - это иммунная реакция организма на определенные лекарственные препараты. Когда иммунная система воспринимает определенное лекарство как вредное вещество, она вырабатывает антитела, называемые иммуноглобулинами типа E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины развития лекарственной аллергии могут быть следующими: генетическая предрасположенность; предыдущие аллергические реакции; тип принимаемого лекарства; возраст (риск развития лекарственной аллергии может различаться в зависимости от возрастной группы. Некоторые типы лекарственных аллергий, такие как аллергия на аспирин и аллергия на бета-лактамные антибиотики, могут быть более распространены у взрослых); системные нарушения иммунной системы( некоторые нарушения иммунной системы, такие как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, могут повысить риск развития лекарственных аллергий).

Ангина - это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением миндалин (обычно задних миндалин) и горла. Преобладающими симптомами ангины являются боль в горле, затрудненное глотание, покраснение миндалин и наличие белого или желтого налета на миндалинах. Самая распространенная причина ангины - инфекция бактерией Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А). Вот некоторые другие возможные причины ангины: вирусные инфекции, такие как респираторный вирус или вирусы Epstein-Barr (возбудители инфекционной мононуклеоза); бактериальные инфекции, отличные от стрептококковой ангины, например, инфекции Haemophilus influenzae или Corynebacterium diphtheriae; грипп или другие респираторные вирусные инфекции, которые могут вызывать воспаление горла; редкие причины, такие как грибковые инфекции или аллергическая реакция.

Афтозный стоматит - это воспаление слизистой оболочки рта, проявляющееся возникновением на ней болезненных эрозий (афт). Основные симптомы - резкая боль в области афт, жжение, иногда небольшое повышение температуры. Афты в течение 7-10 дней проходят самостоятельно. Причины развития афтозного стоматита до конца не изучены. Предполагается, что это может быть как самостоятельным заболеванием слизистой рта, так и проявлением других патологий желудочно-кишечного тракта. Известно много факторов риска, способствующих возникновению стоматита. К ним относятся ослабление иммунитета при стрессах, инфекциях, гормональных колебаниях; пищеварительные заболевания; дефицит витаминов; воздействие аллергенов; повреждения слизистой оболочки полости рта. Статистика показывает, что у детей афтозный стоматит встречается чаще. Это обусловлено незрелостью иммунитета и нарушениями правил гигиены. У взрослых в возрасте 20-40 лет доминируют хронические формы из-за образа жизни и отсутствия своевременного лечения острых проявлений болезни. В патогенезе данного заболевания ведущая роль отводится инфекционно-аллергическому механизму, обусловленному повышенной чувствительностью слизистой к условно-патогенным бактериям, постоянно присутствующим в полости рта. При ослаблении иммунитета эти микроорганизмы вызывают развитие воспаления. Еще одной причиной возникновения афт могут быть аутоиммунные реакции - антитела, направленные против кишечной флоры, перекрестно взаимодействуют с тканями ротовой полости. Кроме того, обострения стоматита часто отмечаются на фоне сезонных, гормональных колебаний в организме, когда ослаблен иммунитет. Это указывает на возможную аллергическую природу данной патологии. Тяжесть течения афтозного стоматита, скорость его прогрессирования индивидуальны и зависят от множества факторов - хронических заболеваний пациента, стрессов, авитаминозов. Развитие болезни начинается с появления продромальных симптомов, далее отмечается формирование болезненных язв на фоне воспаленной слизистой, после чего наступает выздоровление - эпителизация эрозивных элементов.

Болезнь Бехчета - это хроническое системное воспалительное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Отличительными чертами являются поражение глаз, полости рта и гениталий.Заболевание названо по имени турецкого дерматолога Хулуши Бехчета, который в 1937 году описал его основные проявления. Причины возникновения болезни Бехчета до конца неясны. Предполагается, что она развивается у генетически предрасположенных людей в ответ на какую-либо вирусную или бактериальную инфекцию. Характерно развитие системного воспаления сосудов - васкулита с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. В патогенезе имеет значение избыточная активация Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток иммунной системы, которые выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, их воспалению, нарушению кровоснабжения тканей и развитию клинических проявлений болезни Бехчета.

Вторичный сифилис - это вторая стадия инфекции, вызванная бактерией Treponema pallidum. Сифилис - это передающееся половым путем инфекционное заболевание. Вторичный сифилис развивается через несколько недель или месяцев после первичной инфекции (первичного сифилиса) и характеризуется распространением инфекции по всему организму. Причины: Причиной развития вторичного сифилиса является продолжение инфекции бактерией Treponema pallidum после первичной стадии сифилиса. Вот некоторые факторы, которые могут способствовать развитию вторичного сифилиса: недостаточное или неадекватное лечение первичного сифилиса, несоблюдение лечения, позднее начало лечения, незащищенные половые контакты с инфицированным партнером; слабый иммунитет.

Вывих зуба - это патологическое смещение зуба относительно костной лунки, в которой он находится. Это смещение происходит из-за механической травмы и сопровождается повреждением связок вокруг зуба и кровеносных сосудов с нервом внутри зуба. Травмы лица и зубов довольно частое явление как у детей, так и у взрослых. Чаще всего страдают верхние передние зубы. Среди причин, которые могут вызвать вывих зуба - травмы лица и челюстей при ударах и падениях, типичные для детей и подростков; множественные травмы головы, к примеру, при автомобильных авариях; травмы при откусывании очень твердой пищи; попадание в пищу твердых инородных частиц; вредные привычки вроде открывания зубами бутылок; неверное удаление соседних зубов.У детей 3-6 лет вывихи часто случаются из-за любопытства и несформированности защитных рефлексов. В 8-12 лет - по причине активных игр, занятий спортом и недостаточного контроля со стороны взрослых. Вывихи зубов имеют разные механизмы возникновения в зависимости от вида вывиха.При неполном вывихе зуб остается в лунке, но происходит частичный разрыв связок, удерживающих зуб, или их растяжение. При этом меняется положение коронки и корня зуба относительно стенок лунки. Зуб смещается в сторону губы или языка, к соседнему зубу или поворачивается вокруг оси, что нарушает форму зубного ряда. Неполный вывих может сочетаться с переломом коронки, корня или кости челюсти. При полном вывихе происходит полный разрыв связок вокруг зуба, включая круговую связку. Зуб отсутствует в лунке, сосудисто-нервный пучок обязательно рвется. Может быть перелом края лунки. Иногда зуб частично удерживается единичными сохранившимися волокнами связки. Чаще полному вывиху подвергаются передние зубы верхней челюсти. При вколоченном вывихе зуб глубоко внедряется в кость под воздействием силы. Происходит полный разрыв связок вокруг зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка. Стенки лунки раздвигаются и ломаются из-за внедрения более широкой коронки зуба. Такой вывих может сочетаться с поворотом или смещением зуба. При вывихе верхних зубов возможно повреждение гайморовых пазух.

Географический язык - это воспалительное, но безвредное состояние, влияющее на поверхность языка. В нормальном состоянии язык покрыт крошечными розовато-белыми сосочками. Географический язык покрыт пятнами, которые выглядят как гладкие, красные «островки», часто со слегка приподнятыми границами. Поражения придают языку вид географической карты. Пятна часто заживают в одной области, а затем перемещаются в другую часть языка. Причина географического языка неизвестна, и нет никакого способа предотвратить это состояние. Может существовать связь с псориазом или другими аутоиммунными заболеваниями. Исследования факторов, которые могут быть связаны с повышенным риском географического языка, дали неоднозначные результаты. Факторы, которые, вероятно, связаны с повышенным риском, включают в себя: семейный анамнез - некоторые пациенты с географическим языком имеют семейную историю расстройства, поэтому наследованные генетические факторы могут увеличить риск; трещины языка - у пациентов с географическим языком часто диагностируется трещины языка, которые имеют вид глубоких канавок на поверхности языка.

Герпетический стоматит - это инфекционное заболевание полости рта, вызываемое вирусом простого герпеса первого типа. Для него характерны лихорадка, слабость, головная боль, появление язв на слизистой и воспаление лимфоузлов. Этот стоматит составляет около 80% всех инфекционных стоматитов. Им чаще болеют дети в возрасте 1-3 лет, реже - подростки и взрослые. У каждого седьмого-десятого ребенка заболевание приобретает рецидивирующее течение. Вирус герпеса содержит ДНК и распространен повсеместно. Размножается в клетках, устойчив к холоду, нестоек к высоким температурам, ультрафиолету, дезинфицирующим средствам.Герпетический стоматит - заразное заболевание. Источником является больной или носитель. Передается при контакте, так как вирус широко распространен.Инкубационный период составляет 2-26 дней, чаще 5-7 дней. Его длительность не влияет на тяжесть болезни.При заражении вирус прикрепляется к клеточным рецепторам и проникает внутрь, не повреждая мембрану. Там он может находиться длительное время. Затем происходит размножение вируса в клетках тканей полости рта и близлежащих лимфоузлов, вызывая их воспаление.При ослабленном иммунитете вирус попадает в кровь, распространяясь по организму и проникая в клетки кожи и слизистых. Чем сильнее размножение вируса, тем тяжелее протекает болезнь. В пик заболевания вирус нарушает свертываемость крови, что приводит к кровоточивости и некрозу слизистой из-за тромбов в сосудах. После выздоровления вирус может сохраняться в нервных узлах пожизненно. При реактивации он возвращается в первичный очаг и вызывает повторное заболевание.

Кандидоз полости рта - распространенное заболевание слизистой оболочки рта, вызванное грибами рода Candida. Возбудителями в подавляющем большинстве случаев являются дрожжеподобные грибы Candida albicans и Candida tropicalis. Они присутствуют в организме человека постоянно в неактивном состоянии. Однако при нарушении баланса микрофлоры и ослаблении иммунитета происходит их активация и размножение, что приводит к воспалению слизистой оболочки рта и появлению характерного белого творожистого налета.Факторы риска развития кандидоза полости рта включают: Снижение иммунитета. Кандидоз чаще развивается у детей до 10 лет, пожилых людей старше 60 лет, при врожденных или приобретенных иммунодефицитах. Эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ. Cахарный диабет, гипотиреоз, дефицит железа. Длительный прием антибиотиков, которые нарушают баланс микрофлоры. Инфекционные заболевания. ВИЧ-инфекция, туберкулез и др. Беременность, применение оральных контрацептивов. Местные травмы слизистой оболочки рта. Некачественные зубные протезы, острые края зубов, химические и термические ожоги. Дрожжеподобные грибы рода Candida являются условно-патогенными микроорганизмами, которые в норме присутствуют в организме человека в неактивном состоянии. Однако при снижении иммунитета они активируются и начинают интенсивно размножаться, вызывая воспалительные процессы. Основную роль в противодействии инфекции играет фагоцитарная активность лейкоцитов. Фагоциты должны захватывать и уничтожать чужеродные микроорганизмы. Однако при иммунодефиците этот процесс нарушается. Лейкоциты захватывают грибковые клетки, но не могут их убить. Это называется незавершенным фагоцитозом. Кроме того, снижается подвижность фагоцитов, уровень бактерицидных ферментов и других факторов противомикробной защиты. Причины ослабления иммунитета могут быть разными – возраст (дети, пожилые), сопутствующие заболевания, прием иммуносупрессивных препаратов. В результате нарушается баланс микрофлоры, и условно-патогенные грибы активизируются, вызывая воспаление и разрастание грибковой инфекции.

Киста слизистой оболочки рта — это новообразование на губе или во рту, наполненное жидкостью. Как правило, образование развивается вследствие закупорки слюнных желез. В большинстве случаев кисты образуются на нижней губе. Они носят доброкачественный характер и не вызывают боли. Несмотря на это, стоит как можно раньше приступить к лечению, чтобы заболевание не переросло в хроническую форму. Обычно кисты возникают вследствие травм слизистой оболочки полости рта: прикусывание губ (самая распространенная причина); прикусывание внутренней стороны щеки; пирсинг; разрыв слюнной железы; неправильный прикус, из-за которого происходит травматизация слизистых тканей; плохая гигиена зубов; аллергия на зубную пасту или ополаскиватель для рта (в редких случаях). Заболеванию наиболее подвержены мужчины и женщины возрастом 20-25 лет.

Корь - высокоинфекционное вирусное заболевание, передающееся через воздушно-капельный путь, вызванное вирусом кори; причины включают непривитость, низкий уровень иммунизации, контакт с инфицированными людьми, путешествия в эпидемические районы, недостаточное внимание к гигиене рук, ослабленный иммунитет, массовые скопления людей, неблагоприятные условия жизни, недостаточное питание, стресс, отсутствие доступа к медицинской помощи, неправильное хранение и приготовление пищи, загрязнение окружающей среды, низкий уровень осведомленности о вакцинации, неправильное использование антибиотиков, слабая система общественного здравоохранения, неправильное применение лекарств, непоследовательность в проведении вакцинационных программ, изменение климатических условий, недостаточная гигиена воздуха и поверхностей.

Крапивница представляет собой распространенное заболевание кожи, проявляющееся воспалительными высыпаниями в виде волдырей, сопровождающимися зудом. Иногда у пациента наблюдается отек Квинке – опасное осложнение крапивницы. Существует множество причин, провоцирующих крапивницу. Прием лекарственных препаратов – антибиотиков, витаминов, НПВС, ингибиторов АПФ и др. Особенно часто к крапивнице приводят антибиотики, НПВС и витамины группы B. Употребление определенных продуктов – чаще всего морепродуктов, орехов, молочных продуктов, меда, ягод и фруктов. Причиной высыпания может стать непереносимость пищевых добавок, красителей, консервантов. Укусы перепончатокрылых насекомых – пчел, ос, шершней, когда месте укуса образуется волдырь, нередко возникает и общая реакция организма. Инфекции – вирусные, бактериальные, грибковые могут давать аллергические реакции, в том числе в виде крапивницы. Воздействие химических веществ – красок, лаков, растворителей, моющих средств, косметики. Физические факторы – перепады температуры, давление, вибрация, ультрафиолет могут спровоцировать крапивницу у людей определенных профессий. Аутоиммунные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит могут спровоцировать приступ состояния. Стресс, психоэмоциональное перенапряжение могут стать триггером как острой, так и обострений хронической крапивницы. Если врачам установить причину крапивницы не удается, ее называют идиопатической. Врачи выделяют два основных механизма активации тучных клеток. Иммунные механизмы с участием иммунной системы, когда развивается: аллергическая крапивница при контакте с пищевыми или ингаляционными аллергенами, инфекционно-аллергическая крапивница на фоне вирусных, бактериальных, грибковых инфекций, аутоиммунная крапивница при аутоиммунных заболеваниях (тиреоидит и др.), псевдоаллергические неиммунные реакции на лекарства, пищевые продукты, физические и химические факторы. При хронической крапивнице количество тучных клеток повышено в 10 раз. Они чрезмерно реагируют даже на минимальные раздражители - это "феномен гиперреактивности" тучных клеток.

Лейкоплакия полости рта - это хроническое заболевание, характеризующееся образованием белых пятен на слизистой оболочке рта, которое может быть вызвано различными факторами, такими как табакокурение, алкогольное и никотиновое опьянение, ожирение, механическая травма, вирусные инфекции, герпетический стоматит, синусит, эндокринные расстройства, автоиммунные заболевания, дефицит витаминов, минералов или железа в организме, лечение гормональными препаратами, хронические воспалительные заболевания, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, стресс, нарушение иммунной системы, наследственность, радиационная экспозиция, а также некоторые лекарственные препараты.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Милиарный туберкулез - это форма туберкулеза, при которой бактерии Mycobacterium tuberculosis распространяются через кровь и поражают различные органы и системы организма, причинами данного состояния могут быть: активная инфекция туберкулезом, неправильное или недостаточное лечение туберкулеза, ослабленный иммунитет (например, у пациентов с ВИЧ-инфекцией), длительное пребывание в зонах с высокой распространенностью туберкулеза, неправильное питание и низкий уровень гигиены, живущие в условиях повышенной загазованности и перенаселения, возраст (особенно у детей младшего возраста), наличие других хронических заболеваний (например, сахарный диабет), алкоголизм и потребление наркотиков, стресс и психологические факторы, постоянный контакт с больными туберкулезом, низкий уровень образования и информированности о профилактике и лечении туберкулеза, сопутствующие иммунодефицитные состояния, недоступность качественной медицинской помощи и диагностики туберкулеза, сопутствующие заболевания легких (например, хронический бронхит или эмфизема), проживание в неблагоприятной экологической среде (например, в районах с высоким уровнем загрязнения воздуха), нарушение приема антибиотиков или преждевременное прекращение курса лечения, генетическая предрасположенность к развитию туберкулеза, неправильное использование антибиотиков и развитие лекарственной устойчивости.

Мукозит представляет собой воспаление и образование язв на слизистой оболочке полости рта, глотки и пищеварительного тракта. Это осложнение часто развивается на фоне лучевой и химиотерапии, проводимой для лечения онкологических заболеваний.Основной причиной мукозита является снижение иммунитета и повреждение слизистой оболочки в результате воздействия противоопухолевых препаратов и облучения. Наиболее подвержены развитию мукозита слизистые оболочки рта, губ, щек, мягкого неба.В патогенезе мукозита выделяют несколько фаз - сосудистую, эпителиальную, язвенную и фазу восстановления. На первых фазах под действием цитокинов запускается воспаление, замедляется регенерация эпителия, в дальнейшем развиваются эрозии и язвы, которые могут инфицироваться. К факторам риска относят курение, прием алкоголя, сопутствующие заболевания, снижение иммунитета. Мукозит значительно ухудшает качество жизни пациентов, затрудняет прием пищи и лекарств, что может вынудить врача снизить дозу противоопухолевых препаратов, что снижает эффективность лечения онкологического заболевания.

Непереносимость лактозы - это состояние, при котором организм не способен полностью расщепить и усвоить молочный сахар (лактозу), и его причины могут быть обусловлены недостатком фермента лактазы, генетическим наследованием, этическими или религиозными соображениями, аллергией на белки молока, воспалительными заболеваниями кишечника, такими как язва желудка или язва двенадцатиперстной кишки, хроническим запором или диареей, синдромом раздраженного кишечника, хирургическим удалением части кишечника, инфекцией желудочно-кишечного тракта, постепенным снижением активности фермента лактазы после грудного вскармливания, старением организма, побочными эффектами лекарственных препаратов, таких как антибиотики, радиационным лечением, химиотерапией, хирургическим удалением желчного пузыря, снижением уровня фермента лактазы в период беременности или после родов, сокращением количества полезных бактерий в кишечнике, аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия или болезнь Крона, недостатком микроэлементов, таких как цинк или магний, интоксикацией организма, воздействием окружающей среды, стрессом или эмоциональными факторами, изменениями пищевых привычек и неправильным питанием, и нарушением состояния кишечной микрофлоры.

Периимплантит представляет собой воспаление тканей вокруг дентального имплантата, приводящее к прогрессирующей потере кости и в конечном итоге утрате самого имплантата. Данное осложнение развивается примерно у 5-15% пациентов с имплантатами. Ему часто предшествует мукозит - воспаление десны без поражения кости, которое при отсутствии своевременного лечения переходит в периимплантит.Основной причиной периимплантита являются микроорганизмы, образующие на поверхности имплантата бактериальную биопленку. Их развитию и росту агрессивности способствуют как общие, так и местные факторы.К общим относятся наличие в анамнезе пародонтита, соматические заболевания вроде сахарного диабета, прием препаратов, влияющих на метаболизм кости, курение, стресс.Местными факторами являются недостаточная гигиена, шероховатость поверхности имплантата, несоответствие его компонентов, остатки стоматологических материалов под десной. Воспаление распространяется вниз по имплантату, постепенно разрушая окружающую костную ткань. В отличие от естественного зуба, где воспалительный процесс ограничен связочным аппаратом, при периимплантите он проникает непосредственно к кости, что ведет к более быстрому и выраженному разрушению кости с последующей потерей имплантата.

Периимплантный мукозит - это воспаление мягких тканей вокруг установленного зубного имплантата, которое не затрагивает костную ткань челюсти.Подобное осложнение наблюдается примерно у 43% пациентов с имплантатами. Оно чаще развивается в первые три месяца после проведенной имплантации.В основе мукозита лежит накопление микробного налета на поверхности имплантата, образованного стрептококками, актиномицетами и другими представителями нормальной микрофлоры полости рта. Из-за этой бактериальной биопленки нарушается плотная интеграция мягких тканей с имплантатом, создаются благоприятные условия для размножения более агрессивных бактерий, способных вызвать выраженное воспаление.Факторами риска периимплантного мукозита являются неудовлетворительная гигиена полости рта, недостаточная ширина десны вокруг имплантата, близкое расположение имплантатов между собой и к зубам, курение, конструктивные особенности ортопедических конструкций, мешающие очистке от зубного налета.Патогенез заболевания заключается в нарушении баланса между провоспалительными и противовоспалительными факторами иммунитета под влиянием бактериальных токсинов, что приводит к запуску хронического течения воспалительного процесса в мягких тканях вокруг имплантата.

Перикоронит представляет собой воспаление десны в период прорезывания зуба, связанное с развитием инфекционного процесса. Наиболее часто данное осложнение возникает в возрасте 20-29 лет при появлении зубов мудрости. Проявляется отеком, покраснением и кровоточивостью десен. Причиной заболевания является нарушение процесса прорезывания зуба, когда часть коронки остается под толстым слоем десны, образуя так называемый капюшон. В образовавшийся карман попадает пища и размножаются анаэробные бактерии, что приводит к воспалению. Также имеет значение недостаток места для зубов, наследственность, изменение размеров зубных дуг, плотность кости в области прорезывания. В патогенезе ведущую роль играет хроническая травма десны о противоположный зуб при пережевывании пищи на фоне скопления инфекции под капюшоном с образованием зубодесневого кармана.Циклически повторяющееся воспаление приводит к отеку, эрозиям слизистой, снижению местного иммунитета и рубцеванию. Впоследствии процесс может распространиться на периодонт с развитием хронического воспаления и резорбцией костной ткани в области корня зуба.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Сиалолитиаз, или слюнно-каменная болезнь, представляет собой заболевание, характеризующееся образованием камней в слюнной железе и хроническим воспалительным процессом в ней. Чаще всего данной патологии подвержена поднижнечелюстная слюнная железа (89-95% случаев), реже вовлекается околоушная, а поражение подъязычной железы встречается крайне редко. Заболевание преимущественно выявляется в возрасте 20-45 лет, когда сформировавшиеся еще в детстве конкременты достигают размеров, затрудняющих отток слюны и вызывающих соответствующие жалобы. Мужчины страдают сиалолитиазом чаще, чем женщины, тогда как у детей данная патология наблюдается редко. Причины формирования камней в слюнных железах до конца не установлены, однако выделяют ряд факторов, благоприятствующих развитию данной патологии: механическое воздействие на слюнные железы и их протоки (например, травмы от зубов и коронок), воспалительные процессы с накоплением микрофлоры и гноя, сужения и перегибы протоков, нарушения обмена кальция, дефицит витаминов (особенно витамина А), повышенная свертываемость крови, попадание инородных тел в проток железы. Образованию камней также способствует прием антихолинергических препаратов, угнетающих выделение слюны и способствующих накоплению пищевых остатков и бактерий в ротовой полости. Как правило, формируется один камень, однако иногда встречаются и множественные конкременты. Конкременты могут иметь различную форму, размер и состоять преимущественно из неорганических солей фосфатов и карбонатов кальция, а также включать органические компоненты. Хроническое воспаление и нарушение питания тканей железы приводят к формированию соединительной ткани вокруг долек и расширенных протоков. Единого мнения относительно патогенеза сиалолитиаза не существует, поскольку сложно определить провоцирующий фактор и период возникновения конкремента, так как пациенты обычно обращаются на поздних стадиях. Предполагается, что в основе лежит нестабильность компонентов, участвующих в образовании камня, приводящая к их оседанию и кристаллизации вокруг органического ядра. Также высказывается мнение, что процесс минерализации запускается воспалением железы, изменением скорости слюноотделения, вязкости слюны или ее рН. Формирование конкрементов происходит медленно, зависит от многих индивидуальных факторов и характеризуется слоистой структурой с преобладанием неорганического или органического компонента в зависимости от локализации.

Болезнь Кавасаки - это острое системное васкулитное заболевание, поражающее преимущественно детей в возрасте до 5 лет. Заболевание впервые описано в 1967 году в Японии доктором Томисаку Кавасаки. Оно характеризуется лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, поражением слизистых и лимфаденопатией. Наиболее опасные осложнения - аневризмы коронарных артерий, которые могут привести к инфаркту миокарда. Причины болезни Кавасаки до конца не ясны. Ранее считалось, что провоцирующим фактором являются инфекции, однако возбудитель так и не был идентифицирован. В настоящее время рассматривается аутоиммунная природа заболевания. Болезнь Кавасаки чаще встречается у представителей азиатских народностей. Отмечена семейная предрасположенность, что свидетельствует о генетической подверженности к развитию синдрома. Выявлен ряд генов, повышающих риск возникновения и неблагоприятного течения заболевания. Однако механизмы их влияния еще предстоит изучить.Болезнь Кавасаки представляет собой системный васкулит, характеризующийся воспалением стенок кровеносных сосудов.Наиболее выраженное поражение наблюдается в коронарных артериях, но может возникать и в других сосудах - венах, капиллярах, артериолах и крупных артериях.На ранних стадиях происходит отек и воспаление эндотелия сосудов под влиянием цитокинов. Цитокины запускают каскад иммунных реакций, активируя эндотелиальные клетки. При этом внутренняя эластическая мембрана сосуда остается неповрежденной.В дальнейшем происходит фрагментация внутренней мембраны и разрушение стенки сосуда. Развивается фиброз, приводящий к сужению просвета (стенозу) или тромбозу сосуда с риском инфаркта миокарда. Таким образом, системное поражение сосудов при болезни Кавасаки несет угрозу жизненно важным органам и системам.

Синдром Стивенса-Джонсона - острая опасная для жизни аллергическая реакция, вызванная инфекцией или приемом некоторых лекарственных препаратов, при которой на коже и слизистых образуются пузыри, затем вскрываются с образованием эрозий. В результате нарушается целостность покровов, что чревато развитием тяжелых инфекционных осложнений. Синдром Стивенса-Джонсона рассматривается как один из вариантов токсического эпидермального некролиза (синдрома Лайелла) - заболеваний, различающихся по тяжести течения. Ежегодно регистрируется 1-6 случаев синдрома Стивенса-Джонсона на 1 млн населения. Заболевание может развиться в любом возрасте, чаще у детей протекает рецидивирующе. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, что подтверждает роль инфекции в развитии синдрома. К группе риска относятся пациенты с онкологическими заболеваниями, системной красной волчанкой, туберкулезом, ВИЧ/СПИДом, болезнями почек. Неясно, связано ли развитие синдрома с основным заболеванием, его осложнением или с приемом лекарств. Риск рецидива после повторного приема препаратов того же класса повышен. Возможна и перекрестная реактивность между схожими по структуре веществами. К генетическим факторам риска относятся варианты HLA-антигенов: HLA-B*5801 — после Аллопуринола; HLA-B*1502 — после карбамазепина и других противоэпилептических препаратов; HLA-B1511 и HLA-B3101 — после Карбамазепина. У взрослых в 85% случаев синдром развивается на фоне приема лекарств. Остальные 15% связаны с инфекцией или имеют невыясненную природу (идиопатический синдром). У детей лекарства и инфекции в равной степени являются причинными факторами. Известно более 200 препаратов, способных спровоцировать синдром Стивенса-Джонсона, среди них: Аллопуринол; Карбамазепин; Ламотриджин; Невирапин; Сульфасалазин; НПВС (Мелоксикам, Пироксикам); Химиопрепараты. В редчайших случаях синдром может возникать после вакцинации против гепатита B, гриппа, ветряной оспы. У детей до 15 лет синдром чаще всего провоцируют: Парацетамол (37%); Фенобарбитал (15%); Сульфаниламиды (13%); Цефалоспорины (10%); Вальпроевая кислота (9%); Ламотриджин (9%); Макролиды (7%); Карбамазепин (5%). Заболевание может быть связан с вирусом простого герпеса и другими инфекционными агентами.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, вызванное гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes), которое чаще всего поражает детей раннего возраста и успешно лечится антибиотиками. Заболевание длится около 1 недели. Инфицированный человек может передать скарлатину другим людям за 6 дней до появления симптомов и за 24 часа после приема первой дозы антибиотиков. Если пациент не принимает антибиотики, он может распространять инфекцию в течение 2–3 недель после появления симптомов. Нет никаких научных доказательств того, что скарлатина во время беременности навредит ребенку. Но это может вызвать недомогание у беременной женщины, поэтому ей лучше избегать тесного контакта с инфицированным пациентом. Многие антибиотики, применяемые при скарлатине, считаются безопасными для приема во время беременности. Осложнения включают: инфекции уха; абсцесс горла; синусит; пневмония; менингит; ревматическая лихорадка.

Тонзиллит - это воспаление миндалин, вызванное инфекцией, такой как бактерии или вирусы, может быть обусловлено различными факторами, включая гипертрофию миндалин, повышенную активность бактерий в полости рта, низкую иммунную функцию, частые респираторные инфекции, аллергии, курение, загрязнение окружающей среды, стресс, плохую гигиену полости рта, неправильное питание, изменения климата, генетическую предрасположенность, контакт с инфицированными людьми, ослабление организма после операций, хронические заболевания, авитаминоз, длительное пребывание в холодной или сырой среде, усталость, недостаток сна, питье загрязненной воды.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.

Язвенный гингивит - это воспалительное заболевание десен, характеризующееся образованием язв на десневой ткани, которое может быть вызвано бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, аутоиммунными расстройствами, неправильной гигиеной полости рта, табачным курением, стрессом, нарушением иммунной системы, дефицитом витаминов и минералов, неправильным прилеганием зубных протезов, травмой десен, хроническими заболеваниями, неправильным питанием, сахарным диабетом, гормональными изменениями, лекарственными препаратами, наследственностью, неправильным использованием стоматологических инструментов, неправильным применением стоматологических материалов и неправильным выполнением мер по предотвращению воспаления десен.