Причины и лечение лицевого паралича

Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.

Герпес - это вирусное заболевание, вызываемое герпесвирусами. Существует несколько типов герпеса, но наиболее распространены герпес простого вируса типа 1 (HSV-1) и герпес простого вируса типа 2 (HSV-2). Герпес передается через контакт с зараженными слизистыми оболочками, ранами или пузырями, а также половым путем или вертикально от матери к ребенку во время родов. Вирус может оставаться в организме в неактивном состоянии и периодически возобновляться под воздействием различных факторов, таких как стресс, ослабление иммунной системы, травма или другие инфекции. Причины: герпес вызывается вирусом герпеса и может возникать из-за контакта с инфицированными лицами, ослабленной иммунной системы, стресса, утомления, нездорового образа жизни, недостатка сна, плохой питательности, травмы или раздражения кожи, солнечных ожогов и месячных циклов у женщин.

Гнойный средний отит представляет собой воспаление среднего уха, сопровождающееся выделением гноя. Различают острую и хроническую формы заболевания. Острая форма развивается на фоне острого катарального воспаления при отсутствии своевременного лечения.Статистика свидетельствует, что около 80 процентов детей переносят средний отит. Это связано с особенностями строения слуховой трубы в детском возрасте - она шире, короче и расположена более горизонтально, что облегчает попадание инфекции в барабанную полость. Кроме того, у детей в барабанной полости содержится эмбриональная ткань, которая является хорошей средой для микроорганизмов. Факторы риска развития гнойного отита: частые респираторные заболевания, гипертрофия аденоидов, нарушающая вентиляцию среднего уха, отсутствие грудного вскармливания, аллергия, пассивное курение, сопутствующие заболевания, анатомические аномалии, резкие перепады атмосферного давления. Они приводят к проникновению и размножению патогенных микроорганизмов в среднем ухе с формированием гнойного процесса. Механизм развития патологического состояния следующий. Ухо состоит из трех отделов: наружного, среднего и внутреннего. При гнойном среднем отите воспаляются структуры среднего уха – барабанная полость, слуховые косточки, евстахиева труба. Чаще всего инфекция проникает в среднее ухо по слуховой трубе из носоглотки при патологии носа и околоносовых пазух. Реже встречаются травматический, гематогенный и менингогенный пути заражения. Ведущая роль в развитии воспаления принадлежит таким возбудителям, как пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, моракселла. Они вызывают отек и гиперемию слизистой оболочки среднего уха. Скопление гноя в барабанной полости нарушает дренаж и вызывает боль. При прорыве гноем барабанной перепонки отделяемое попадает в наружный слуховой проход, боль стихает.

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Неврит лицевого нерва - это воспалительное состояние, характеризующееся параличом или ослаблением мышц лица, и его возможные причины включают вирусную инфекцию (герпес, грипп), бактериальную инфекцию (боррелиоз), воспаление среднего уха (отит), травму головы или лица, аутоиммунные заболевания, гипотермию, нарушение кровообращения, опухоли, диабет, гипертонию, стресс, психологические факторы, дефицит витаминов (особенно витамина В12), отравление токсинами, нарушение обмена веществ, лекарственные препараты, алкоголь и наркотики, возрастные изменения, наследственность, воздействие окружающей среды, недостаток сна и иммунодефицитные состояния.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Паралич Белла, или идиопатический лицевой паралич, представляет собой острое нарушение функции лицевого нерва, проявляющееся внезапной слабостью или полной утратой двигательной активности мышц одной половины лица. Состояние является наиболее распространённой формой периферического паралича лицевого нерва. Частота распространнености около 20–30 случаев на 100 000 населения ежегодно. Причина паралича Белла остаётся неизвестной, однако предполагается, что ключевым патогенетическим механизмом является воспалительный процесс, приводящий к отёку лицевого нерва. Сдавление нерва в узком костном канале вызывает ишемию, что приводит к нарушению его функции. Существует значительное количество исследований, указывающих на связь паралича Белла с вирусными инфекциями, особенно вызванными вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus, HSV-1). Реактивация латентной вирусной инфекции в ганглии лицевого нерва может вызывать воспаление и отёк нерва. Другие вирусы, такие как вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-Zoster Virus, VZV), вирус Эпштейна-Барр (EBV), цитомегаловирус (CMV), также рассматриваются в качестве возможных триггеров. Ишемия лицевого нерва может быть следствием микроциркуляторных нарушений, связанных с васкулопатиями, диабетом, артериальной гипертензией или системными воспалительными заболеваниями сосудов. Некоторые исследования предполагают, что паралич Белла может быть вызван аутоиммунным воспалением, направленным против миелина лицевого нерва. В этой связи отмечается сходство с механизмами, лежащими в основе других демиелинизирующих заболеваний, таких как синдром Гийена-Барре. Паралич Белла чаще встречается у лиц с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, беременность (особенно в третьем триместре или в раннем послеродовом периоде), а также у пациентов с вирусными инфекциями верхних дыхательных путей.

Парез лицевых мышц - распространенная патология, обусловленная ослаблением иннервации мимической мускулатуры лица. Причины пареза многочисленны и разнообразны. Чаще всего причиной является идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Также нередко у пациентов встречаются вирусные поражения, в частности вирусами простого герпеса, опоясывающего лишая, паротита. Из бактериальных инфекций поражение лицевого нерва может развиться при менингитах, боррелиозе, сифилисе. К патологиям, приводящим к ослаблению лицевой мускулатуры, относятся также синдром Гийена-Барре, васкулиты, саркоидоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной могут стать опухолевые процессы в области основания черепа, височной кости, а также травмы лицевого нерва. Нарушение иннервации возникает при поражении как периферического, так и центрального двигательного нейрона. Центральный парез лицевого нерва развивается вследствие очаговых процессов в головном мозге. К другим редким причинам относят миастению, миопатии. Патогенез пареза лицевого нерва обусловлен различными механизмами в зависимости от этиологии заболевания. При центральном парезе причиной является поражение кортико-нуклеарного пути, связывающего кору головного мозга с двигательным ядром лицевого нерва в стволе. Это происходит при инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговой травме. При периферических формах возможны компрессионно-ишемические механизмы в канале лицевого нерва, например, при опухоли. Аутоиммунные процессы лежат в основе поражения при синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. Прямое повреждение нервных волокон вирусом опоясывающего лишая характерно для синдрома Ханта. Травматическое повреждение нерва может возникнуть при переломе основания черепа, а также хирургических вмешательствах на структурах головы. Нарушение кровоснабжения лицевого нерва развивается при поражении сосудов при сахарном диабете, гипертонии, васкулитах. При полиомиелите происходит поражение ядра нерва.

Перфорация барабанной перепонки представляет собой отверстие или разрыв ее наружной стенки. Это состояние проявляется болью, шумом или звоном в ухе, ухудшением слуха, а в тяжелых случаях может развиться гнойный средний отит. Барабанная перепонка является упругой, малоэластичной и очень тонкой мембраной. Ее высота и ширина - около 9-10 мм, толщина - всего 0,1 мм. Она отделяет наружное ухо от среднего, защищает тонкие структуры среднего и внутреннего уха от внешней среды, а также участвует в звукопередаче. Разрыв барабанной перепонки может возникнуть по внешним или внутренним причинам. К внешним относятся различные травмы: акустическая травма от воздействия сильного звука при взрыве или выстреле, баротравма из-за резкого изменения атмосферного давления, черепно-мозговые травмы с переломом костей основания черепа, механическое повреждение инородным телом, ожог горячим паром, химическим веществом или раскаленным металлом. Внутренние причины обусловлены воспалительными заболеваниями среднего уха. Это острый гнойный отит, при котором у взрослых гной вызывает самопроизвольную перфорацию перепонки. У детей из-за ее большей толщины выше риск осложнений. Еще одна причина - дисфункция слуховой трубы, нарушающая давление в среднем ухе. Перепонка неравномерно втягивается, истончается, образуется ретракционный карман, который в итоге может привести к перфорации. При двустороннем повреждении перепонок слух снижается примерно на 30-40 дБ, но полностью не теряется. Для наступления глухоты характерна потеря слуха 90 дБ и более. Барабанная перепонка отделяет наружное ухо от среднего и защищает внутренние структуры. Ее повреждение называется перфорацией и может возникать по разным причинам. Механические повреждения инородными телами и переломы костей черепа приводят к разрыву перепонки из-за внешних факторов. При баротравме перфорация связана с разницей давления снаружи и внутри среднего уха. Нормальная разница составляет 1-5 мм рт.ст. Болевой порог - около 30 мм рт.ст. Разрыв происходит при 80-100 мм рт.ст. Выравнивание давления осуществляет слуховая труба, по которой воздух поступает из носоглотки в среднее ухо. Если носовое дыхание нарушено, труба не справляется с компенсацией перепадов давления. Особенно при односторонних процессах в носу и искривлении носовой перегородки. При резких изменениях давления здоровая труба также не успевает среагировать. Акустическая травма возникает от звука интенсивностью более 120 дБ. Компенсаторные механизмы перепонки не справляются, ткани повреждаются. Одновременно действует и детонационная волна. При остром среднем отите инфекция проникает через слуховую трубу или гематогенно из очагов воспаления. Ему часто предшествует ОРВИ. Развивается воспаление с выходом серозного, а затем гнойного экссудата в полость среднего уха, что приводит к повышению давления и разрушению перепонки ферментами лейкоцитов. При дисфункции слуховой трубы в среднем ухе снижается давление. Перепонка неравномерно втягивается, истончается, образуется ретракционный карман. При его увеличении может произойти перфорация и развитие холестеатомы среднего уха.

Постгерпетическая невралгия - наиболее распространенное осложнение опоясывающего лишая. Это заболевание поражает нервные волокна и кожу, вызывая жгучую боль, которая длится долгое время после исчезновения сыпи и волдырей. Вирус ветряной оспы или герпеса вызывает опоясывающий лишай. Риск развития постгерпетической невралгии увеличивается с возрастом. В первую очередь она поражает пациентов старше 60 лет. Лекарства нет, но лечение может облегчить симптомы. У большинства больных постгерпетическая невралгия со временем проходит. После болезни ветрянкой, вирус остается в организме до конца жизни. С возрастом или при подавлении иммунной системы, например, в результате приема лекарств или химиотерапии, вирус может вновь активизироваться, вызывая опоясывающий лишай. Если переболели опоясывающим лишаем, риск развития постгерпетической невралгии выше в результате: возраста старше 50 лет; тяжести опоясывающего лишая.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Синдром Тричера-Коллинза имеет несколько альтернтивных названий: -челюстно-лицевой дизостоз, синдром Тричера Коллинза-Франческетти и мандибулофациальный дизостоз. Эта патология была впервые описана офтальмологом Эдвардом Тричером Коллинзом из Великобритании в 1900 году, и поэтому наиболее часто используется название, связанное с его именем. В 1949 году исследователи Э. Франческетти и Д. Клейн предоставили детальный обзор этого заболевания. Частота возникновения синдрома составляет примерно 1 случай на 50 000 человек, и заболеваемость одинакова для мальчиков и девочек. В 78-93% случаев синдром вызван мутациями гена TCOF1, который расположен на пятой хромосоме в области 5q32. Этот ген отвечает за производство ядерного фосфопротеина Treacle. У 7-9% пациентов причиной заболевания являются мутации в генах POLR1C и POLR1D, находящихся на шестой и тринадцатой хромосомах соответственно, и отвечающих за синтез I и III РНК-полимеразы. При мутациях гена TCOF1 синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 90%, что означает, что при наличии мутации в одной из хромосом вероятность проявления заболевания высокая. Если один из родителей страдает этим синдромом, риск рождения ребенка с тем же заболеванием составляет 50%. Также возможна как наследственная передача дефекта, так и появление новых (спорадических) мутаций. Экспрессивность мутации может изменяться в зависимости от поколения, что может приводить к усилению или ослаблению симптомов. Если синдром вызван дефектами в генах POLR1C и POLR1D, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и вероятность рождения больного ребенка в семьях с заболеванием составляет 25%.

Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный. Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий. При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела. Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.

Холодовая аллодиния — это состояние, при котором холодные стимулы, которые обычно не вызывают болевых ощущений, приводят к ощущению боли или дискомфорта у человека. Это явление связано с аномальной реакцией нервной системы на стимулы, которые обычно не должны вызывать болевых ощущений. Причины холодовой аллодинии могут быть разнообразными. Повреждения нервов, как, например, при диабетической невропатии или после хирургических вмешательств. Некоторые вирусы, такие как вирус ветряной оспы или герпеса, могут вызвать изменения в работе нервов и вызвать холодовую аллодинию. Аутоиммунные состояния, такие как системная красная волчанка или ревматоидный артрит, могут привести к аутоиммунным поражениям нервов. Воздействие некоторых химических веществ, включая некоторые медикаменты или вещества, используемые в промышленности. Некоторые пациенты могут быть предрасположены к развитию чувствительности к холоду из-за наследственных факторов. Травмы, особенно те, которые затрагивают нервы, могут вызвать изменения в их функционировании. Проблемы с кровообращением, такие как тромбоз или атеросклероз, могут влиять на нормальную работу нервов и вызывать холодовую аллодинию.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.