Причины и лечение одностороннего лицевого птоза

Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.

Гемифациальный спазм - это заболевание, которое проявляется неконтролируемыми подергиваниями мышц одной половины лица, когда мышечные сокращения ограничиваются зоной иннервации лицевого нерва. Распространенность гемифациального спазма составляет 7,4 случая на 100 000 мужчин и 14,5 случаев на 100 000 женщин. Обычно заболевание начинается в 40-50 лет. Причиной патологии может быть особенности строения черепа, в частности, размеры задней черепной ямки. Впервые клиническую картину гемифациального спазма описал в 1875 году доктор Фридрих Шульце у пациента с аневризмой позвоночной артерии. Подробно симптомы изучил французский невролог Эдуар Бриссо в 1894 году. Американский нейрохирург Питер Джаннетта в 1960-1970-х годах доказал роль нейроваскулярного конфликта при гемифациальном спазме, когда происходит сдавление черепного нерва сосудом. В медицинской практике чаще встречается первичный гемифациальный спазм. Он возникает, когда корешок лицевого нерва в зоне выхода из ствола головного мозга сдавливается артериальным сосудом - передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной, базилярной, добавочной. Компрессия нерва происходит из-за его близкого расположения к сосуду. К возникновению вторичного гемифациального спазма могут привести патологические процессы в области ядра и начальной части корешка лицевого нерва. Это острое нарушение мозгового кровообращения, демиелинизирующие и инфекционные заболевания головного мозга, опухоли области моста, базальный арахноидит, аневризма или артериовенозная мальформация мостомозжечкового угла, переломы основания черепа. Гемифациальный спазм иногда предшествует невропатии лицевого нерва. Факторами риска, инициирующими начало заболевания, являются атеросклероз и артериальная гипертензия, вызывающие деформацию и извитость сосудов. Крайне редко встречается конфликт лицевого нерва с венозным сосудом, когда вена плотно прилегает к нерву. Механизм развития гемифациального спазма напрямую зависит от причины его возникновения. В основе лежит компрессия или раздражение структур ядра лицевого нерва или проксимальной части самого нерва, что может быть вызвано воздействием пульсирующего сосуда, другого внешнего фактора или внутреннего патологического процесса. То есть причиной является механическое влияние сосуда или иного патологического процесса на структуры лицевого нерва. В результате компрессии или демиелинизации (разрушения миелиновой оболочки) нерва формируются ложные синапсы - места контакта между двумя нервными клетками. В этих синапсах запускается эктопическая, неправильная активность. Далее патологические импульсы распространяются по нерву и развивается спазм мышц лица в зоне иннервации лицевого нерва.

Гравитационный птоз - естественный процесс деформации овала лица и провисания кожи под действием возрастных изменений и гравитации. Обычно он начинается в 35-40 лет и проявляется опущением уголков рта, нависанием верхних век.К более раннему развитию птоза может привести недостаточное увлажнение и защита кожи, нарушение питьевого режима, злоупотребление мочегонными продуктами, резкие колебания веса, вредные привычки, неблагоприятные внешние факторы. Также имеет значение наследственная предрасположенность. В основе птоза лежит снижение выработки коллагена и эластина в коже. Из-за этого нарушается работа мышц и связок, поддерживающих кожу. С возрастом одни мимические мышцы перенапрягаются, другие атрофируются, что меняет контуры лица. Также снижается упругость кожи и растягиваются связки, удерживающие жировые отложения. В итоге стираются естественные очертания лица, обусловленные линией Оджи. Кожа обвисает под действием силы тяжести. Так постепенно формируется гравитационный птоз как следствие возрастных изменений в коже. Кожа состоит из трех основных слоев - эпидермиса, дермы и гиподермы. Эпидермис - верхний слой, его клетки постоянно обновляются, защищая организм. Дерма расположена глубже. Она состоит из рыхлой и плотной соединительных тканей. Рыхлая ткань образует коллаген и эластин. Плотная содержит пучки коллагена и эластичных волокон. Дерма придает коже упругость и участвует в терморегуляции. Гиподерма - подкожно-жировая клетчатка, состоящая из жировых клеток. Она является жировым депо и смягчает механические воздействия. Слои кожи удерживаются благодаря мышцам и связкам. Мимические мышцы способствуют образованию складок и морщин на лице. После 25-30 лет концентрация коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты снижается, что приводит к ослаблению связок, появлению провисаний тканей и гравитационному птозу. При птозе нарушается микроциркуляция в дерме. Выделяют морщинистый, деформационный и смешанный ее типы. Характер этих изменений определяет выбор методов коррекции птоза. Таким образом, старение кожи - многофакторный процесс, затрагивающий все ее слои. Правильный уход может замедлить эти негативные изменения.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. К ишемии головного мозга может привести закупорка сонных артерий, в результате которой повреждаются ткани мозга. Ишемия головного мозга может не только вызвать повреждение клеток, но и привести к их гибели. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии.

Миастения гравис - это редкое хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся ослаблением скелетных мышц из-за нарушения передачи нервно-мышечных импульсов. Это состояние связано с атакой иммунной системы на рецепторы ацетилхолина (химическое вещество, необходимое для передачи импульсов от нервов к мышцам) на поверхности мышц. Основной признак миастении гравис - это ослабление мышц, которое усиливается при повторном использовании (миастеническая усталость), что может влиять на различные группы мышц, включая те, которые контролируют движения глаз, лицо, жевание, глотание и дыхание. Пациенты с миастенией гравис могут периодически переживать миастенические кризы, что представляет собой тяжелую мышечную слабость, вплоть до нарушения дыхания. У некоторых людей миастения гравис может быть связана с наследственностью, но она не является наследуемой как обычное генетическое заболевание. Возможно отметить, что развитие миастении гравис связано с аутоиммунными нарушениями, когда иммунная система атакует собственные ткани. Иногда миастения гравис связаны с наличием тимомы, которая может влиять на функцию иммунной системы.

Неврит лицевого нерва - это воспалительное состояние, характеризующееся параличом или ослаблением мышц лица, и его возможные причины включают вирусную инфекцию (герпес, грипп), бактериальную инфекцию (боррелиоз), воспаление среднего уха (отит), травму головы или лица, аутоиммунные заболевания, гипотермию, нарушение кровообращения, опухоли, диабет, гипертонию, стресс, психологические факторы, дефицит витаминов (особенно витамина В12), отравление токсинами, нарушение обмена веществ, лекарственные препараты, алкоголь и наркотики, возрастные изменения, наследственность, воздействие окружающей среды, недостаток сна и иммунодефицитные состояния.

Парез лицевых мышц - распространенная патология, обусловленная ослаблением иннервации мимической мускулатуры лица. Причины пареза многочисленны и разнообразны. Чаще всего причиной является идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Также нередко у пациентов встречаются вирусные поражения, в частности вирусами простого герпеса, опоясывающего лишая, паротита. Из бактериальных инфекций поражение лицевого нерва может развиться при менингитах, боррелиозе, сифилисе. К патологиям, приводящим к ослаблению лицевой мускулатуры, относятся также синдром Гийена-Барре, васкулиты, саркоидоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной могут стать опухолевые процессы в области основания черепа, височной кости, а также травмы лицевого нерва. Нарушение иннервации возникает при поражении как периферического, так и центрального двигательного нейрона. Центральный парез лицевого нерва развивается вследствие очаговых процессов в головном мозге. К другим редким причинам относят миастению, миопатии. Патогенез пареза лицевого нерва обусловлен различными механизмами в зависимости от этиологии заболевания. При центральном парезе причиной является поражение кортико-нуклеарного пути, связывающего кору головного мозга с двигательным ядром лицевого нерва в стволе. Это происходит при инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговой травме. При периферических формах возможны компрессионно-ишемические механизмы в канале лицевого нерва, например, при опухоли. Аутоиммунные процессы лежат в основе поражения при синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. Прямое повреждение нервных волокон вирусом опоясывающего лишая характерно для синдрома Ханта. Травматическое повреждение нерва может возникнуть при переломе основания черепа, а также хирургических вмешательствах на структурах головы. Нарушение кровоснабжения лицевого нерва развивается при поражении сосудов при сахарном диабете, гипертонии, васкулитах. При полиомиелите происходит поражение ядра нерва.

Синдром Тричера-Коллинза имеет несколько альтернтивных названий: -челюстно-лицевой дизостоз, синдром Тричера Коллинза-Франческетти и мандибулофациальный дизостоз. Эта патология была впервые описана офтальмологом Эдвардом Тричером Коллинзом из Великобритании в 1900 году, и поэтому наиболее часто используется название, связанное с его именем. В 1949 году исследователи Э. Франческетти и Д. Клейн предоставили детальный обзор этого заболевания. Частота возникновения синдрома составляет примерно 1 случай на 50 000 человек, и заболеваемость одинакова для мальчиков и девочек. В 78-93% случаев синдром вызван мутациями гена TCOF1, который расположен на пятой хромосоме в области 5q32. Этот ген отвечает за производство ядерного фосфопротеина Treacle. У 7-9% пациентов причиной заболевания являются мутации в генах POLR1C и POLR1D, находящихся на шестой и тринадцатой хромосомах соответственно, и отвечающих за синтез I и III РНК-полимеразы. При мутациях гена TCOF1 синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 90%, что означает, что при наличии мутации в одной из хромосом вероятность проявления заболевания высокая. Если один из родителей страдает этим синдромом, риск рождения ребенка с тем же заболеванием составляет 50%. Также возможна как наследственная передача дефекта, так и появление новых (спорадических) мутаций. Экспрессивность мутации может изменяться в зависимости от поколения, что может приводить к усилению или ослаблению симптомов. Если синдром вызван дефектами в генах POLR1C и POLR1D, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и вероятность рождения больного ребенка в семьях с заболеванием составляет 25%.

Стеноз сонной артерии - это сужение просвета сосуда из-за отложения холестериновой бляшки в его стенке. Основная причина состояния - атеросклероз. Кровоснабжение мозга осуществляется по сонным и позвоночным артериям. На долю сонных приходится до 80% кровотока, поэтому их стеноз повышает риск инсульта.Сонные артерии идут от аорты в шее, проходят через основание черепа и достигают мозга. Чаще стеноз возникает в месте разветвления общей сонной артерии. Факторы риска стеноза сонных артерий: возраст старше 60 лет, гипертония, сахарный диабет, курение, высокий холестерин, избыточный вес, малоподвижность. У курильщиков с гиперхолестеринемией и гипертонией риск в 8 раз выше. Также значим метаболический синдром, включающий абдоминальное ожирение, нарушение липидного обмена, гипергликемию, гипертонию. Кроме того, причинами могут быть редкие заболевания - фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь. Поскольку атеросклероз поражает все артерии, при стенозе сонных часто страдают коронарные сосуды и артерии ног. У молодых людей сонная артерия эластична, а ее внутренняя выстилка (интима) гладкая, что предотвращает образование тромбов. С возрастом, при гипертонии, происходят микроразрывы интимы и отложение холестерина, формируется атеросклеротическая бляшка неоднородной структуры, что приводит к сужению просвета сосуда, его потере эластичности. Механизмы развития инсульта при стенозе сонной артерии: постепенное сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой вплоть до полной обструкции, что нарушает кровоснабжение мозга. Образование тромбов на неровной поверхности бляшки с последующей эмболией в мозговые сосуды. Разрыв или трещина бляшки с попаданием фрагментов атеромы или тромбов в артерии мозга и их закупоркой. По мере прогрессирования атеросклероза и увеличения бляшки нарушается кровоток по сонной артерии, что может привести к ишемическому инсульту по разным механизмам.