Причины и лечение псевдозапахов

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная эпилепсия представляет собой разновидность симптоматической эпилепсии, при которой судорожные приступы возникают на фоне употребления алкоголя или в период алкогольной абстиненции. Как правило, эпилептические приступы развиваются на 2-3 стадии алкоголизма на фоне формирования физической зависимости и утяжеления похмельного синдрома. В 15% случаев они могут наблюдаться и при эпизодическом опьянении. Причины возникновения алкогольной эпилепсии включают: хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к повреждению нейронов мозга; алкогольная абстиненция, когда приступы возникают на фоне таких симптомов, как возбуждение, бессонница, рвота, тремор; прием суррогатного алкоголя, содержащего токсичные примеси; обезвоживание и электролитные нарушения при похмелье; черепно-мозговые травмы, инсульты и другие органические поражения головного мозга в анамнезе; идиопатическая эпилепсия в сочетании с алкогольной интоксикацией. Механизмы развития алкогольной эпилепсии обусловлены комплексным токсическим, метаболическим и сосудистым повреждением головного мозга при алкоголизме. Основной причиной является алкогольная энцефалопатия, при которой этанол и продукты его распада оказывают токсическое воздействие на нейроны. Наиболее уязвим период алкогольной абстиненции, когда мозг теряет способность адаптироваться к действию алкоголя. В патогенезе приступов лежит нарушение работы ионных каналов в мембранах нервных клеток, что приводит к возникновению пароксизмальных электрических разрядов. Происходит спонтанная деполяризация нейронов и нарушаются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Эти процессы локализуются в эпилептогенных очагах мозга, которые состоят из полностью поврежденных, частично функционирующих и сохранных нервных клеток. Из таких очагов генерируются эпилептические разряды, вызывающие судорожный приступ.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.

Атрофический ринит - это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, характеризующееся истончением и уменьшением объема камней носовых проходов, что может быть вызвано длительным применением сосудосуживающих капель, аллергическими реакциями, инфекционными заболеваниями, хроническими респираторными инфекциями, генетической предрасположенностью, аутоиммунными заболеваниями, нарушением иммунной системы, хроническими аллергиями, длительным воздействием раздражающих веществ, химическими раздражителями, травмами носа, хроническими заболеваниями сосудов, неправильным питанием, стрессом, изменениями климата, длительным пребыванием в загрязненных или пыльных условиях, неконтролируемым приемом лекарственных препаратов, недостатком витаминов и минералов, возрастными изменениями, хроническими заболеваниями пищеварительной системы, неконтролируемым потреблением алкоголя курением.

Беременность - это физиологическое состояние, характеризующееся развитием и ростом эмбриона или плода в утробе матери. Она начинается с момента оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом и продолжается до момента рождения ребенка. Обычно длится около 40 недель, или девять месяцев, считая от первого дня последней менструации. Процесс беременности включает в себя ряд физиологических изменений в организме женщины, таких как увеличение объема крови, изменения в работе сердечно-сосудистой и эндокринной систем, адаптации органов, гормональные изменения и тканей для обеспечения развития и роста плода.

Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции, характеризуется постепенным ухудшением памяти, когнитивных функций и поведения. Несколько причин развития болезни Альцгеймера: генетическая предрасположенность (семейный анамнез); старение - риск развития болезни увеличивается с возрастом; Альцгеймер в родственных линиях; нарушения обмена липидов и белков; мутации генов, связанные с белком амилоидного происхождения; нарушение функции митохондрий; повреждение ДНК и оксидативный стресс; нейроинфламмация (воспаление в нервной системе); аутоиммунные нарушения и дисбаланс иммунной системы; воздействие токсических веществ или тяжелых металлов (например, свинец, ртуть); воздействие окружающей среды, включая загрязнение воздуха; повреждение головного мозга (травматическая) и повторные черепно-мозговые травмы; недостаток физической активности и низкий уровень образования; системные заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артериальная гипертензия; хронический стресс и психологические расстройства.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Височная эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется повторяющимися неспровоцированными приступами, возникающими в височных долях мозга из-за патологической активности нервных клеток. Такие приступы могут сопровождаться кратковременной потерей сознания или проходить без нее, обычно длительность составляет 1-2 минуты. Данное заболевание не является следствием психических расстройств или особенностей личности человека. Распространенность височной эпилепсии достаточно высока - по данным исследований в развитых странах, ежегодно она диагностируется примерно у 40-70 человек из 100 000 населения. Возраст манифестации патологии колеблется от первых дней жизни до 60 лет. Доля височной эпилепсии среди всех локальных форм эпилепсии составляет около 60-70%. Среди основных причин развития височной эпилепсии можно выделить травмы головного мозга, инфекционные заболевания мозга вроде менингитов и энцефалитов, гипоксическое поражение мозга и перинатальные повреждения центральной нервной системы, связанные с родовой травмой. К другим факторам относятся острые нарушения мозгового кровообращения, опухоли мозга, аномалии строения коры головного мозга, такие как кортикальная дисплазия, а также некоторые генетические синдромы. В частности, известен аутосомно-доминантный синдром латеральной височной эпилепсии, который связан с мутациями определенного гена. У взрослых данное заболевание иногда развивается вследствие фебрильных судорог в детстве. Высказывались предположения о роли герпесвирусной инфекции и нарушениях синтеза рилина в тканях мозга, однако эти гипотезы остаются спорными и недостаточно подтвержденными. Развитие височной эпилепсии связано с повреждением определенной области головного мозга под воздействием различных факторов. К ним относятся инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, врожденные аномалии развития, а также воздействие токсичных веществ. В результате таких воздействий происходит повреждение нейронов и нарушение стабильности клеточных мембран, и ф ормируется очаг повреждения, который называется эпилептическим или судорожным очагом. Нейроны этого очага приобретают повышенную судорожную готовность, то есть способность к гипервозбудимости и генерации эпилептической активности. Если судорожная готовность невысокая, то для возникновения приступа нейронам поврежденного участка мозга нужно накопить больший заряд возбуждения, то есть требуется сильный раздражитель. При высокой судорожной готовности приступ может развиться даже от слабого раздражителя.

Делириум - это серьезное нарушение умственных способностей, которое приводит к запутанному мышлению и нарушению восприятия окружающей среды. Характерной особенностью помутнения сознания является то, что оно может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Зачастую помутнение сознание бывает спровоцирован несколькими факторами: тяжелые хронические заболевания; изменения метаболического баланса (например — сниженный уровень натрия в крови); инфекция (преимущественно у детей); алкогольное и наркотическое опьянение, осложнение после приема лекарств, а также абстинентный синдром.

Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.

Маниакально-депрессивный психоз - это психиатрическое состояние, характеризующееся чередованием эпизодов мании (возбуждения, повышенного настроения, избыточной активности) и депрессии (пониженного настроения, энергии и интереса), причины которого могут включать генетические факторы, химический дисбаланс в мозгу, стресс, травму или потерю, сезонные изменения, нарушение сна, употребление наркотиков или алкоголя, медицинские проблемы, определенные лекарства, социокультурные факторы, психологические травмы, низкую самооценку, перфекционизм, отсутствие поддержки, семейную историю психических заболеваний, несоответствие ожиданиям, смерть или потерю близкого человека, сезон аффективных расстройств, а также события, которые вызывают сильные эмоции или стресс.

Нарколепсия - это хроническое неврологическое расстройство, характеризующееся необузданным сонливостью и нарушениями режима сна, и её возможные причины включают генетические мутации, автоиммунные процессы, дефицит гипокретина (орексина), повреждение гипоталамуса, инфекции, травмы головы, стресс, нервные расстройства, нарушения обмена веществ, наследственность, эпигенетические изменения, воздействие окружающей среды, нарушение механизмов регуляции сна, аномалии в развитии мозга, воспалительные процессы, прием определенных лекарственных препаратов, психиатрические заболевания, нарушение функции гипофиза, нарушение функции щитовидной железы и нарушение работы центральной нервной системы.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Органический галлюциноз - психическое расстройство, при котором возникают галлюцинации разных видов зрительные, слуховые на фоне органического поражения головного мозга.Чаще всего это заболевание встречается у людей пожилого и старческого возраста. Иногда оно может развиться и в более молодом возрасте после черепно-мозговой травмы.Для постановки диагноза важно исключить другие причины галлюцинаций - прием психоактивных веществ, шизофрению, деменцию.Факторы риска органического галлюциноза: сосудистые заболевания мозга, опухоли, интоксикации, инфекции, травмы, стресс. Галлюцинации обычно исчезают при лечении основного заболевания.Патогенез органического галлюциноза связан с поражением головного мозга различного генеза.Наиболее частой причиной состоянием являются сосудистые заболевания, приводящие к ишемии белого вещества мозга, когда происходит разрушение нервных волокон, отёк, нарушается связь между корой и подкорковыми структурами. Провоцирующими факторами могут быть бессимптомные микроинфаркты, глиоз, травмы, опухоли, инфекции. Все эти состояния вызывают нарушение работы нервной системы и развитие галлюцинаций.

Острое психотическое расстройство - это болезненное психическое состояние, при котором нарушается способность различать реальное и нереальное. При данном расстройстве у человека формируются ложные убеждения, не поддающиеся коррекции, так называемые бредовые идеи. Также могут возникать галлюцинации - восприятие вещей, которых на самом деле нет. Для острого психоза характерны несвязная речь и неадекватное окружающей обстановке поведение. Могут наблюдаться нарушения сна, социальная отстраненность, снижение мотивации и трудности с выполнением привычных действий. Данное расстройство известно с древних времен. В среднем около 3% людей хотя бы раз в жизни переживают психоз. Острый психоз может быть обусловлен различными причинами: психическими заболеваниями, длительным недосыпанием, соматическими расстройствами, приемом некоторых препаратов. Медики выделяют два вида реактивных психозов: послеродовой и психогенный, возникающий как реакция на сильную психотравму. Острое психотическое расстройство традиционно связывают с нарушением работы дофаминергической neurotransmitтерной системы головного мозга. Согласно этой гипотезе, психоз возникает из-за гиперактивности дофамина, особенно в мезолимбической системе. Основное доказательство - фармакологический эффект антипсихотических препаратов, которые блокируют дофаминовые рецепторы D2 и тем самым уменьшают выраженность психотической симптоматики. Наоборот, препараты, увеличивающие выработку дофамина, могут спровоцировать психоз. Также предполагают роль дисфункции NMDA-рецепторов, влияющих на взаимодействие нервных клеток. Антагонисты этих рецепторов, вроде кетамина, при передозировке вызывают состояние, напоминающее шизофрению.Длительный прием психостимуляторов тоже может изменить работу мозга, приближая ее к маниакальной фазе биполярного расстройства. Антагонисты NMDA-рецепторов воспроизводят некоторые негативные симптомы психоза. А психостимуляторы у предрасположенных лиц могут вызвать позитивные симптомы вроде бредовых идей.

Перфорация перегородки носа представляет собой сквозное отверстие в костной перегородке, разделяющей полости носа. По данным медицинских исследований, частота встречаемости этого состояния составляет около 0,9%. Существует несколько причин развития перфорации. Это может быть результат предшествующих операций на перегородке носа, таких как септопластика, коагуляция сосудов, тампонада носа. Причинами могут быть травмы носа, длительное использование сосудосуживающих препаратов и наркотиков. К другим механизмам развития перфорации относятся спонтанные перфорации при таких заболеваниях как гранулематоз с полиангиитом, системные болезни соединительной ткани, хронический атрофический ринит. Причинами могут быть инфекционные заболевания, такие как туберкулез и сифилис. Также перфорация может развиваться при опухолевых поражениях доброкачественного и злокачественного характера. Еще одной причиной является длительное воздействие вредных факторов производственной среды, таких как пыль и органические соединения. Перфорация перегородки носа нарушает нормальное ламинарное движение воздушного потока, которое при носовом дыхании идет параллельными слоями. Вместо этого возникает турбулентное, беспорядочное движение с завихрениями. Если повреждение локализуется в передних отделах, появляется свист при дыхании. Края перфорации подвергаются воздействию воздушного потока, слизистая оболочка пересыхает, образуются корки и повышается риск носовых кровотечений. Механизм образования перфорации зависит от основной причины. Например, при длительном использовании сосудосуживающих препаратов снижается кровоснабжение слизистой перегородки, что ведет к ее атрофии, сухости, эрозиям и в конечном итоге - к перфорации. При опухолях перегородка может повреждаться из-за непосредственного прорастания в нее или в результате атрофии от давления опухоли. Таким образом, механизм перфорации зависит от вызвавшего ее фактора.

Послеродовая депрессия - распространенное психическое расстройство у женщин, развивающееся в послеродовом периоде. Основными проявлениями являются подавленное настроение, раздражительность, тревога, апатия, нарушения сна и аппетита. Женщины теряют интерес к ребенку и испытывают трудности с материнством. Симптомы депрессии возникают в течение 4-16 недель после родов и сохраняются более двух недель. Распространенность послеродовой депрессии составляет 10-15% среди рожениц. В группе риска находятся молодые матери, родившие в одиночестве или после незапланированной беременности. Также предрасполагают осложненные роды, токсикоз, депрессия в анамнезе. В основе послеродовой депрессии лежит комплекс причин. Важную роль играют гормональные изменения после родов - снижение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы. Стресс от появления ребенка, хроническая усталость, проблемы в отношениях, финансовые трудности также повышают риск развития депрессии в послеродовом периоде. Нераспознанная и не пролеченная депрессия матери мешает формированию привязанности к ребенку.

Послеродовый психоз представляет собой тяжелое острое психическое расстройство, которое возникает в течение первых недель после родов. Основными симптомами являются бред, галлюцинации, расстройство мышления и неадекватное, хаотичное поведение. При этом патологические переживания матери всегда связаны с ребенком и окружающей действительностью. Данное состояние встречается относительно редко - примерно 1-2 случая на 1000 родов. Чаще психоз развивается после первых родов, особенно у женщин с отягощенным психиатрическим анамнезом. К факторам риска относят наличие психических заболеваний у родственников, перенесенный в прошлом психоз, биполярное расстройство, тяжелые роды, быстрые гормональные колебания в послеродовой период. Причины и механизмы развития послеродового психоза до конца не ясны. Предполагается роль генетической предрасположенности, гормональных изменений, нарушений в иммунной системе, личностных особенностей матери. В ряде случаев психотическое состояние может быть первым проявлением скрытого психического заболевания. Послеродовый психоз является психиатрическим неотложным состоянием, которое требует экстренной госпитализации и лечения. При отсутствии терапии возможны тяжелые последствия как для матери, так и для ребенка. Патогенез послеродового психоза изучен не до конца. Существует несколько предполагаемых механизмов его развития. Одна из теорий связывает психоз с резким снижением уровня половых гормонов (эстрогена, прогестерона) после родов. Другая - с нарушением взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми структурами, в частности гипоталамусом, отвечающим за регуляцию вегетативных функций и эмоций. Предполагается, что дисбаланс нейромедиаторов дофамина, серотонина, норадреналина и глутамата, играющих ключевую роль в регуляции психической деятельности, может приводить к развитию психотической симптоматики при послеродовом психозе. Избыток дофамина в подкорковых структурах на фоне его недостатка в коре способствует возникновению аффективных расстройств и нарушениям мышления. Однако точный патогенез этого состояния еще предстоит выяснить в будущих исследованиях. Вероятно, он многофакторный и включает как биологические, так и психосоциальные механизмы.

Слабоумие или деменция - это группа симптомов, общий термин для обозначения изменений в поведении и потери умственных способностей. Болезнь Альцгеймера - самый известный и наиболее распространенный тип деменции. Деменция с тельцами Леви вызывается отложениями белка, известными как тельца Леви. Отложения развиваются в нервных клетках в областях мозга, которые участвуют в памяти, движении и мышлении. Корковая деменция - этот термин относится к процессу заболевания, который в первую очередь поражает нейроны во внешнем слое мозга. Лобно-височная деменция возникает, когда части лобной и височной долей мозга атрофируются. Вторичная деменция - это деменция, которая возникает в результате болезни или физической травмы, например, травмы головы, и заболевания, в том числе: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Сонный паралич - это нарушение естественного цикла сна и бодрствования. Разум переходит в состояние бодрствования, в то время как некоторые мышцы все еще находятся в состоянии паралича, вызванного сном. Хотя ощущение невозможности двигаться может быть пугающим, на самом деле сонный паралич не опасен для здоровья. Периодический сонный паралич не считается медицинским заболеванием. Некоторые пациенты подвержены риску более частых эпизодов сонного паралича, включая тех, которые: засыпают во время приема алкоголя; имеют нерегулярный сон; студенты и спортсмены; страдают тревожными расстройствами; пережили травму, включая посттравматическое стрессовое расстройство; спят на спине или имеют апноэ во сне; имеют диагноз биполярного расстройства; имеют семейную историю сонного паралича; испытывают реактивный сбой.

Токсикоз беременных - это нарушение обмена веществ, которое проявляется в первой половине беременности. Чаще всего наблюдаются такие симптомы, как рвота и слюнотечение, приводящие к обезвоживанию. Проявления токсикоза похожи на обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта - гастрита, холецистита, панкреатита и анемии. Симптомы токсикоза могут появиться в разные сроки. У 34% женщин - в течение первых четырех недель после последней менструации, у 85% - в течение восьми недель. Тошнота возникает примерно у 90% будущих мам, а рвота - у 52%. Лечение в стационаре требуется лишь 2-3% пациенток с выраженной рвотой. У большинства женщин (90%) симптомы токсикоза уменьшаются к 12-13 неделе беременности. Если они сохраняются дольше, это может свидетельствовать о развитии других осложнений - преэклампсии, эклампсии и холестаза. Такие случаи требуют срочной госпитализации. Среди факторов риска развития токсикоза: многоплодная беременность, беременность плодом женского пола, ожирение и дефицит массы тела. Также предрасполагают психологические нарушения (депрессия), расстройства пищевого поведения (булимия, анорексия), хронические заболевания ЖКТ, нарушения функции щитовидной железы, бронхиальная астма, сахарный диабет, мигрень. Риск состояния повышается, если токсикоз уже был при предыдущих беременностях, а также при пузырном заносе и склонности к укачиванию. Вероятность возрастает, если мать или сестра страдали от сильной тошноты и рвоты во время беременности. Лёгкая тошнота или рвота от запахов или вида пищи не требует лечения, если общее самочувствие не нарушено, анализы в норме и нет потери веса. Но при ухудшении состояния потребуется медицинская помощь или госпитализация. Патофизиология тошноты и рвоты на ранних сроках до конца не ясна. Существует несколько основных теорий: Генетическая - токсикоз чаще встречается у родственниц по прямой линии. Токсическая - связывает недомогание с отравлением продуктами обмена веществ. Иммунологическая - причиной является реакция организма на антигены плода. Симптомы усиливаются по мере развития лимфоидной ткани ребенка. Инфекционная - связь с бактерией H.pylori, нарушающей всасывание витаминов и микроэлементов. Психогенная - чем сильнее страхи и неврозы у женщины, тем выраженнее токсикоз. Нервно-рефлекторная - нарушение взаимодействия ЦНС и внутренних органов. Теория эволюционной адаптации - тошнота помогает избежать употребления вредных веществ. Теория связи токсикоза с гормонами - пик концентрации ХГЧ совпадает с проявлениями тошноты и рвоты. Однако ни одна из перечисленных теорий пока не объясняет, почему токсикоз возникает не у всех беременных.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Хронический синусит - это воспаление одной или нескольких придаточных пазух носа, которое продолжается более 12 недель. Синусы - это 4 парные полости в голове, соединенные узкими каналами. Эти пространства названы по костям, рядом с которыми они расположены: решетчатая, клиновидная, лобная и верхнечелюстная. Пазухи выделяют жидкую слизь, которая стекает из носовых каналов. Этот дренаж действует как система фильтрации. Пазухи могут воспалиться, если они заблокированы и наполнены жидкостью. Хронический синусит вызывается несколькими факторами. К ним относятся: закупорка дыхательных путей из-за астмы или аллергии или из-за таких заболеваний, как муковисцидоз; инфекции, которые могут быть бактериальными, вирусными или грибковыми; аномальные структуры носа, такие как искривление носовой перегородки; полипы и слабая иммунная система.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями восприятия реальности, мышления, эмоций и поведения. Это одно из наиболее распространенных психических расстройств, которым страдает около 1% населения. Шизофрения поражает как мужчин, так и женщин. У мужчин болезнь обычно начинается раньше - в возрасте 18-25 лет, у женщин - в 25-30 лет.Причины возникновения шизофрении до конца не ясны. Существует несколько основных теорий. Инфекционная теория связывает заболевание с влиянием вирусов и других патогенов на развивающийся плод. Генетическая теория указывает на роль наследственной предрасположенности, поскольку риск шизофрении резко возрастает при наличии больных среди близких родственников. Согласно нейрофизиологической теории, при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные изменения головного мозга, в частности, в лобных и височных долях. Нарушения нейромедиаторных систем также играют определенную роль. Для развития заболевания необходимо сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов. Среди провоцирующих моментов - стресс, прием психоактивных веществ, инфекции, беременность. Между началом болезни и ее манифестацией может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Шизофрения - сложное заболевание, в механизмах развития которого участвуют нарушения в работе различных нейромедиаторных систем головного мозга. Изначально в основе патогенеза предполагалась роль избыточной активности дофамина, что объясняло эффективность препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы D2. Однако дальнейшие исследования показали, что дофаминовая теория не может полностью объяснить все аспекты заболевания. В последние десятилетия активно изучается роль нарушений в глутаматергической системе, опосредованной NMDA-рецепторами. Эти рецепторы распространены во всем мозге, и их дисфункция может вызывать широкие когнитивные расстройства. Кроме того, NMDA-рецепторы регулируют высвобождение дофамина, то есть дофаминовый дефицит может быть вторичен по отношению к нарушениям в глутаматной системе.

Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.