Причины и лечение неуклюжести в походке

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Заболевание Арнольда-Киари представляет собой врожденное смещение структур мозжечка в позвоночный канал, когда нарушается нормальное расположение мозжечка, ствола мозга и продолговатого мозга. Данная патология проявляется слабостью, онемением конечностей, нарушением речи и глотания, проблемами с дыханием и координацией движений. Также характерны головные боли и боли в области шеи, усиливающиеся при физической нагрузке, кашле, чихании. Распространенность синдрома составляет 33-82 случая на 100 000 населения. Состоянием чаще страдают женщины. Заболевание зачастую протекает бессимптомно и диагностируется случайно при проведении нейровизуализации. Причина аномалии кроется в несоответствии размеров задней черепной ямки и мозжечка, в результате чего последний выходит за ее пределы, что приводит к сдавлению структур ствола мозга, сужению субарахноидального пространства и спинномозгового канала. К факторам риска относится наличие опухолей задней черепной ямки, чрезмерный отток спинномозговой жидкости после травм и операций. Синдром Арнольда-Киари зачастую ассоциирован с сирингомиелией - заболеванием, характеризующимся образованием кист в спинном мозге. Существует несколько теорий развития врожденной аномалии Арнольда-Киари, объясняющих отдельные аспекты заболевания. Согласно молекулярно-генетической концепции, причинами являются дефекты эмбрионального развития, обусловленные генетическими нарушениями процессов формирования стволовых структур мозга. Однако в большинстве случаев заболевание возникает спорадически и не наследуется, что может быть связано со спонтанными мутациями или хромосомными аномалиями. Теория "скученности" связывает развитие синдрома с недоразвитием костей черепа, из-за чего задняя черепная ямка не расширяется должным образом, что приводит к компрессии и смещению структур мозга. Согласно концепции гидродинамической пульсации, причиной является прогрессирующая внутричерепная гипертензия, оказывающая давление на ткани мозжечка и ствола. Теория олигоспинномозговой жидкости связывает аномалию с дефектами закрытия нервной трубки на ранних стадиях эмбриогенеза, что обусловливает недостаток ликвора и препятствует нормальному расширению желудочков мозга. Медеицинские исследования также показали общность патогенетических механизмов с сирингомиелией, при которых нарушается отток ликвора, что вызывает отек и кистозную трансформацию тканей ЦНС.

Артериит Такаясу, также известный как болезнь Такаясу или пульсирующий артериит, представляет собой воспалительное заболевание крупных артерий, в основном аорты и ее ветвей. Это редкое состояние, которое обычно влияет на молодых взрослых, в основном женщин. Причины болезни Такаясу не полностью поняты, но считается, что воспалительный процесс в артериях может быть связан с иммунной системой, что может привести к утолщению стенок артерий, образованию рубцового тканевого материала и сужению просвета сосудов. Болезнь часто начинается в ее восходящем отделе. Хотя точные причины артериита Такаясу неизвестны, некоторые факторы, такие как генетика и наследственность, могут играть роль в развитии этого заболевания. У некоторых пациентов были выявлены генетические предрасположенности.

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Артрит пояснично-крестцового отдела - это патология, при которой воспаляются ткани позвоночника. Артрит и другие ревматические заболевания являются распространенными состояниями, которые вызывают боль, отек и ограничение движений поясницы. Они поражают суставы позвоночника и соединительные ткани спины. Артрит обычно является хроническим состоянием, чаще встречается у женщин и они также часто связаны со старостью. Некоторые факторы риска артрита пояснично-крестцового отдела, которых нельзя избежать: возраст (чем пациент старше, тем больше вероятность развития артрита); пол (женщины чаще страдают артритом); наследственность (некоторые типы артрита связаны с определенными генами).

Атаксия - это группа расстройств, влияющих на координацию, равновесие и речь. Этому недугу может быть поражена любая часть тела, но чаще всего у больных возникают трудности с балансом и ходьбой, глотанием, задачами, требующими высокой степени контроля, такие как письмо и еда зрением. Существует много различных видов атаксии, которые можно разделить на три большие категории. Приобретенная атаксия, когда ее симптомы развиваются в результате травмы, инсульта, рассеянного склероза (РС), опухоли головного мозга, недостаточности питания или других повреждения центральной нервной системы. Наследственная атаксия, когда симптомы развиваются медленно в течение многих лет и вызваны дефектными генами, которые больной унаследовал от своих родителей. Наиболее распространенный тип - атаксия Фридрейха идиопатическая поздняя мозжечковая атаксия, когда головной мозг постепенно повреждается по неясным причинам. Некоторые виды атаксии поражают детей с раннего возраста, в то время как другие типы могут развиваться гораздо позже, во взрослом возрасте.

Аутизм - это неврологическое расстройство, которое влияет на развитие мозга и социальное взаимодействие у пациента. Основные причины развития аутизма включают наступление следующих факторов риска: генетическая предрасположенность; мутации генов; нарушения, связанные с развитием мозга; уровень гормонов; экологические факторы; родительский возраст; влияние пре- и постнатальных факторов; нейроиммунные факторы; образ жизни матери; неврологические расстройства; высокий уровень тестостерона; нейротрансмиттеры; социальные факторы; окружающая среда; иммунологические факторы.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции, характеризуется постепенным ухудшением памяти, когнитивных функций и поведения. Несколько причин развития болезни Альцгеймера: генетическая предрасположенность (семейный анамнез); старение - риск развития болезни увеличивается с возрастом; Альцгеймер в родственных линиях; нарушения обмена липидов и белков; мутации генов, связанные с белком амилоидного происхождения; нарушение функции митохондрий; повреждение ДНК и оксидативный стресс; нейроинфламмация (воспаление в нервной системе); аутоиммунные нарушения и дисбаланс иммунной системы; воздействие токсических веществ или тяжелых металлов (например, свинец, ртуть); воздействие окружающей среды, включая загрязнение воздуха; повреждение головного мозга (травматическая) и повторные черепно-мозговые травмы; недостаток физической активности и низкий уровень образования; системные заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артериальная гипертензия; хронический стресс и психологические расстройства.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это редкое и смертельное заболевание, поражающее головной мозг, которое вызывает повреждение мозговых структур с быстрой динамикой ухудшения. Причиной синдрома Крейтцфельдта-Якоба являются дефектные белки прионы, которые, накапливаясь в больших количествах в головном мозге, вызывают необратимое повреждение нервных клеток. Прионы являются особым классом инфекционных патогенов, который сильно отличается от вирусов и бактерий. Например, прионы не разрушаются под воздействием высоких температур и радиации, используемых для уничтожения бактерий и вирусов. Антибиотики и противовирусные препараты на них не действуют.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Болезнь Хантингтона - это наследственное неврологическое заболевание, которое приводит к постепенной дегенерации нервных клеток в определенных областях мозга, она также известна как Гантингтон-хорея. Причины включают: Генетическая мутация, вызывающая повреждение нервных клеток, потеря координации движений, прогрессирующие мышечные судороги, расстройства психического состояния, постепенное ухудшение когнитивных функций, потеря способности говорить и понимать речь, нарушение образования новых воспоминаний, снижение интеллектуальных способностей, психическая депрессия и тревожность, потеря способности самообслуживания, изменения в пищеварительной системе, проблемы со сном и бессонница, резкие изменения настроения и агрессивность, потеря ориентации в пространстве и времени, снижение продолжительности жизни.

Заболевание Шейермана-Мау относится к прогрессирующим деформирующим остеохондропатиям, когда происходит искривление позвоночника дугообразно с выпуклостью назад. Чаще всего поражается грудной отдел, хотя возможно вовлечение и грудо-поясничного или поясничного отделов позвоночника. Деформация позвоночника нередко вызывает косметический дефект у подростков, что может стать причиной комплексов.По данным рентгенографии, болезнь Шейермана-Мау встречается у 0,3-8,3% подростков. Чаще заболевание выявляют в возрасте от 10 до 17 лет, что связано с активной фазой роста позвоночника. Причины возникновения болезни Шейермана-Мау до конца не ясны, однако признается ключевая роль наследственности. В семьях, где у одного из родителей диагностирована данная патология, риск ее развития у детей значительно повышен. Кроме того, причинами могут быть травмы зоны роста костной ткани в возрасте 9-11 лет, нарушения развития мышц спины, а также врожденные особенности строения позвонков. Патогенез болезни Шейермана-Мау связан с аваскулярным некрозом - омертвением замыкательных пластинок тел позвонков из-за нарушения кровоснабжения. Обычно поражаются 3-4 позвонка. В результате некроза замыкательных пластинок нарушается рост костной ткани и происходит клиновидная деформация тел позвонков. Причинами снижения кровоснабжения замыкательных пластин могут быть механические воздействия на позвоночник, генетическая предрасположенность, а также ювенильный остеопороз, хотя эта теория является спорной. При поражении замыкательных пластинок тормозится рост вентральных отделов тел позвонков, что в дальнейшем приводит к формированию кифоза. При болезни Шейермана-Мау часто встречается грыжа Шморля - пролабирование межпозвонкового диска в тело позвонка, что также может способствовать деформации позвонков.

Болезнь Штрюмпеля представляет собой группу редких наследственных заболеваний нервной системы, проявляющихся прогрессирующей спастичностью и парезами нижних конечностей. Данная патология впервые описана в 1883 году немецким неврологом Адольфом Штрюмпелем. Распространенность болезни составляет 0,1-9,6 случаев на 100 тысяч населения. Чаще встречаются аутосомно-доминантные формы (55%), и заболевание в два раза чаще имеет наследственный характер, чем возникает спорадически. Причины болезни Штрюмпеля связаны с мутациями генов, кодирующих белки, участвующие в таких клеточных процессах как липидный и белковый обмен, работа эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, митохондриальные функции, аксонный транспорт. Нарушение данных процессов приводит к патологическим изменениям в клетках нервной системы и развитию характерной для заболевания симптоматики.При аутосомно-доминантном типе наследования достаточно мутации в соответствующем гене у одного из родителей. При рецессивном типе патологический ген наследуется от обоих родителей. В 70% аутосомно-доминантных случаев развиваются относительно доброкачественные, неосложненные формы с преимущественным поражением двигательных функций ног. Развитие болезни Штрюмпеля связано с патологическими изменениями и гибелью длинных отростков нервных клеток - аксонов, иннервирующих дистальные отделы конечностей. Высокая длина и обменная активность этих аксонов делает их уязвимыми к нарушениям транспорта белков и органелл. Предполагается, что ключевую роль в патогенезе играет дефект структуры клеточных мембран, приводящий к их нестабильности и нарушению внутриклеточного транспорта. Помимо первичного аксонального поражения, наблюдается прогрессирующая дегенерация пирамидных путей на уровне шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга с формированием глиальных рубцов. На поздних стадиях в процесс вовлекаются кортикоспинальные волокна в стволе головного мозга и нейроны первичной моторной коры. Таким образом, заболевание характеризуется проксимодистальным (от центра к периферии) характером поражения двигательных путей на различных уровнях.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Мигрень представляет собой рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, проявляющееся приступами интенсивной головной боли. Распространенность состояния среди населения в возрасте 22-55 лет составляет порядка 15%, причем у женщин мигрень встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Как правило, дебют заболевания приходится на детский и подростковый возраст. Одной из разновидностей мигрени является вестибулярная мигрень, для которой характерно развитие выраженного головокружения до и во время болевого приступа. Данная форма составляет около 10% всех случаев мигрени и занимает второе место среди причин головокружений среди госпитализированных пациентов в развитых странах. Ключевым звеном патогенеза мигрени считается генетическая предрасположенность. Однако на развитие конкретных приступов могут влиять разнообразные провоцирующие факторы - триггеры (нарушения питания и сна, стресс, физическая активность, гормональные колебания). В частности, обсуждается роль микробиоты полости рта, участвующей в метаболизме нитратов пищи с последующим запуском каскада биохимических реакций, приводящих к мигренозной атаке, что объясняет эффективность диетических ограничений у пациентов с мигренью. Несмотря на длительное изучение мигрени, точные механизмы ее развития до сих пор достоверно не установлены. Тем не менее существует несколько доминирующих теорий патогенеза этого заболевания. Одна из наиболее ранних - так называемая сосудистая теория, объясняющая возникновение мигренозных приступов спазмом церебральных артерий, за которым следует их расширение, стимулирующее болевые рецепторы и клинически проявляющееся головной болью. Впоследствии была предложена нейрогенная концепция, согласно которой ключевую роль в генезе атак играет очаговая импульсация из ствола головного мозга, запускающая каскад последующих патофизиологических реакций, включая корковую депрессию и отсроченную дилатацию мозговых сосудов. Еще одна распространенная теория - тригемино-васкулярная, базирующаяся на нарушении взаимодействия тройничного нерва и церебральной гемодинамики как ключевом звене развития мигренозного приступа. Наиболее современная и обоснованная на данный момент концепция - дисфункция ионных каналов, согласно которой в основе заболевания лежат генетически детерминированные нарушения функционирования ионных каналов нервных клеток, обусловливающие их гипервозбудимость и запускающие атаку при воздействии провоцирующих факторов. Эта теория наиболее убедительно коррелирует с имеющимися данным об анатомических и функциональных изменениях в центральной нервной системе при мигрени.

Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение. Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.

Гидроцефальный синдром или гипертензионно-гидроцефальный синдром - состояние, которое характеризуется избыточной продукцией спинномозговой жидкости (ликвора), накапливающейся под мозговыми оболочками и в желудочках мозга. Гидроцефальный синдром может быть унаследован, связан с расстройствами развития, такими как расщепление позвоночника или энцефалоцеле, или вызван опухолями головного мозга, травмами головы, кровоизлиянием или заболеваниями, такими как менингит. Врожденный гидроцефальный синдром может быть вызван воздействием ряда факторов: унаследованные генетические аномалии, которые блокируют поток спинномозговой жидкости; расстройства развития, такие как врожденные дефекты головного мозга, позвоночника или спинного мозга; осложнения преждевременных родов; инфекции во время беременности, способные вызвать воспаление в ткани мозга плода, например, - краснуха. Риск развития в любом возрасте может быть вызван следующими факторами: опухоли головного или спинного мозга; инфекции центральной нервной системы, такие как бактериальный менингит; травма или инсульт, который вызывает кровотечение в головном мозге.

Гиперпаратиреоз - это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают избыточное количество паратгормона (ПТГ). ПТГ регулирует уровень кальция и фосфата в организме. При гиперпаратиреозе его избыток приводит к повышению уровня кальция в крови и нарушениям равновесия костей. Причины: первичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, вторичная гиперпаратиреозная опухоль призматической железы, третичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, неприятельский медианно-боковой гиперплазии паращитовидной железы, эндокринная неоплазия типа 1 (мэн1), эндокринная неоплазия типа 2а (мэн2а), эндокринная неоплазия типа 4 (мэн4), аутоиммунный полигландропатий, хроническая почечная недостаточность, диализ-связанный гиперпаратиреоз, саркоидоз, гипервитаминоз d, применение лития, ожирение.

Гипоплазия мозжечка - это неврологическое заболевание, при котором мозжечок развивается не полностью или имеет меньший размер по сравнению с нормой. Заболевание относится к разряду врожденных синдромов мальформации. Также он связан с наследуемыми метаболическими расстройствами (например, синдромом Уильямса) и некоторыми нейродегенеративными врожденными расстройствами (например, атаксия-телеангиэктазией). Тератогенные факторы, которые, воздействуя на мать, могут привести к гипоплазии мозжечка у плода: алкоголь, курение, наркомания, инфекционные заболевания. Так же к факторам, которые приводят к патологиям развития нервной системы ребёнка относится недостаточное питание матери (гипо- и авитоминозы, дефицит различных макро- и микронутриентов).

Головокружение - распространенный симптом, проявляющийся ощущением потери равновесия, шаткости, вращения окружающего пространства. Врачи различают два основных типа головокружения: системное (истинное) и несистемное (ложное). Системное головокружение связано с поражением вестибулярного аппарата - системы, отвечающей за равновесие. При этом типе головокружения возникает иллюзия движения собственного тела или окружающих предметов. Причины могут быть связаны как с периферическим (внутреннее ухо, вестибулярный нерв), так и центральным (ствол мозга, мозжечок) поражением вестибулярной системы. Наиболее распространенные периферические причины - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит. Центральные причины - нарушения мозгового кровообращения, вестибулярная мигрень, опухоли мозга. При несистемном головокружении вестибулярный аппарат не поражен. Чаще всего это ощущение приближающегося обморока из-за снижения артериального давления или нарушений сердечного ритма. Другой вариант - хроническое нарушение равновесия и ориентации в пространстве на фоне возрастных изменений или сопутствующих заболеваний. Также выделяют постурально-перцептивное головокружение, обусловленное тревожными расстройствами, когда физически человек здоров. Механизм развития патологического состояния следующий. Поддержание равновесия и ориентации в пространстве обеспечивается согласованной работой вестибулярной, зрительной и проприоцептивной систем. Они посылают сигналы в центральную нервную систему - ствол мозга, мозжечок, таламус. Здесь происходит их обработка и передача импульсов к мышцам глаз, туловища и конечностей для фокусировки взгляда и поддержания равновесия. Вестибулярный анализатор включает лабиринт внутреннего уха, вестибулярную часть преддверно-улиткового нерва и ядра, связанные с другими отделами мозга. Лабиринт содержит полукружные каналы, улавливающие вращательные движения, и отолитовый аппарат, реагирующий на линейные ускорения. Важную роль играют ствол мозга с ядрами и проводящими путями, мозжечок, связанный с вестибулярной, зрительной и проприоцептивной системами, таламус и вестибулярные зоны коры больших полушарий. Проприоцептивная система информирует о положении тела и конечностей, а зрительная система поддерживает равновесие посредством движений глаз. При повреждении любого звена этих систем развивается дизравновесие и головокружение. Важную роль в восстановлении играют механизмы центральной компенсации за счет пластичности нервных клеток и взаимодействия разных сенсорных систем.

Делириум - это серьезное нарушение умственных способностей, которое приводит к запутанному мышлению и нарушению восприятия окружающей среды. Характерной особенностью помутнения сознания является то, что оно может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Зачастую помутнение сознание бывает спровоцирован несколькими факторами: тяжелые хронические заболевания; изменения метаболического баланса (например — сниженный уровень натрия в крови); инфекция (преимущественно у детей); алкогольное и наркотическое опьянение, осложнение после приема лекарств, а также абстинентный синдром.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - это неврологическое расстройство, вызванное повреждением мозга в раннем детстве, его причины могут включать: кислородное голодание перед или во время родов, инфекции мозга, генетические нарушения, преждевременное рождение, низкий вес при рождении, гипербилирубинемия, травмы головы, генетические мутации, метаболические нарушения, отравления мозга, аутоиммунные реакции, аномалии развития мозга, внутриутробные инфекции, нарушения кровообращения в мозге, наследственные факторы, медикаментозные побочные эффекты, воздействие токсичных веществ на плод, недоношенность, асфиксия при родах и заболевания матери во время беременности.

Диабетическая стопа - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: повреждение нервов и сосудов стопы, длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, гипергликемия, гипертония, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, генетическая предрасположенность, хронический стресс, недостаточное физическое движение, высокий уровень холестерина, инфекции, воспалительные процессы в организме, автоиммунные реакции, нарушение обмена веществ, травмы стопы, неправильная обувь и уход за стопами, недостаток циркуляции крови, нарушения чувствительности, сопутствующие заболевания, и ожирение.

Дисплазия тазобедренного сустава - это состояние, при котором сустав бедра не формируется должным образом у младенцев и детей младшего возраста. Иногда эту патологию называют врожденным вывихом бедра или дисплазией бедра. Дисплазия тазобедренного сустава может поражать одно или оба бедра, но чаще встречается в левом бедре. Это состояние, по медицинской статистике, чаще поражает девочек и первенцев. Примерно 2 из 1000 младенцев страдают дисплазией тазобедренного сустава, требующей лечения. В число основных причин, по которым возникает дисплазия, входят: наследственность; патологическая или поздняя беременность; осложненные роды; излишний вес плода; ягодичное или боковое положение в утробе; лишний вес у матери.

Ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. К ишемии головного мозга может привести закупорка сонных артерий, в результате которой повреждаются ткани мозга. Ишемия головного мозга может не только вызвать повреждение клеток, но и привести к их гибели. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии.

Киста шишковидной железы - это разновидность кисты головного мозга, которая представляет собой аномальный заполненный жидкостью мешок. Киста в мозге может содержать спинномозговую жидкость, которая обычно омывает и смягчает головной и спинной мозг. Часто кисты головного мозга возникают еще до рождения. Обычно они бывают доброкачественными. Новообразование не распространяется на другие части тела. Киста щитовидной железы может появиться у пациентов любого возраста. Врачи до конца не знают, что вызывает кисту шишковидной железы. Киста шишковидной железы может образоваться: после черепно-мозговых травм; при нейроинфекциях; при аутоиммунных процессах; при гормональном дисбалансе; при церебро-васкулярных патологиях.

Кифоз пояснично-крестцового отдела позвоночника - это искривление позвоночника, из-за которого верхняя часть поясницы выглядит более округлой, чем обычно. Даже у здоровых пациентов есть некоторая степень искривления позвоночника. Однако изгиб более 45 градусов считается патологическим. Сломанные позвонки могут привести к искривлению позвоночника. Наиболее распространены компрессионные переломы, которые возникают в ослабленной кости. Легкие компрессионные переломы часто не вызывают заметных признаков. Слабые кости могут стать причиной искривления позвоночника, особенно если в ослабленных позвонках развиваются компрессионные переломы. С возрастом межпозвоночные диски уплощаются и уменьшаются, что часто усугубляет кифоз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Кифоз у детей может быть связан с некоторыми медицинскими заболеваниями, такими как синдром Элерса-Данлоса.

Клещевой энцефалит - опасное инфекционное заболевание, передающееся через укусы клещей. Возбудителем является вирус, который поражает нервную систему, вызывая воспаление головного и спинного мозга. Заболевание характеризуется острым началом - повышением температуры до 38-39 градусов, головными болями, тошнотой, рвотой. Затем присоединяются другие неврологические симптомы - нарушения координации, парезы и параличи.Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов, он устойчив во внешней среде и долго сохраняется в организме клещей. Наиболее опасны таежные клещи Ixodes persulcatus и собачьи клещи Ixodes ricinus. Вирус передается трансовариально - от зараженной самки клеща к ее потомству. Эндемичные очаги клещевого энцефалита расположены в лесных и лесостепных зонах России, а также некоторых регионах Европы. Наибольшая заболеваемость регистрируется в весенне-летний период, когда активизируются клещи.Заражение человека происходит при присасывании клеща во время пребывания на природе. Реже встречается алиментарный путь заражения через молоко и молочные продукты. Проникновение вируса клещевого энцефалита в организм человека происходит через поврежденные участки кожи в месте укуса клеща. Также возможно заражение через слизистые оболочки при алиментарном пути передачи. На первом этапе вирус попадает в кровоток и распространяется по организму (вирусемия). Затем он проникает гематогенным путем в головной мозг, где активно размножается в нервной ткани. Одновременно вирус медленнее распространяется по лимфатической системе, повышая чувствительность отдельных тканей и органов. После размножения в ЦНС вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже пораженных тканей. Развивается специфическая аллергическая реакция, приводящая к функциональным нарушениям и гибели нервных клеток. Образуются очаги воспаления и некроза в различных отделах нервной системы. Кроме того, действие вируса вызывает иммунодефицит - снижается выработка лимфоцитов и нарушается клеточный иммунитет. Это поддерживает патологический процесс в нервной ткани. В дальнейшем развивающийся иммунный ответ приводит к элиминации вируса, однако в ряде случаев возможно формирование хронических форм заболевания.

Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами. Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Кортикобазальная дегенерация (альтернативно называют кортикобазальным синдромом) - редкое заболевание, которое может вызывать постепенно ухудшающиеся способности движения, речи, памяти и глотания. Большинство случаев этого заболевания развивается у взрослых пациентов в возрасте от 50 до 70 лет. Семейный анамнез и генетика влияют на развитие заболевания и появление признаков. Кроме того, метаболизм внутриклеточных белков с изменениями в генетическом аппарате нервных клеток оказывает влияние на появление кортикобазальной дегенерации. Еще одна причина состояния - нарушение белкового обмена в мозговых тканях.

Косолапость - это деформация стопы, которая подразделяется на три различных типа: идиопатическая (причина неизвестна), неврогенная (вызванная заболеванием нервной системы) и синдромальная (связанная с основным синдромом). Идиопатическая косолапость является наиболее распространенным типом заболевания и проявляется при рождении. Эта врожденная аномалия встречается у 1 из 1000 детей, причем в половине случаев косолапость поражает только одну стопу. В настоящее время неизвестна причина идиопатической косолапости, но вероятность ее возникновения у мальчиков в 2 раза выше, чем у девочек. Нейрогенная косолапость вызывается основным неврологическим заболеванием. Синдромная косолапость возникает вместе с рядом других клинических состояний, которые связаны с основным синдромом. Примерами синдромов, при которых может возникать косолапость, являются артрогрипоз, синдром сужения, гемимелия голени и диастрофическая карликовость. Факторы риска развития косолапости включают: наличие родителя или брата или сестру с косолапостью; курение по материнской линии во время беременности; мужской пол.

Костные шпоры - это косное разрастание, которое может появиться в любой области тела. Часто не имеют симптомов. Образование костных наростов, называемое остеофитозом, гораздо чаще встречается после 60 лет, но они могут образовываться и в более молодом возрасте. Самой распространенной причиной возникновения костных шпор является остеоартрит. Это вид артрита, вызванный длительным износом суставов. Остеоартрит обычно развивается у пожилых пациентов, но может начаться и раньше, если сустав был поврежден в результате спортивной травмы, несчастного случая. Старение - самый большой фактор риска возникновения костных шпор. Со временем суставы изнашиваются, даже если нет явных травм. Риск выше, если есть сколиоз - искривление позвоночника. Плохая осанка также повышает риск образования костных шпор. Имеет место наследственный фактор. Вероятность возникновения костных шпор выше, если есть родители с этим состоянием.

Крестцовая ямочка - это углубление в коже на пояснице, которое появляется с рождения. Большинство крестцовых ямок безвредны и не требуют никакого лечения. Крестцовые ямочки, которые сопровождаются расположенным рядом пучком волос, кожной меткой или некоторыми изменениями цвета кожи, иногда связаны с серьезной патологией позвоночника или спинного мозга. Крестцовая ямочка - это врожденное состояние. Причины возникновения неизвестны. В редких случаях крестцовые ямочки связаны с серьезной основной аномалией позвоночника или спинного мозга. Примеры включают: расщепление позвоночника и синдром перетянутого шнура. Риск возникновения этих проблем со спинным мозгом возрастает, если крестцовая ямочка сопровождается расположенным рядом пучком волос, кожной меткой или некоторыми видами изменения цвета кожи.

Лобно-височная деменция - это нейродегенеративное расстройство, при котором происходит поражение лобных и височных долей головного мозга. Эти области обычно отвечают за поведение, речь и движение. Альтернативное название заболевания болезнь Пика. При лобно-височной деменции части этих долей атрофируются. Признаки различаются в зависимости от того, какая часть мозга поражена. У некоторых пациентов происходят резкие изменения в характере, они становятся социально неадекватными, импульсивными или эмоционально безразличными, а другие теряют способность говорить. Риск развития болезни Пика выше, если есть семейная история деменции. Других известных факторов риска не существует. При болезни Пика лобные и височные доли мозга уменьшаются. Кроме того, в мозге накапливаются определенные вещества. Что вызывает эти изменения, как правило, неизвестно. Существуют генетические мутации, которые связаны с лобно-височной деменцией. Однако более половины людей не имеют семейной истории расстройства. Недавно исследователи подтвердили общую генетику и молекулярные пути между лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом.

Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Миозит - это воспаление скелетных мышц, которое проявляется болью, отеком, покраснением кожи, ограничением подвижности, повышением температуры тела и пораженной мышцы. К развитию миозита могут приводить как внешние, так и внутренние факторы. Частой причиной является переохлаждение, которое обычно воспаляет мышцы шеи и поясницы. Также воспаление мышц может быть следствием обострений заболеваний позвоночника, таких как артроз и остеохондроз. Причинами миозита нередко становятся травмы мышц, особенно с повреждением мышечных волокон. К развитию воспаления мышц могут приводить профессиональные вредности, например, у спортсменов, водителей, офисных работников, у которых определенные группы мышц длительно находятся в неудобном положении. Восполение может возникнуть на фоне вирусных и бактериальных инфекций, таких как грипп, ОРВИ, туберкулез. Одной из распространенных причин являются аутоиммунные заболевания, при которых нарушается работа иммунитета. Также факторами риска служат паразитарные инвазии, прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя и наркотиков. Миозит может быть проявлением онкологических заболеваний. Воспаление мышц развивается после воздействия на них повреждающего фактора, что может происходить при прямой травме мышц или через кровеносную и лимфатическую системы.Под действием повреждающего агента в мышечных клетках начинаются структурные и метаболические сдвиги - повышается осмотическое давление, развивается ацидоз. Эти изменения приводят к активации системы комплемента - комплекса белков иммунитета, запускающих воспаление.Острая воспалительная реакция направлена на уничтожение чужеродного агента и локализацию очага воспаления. Однако иногда воспаление приобретает чрезмерно выраженный и повреждающий характер. При аутоиммунных миозитах важную роль играют реакции клеточного иммунитета - активируются лимфоциты и макрофаги, которые разрушают мышечные волокна. Затем воспаление ослабевает, а мышечная ткань замещается соединительной.

Миопатия - это общий термин, обозначающий заболевание мышц, при котором поражаются и не функционируют должным образом мышечные волокна. Состояние нередко приводит к мышечной слабости. Миопатии могут быть вызваны генетической дегенерацией или изменениями в клеточном метаболизме. Они также могут быть вызваны воспалением мышц. Со временем пациент постепенно и симметрично теряет мышечную массу. В основе первичных миопатий лежат генетически детерминированные нарушения в функционировании митохондрий и ионных каналов миофибрилл, в синтезе мышечных белков или ферментов, регулирующих обмен веществ мышечной ткани. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. При этом внешние факторы зачастую выступают в роли триггеров, запускающих развитие болезни. Подобными факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы, физическое перенапряжение, интоксикации.

Невралгия седалищного нерва - это состояние, характеризующееся острыми или проникающими болями вдоль седалищного нерва, и его возможные причины включают поясничную грыжу, спондилез, травму спины, мышечное напряжение, скользящую грыжу диска, пирформис-синдром, перенапряжение или раздражение нерва, воспаление, инфекцию, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, растущие опухоли, артрит, воспаление конечностей, синдром канала Гаяна, нарушение кровообращения, атеросклероз, компрессию нерва, сифилис, радикулопатию, повреждение нерва при операции и неконтролируемое использование лекарственных препаратов.

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута - это группа наследственных заболеваний периферической нервной системы, при которых происходит поражение нервов нижних и верхних конечностей. Болезнь часто бычтро прогрессирует, вызывая ослабление и атрофию мышц, нарушение чувствительности, деформацию стоп. Распространенность амиотрофии Шарко-Мари-Тута в мире составляет примерно 1 случай на 2500 человек. Причина амиотрофии Шарко-Мари-Тута - мутации в генах, кодирующих белки периферических нервов и миелиновой оболочки. Наиболее часто встречаются мутации в генах PMP22, MPZ, GJB1 и MFN2. Таким образом, заболевание обусловлено нарушениями в развитии и функционировании периферической нервной системы, имеющими наследственный характер. Механизм развития патологического состояния следующий. Нервные волокна состоят из аксонов - отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой. Миелин образуют особые клетки - шванновские. Он обеспечивает быструю передачу нервных импульсов. Внутри аксона по микротрубочкам осуществляется аксональный транспорт питательных веществ и других необходимых структур. Многие наследственные невропатии, в том числе амиотрофия Шарко-Мари-Тута, связаны с нарушениями аксонального транспорта. Чаще всего причиной являются мутации в гене PMP22, кодирующем белок периферических нервов. Избыточная выработка белка PMP22 нарушает процесс миелинизации. Шванновские клетки необразуют плотный миелиновый слой, а хаотично наслаиваются друг на друга, что замедляет проведение нервных импульсов и ухудшает питание мышц. Существует демиелинизирующая и аксональная формы амиотрофии Шарко-Мари-Тута. При первой страдает миелиновая оболочка, при второй - сам аксон, что приводит не только к нарушениям движения и чувствительности, но и трофическим расстройствам в тканях из-за нарушения их питания.

Невропатия нижних конечностей - это расстройство функций нижних конечностей. Диабет - самая частая причина невропатии конечностей. Если у пациента диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или он: курит; регулярно употребляет большое количество алкоголя; старше 40 лет. Невропатия может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарственными препаратами. Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать невропатию, включают: чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет; низкий уровень витамина B12 или других витаминов; физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции; пониженная функция щитовидной железы; некоторые инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ; воспаление кровеносных сосудов; хроническое заболевание печени; хроническое заболевание почек.

Остеоартроз шейного отдела позвоночника - это разновидность артроза, заболевание, поражающее мелкие суставы шейного отдела позвоночника. Обычно возникает в возрасте 50 лет и старше, однако при травматических поражениях, аномалиях развития и некоторых других состояниях может развиваться у молодых пациентов. Остеоартроз шейного отдела позвоночника возникает в результате дегенеративных изменений, которые происходят в позвоночнике по мере старения. Данные изменения не аномальны, они развиваются у всех. На самом деле, почти половина всех пациентов среднего и старшего возраста имеют то или иное дегенеративное состояние межпозвоночных дисков. Возраст является наиболее распространенным фактором риска остеоартроза шейного отдела позвоночника. Данное заболевание чрезвычайно распространено у пациентов среднего и пожилого возраста. Другие факторы, которые могут увеличить риск развития остеоартроза: генетика — семейный анамнез боли в шее и артрита; табакокурение – никотин раздражает нервы; род занятий — работа с большим количеством повторяющихся движений шеи; депрессия или беспокойство; предыдущая травма шеи.

Паркинсонизм - это клинический синдром, характеризующийся тремором, брадикинезией (замедленными движениями), ригидностью и постуральной нестабильностью. Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной нейродегенеративной причиной всех симптомов, перечисленных выше. Другие причины паркинсонизма: черепно-мозговая травма; энцефалит - воспаление головного мозга, чаще всего вызванное вирусной инфекцией; диффузная болезнь тела Леви; нейродегенеративное расстройство, характеризующееся деменцией; ВИЧ или СПИД; множественная системная атрофия, смертельное нейродегенеративное заболевание, вызывающее медлительность движения и нарушение речи, среди других симптомов; менингит; воспаление мембран, окружающих головной и спинной мозг; инсульт; прогрессивный супрануклеарный паралич; редкое расстройство мозга, которое влияет на движение, равновесие и речь.

Переломы пяточной кости – это нарушение целостности пяточной кости вследствие травматического воздействия. Большинство переломов пятки являются результатом травматического события - чаще всего падения с высоты или автомобильной аварии, когда пятка прижата к полу. Переломы также могут возникнуть при других типах травм, таких как растяжение лодыжки. Кроме того, в редких случаях возможны стрессовые переломы, вызванные чрезмерным использованием или повторяющимся стрессом на пяточной кости. Причиной перелома пяточной кости практически всегда является падение с высоты в положении стоя. Целостность кости нарушается при ударе пятками о землю. Очень редко наблюдаются повреждения в результате удара по подошве снизу (например, при взрыве).

Перемежающаяся хромота - это ноющая боль в ногах при ходьбе или физической нагрузке, которая появляется при отдыхе. Боль сказывается на лодыжки, бедра, ягодицы, своды стоп. Одна из форм перемежающейся хромоты также известна как сосудистая хромота. В большинстве случаев этот тип боли возникает, когда артерии, снабжающие кровью ноги, сужаются или блокируются. Другие возможные причины перемежающейся хромоты связаны с мышцами, костями или нервами. Некоторые примеры: стеноз поясничного отдела позвоночника, который вызывает давление на нервы из-за сужения пространства в позвоночнике; сдавливание нервных корешков, например, при грыже поясничного диска; периферическая нейропатия, связанная с диабетом, которая может возникнуть вместе с перемежающейся хромотой; артрит тазобедренного, коленного или голеностопного сустава; синдром хронического напряжения, при котором мышцы ног испытывают давление во время физических упражнений; растяжение мышц; киста Бейкера и изменение высоты каблука обуви.

Поясничный стеноз - это сужение спинномозгового канала, которое приводит к сжатию нервов и кровеносных сосудов в одном или нескольких участках поясничного отдела позвоночника. Остеоартрит или постепенный износ суставов с течением времени является наиболее распространенной причиной позвоночного стеноза. Естественные изменения, связанные со старением, приводят к сужению спинномозгового канала. Пациентам обычно 50 лет и старше, кроме того, женщины подвергаются более высокому риску. Травма, опухоль, заболевание костей или ревматоидный артрит также могут вызвать поясничный стеноз.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Синдром Аспергера - это расстройство развития, характеризующееся значительными трудностями в социальном взаимодействии и невербальной коммуникации на фоне ограниченных интересов и повторяющихся моделей поведения. В отличие от других форм аутизма, при синдроме Аспергера речь и интеллект относительно сохранны. Данное расстройство впервые описал в 1944 году австрийский педиатр Ганс Аспергер. Он отметил у своих пациентов ограниченное понимание чувств других людей, неуклюжесть и как следствие - трудности интеграции в общество. Cчитается, что синдром Аспергера имеет генетическую природу. Хотя конкретные гены пока не идентифицированы, предполагается влияние сразу нескольких факторов. Основными чертами синдрома Аспергера являются: проблемы с социальным взаимодействием, ограниченные интересы и повторяющееся поведение. Проявления варьируют по степени выраженности. К сильным сторонам таких людей относят высокую концентрацию и быстрое усвоение логических правил. В современной медиицне существует несколько теорий происхождения синдрома Аспергера. Одна из них - теория нарушения работы зеркальных нейронов, которые отвечают за распознавание эмоций других людей. Есть данные, подтверждающие эту теорию. Другой подход - представление о том, что синдром Аспергера возникает из-за нарушений развития мозга на ранних стадиях эмбриогенеза. Аномальная миграция клеток во время внутриутробного развития приводит к изменениям в структуре и связях мозга, что сказывается на мышлении и поведении. Причиной могут быть воздействия тератогенных факторов на плод. Еще одна гипотеза - теория слабой центральной когерентности. Согласно ей, при аутизме нарушается способность мозга объединять детали в целостную картину. Существует теория улучшенного восприятия, предполагающая преобладание локально ориентированных операций над глобальным восприятием у людей с расстройствами аутистического спектра.

Синдром Гийена-Барре — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением периферической нервной системы. Состояние негативно влияет на миелин, оболочку, которая окружает нервы и обеспечивает хорошую проводимость нервных импульсов. Патология проявляется в быстро прогрессирующей слабости мышц, потере чувствительности и параличе, чаще всего начиная с нижних конечностей и постепенно распространяясь вверх. Причины возникновения синдрома Гийена-Барре не полностью поняты, но он обычно сопровождает инфекционные заболевания, такие как респираторные инфекции, грипп или желудочно-кишечные инфекции. Возможно, иммунная система организма начинает атаковать миелин под воздействием инфекции, что приводит к развитию синдрома. Синдром Гийена-Барре также может быть вызван некоторыми вакцинами.

Синдром тарзального (предплюсневого) канала - это периферическая мононевропатия нижней конечности. Она возникает в результате сдавления большеберцового нерва в области голеностопного сустава и проявляется болью по внутренней поверхности стопы. Эту патологию также называют синдромом ущемления большеберцового нерва, синдромом канала Рише. Компрессия нерва может развиться в любом возрасте и у представителей обоих полов. Чаще всего состояние связано с травмой голеностопа или хроническим течением невропатии. Причины сдавления большеберцового нерва включают: вальгусная деформация стопы, опухоли мягких тканей, сосудистые нарушения, костные разрастания в тарзальном канале, травма сустава или мышц при заваливании стопы, и осложнения после операций на голеностопе. Около четверти пациентов в анамнезе имеют травму области лодыжки. К факторам риска относят сахарный диабет, гипотиреоз, подагру и другие системные заболевания. Они способствуют отеку и уплотнению тканей, нарушая иннервацию. Строение периферического нерва напоминает кабель из нервных пучков, заключенных в соединительнотканную оболочку - эпиневрий. Эта ткань выполняет амортизирующие функции, смягчая нагрузки в мышечных ложах. Истинную оболочку нерва образует многослойный периневрий с клетками, покрытыми базальной мембраной. Одной из ветвей периферической нервной системы является большеберцовый нерв. Он начинается в пояснично-крестцовом сплетении, проходит в подколенной ямке латеральнее сосудов. Далее спускается между икроножными мышцами, затем между мышцами голени к медиальной лодыжке. На уровне голеностопа большеберцовый нерв проходит через тарзальный канал, представляющий собой остеофиброзное пространство между костями и сухожилиями. В канале находятся сухожилия задней большеберцовой мышцы, сгибателя большого пальца и длинного сгибателя пальцев. Короткий и длинный сгибатели большого пальца получают иннервацию после выхода нерва из канала. Ишемическая компрессия в тарзальном канале нарушает кровоток в стопе и иннервацию мышц. Хроническое сдавление нерва способствует развитию деформации пальцев. Патология сопутствует практически каждому случаю вальгусной установки стопы.

Сосудистая деменция - это нарушение памяти, мышления и других когнитивных функций, вызванное поражением сосудов головного мозга и нарушением его кровоснабжения. Это вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Однако в России и некоторых других странах сосудистая деменция встречается чаще. Причинами сосудистой деменции могут быть инсульт, атеросклероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, васкулиты и другие заболевания, приводящие к нарушению кровотока и гибели нервных клеток. Риск развития повышен у людей с наследственной предрасположенностью к сосудистым заболеваниям. Также на возникновение сосудистой деменции влияют вредные привычки, гиподинамия, пожилой возраст, сахарный диабет, черепно-мозговые травмы и операции. Гипертония и психические расстройства в анамнезе также повышают вероятность развития этого заболевания. Изначально считалось, что сосудистая деменция развивается из-за гибели нейронов, вызванной нарушением кровоснабжения мозга вследствие атеросклероза сосудов. Этот механизм назывался атеросклеротическим слабоумием. Затем была выявлена роль многочисленных микроинфарктов мозга в развитии деменции. Это состояние получило название мультиинфарктная деменция. В дальнейшем стало понятно, что для возникновения слабоумия может быть достаточно даже одиночных инфарктов в отделах мозга, отвечающих за когнитивные функции. Большое значение имеет ишемическое поражение белого вещества мозга. Кроме структурных изменений, важную роль играет снижение мозгового кровотока и метаболизма. Выяснилось, что это снижение лучше коррелирует со степенью когнитивных нарушений, чем степень разрушения ткани мозга.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Транзиторная ишемическая атака - это патология, которая вызывается временным нарушением кровоснабжения части мозга. Преходящие ишемические атаки происходят, когда один из кровеносных сосудов, снабжающих мозг обогащенной кислородом кровью, блокируется. Это прерывание притока крови к мозгу означает, что он не может должным образом выполнять некоторые из своих нормальных функций. При ТИА блокада быстро проходит, и кровоснабжение головного мозга возвращается в норму до того, как будет нанесен какой-либо значимый ущерб. При полном инсульте приток крови к мозгу нарушается на гораздо более длительное время, что приводит к более серьезным повреждениям и долгосрочным проблемам. Закупорка кровеносных сосудов, ответственных за большинство транзиторных ишемических атак, обычно вызывается тромбом, который образуется в другом месте тела и попадает в кровеносные сосуды, снабжающие мозг. Это также может быть вызвано кусочками жировых отложений или пузырьками воздуха. В очень редких случаях патология может быть вызвана небольшим кровотечением в головном мозге.

Фенилкетонурия - это генетическое нарушение обмена аминокислоты фенилаланина, которое может быть вызвано наследственным дефектом фермента фенилаланингидроксилазы, а также другими генетическими мутациями, недостаточным употреблением фенилаланина в рационе питания, неправильной работой почек, печени или пищеварительной системы, осложнениями при беременности, воздействием окружающей среды, включая химические вещества, присутствие токсинов и инфекций, или воздействием других факторов, таких как стресс, эмоциональные расстройства, физическая нагрузка, изменения гормонального баланса, прием лекарственных препаратов, резкое изменение погодных условий, нарушения обмена веществ, врожденные аномалии, вовлеченность других систем организма, возрастные изменения или нарушение иммунной системы.

Ходьба на пальцах ног - это патология, которая распространена у детей, которые только начинают ходить. Большинство детей прекращают ходить на цыпочках с взрослением. Пока ребенок растет и развивается нормально, ходьба на пальцах стоп вряд ли будет поводом для беспокойства. Ходьба на цыпочках иногда может быть результатом определенных состояний, включая детский церебральный паралич, мышечную дистрофию и расстройство аутистического спектра. Если ребенок все еще ходит на цыпочках после 2 лет, а также обнаруживается скованность в ахилловом сухожилии или отсутствие координации мышц, то следует обратиться за медицинской помощью. Как правило, ходьба на цыпочках — это привычка, которая развивается, когда ребенок только учится ходить. В некоторых случаях состояние может быть вызвано различными аномалиями и заболеваниями: укороченное ахиллова сухожилие; детский церебральный паралич; мышечная дистрофия и аутизм.