Причины и лечение мажущих кровянистых выделений у женщин

Антифосфолипидный синдром - это приобретенное аутоиммунное заболевание, которое связано с нарушением работы иммунной системы. При нем вырабатываются антитела к фосфолипидам, веществам, необходимым для нормальной работы клеток и сосудов. Эти антитела получили название "волчаночный антикоагулянт". Болезнь впервые описали в 1952 году. Тогда было замечено, что у больных с системной красной волчанкой в крови содержится вещество, подавляющее свертывание крови. В 1983 году было показано, что у таких пациентов чаще возникают инсульты и проблемы с беременностью. В 1986 году был описан антифосфолипидный синдром. Основные симптомы заболевания - это тромбозы и преждевременное прерывание беременностей. К факторам риска развития синдрома относят инфекции, прием противозачаточных таблеток, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, а также генетическую предрасположенность. Антифосфолипидный синдром в пять раз чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет. В среднем выявляют 5 новых случаев заболевания на 100 тысяч человек в год. Антитела обнаруживают у 1-5% населения, но диагноз ставят только при наличии клинических проявлений. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин развития тромбозов, инфарктов и осложнений беременности. Патогенез развития осложнений при антифосфолипидном синдроме до конца не ясен. Непонятно, почему клинические проявления возникают лишь у части пациентов с наличием антифосфолипидных антител. Согласно одной из теорий, в основе патогенеза лежит концепция "двойного удара": Первый удар связан с нарушением системы свертывания крови. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с белками плазмы, тромбоцитами и клетками сосудистой стенки, что приводит к повышению активности механизмов свертывания и усилению тромбообразования. Второй удар реализуется под действием дополнительных факторов, усиливающих свертываемость крови. К ним относят инфекции, травмы, операции, беременность и некоторые лекарственные препараты. В сочетании с уже имеющимися нарушениями это провоцирует развитие тромбозов и других осложнений антифосфолипидного синдрома. Однако механизмы, запускающие каскад патологических реакций в организме, пока до конца не ясны. Необходимы дальнейшие медицинские исследования для уточнения патогенеза этого заболевания.

Внематочная беременность - это патология, при которой оплодотворенная яйцеклетка имплантируется и развивается за пределами матки, чаще в фаллопиевых трубах. Рост эмбриона в эктопической локализации может привести к разрыву органа и внутрибрюшному кровотечению. Причины внематочной беременности разнообразны, например: аномалии развития половых органов, нарушение перистальтики маточных труб, последствия абортов и воспалительных заболеваний органов малого таза, эндометриоз, опухоли, нарушения гормонального фона, курение. Попытки сохранения эктопической беременности крайне опасны из-за угрозы внутреннего кровотечения и смерти пациентки. Поэтому после выявления данной патологии показана экстренная госпитализация и прерывание беременности. Разрыв фаллопиевой трубы обычно происходит на сроке 4-6 недель. При более поздних сроках разрыва кровопотеря больше, а риск летального исхода выше. Внематочная беременность возникает в результате нарушения функционирования фаллопиевых труб. При отсутствии патологических факторов оплодотворение происходит в ампулярном отделе, после чего оплодотворенная яйцеклетка перемещается по трубе и имплантируется в полость матки. Транспортную функцию осуществляет эпителий труб со своей перистальтикой. Снижение подвижности эпителия приводит к риску развития внематочной беременности. При этом плодное яйцо развивается в стенке самих труб, используя их оболочки для формирования полости. Эмбрион при внематочном развитии иногда доживает до нескольких недель. Однако вне матки он не получает достаточного кровоснабжения и питания, в результате чего погибает до momentа, когда мог бы начать самостоятельную жизнь.

Дисплазия шейки матки - это предраковое состояние, характеризующееся изменениями в клетках шейки матки, причины которого могут включать: инфекции папилломавирусом человека (HPV), особенно высокорисковыми типами HPV, курение, сниженная иммунная система, раннее начало половой активности, множественные половые партнеры, неправильное использование контрацепции, недостаток антиоксидантов и питательных веществ, ожирение, нарушение гормонального баланса, сопутствующие заболевания (например, воспалительные заболевания тазовых органов), стресс и эмоциональные факторы, длительное использование определенных лекарственных препаратов (например, иммуносупрессивные препараты), наследственность и генетические мутации, высокий возраст (после 30 лет), недостаточная забота о здоровье женщины, повреждение шейки матки при родах или абортах, облучение тазовой области, низкий социоэкономический статус и ограниченный доступ к медицинской помощи, неправильное восстановление после воспалительных процессов шейки матки, хронический стресс на шейке матки (например, вызванный постоянным натяжением шейки матки при сексуальных актах).

Замершая беременность - это прерывание развития эмбриона или плода в матке, приводящее к самопроизвольному выкидышу. Данное осложнение наблюдается примерно в 20% подтвержденных беременностей. В 80% случаев выкидыш происходит на сроке до 12 недель, причем треть из них - по причине отсутствия эмбриона в яйце. Основные причины замершей беременности: хромосомные и генетические аномалии эмбриона (выявляются в 80% случаев); нарушения развития половых органов; патология эндометрия, препятствующая нормальному течению беременности; нарушения свертываемости крови. К другим возможным факторам относят инфекции, гормональные нарушения, воздействие токсинов .Факторы риска: включают возраст старше 35 лет, вредные привычки, хронические заболевания матери, инфекции, прием отдельных препаратов, ожирение, аномалии развития матки и др. Частые случаи прерывания беременности на сроке до 12 недель расцениваются как привычная ранняя потеря. Риск повторной замершей беременности тем выше, чем больше таких эпизодов было в анамнезе. Механизмы возникновения замершей беременности различны в зависимости от причины: При анатомических аномалиях матки (врожденных и приобретенных) прерывание беременности происходит из-за неправильного расположения и прикрепления плодного яйца, нарушения кровоснабжения эндометрия, развития хронического эндометрита. Генетические и хромосомные аномалии эмбриона несовместимы с развитием, поэтому беременность прерывается. Риск таких аномалий увеличивается с возрастом матери. При нарушениях структуры и функции эндометрия (атрофия, хронический эндометрит) он теряет способность принять и удержать плодное яйцо. Антифосфолипидный синдром и мутации генов системы гемостаза повышают свёртываемость крови, что приводит к тромбозам и нарушению кровоснабжения тканей, необходимого для нормального протекания беременности. Дефицит фолиевой кислоты нарушает формирование оболочек зародыша и плаценты, что тоже заканчивается замершей беременностью.

Инородные тела во влагалище - распространенная проблема среди женщин разных возрастов. Они могут попасть во влагалище как преднамеренно, так и случайно. У взрослых женщин наиболее частые причины данного состояния: Стремление получить дополнительную сексуальную стимуляцию с помощью различных предметов. Для этих целей используются тампоны, пузырьки от дезодорантов, ручки и другие удлиненные объекты. Попытки самостоятельно вызвать выкидыш влагалищными способами с помощью катетеров, зондов , что крайне опасно для женского здоровья. Осложнения при применении контрацептивов - спиралей, кольцевых противозачаточных средств. Возможно проникновение фрагментов вглубь влагалища. Остатки презерватива после разрыва. Неверный подбор размера или введение тампона с обрывом нити. Использование народных средств для лечения гинекологических проблем без наблюдения гинеколога. У детей инородные предметы чаще всего попадают случайно в процессе игр, любопытства и самоисследования. Это могут быть мелкие безопасные объекты. Но иногда являются признаками сексуального насилия, что требует тщательного обследования и психологической помощи. Попадание инородного тела во влагалище нарушает нормальный микробиоценоз за счет увеличения условно-патогенной флоры, что приводит к воспалительным изменениям локально и на расстоянии. В норме во влагалище преобладают лактобациллы, поддерживающие оптимальный уровень pH и местный иммунитет. При попадании инородного предмета происходит рост условно-патогенных бактерий, нарушение защитных механизмов и развитие воспаления. Появляются выделения, зуд и раздражение наружных половых органов. При длительном нахождении инородного тела присоединяется неприятный запах. Воспаление может распространяться на цервикальный канал, полость матки, придатки и даже вызывать перитонит или сепсис. Также возможно вовлечение в патологический процесс вульвы, уретры и мочевого пузыря. Острые инородные тела способны повредить стенки влагалища, что проявляется кровотечением. Возможно проникновение в брюшную полость и развитие картины острого живота.

Вагинальное кровотечение после полового акта - обычное явление. Хотя это кровотечение часто называют «вагинальным», большинство доброкачественных кровотечений у молодых женщин происходит из шейки матки. Однако в процесс могут быть вовлечены и другие части половой и мочевыделительной систем. К возможным причинам вагинального кровотечения после секса относятся: рак шейки матки; эктропион шейки матки - состояние, при котором внутренняя выстилка шейки матки выступает через отверстие и растет на влагалищной части; цервикальные полипы - это доброкачественные новообразования на шейке матки; цервицит; рак эндометрия; трение во время полового акта; язвы на половых органах в результате инфекций, передающихся половым путем, таких как генитальный герпес или сифилис; недостаточная смазка или прелюдия; повреждение эндометрия во время полового акта, особенно у женщин, принимающих оральные контрацептивы; менструация; воспалительные заболевания органов малого таза; травмы, полученные в результате сексуального насилия; атрофия влагалища; вак влагалища; сухость влагалища; вагинит.

Невынашивание беременности представляет собой прерывание беременности по медицинским показаниям или в результате осложнений на любом сроке от момента зачатия до 37 недель, что соответствует доношенному периоду вынашивания плода. Различают следующие формы невынашивания беременности: самопроизвольный выкидыш на сроке до 22 недель. Преждевременные роды после 22 недель беременности. Привычное невынашивание, характеризующееся тремя и более случаями прерывания беременности в анамнезе. Замершая беременность, при которой погибший эмбрион или плод в течение некоторого времени бессимптомно находится в полости матки. К этой форме относится анэмбриония с наличием в матке пустого плодного яйца. Частота невынашивания беременности составляет 15-20% от всех зарегистрированных случаев наступления беременности. Прерывание беременности на ранних сроках до 12 недель встречается в 50% случаев. На втором триместре этот показатель снижается до 20%, а к концу беременности возрастает до 30%. Среди основных причин невынашивания выделяют: генетические нарушения и хромосомные аномалии эмбриона или плода. Поздний репродуктивный возраст женщины (старше 35 лет). Неблагоприятные социально-бытовые и психоэмоциональные факторы. Вредные вещества и неблагоприятные условия труда. Хронические заболевания матери (сахарный диабет, патология щитовидной железы, ожирение). Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Острые и хронические инфекции матери во время беременности. Прием тератогенных лекарственных препаратов. Врожденные и приобретенные дефекты матки (аномалии развития, миома, синехии). Тяжелые осложнения данной беременности (преэклампсия, многоводие, предлежание плаценты). Независимо от конкретной причины угрозы прерывания беременности, при невынашивании всегда развивается дефицит гормона прогестерона, ответственного за сохранение беременности. Помимо этого, отмечается снижение чувствительности матки к действию данного гормона. Кроме того, нарушается кровоснабжение матки, особенно в зоне имплантации и прикрепления плодного яйца, что приводит к развитию тромбоза сосудов плаценты. При инфекционном генезе невынашивания дополнительно реализуется прямое повреждающее воздействие медиаторов воспаления на ткани плодного яйца и эндометрия. В таких условиях не происходит нормальной имплантации и последующего развития беременности. В результате плодное яйцо либо погибает, либо преждевременно изгоняется из матки. Таким образом, в основе патогенеза невынашивания лежит комплекс нарушений на гормональном, сосудистом и метаболическом уровнях, приводящий к гибели или изгнанию плодного яйца на различных сроках беременности.

Плацентарный полип представляет собой патологическое разрастание в матке тканей плаценты или хориона, оставшихся после беременности. Данная патология встречается примерно у 0,25% беременных, чаще формируется после прерывания беременности или выкидыша. К факторам риска относят: самопроизвольные выкидыши, особенно на ранних сроках; наличие дополнительной дольки плаценты; хронические воспалительные заболевания матки; многорожавшие пациентки; ятрогенные причины - неполное удаление остатков плацентарной ткани после аборта, родов, кесарева сечения. Плацентарный полип не исчезает самостоятельно и требует своевременного хирургического лечения в связи с риском развития тяжелых осложнений. Согласно теории Брукса, ключевым фактором в патогенезе плацентарного полипа является нарушение мышечного тонуса матки. В зоне имплантации плаценты миометрий истончён, его сократительная способность снижена, что препятствует полному отделению частей плацентарной ткани. Теория Истмана-Хеллмана дополняет представление о механизмах формирования полипа. Согласно ей, важную роль играет повреждение децидуального слоя, выстилающего матку во время беременности, что облегчает имплантацию остатков хориона в области нарушенного кровоснабжения. Гистологически в структуре полипа обнаруживаются фрагменты ворсин хориона в состоянии некробиоза и фиброза, а также живые клетки синциотрофобласта. Происходит неоангиогенез, формируется сосудистая сеть, питающая опухоль и обеспечивающая кровотечение.

Преждевременное половое созревание у девочек характеризуется появлением вторичных половых признаков в возрасте до 8 лет. К ним относятся рост молочных желез, начало менструаций, оволосение в подмышечных впадинах и на лобке. Это редкое заболевание, частота которого составляет 0,5-8 случаев на 10 тысяч девочек в зависимости от возраста.Причинами преждевременного полового созревания могут быть опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, опухоли надпочечников и яичников, врожденные нарушения функции коры надпочечников, опухоли, вырабатывающие хорионический гонадотропин, облучение головного мозга, прием гормональных препаратов. Факторами риска являются отягощенная наследственность, ожирение, облучение в анамнезе, употребление продуктов и биодобавок с содержанием половых гормонов. Преждевременное половое созревание у девочек происходит из-за нарушения нормального процесса созревания гипоталамо-гипофизарной системы и преждевременной выработки половых гормонов. В норме половое созревание начинается с активации гипоталамуса и выработки им гонадотропин-рилизинг гормона, который стимулирует гипофиз к секреции ФСГ и ЛГ. Эти гормоны воздействуют на яичники, где начинается созревание фолликулов и выработка эстрогенов. При патологическом раннем созревании различают две формы: Гонадотропин-зависимая - преждевременная активация гипоталамуса из-за опухолей головного мозга, травм, инфекций. Гонадотропин-независимая - выработка половых гормонов в периферических тканях при опухолях яичников, надпочечников, нарушениях генетических механизмов.

Молярная беременность, или пузырный занос, представляет собой редкую патологию плодного яйца, связанную с нарушениями развития и роста трофобласта - наружного слоя клеток зародыша. Данное состояние относится к гестационным трофобластическим заболеваниям. Распространенность молярной беременности сильно варьирует в разных странах. Частота данной патологии повышается с возрастом: у женщин старше 40 лет она выявляется значительно чаще. Причины возникновения молярной беременности на сегодняшний день до конца не выяснены, существует несколько теорий, что существенно затрудняет не столько диагностику, сколько лечение и профилактику. Тем не менее, можно выделить факторы, повышающие риск развития молярной беременности: наличие в анамнезе случаев молярной беременности - один случай повышает риск повторения на 1-1,5%, два случая - на 11-25%; аборты в анамнезе, которые повышают риск в 3,1 раза; возраст младше 15 лет и старше 40 лет, который повышает риск в 7,5 раза. У женщин с поздним началом менструаций (от 17 лет и старше) выше вероятность развития злокачественных форм молярной беременности по сравнению с пациентками с своевременным или ранним началом менструаций. Основой развития молярной беременности являются клетки трофобласта, которые составляют наружный слой зародыша на стадии бластоцисты. При полной молярной беременности происходит не только патологическое разрастание трофобласта, но и существенно меняется его строение, что в меньшей степени характерно для частичной формы. Современные медициснкие исследователи придерживаются двух основных теорий возникновения молярной беременности: вирусной и иммунологической. Сторонники вирусной теории считают, что в результате мутации, инициированной вирусом, уже на ранней стадии формирования зародыша происходит развитие опухоли. Эта теория особенно актуальна в период эпидемий. В соответствии с иммунологической теорией, на фоне метаболической предрасположенности к опухолевому росту у организма снижаются защитные механизмы. Такое сочетание факторов и приводит к молярной беременности. Во время беременности плод выступает по отношению к материнскому организму как трансплантат, поскольку несет антигены, отличающиеся от материнских и запускающие иммунный ответ. Кроме того, существуют теории, связывающие молярную беременность с повышением активности фермента гиалуронидазы и недостаточностью белка. При молярной беременности вместо нормального эмбриона в матке образуются многочисленные кисты с жидкостью разного размера. Плодное яйцо напоминает виноградную гроздь, что происходит из-за аномального перерождения ворсин хориона (верхней оболочки яйца, прикрепляющейся к стенке матки) в пузырьки. Эмбрион погибает на ранних сроках: при полной молярной беременности - на стадии оплодотворения, при частичной - до 20 недель. В редких случаях при многоплодной беременности возможно нормальное развитие одного эмбриона на фоне гибели или несформированности второго. Некоторые женщины в таких ситуациях могут выносить и родить здорового ребенка.

Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания. Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки: Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.

Рак анального канала - это злокачественное образование анального канала, который представляет собой конечный отдел пищеварительного тракта длиной около 2-3 см. Он окружен мышцами - сфинктерами, которые контролируют акт дефекации. По статистике рак анального канала встречается реже других онкологических заболеваний - 2 случая на 100 000 населения в год. Однако частота его роста составляет 1-3% ежегодно. Считается , что это связано с распространением вирусов папилломы человека и иммунодефицита, являющихся основными факторами риска. К другим факторам относятся: дисплазия шейки матки, аутоиммунные заболевания, полипы анального канала, курение, болезнь Крона. Известно, что рак анального канала не наследуется. Пик заболеваемости приходится на возраст старше 45 лет. Однако 10% составляют пациенты 35-44 лет. У 15-30% больных при постановке диагноза уже определяются метастазы в лимфоузлы. Реже (в 10-17% случаев) встречаются отдалённые метастазы. Опухоль со временем может повреждать мышцы анального канала, что нарушает акт дефекации. Без лечения рак анального канала может привести к летальному исходу. Имеющиеся данные свидетельствуют о связи между инфицированием онкогенными типами вируса папилломы человека (ВПЧ) и развитием предраковых и злокачественных поражений анального канала. До 88% случаев рака ануса ассоциировано с ВПЧ, чаще с 16-м типом, реже - с 9-м. Вирус может длительно персистировать в клетках эпителия после первичного инфицирования вследствие полового контакта. Онкогенные штаммы ВПЧ кодируют белки E5, E6 и E7, стимулирующие опухолевый рост, и происходит интеграция вирусной ДНК в геном клетки с разрушением генов вируса, что приводит к потере регуляторного белка E2 и накоплению белков E6 и E7, запускающих канцерогенез.

Эктропион шейки матки - это патологическое состояние, при котором наблюдается выворот слизистой цервикального канала наружу. Он относится к осложнённым формам эктопии шейки матки. При эктопии происходит смещение границы между цилиндрическим эпителием cervical канала и многослойным плоским эпителием влагалищной части шейки. Цилиндрический эпителий состоит из одного ряда клеток, многослойный - из нескольких слоёв плоских клеток. В норме их граница не видна, а при эктопии на шейке определяется яркое пятно. Эктопия выявляется у 49% пациенток с гинекологической патологией. Врождённую форму, включая эктропион, находят у 11,3%, чаще у девушек до 25 лет. Причины состояния включают: Врожденный эктропион возникает из-за избытка эстрогенов. Приобретенный развивается как осложнение травмы шейки после родов, абортов, диагностических процедур. Патогенез врождённого эктропиона начинается с гормональных изменений. При избытке эстрогенов (абсолютном или относительном) происходит преобразование (метаплазия) многослойного плоского эпителия шейки матки в цилиндрический. Граница эпителиев смещается наружу на видимую часть шейки. При травмах шейки матки повреждаются мышцы, изменяется структура тканей. Происходит выворот цилиндрического эпителия цервикального канала. На периферии он замещается на многослойный плоский. Развивается железисто-кистозная дегенерация, гипертрофия шейки, склероз стромы на фоне нарушений микроциркуляции и иннервации. При эктропионе цилиндрический эпителий попадает в кислую среду влагалища, что нарушает работу шеечных желёз, снижает защиту, приводит к воспалению и проникновению инфекции в цервикальный канал.

Эндометриоз шейки матки - это состояние, при котором поражения возникают на внешней стороне шейки матки. Большинство женщин с заболеванием не испытывают никаких симптомов. В связи с этим оно часто обнаруживается как случайная находка в ходе гинекологического осмотра, УЗИ или МРТ обследования органов малого таза. Пока ученым неясно, что вызывает эндометриоз шейки матки, но определенные события повышают риск его развития. Например, процедура, при которой врач разрезает или удаляет ткань с шейки матки, увеличивает риск. Криотерапия, биопсия, процедуры петлевой эксцизии и лазерные процедуры могут повредить шейку матки, а также повысить риск развития доброкачественных образований.

Эндометриоз яичников - это разрастание тканей, выстилающих матку (эндометрия), за ее пределами. Если болезнь поражает яичник, на нем образуется кровяной пузырь, окруженный фиброзной кистой. Данное явление называется эндометриомой. Заболеванию наиболее подвержены женщины возрастной группы 25-40 лет. Женщины с эндометриозом яичника предрасположены к бесплодию или трудностям во время беременности. Симптомы эндометриоза яичника включают чрезмерную боль во время менструации, обильные кровяные выделения, а также сильный дискомфорт во время полового акта. Для постановки окончательного диагноза используется процедура УЗИ и лапароскопии. Точные причины формирования эндометриоза на данный момент неизвестны. Согласно распространенной теории, заболевание формируется по следующему принципу: менструальная кровь, выделяемая во время менструации, возвращается в фаллопиевы трубы; через них она попадает в брюшную полость, создавая тем самым «обратную» менструацию; кровь оседает в брюшной полости, способствуя разрастанию эндометрия.

Эрозия шейки матки - это состояние, при котором эпителиальный слой шейки матки становится тонким или исчезает, что может быть вызвано гормональными изменениями, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, хирургическими вмешательствами, сексуальной активностью, использованием спиральных контрацептивов, неконтролируемым применением гормональных препаратов, курением, нарушением pH влагалища, аллергическими реакциями, иммунодефицитными состояниями, наследственностью, длительным применением некоторых лекарственных препаратов, несбалансированным питанием, стрессом, неправильной гигиеной, экологическими факторами, возрастными изменениями, нарушением микрофлоры влагалища и некоторыми заболеваниями, такими как вагиноз и цервицит.

Ювенильные маточные кровотечения - это патологические кровотечения из матки, возникающие у девочек в возрасте от первой менструации до 17 лет включительно. Такие кровотечения отличаются чрезмерной длительностью (более 8 дней), объемом кровопотери (более 80 мл) и/или частотой (реже чем через 24 дня). Наиболее распространенные причины - отсутствие овуляции из-за незрелости репродуктивной системы или нарушения свертываемости крови. Данная патология является наиболее частой причиной обращения девочек-подростков к гинекологу. По разным данным, ювенильные маточные кровотечения встречаются от 10 до 35% среди всех гинекологических заболеваний этой возрастной группы и от 2,5 до 10% среди всех нарушений функции женской репродуктивной системы. Реальная распространенность неизвестна, поскольку многие девочки не обращаются за медицинской помощью. Основные причины ювенильных маточных кровотечений включают: Ановуляция вследствие незрелости репродуктивной системы. Нарушения свертываемости крови (коагулопатии), чаще врожденные. Они обусловливают 5-28% всех случаев данной патологии. Реже встречаются опухоли яичников с гормональной активностью, туберкулез внутренних половых органов, рак тела или шейки матки. Факторы риска включают: стресс, инфекционные и аллергические заболевания. Они могут нарушать нормальный менструальный цикл на фоне незрелости репродуктивной системы. Поскольку у девочек-подростков маточные кровотечения чаще всего связаны с отсутствием овуляции из-за незрелости, далее речь пойдет в основном об ановуляторных кровотечениях. Ановуляторные маточные кровотечения у девочек-подростков обусловлены незрелостью репродуктивной системы. На протяжении первых трех лет менструаций около половины циклов являются ановуляторными. Если они не сопровождаются обильными выделениями, то считаются нормальными. Работу яичников и менструальный цикл регулируют гормоны гипофиза - фолликулостимулирующий и лютеинизирующий. Из-за несформировавшейся системы их выработки в пубертатный период выбросы этих гормонов нерегулярны. В результате в яичниках нарушаются рост и созревание фолликулов - развивается их персистенция или атрезия. При персистенции фолликулы не овулируют, а длительно находятся в яичниках, выделяя избыточно эстроген. что ведет к гиперплазии эндометрия, расширению сосудов и нарушению кровоснабжения. В итоге происходит отторжение части эндометрия и кровотечение длительностью более 10 дней. При атрезии фолликулы постепенно инволютируют, но в процессе этого также выделяют эстроген, хотя и в меньшем количестве. Длительное действие эстрогенов, даже в невысокой концентрации, стимулирует разрастание эндометрия. Когда фолликулы полностью рассасываются, уровень эстрогена резко снижается и начинается кровотечение. К обильной кровопотере приводит сниженная выработка простагландинов, участвующих в остановке кровотечения. А маточные сокращения, останавливающие менструацию в норме, часто неэффективны из-за незрелости нервно-рецепторного аппарата матки.